TOXICOLOGÍA AMBIENTAL Y SALUD PÚBLICA

(APUNTES TEÓRICOS)
DOBLE GRADO EN GEOLOGÍA Y CIENCIAS AMBIENTALES (ITINERARIO MIXTO)
– CURSO 2019-2020.

Alumno/a:

Amador Luna, V. M.
victormanuel.amador@alu.uhu.es

Profesora/a:
Dra. Pepa Borrero Hernández
mborrero@uhu.es
ÍNDICE
I. LA SALUD Y SUS DETERMINANTES....................................................................... 1
1.1. Indicadores de Salud. ......................................................................................... 3
1.2. Determinantes de Salud. .................................................................................... 3
1.2.1. Determinantes sociales de la salud. ............................................................. 5
1.3. Salud pública. ..................................................................................................... 7
1.3.1. Medicina preventiva. .................................................................................... 9
1.3.2. Intervenciones para mejorar la salud. ........................................................ 10
1.3.3. Prevención y atención sanitaria basada en la evidencia. ........................... 14
II. EPIDEMIOLOGÍA. .................................................................................................. 16
2.1. Causalidad. Modelos causales. ........................................................................ 20
2.1.1. Factores de riesgo. .................................................................................... 22
2.2. Enfermedades infecciosas................................................................................ 25
2.3. Enfermedades no infecciosas........................................................................... 27
2.4. Criterios de causalidad. .................................................................................... 27
III. EL MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO. ......................................................................... 29
3.1. Fase descriptiva. .............................................................................................. 30
3.1.1. Planteamiento de una hipótesis. ................................................................ 31
3.2. Fase de epidemiología analítica. ...................................................................... 32
3.2.1. Estudio epidemiológico. ............................................................................. 32
IV. TOXICOLOGÍA. ..................................................................................................... 41
4.1. Tipos de toxicología.......................................................................................... 44
4.2 Tipos de xenobióticos. ....................................................................................... 45
4.3. Clases de intoxicaciones. ................................................................................. 46
4.4. Mecanismos de toxicidad. ................................................................................ 47
4.4.1. Fase de exposición. ................................................................................... 47
4.4.2. Toxicocinética y toxicodinámica. ................................................................ 48
4.4.2. Mecanismos de trasferencia de un tóxico (fase de toxicocinética). ............ 48
4.4.3. Fase de toxicodinámica. ............................................................................ 49
4.4.4. Reparación. ............................................................................................... 49
4.5. Factores que pueden modificar la toxicidad. ..................................................... 49
4.5.1. Composición del agente químico. .............................................................. 50
4.5.2. Vías de administración. .............................................................................. 50
4.5.3. Temperatura ambiental. ............................................................................. 50
4.5.4. Factores genéticos. .................................................................................... 50
V. ESTUDIOS DE TOXICIDAD. .................................................................................. 51
5.1. Tipos de estudios de toxicidad. ........................................................................ 52
5.2. Biomarcadores. ................................................................................................ 53
5.2.1. Especificidad de los biomarcadores. .......................................................... 53

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 5.2.2. Clasificación de los biomarcadores. ........................................................... 54
5.2.3. Limitaciones en el uso de los marcadores biológico. .................................. 55
5.3. Estudios de toxicidad sistemática. .................................................................... 56
5.4. Estudios de toxicidad en la función reproductora.............................................. 56
5.5. Estudios de tolerancia total............................................................................... 57
5.6. Estudios de genotoxicidad. ............................................................................... 57
5.7. Ensayo de toxicidad in vitro. ............................................................................. 57
5.7.1. Tipos de ensayos de citotoxicidad in vitro. ................................................. 58
5.8. Análisis de las relaciones estructura-actividad (SAR). ...................................... 58
5.9. Evaluación de la toxicidad genética. ................................................................. 58
5.10. Ensayo de mutagenicidad de Ames Salmonella/microsoma o Test de AMES. 59
VI. EVALUACIÓN DEL RIESGO TOXICOLÓGICO. ................................................... 59
6.1. Análisis del riesgo ............................................................................................ 59
6.2. Identificación del peligro. .................................................................................. 61
6.2.1. Toxicidad. .................................................................................................. 61
6.3. Evaluación de la exposición. ............................................................................ 62
6.4. Evaluación de la dosis-respuesta. .................................................................... 63
6.5. Caracterización del riesgo. ............................................................................... 65
6.6. El manejo del riesgo. ........................................................................................ 65
6.7. Percepción y comunicación del riesgo. ............................................................. 65
6.8. Evaluación de riesgo ecológicos....................................................................... 66
VII. CONTAMINANTES INORGÁNICOS: PLOMO, MERCURIO, ARSÉNICO Y
CADMIO. .................................................................................................................... 67
7.1. Plomo. .............................................................................................................. 67
7.1.1. Toxicocinética del plomo. ........................................................................... 68
7.2. Mercurio. .......................................................................................................... 69
7.3. Cadmio. ............................................................................................................ 70
7.4. Arsénico. .......................................................................................................... 70
VIII. PLAGUICIDAS Y OTROS CONTAMINANTES ORGANOCLORADOS. .............. 71
7.1. Plaguicidas. ...................................................................................................... 71
7.2. Compuestos organoclorados. ........................................................................... 71
7.2.1. PCBs. ........................................................................................................ 72
7.2.2. Dioxinas y furanos. .................................................................................... 72
IX. DISRUPTORES ENDOCRINOS. ........................................................................... 73
9.1. Disruptores endocrinos estrogénicos. ............................................................... 74
X. CONTAMINACIÓN ACÚSTICA. ............................................................................. 75
XI. RADIACIONES. ..................................................................................................... 76
11.1. Radiaciones ionizantes................................................................................... 77
11.2. Radiaciones no ionizantes. ............................................................................. 79
XII. CONTAMINACIÓN. .............................................................................................. 83

ii
 12.1. Contaminación atmosférica. ........................................................................... 83
12.2. Contaminación de aguas. ............................................................................... 87
12.2.1. Contaminación biológica. ......................................................................... 88
12.2.3. Contaminación física. ............................................................................... 89
12.3. Contaminación de los alimentos. .................................................................... 89
12.3.1. Contaminación biótica. ............................................................................. 90
12.3.2. Contaminación abiótica. ........................................................................... 91
12.3.3. Organismos modificados genéticamente (OMG). ..................................... 92
XIII. CAMBIO CLIMÁTICO. ......................................................................................... 92
13.1. Repercusiones generales en la salud de las poblaciones humanas. .............. 93
13.2. Evidencia del impacto del cambio climático en la salud. ................................. 93
13.2.1. Relación entre la temperatura y la morbi-mortalidad. ............................... 94
13.2.2. Cambio climático y enfermedades respiratorias. ...................................... 94
13.2.3. Enfermedades infecciosas transmitidas por vectores. .............................. 95
13.3. Impactos del cambio Climático relacionados con la Seguridad Alimentaria, las
Zoonosis y la Calidad del Agua. .............................................................................. 96
13.4. Agotamiento del ozono estratosférico. ............................................................ 97
XIV. AMBIENTE TÉRMICO. ......................................................................................... 1
14.1. Valoración del riesgo del estrés térmico. .......................................................... 1
14.2. Ventilación. ....................................................................................................... 1
14.3. Humedad.......................................................................................................... 1
14.4. Frío................................................................................................................... 2
14.4.1. Control del frío. .......................................................................................... 2
14.5. Calor. ............................................................................................................... 2
14.5.1. Respuesta del organismo al calor. ............................................................. 3
14.5.2. Evaluación de las condiciones térmicas. .................................................... 4
XV. Técnicas de medición y muestreo de contaminantes químicos ambientales. ......... 7
15.1. Instrumentos de medición y muestreo. ............................................................. 8
15.1.1. Medición. ................................................................................................... 8
15.1.2. Toma de muestras. .................................................................................... 9
XVI. Contaminación acústica. ..................................................................................... 11
16.1. El oído. ........................................................................................................... 14
16.2. Las molestias debidas al ruido. ...................................................................... 14
XVII. ILUMINACIÓN DE LOS ESPACIOS INTERIORES. ........................................... 15
17.1. El ojo. ............................................................................................................. 15
17.2. Magnitudes. .................................................................................................... 16
17.3. Mediciones de iluminación.............................................................................. 17
17.3.1. Cálculo del valor medio de iluminancia. ................................................... 17
17.3.2. Cálculo del número mínimo de puntos de medición. ................................ 17
17.3.3. Cálculo de la Uniformidad de la Iluminancia. ............................................ 18

iii
 17.3.4. La diversidad de la iluminancia. ............................................................... 18
XVIII. ESTUDIO DE BIOMARCADORES. ................................................................... 19
XIX. NEUROTOXICIDAD. ........................................................................................... 20
19.1. Generalidades ................................................................................................ 21
19.2. Objetivos. ....................................................................................................... 21
19.3. Elección de métodos y técnicas a aplicar. ...................................................... 22
19.4. Etapas. ........................................................................................................... 22
19.5. Variables a considerar. ................................................................................... 22
19.6. Test neuropsicológicos. .................................................................................. 23
19.6.1. Qué mide este test. .................................................................................. 24
19.6.2. Cocientes y subpruebas. .......................................................................... 24
19.6.3. Puntos fuertes .......................................................................................... 25
19.6.4. Puntos débiles. ........................................................................................ 25
XX. ESPIROMETRÍA. ................................................................................................. 26
20.1. Espirometría. .................................................................................................. 27
20.2. Principales parámetro que medimos. ............................................................. 27
20.3. Interpretación clínica. ..................................................................................... 28
20.4. Realización de la espirometría. ...................................................................... 29

iv
I. LA SALUD Y SUS DETERMINANTES.
El concepto de salud ha ido modificándose a lo largo del tiempo, surgiendo así múltiples
definiciones, a continuación, destacamos las consideradas más relevantes.
La salud definida según Stampar en 1945 y recogido por la Organización Mundial de la
Salud (agencia investigadora y consejera de los gobiernos en términos de salud) es el
completo estado de bienestar físico, psíquico y social del individuo y de la colectividad,
y no solo la ausencia de enfermedad.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) definió en 1946 la Salud como el estado de
completo bienestar físico, mental y social y no solamente ausencia de enfermedades o
afecciones.
Hasta ese momento la salud era solo la ausencia de enfermedad, al añadirse otras
ramas se dio paso a la denominada medicina preventiva. El problema existente es que,
a pesar de añadirse aspectos importantes como la sociedad o el punto de vista social y
psíquico de la salud, es que nunca se puede alcanzar la salud total.
Aspectos innovadores y progresistas:
- Sentido holístico y positivo de la salud.
- Relevancia al área social (producción, distribución de la renta, vivienda, trabajo,
ambiente…).
Aspectos criticables:
- Equipara bienestar a salud.
- Es más bien una declaración de intenciones.
- Es una definición estática.
- Es subjetiva (no se puede medir).
Es por ello que años más tarde M. Terris definió la salud como el estado de bienestar
físico, psíquico y social con capacidad de funcionamiento, y no solo la ausencia de
enfermedad. Al suprimir el término completo permite alcanzar el estado de salud a las
personas, dando importancia a la capacidad de funcionamiento (de trabajar, de estudiar,
goza de la vida…), un concepto medible.
A su vez, esta definición permitió dar un concepto dinámico a la salud, que dependía del
medio ambiente (factores externos, como la economía, factores ambientales, factores
culturales o sociales) y el propio organismo (factores internos). Así se crea un concepto
continúo diferenciándose distintos grados de salud y de enfermedad.

1
Según el concepto dinámico la máxima salud sería correspondiente a un elevado nivel
de bienestar físico, mental y social y de capacidad de funcionamiento y en el extremo
anterior la muerte prematura. Entre estos dos extremos hay variaciones y acciones que
inclinan la balanza hacia un extremo u otro.
A la zona central se la conoce como la zona neutral, en la que el individuo se encontraría
en un estado de salud donde las políticas podrían inclinar la balanza a un lado u otro.
En el caso del brazo de pérdida de salud se requeriría de restauración de esta mediante
asistencia sanitaria, rehabilitación o reinserción social, pero hacia el brazo positivo entra
la acción de las políticas, mediante defensa y fomento de la salud y prevención de
enfermedad se fomentará la protección de la salud, promoción de este y, en definitiva,
la prevención de las enfermedades.
Estas actividades que permiten alcanzar el mayor estado de bienestar son la educación,
la política económica, la política de viviendas, obras públicas y urbanismo o la justicia
distributiva.

Cabe destacar la existencia de la multicausalidad de la salud o de la enfermedad, esta

nunca dependerá solo de un factor.
La Organización Mundial de la Salud (OMS), frente a la estrategia de “Salud para todos
en el año 2000”, matiza su clásica definición proponiendo como objetivos que los
habitantes de todos los países tengan un nivel de salud suficiente para que puedan
trabajar productivamente y participar activamente en la vida social de la comunidad
donde viven.
La Salud por tanto abarca aspectos subjetivos (bienestar físico, mental y social),
objetivos (capacidad de funcionamiento) y aspectos sociales (adaptación y trabajo
socialmente productivo)
concepto de salud ha ido evolucionando a lo largo de la historia desde un paradigma
médico-biológico hasta un concepto más global, el paradigma socio-ecológico, que
engloba al anterior y lo supera. Esta nueva forma de concebir la salud reemplaza la
doctrina determinista de la causalidad simple en el binomio salud-enfermedad por la de
un marco de proceso multicausal, de acuerdo con el pensamiento científico actual.
El paradigma socio-ecológico, por tanto, plantea un escenario para entender las
condiciones y las causas de la salud y la enfermedad e incorpora las actividades
relacionadas con la salud como parte de las políticas sociales. Obviamente este
paradigma debe integrar las perspectivas biomédicas y psicosociales y ecológicas. Este
planteamiento supone una revisión del concepto tradicional de la atención de la salud,
superando los esquemas meramente asistenciales para potenciar más las
intervenciones preventivas relacionadas con la mejora del medio ambiente y con el
desarrollo de políticas sectoriales de índole socioeconómico.

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Por lo tanto, nos encontramos ante múltiples definiciones de un concepto así mismo
múltiple, dinámico abierto y en constante revisión.
Por ello citamos aquí una definición de salud actual, pero obviamente no única ni
definitiva: “La salud es el logro del más alto nivel de bienestar físico, mental y social y la
capacidad de funcionamiento que permitan los factores sociales en los que viven
inmersos los individuos y la colectividad”.

1.1. Indicadores de Salud.

Según esta definición de salud, es posible medir el grado de salud de la colectividad,
para ello surgen los indicadores de salud. Estos son parámetros o variables mesurables
directamente que reflejan el estado de salud de personas o comunidades. Existen
muchos indicadores en la actualidad, como los siguientes:
- Indicadores de mortalidad.
o Tasa de mortalidad infantil (defunciones en menores de un año por cada
mil nacidos vivos.
o Esperanza de vida al nacer. Años que vivirían un recién nacido según las
tablas de mortalidad de la población en la que vive. En España entre 1994
y 2014, la esperanza de vida al nacimiento de los hombres ha pasado de
74,4 a 80,1 años y la de las mujeres de 81,6 a 85,6 años.

- Indicadores de morbilidad.
o Esperanza de vida con buena salud al nacer. Este incorpora la calidad
de vida. En 2011 en las mujeres (64,8 años) que en los hombres (65,3
años).
o Salud auto percibida. Valoración por el propio individuo del estado de su
salud. Es uno de los parámetros más utilizados debido a su gran
semejanza al estado real del individuo.
Para considerar un indicador como funcional es necesario que cumpla unas
características, las cuales son:
- Los indicadores han de ser exactos, midiendo un objetivo relevante o
significante.
- Los indicadores han de ser fiables, ofreciendo el mismo resultado al
repetirse en condiciones similares.
- Han de ser precisos y carecer de variabilidad aleatoria.
- Han de ser sencillos, fácilmente calculables e interpretables.

1.2. Determinantes de Salud.

Desde la antigüedad han preocupado las causas, condiciones o circunstancias que
determinan la salud, lo que se conoce a partir de los años 70 como “determinantes”. Los
determinantes del estado de salud han estado sometidos a las contingencias históricas
de la especie humana. Dichos determinantes abarcan desde factores ambientales,
biológicos, conductuales, sociales, económicos, laborales, culturales y, por supuesto los
servicios sanitarios como respuesta organizada y especializada de la sociedad para
prevenir la enfermedad y restaurar la salud.
Los factores que hacen que la balanza de la salud se decline a un lado u otro son los
conocidos como determinantes de la salud.
A partir de la asamblea de 1969 con la declaración de la OMS sobre la incultura y la
pobreza como principal determinante de la salud comenzó a estudiarse dichos
determinantes. Esto hizo que en 1974 Marc Lalonde mandó crear un informe de la salud
de los canadienses titulado “Nuevas perspectivas de la salud de los canadienses”.

3
Marc Lalonde, ministro de sanidad canadiense, en el documento Nuevas Perspectivas
de la Salud de los canadienses (1974), enuncio un modelo que ha tenido gran influencia
en los últimos años y que establece que la salud de una comunidad está condicionada
por la interacción de cuatro grupos de factores:
1. Biología humana, condicionada por la carga genética y los factores hereditarios,
adquieren gran relevancia a partir de los avances en ingeniería genética logrados
en los últimos años que abren unas perspectivas no conocidas hasta ahora, que
en su aspecto positivo podrán prevenir enfermedades genéticamente conocidas,
pero que plantean interrogantes en el
terreno de la bioética y las potenciales
desigualdades en salud dados los
costos que estas prácticas
demandarían.
2. El medio ambiente. Los factores que
afectan al entorno del hombre influyen
decisivamente en su salud y son,
conforme los resultados de las más
recientes investigaciones, los de
mayor impacto sobre la misma. En el
medio ambiente se identifican factores
relativos no sólo al ambiente natural,
sino también y muy especialmente el
social.
En el ambiente natural los de mayor repercusión sobre la salud se derivan de la
contaminación ambiental, sea esta por factores biológicos (microorganismos),
físicos (radiaciones, ruidos), químicos (plaguicidas, metales pesados) y los
cambios climáticos.
Entre los Sociales se destacan las condiciones de vivienda y trabajo; el nivel de
escolaridad; el nivel de ingresos económicos y las pautas culturales.
Entre ellos se encuentran algunos determinantes como la contaminación física,
química, biológica, psicosocial y la sociocultural.
3. El estilo de vida y las conductas de salud. En las últimas décadas ha surgido
importante evidencia de que los comportamientos y hábitos de vida pueden
condicionar negativamente la salud. Esta conducta se forma por decisiones
personales y por influencias de nuestro entorno y grupo social.
Entre ellos la inadecuada alimentación, consumo de sustancias nocivas, el
sedentarismo, conductas de riesgo en sexualidad. Los hábitos de vida sanos o
insanos son uno de los principales condicionantes en el proceso de salud-
enfermedad. La mejora de los mismos debe conducir a una mejora en el estado
de salud de los individuos y por ende de la población.
4. Sistemas sanitarios, entendiendo como tal al conjunto de centros, recursos
humanos, medios económicos y materiales, tecnologías, etc., viene
condicionado por variables tales como accesibilidad, eficacia y efectividad,
centros y recursos, buena praxis, cobertura, etc. En los países desarrollados el
crecimiento del sector ha sido notable en las últimas décadas y ha tenido una
influencia decisiva en los niveles de salud de la población, aunque estudios
demuestran que esfuerzos mucho mayores en estos determinantes no lograrían
ya el efecto proporcional en salud esperado.

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Este modelo desarrollado por Lalonde dio lugar el análisis epidemiológico de Alan Dever
para la evaluación de las políticas de salud, que en estudio de la mortalidad en Canadá
se estimó que el sistema sanitario contribuye al 11% en la disminución de la mortalidad,
mientras que la intervención sobre el entorno disminuiría en un 19% y la mejora en los
estilos de vida en un 43%, manteniendo invariable los determinantes genéticos, que no
eran modificables. Dicha interpretación es asimismo cuestionada por quienes
consideran que pueden sacarse consecuencias muy erróneas en relación a la eficiencia
de los servicios sanitarios, pues estos con una asignación del 90% de los gastos solo
aportan un 11% a la salud de la población, conclusión que resultaría desastrosa para el
desarrollo de las intervenciones específicas en salud.
La mayoría de ellos son modificables y la tendencia actual es de aumentar los recursos
destinados a la prevención y educación sanitaria. La salud y la enfermedad se
distribuyen de forma desigual en la población.
En la actualidad en los países occidentales más desarrollados presentan como
principales determinantes de la salud el estilo de vida y el medio ambiente.

1.2.1. Determinantes sociales de la salud.

En años más reciente se sostiene con mayor fuerza que las condiciones sociales en que
las personas viven influyen fuertemente en sus posibilidades de tener una buena salud.
La pobreza, las desigualdades sociales, la discriminación, la vivienda pobre, la
inseguridad alimentaria, las condiciones de vida poco saludable en la infancia y la falta
de trabajo son determinantes de la mayor parte de las enfermedades, muertes y
desigualdades en salud entre países y dentro de un mismo país. Estas desigualdades
son dramáticas y requieren urgente atención y acción. A modo de ejemplo, podemos
citar la diferencia en la expectativa de vida al nacer que tiene un/a habitante de Sierra
Leona, en África occidental, que es de 34 años, con la de una persona que nace en
Japón, que en promedio alcanzará a vivir casi 82 años. O los 20 años de vida menos
que vivirá una persona pobre de los Estados Unidos en comparación con una de altos
ingresos en el mismo país

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Estas desigualdades; aunque no de modo tan marcado, también se expresan en
nuestro país, como por ejemplo con la diferencia en la esperanza de vida al nacer
existente entre los habitantes de provincias del norte respecto de los de la Ciudad
de Buenos Aires.
Los determinantes sociales de la salud incluyen:
- entorno social y económico.
- entorno físico.
- características personales y comportamientos individuales.
Estos contextos de vida de las personas determinan en gran parte sus posibilidades de
tener una buena salud. Entre los principales factores que determinan la salud de las
personas se postulan los siguientes:
- Ingresos económicos: diversas investigaciones han concluido en que mayores
ingresos económicos se asocian a mejores indicadores de la salud de la población.
- Educación: los bajos niveles de educación formal se relacionan con una salud más
deteriorada, más estrés y baja autoconfianza.
- Entorno físico: agua potable, aire limpio, lugares de trabajo saludable, casas seguras,
comunidades y calles que contribuyan a tener una buena salud. Tener empleo permite
estar más sano/a, especialmente en aquellos casos en que los/las trabajadores/as
tienen control sobre sus condiciones de trabajo.
- Redes de apoyo social: el apoyo de las familias, de los amigos y de la comunidad en
que las personas viven permiten tener una mejor salud. La cultura propia - valores,
costumbres, tradiciones y creencias de las familias y de las comunidades – afecta
directamente a la salud de las personas.
- Factores genéticos: juegan un papel preponderante en determinadas condiciones de
salud y en el riesgo de desarrollar cierto tipo de enfermedades. Las conductas
individuales y las estrategias de enfrentamiento y control de los factores de riesgo –
alimentación equilibrada, actividad física, fumar, beber en exceso y la forma de enfrentar
el estrés- afectan directamente el estado de salud de las personas.
- Servicios de salud: El acceso equitativo, oportuno y de calidad a los servicios de
atención médica, ya sea preventiva o curativa, influye también en estado de salud.
- Género: Ser mujer u hombre implica distintos tipos de riesgo de enfermedad a
diferentes edades.
En síntesis, se puede concluir que el tema de los determinantes de la salud es de
gran complejidad y se continúa debatiendo sobre cómo identificarlos, cuales son
más importantes en cada contexto y cómo actuar sobre ellos. Surgen tendencias
y corrientes que privilegian uno u otro grupo de determinantes y dentro de cada
grupo cual es el peso de cada variable. No obstante, hay cierto acuerdo en que
los determinantes hay que mirarlos como complejas redes de factores
interrelacionados.

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1.3. Salud pública.
En la actualidad la Salud Pública es entendida como la Salud del Público; de la población
y abarca por lo tanto todas las dimensiones colectivas de la Salud. El sujeto básico y
permanente de la Salud Pública es la misma población organizada en la Sociedad. El
Público no es solamente el objeto central de la Salud Pública, sino, que es su principal
actor.
Ahora bien, la conceptualización y alcances de la Salud Pública tal como se la considera
en la actualidad es producto de una evolución histórica. Así en 1920, Winslow definió la
salud pública en los siguientes términos:
"la salud pública es la ciencia y el arte de prevenir las enfermedades, prolongar la vida
y fomentar la salud y la eficiencia física mediante esfuerzos organizados de la
comunidad para sanear el medio ambiente, controlar las infecciones de la comunidad y
educar al individuo en cuanto a los principios de la higiene personal; organizar servicios
médicos y de enfermería para el diagnóstico precoz y el tratamiento preventivo de las
enfermedades, así como desarrollar la maquinaria social que le asegure a cada
individuo de la comunidad un nivel de vida adecuado para el mantenimiento de la salud".
La definición de salud propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS: 1946),
que señala que "salud no es solamente la ausencia de enfermedad, sino el estado de
completo bienestar físico, mental y social del individuo". Esto implica que la medicina
debe preocuparse tanto de enfermos como sanos.
Más recientemente Milton Terris, propone en 1990 una adaptación contemporánea a la
definición de Winslow, la salud pública queda definida como: "La ciencia y el arte de
prevenir las dolencias y las discapacidades, prolongar la vida y fomentar la salud y la
eficiencia física y mental, mediante esfuerzos organizados de la comunidad para sanear
el medio ambiente, controlar las enfermedades infecciosas y no infecciosas, así como
las lesiones; educar al individuo en los principios de la higiene personal, organizar los
servicios para el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades y para la rehabilitación,
así como desarrollar la maquinaria social que le asegura a cada miembro de la
comunidad un nivel de vida adecuado para el mantenimiento de la salud".

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La salud pública así considerada se constituye a partir del reconocimiento de la
existencia de procesos y problemas colectivos de enfermedad. Esto supone que
organizaciones, grupos o instituciones deben asumir un rol, decisivo en el cuidado de la
salud de la población y que esta no puede recaer solamente en la responsabilidad de
cada individuo en particular.
La salud pública definida según la OMS es Ciencia y arte de impedir la enfermedad,
prolongar la vida y fomentar la salud y eficiencia mediante el esfuerzo organizado de la
comunidad para que el individuo en particular y la comunidad en general se encuentren
en condiciones de gozar de su derecho natural a la salud y longevidad.
Actualmente la Salud pública es entendida como el esfuerzo organizado de la
comunidad dirigido a proteger, fomentar y promocionar el bienestar de la población
cuando está sana, y a restaurar y restablecer su salud cuando ésta se pierde y, en caso
de necesidad, rehabilitar y reinsertar al enfermo, integrándolo de nuevo en su medio
social, laboral y cultural. Según esta definición la salud pública se encarga de trabajar
en la zona neutral con el fin de proteger, fomentar y promocionar la salud cuando se
tiene, restaurar y restablecer la salud y rehabilitar y reinsertar en ámbitos sociales.
Las acciones de protección en cuanto al control del medio ambiente se basan en la
disminución de los riesgos físicos, químicos y biológicos, mediante distintas medidas
como el saneamiento ambiental (vigilancia y control del medio ambiente), la higiene
alimentaria…
Los profesionales en salud pública requieren de conocimientos científicos aportados por
las ciencias médicas y no médicas, siendo desde veterinarios, médicos y farmacéuticos
hasta los graduados en ciencias ambientales (técnicos en seguridad e higiene en el
trabajo, químicos, biólogos, ingenieros…).
Las acciones de promoción de la salud y prevención de la enfermedad son todas
aquellas actividades dirigidas al fomento y a la defensa de enfermedades individual y
colectiva (prevención primaria y secundaria).
La salud ambiental corresponde al área de la salud pública que identifica, caracteriza,
evalúa, vigila y controla los efectos sobre la salud humana de los distintos factores de
riesgo ambiental mediante la identificación de factores del medio ambiente de incidencia
sanitaria, la evaluación de los mismos o el saneamiento del medio ambiente mediante
técnicas de prevención y control.
Su objetivo básico es la caracterización y evaluación del riesgo mediante dos
actividades la evaluación de la exposición y de los efectos.
La evaluación de la exposición puede ser por fuentes de emisión, por concentraciones
ambientales, por exposición humana o por dosis interna, destacando la emisión y la
exposición como principales ejes de evaluación.
La evaluación de los efectos a su vez puede ser estudiada directamente sobre el
medio ambiente mediante ecotoxicología o identificación de la peligrosidad de las
sustancias o productos sobre organismos en el laboratorio o mediante evaluación de la
dosis, respuesta en organismos en el laboratorio con posterior extrapolación al
ecosistema. O sobre las personas mediante toxicología o identificación de la
peligrosidad en organismos en el laboratorio y en animales, con posterior extrapolación
o mediante epidemiología ambiental comparación de diversos grupos expuestos o no
ante un agente y observación de efectos generados y comprobación de las posibles
causas.

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1.3.1. Medicina preventiva.
Leavell y Clark definieron a la medicina preventiva como la ciencia y el arte de prevenir
la enfermedad, prolongar la vida física y mental. En efecto, al concebir a la enfermedad
como la resultante de un proceso creciente, fue posible definir niveles de prevención. La
aplicación de medida de cada uno de estos niveles permitió evitar la enfermedad o
impedir su progreso en el paciente, promoviendo y conservando la salud.
En el siglo XIX fue llamado el “siglo de la medicina preventiva”. Los adelantos en el
campo de la investigación, en el caso de las enfermedades trasmisibles, el desarrollo
de la teoría infecciosa y la identificación del agente causal, posibilitaron los medios e
instrumentos para la prevención de la enfermedad, lo cual condujo, al desarrollo de la
higiene moderna y el saneamiento.
Los desafíos de la Salud Pública y la Medicina Preventiva
La salud pública tiene la gran responsabilidad social de promover el desarrollo pleno y
sano de los individuos y las comunidades en las que ellos se insertan (promoción de la
salud). La actual realidad desafía a la salud pública para que ésta señale los rumbos a
seguir en la sociedad en materia de atención y cuidado de la salud en un escenario de
extraordinaria complejidad. En nuestras comunidades hoy se suceden situaciones muy
heterogéneas, en las que coexisten enfermedades infecciosas con otras crónicas,
debiendo adaptarse los sistemas de salud para poder abarcar el control de ellas.
Los problemas de salud del medio ambiente ofrecen otro campo de interés y desafío
para esta disciplina. El estudio y manejo de la salud ambiental constituye una
especialidad de la Salud Pública. Finalmente, la introducción del componente social en
el análisis de la situación de salud y de las condiciones de vida de la población requiere
de una salud pública versátil y creativa para poder enfrentar estos y otros desafíos
futuros.
Como síntesis de los desafíos más relevantes, especialmente para los países en
desarrollo o emergentes como es Argentina, pueden citarse los Objetivos del Milenio
en Salud (ODM). En septiembre de 2000, 189 Jefes de Estado adoptaron la Declaración
del Milenio de las Naciones Unidas, que después dio lugar a una hoja de ruta en la que
se establecen objetivos por alcanzar para 2015. Los ODM plantean retos a los países
tanto ricos como pobres. A los países en desarrollo les fijan metas para que reduzcan
la pobreza y el hambre y se ocupen de la mala salud, la desigualdad entre los sexos,
las carencias en materia de enseñanza, la falta de acceso al agua limpia y la
degradación del medio ambiente.
Existen 8 objetivos, 18 metas y 48 indicadores para medir los ODM. Tres de los ocho
objetivos y ocho de las 18 metas están directamente relacionados con la salud. Algunos
países en desarrollo han hecho grandes progresos en la consecución de los objetivos,
metas e indicadores de desarrollo del milenio relacionados con la salud, pero muchos
otros están retrasados. Los avances son especialmente lentos en el África
subsahariana.
- Objetivo 4 - Reducir la mortalidad de los menores de 5 años. Se han
realizado algunos progresos en determinados países, pero cada año siguen
muriendo en todo el mundo cerca de 11 millones de niños menores de 5 años.
En 16 países, 14 de ellos africanos, la mortalidad de los menores de 5 años es
mayor que en 1990.
- Objetivo 5 - Mejorar la salud materna. En Asia Sudoriental y en el Norte de
África ha aumentado la tasa de partos atendidos, pero cada año siguen muriendo
más de 500 000 mujeres durante el embarazo y el parto, y las tasas de
mortalidad materna son 1000 veces mayores en el África subsahariana que en
los países de ingresos altos.

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 - Objetivo 6 - Combatir el VIH/SIDA, el paludismo y otras enfermedades. Ha
habido éxitos en algunos países, en los que se han hecho progresos para
detener la propagación del VIH/SIDA. No obstante, el panorama es sombrío en
muchos países. El empeoramiento de la pandemia mundial de VIH/SIDA, que
produce 3 millones de muertes anuales, ha hecho retroceder la esperanza de
vida y los beneficios económicos obtenidos en varios países africanos.
La salud también contribuye de manera considerable a los demás objetivos y está
relacionada con otras metas e indicadores. Entre las metas, que son más específicas y
definidas que los objetivos, hay varias relacionadas con la salud, como es el caso de las
que se refieren a la mayor seguridad del agua de bebida y del saneamiento, al acceso
a medicamentos esenciales asequibles en los países en desarrollo y al hambre.
1.3.2. Intervenciones para mejorar la salud.
Tal como se viera hasta acá desde la salud pública se tiene como principal objetivo
mejorar los niveles de salud de la población, en especial de los grupos poblacionales
que viven en condiciones más desfavorables. Así, las intervenciones de la salud pública
pueden resumirse en cuatro tipos de acciones o también referidas como niveles de
prevención.
La prevención, tal como aquí se aplica, tiene el significado que tenía en otras épocas”
llegar antes o preceder “y con la presente definición del diccionario sobre prevenir:
“Anticipar, preceder, hacer imposible por adelante o precaución”. Tal prevención
requiere acción anticipatoria, basada en el conocimiento de la historia natural, en vista
a hacer improbable la instalación y posterior progreso de la enfermedad.
Siguiendo la historia natural de la enfermedad la prevención puede ser efectuada en el
período prepatológico, con medidas destinadas a promover en general una salud óptima
o mediante acciones de protección específica del hombre contra los agentes patógenos
o el establecimiento de barreras contra los agentes ambientales. Estos procedimientos
han sido designados prevención primaria. Tan pronto como el proceso de enfermedad
es detectable, evidenciable en la iniciación de la patología, la llamada prevención
secundaria puede llevarse a cabo mediante el pronto y adecuado tratamiento. Cuando
el proceso patológico ha progresado y la enfermedad ha avanzado más allá de sus
etapas iniciales la prevención secundaria puede ser efectivizada también por el
tratamiento adecuado que puede prevenir secuelas y limitar la incapacidad están
establecidos, la prevención terciaria como la rehabilitación puede jugar un papel
preventivo.
1. Promoción de la salud.
Sobre la Promoción de la Salud (PS) existen diversas definiciones. A continuación,
citamos dos que resumen adecuadamente sus propósitos:
“La Promoción de la Salud consiste en proporcionar a la gente los medios necesarios
para mejorar su salud y ejercer un mayor control sobre la misma” Carta de Ottawa, 1986.
“La Promoción de la Salud es concebida cada vez en mayor grado, como la suma de
las acciones de la población, los servicios de salud, las autoridades sanitarias y otros
sectores sociales y productivos, encaminados al desarrollo de mejores condiciones de
salud individual y colectiva” OPS/OMS, 1990
Los procedimientos empleados en promover la salud no están dirigidos a cada
enfermedad o trastorno en particularidad, sino que sirven para la salud y bienestar
general futuros. La educación sanitaria y la motivación son de vital importancia en
coyuntura.

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Los procedimientos que promueven la salud incluyen un buen nivel de nutrición ajustado
a las diversas fases del desarrollo durante la vida, teniendo en cuenta el período de
rápido crecimiento y desarrollo en la infancia y temprana niñez, los cambios fisiológicos
asociados a la adolescencia, los requerimientos adicionales durante los embarazos.
Las actividades de promoción de salud comprenden la realización de las necesidades
para el óptimo desenvolvimiento de la personalidad. Mucho puede realizarse sobre la
base individual o de grupo por medio del consejo y la apropiada educación dirigida por
los padres, para la provisión de los requerimientos ambientales para el desarrollo de la
propia personalidad del niño. La atención a la familia y al individuo no es suficiente por
sí misma para promover un estado de completo bienestar físico, mental y social. La
amplitud de la participación en la vida comunitaria puede también ser un importantísimo
factor en la promoción de la salud individual y grupal.
Otros ítems en la categoría de salud son la vivienda adecuada, la recreación y
condiciones agradables en el hogar y en el trabajo. La educación sexual y el
asesoramiento antes y durante el matrimonio, pueden tener un efecto específico sobre
la exposición a las enfermedades venéreas, pero en general ellos promueven la salud
influyendo favorablemente sobre el ajuste o adaptación matrimonial.
La genética tiene su componente de promoción de salud en su sobresaliente
contribución a la incrementada producción y rendimiento entre diversas razas y
variedades de animales y plantas. Esto se ha traducido en el desarrollo de una
mejor y más abundante provisión de carne. También en adición a la contribución
de la genética en la protección específica, los considerables avances en el estudio
de la conducción de las mutaciones pueden tener tremendas implicancias para la
promoción de la salud en el futuro.
Exámenes de salud periódicos selectivos además de la evidencia primaria para la
detección temprana de los procesos mórbidos, pueden también promover la salud en
su básica atracción a las personas para concurrir a examinarse antes de enfermar. Las
oportunidades para la orientación de la salud, bajo tales circunstancias son grandes.
Más aún, los aspectos educacionales sobre la prevención del cáncer no deben limitarse
a señalar los signos tempranos de malignidad, sino que pueden desempeñar su parte
en la propaganda promocional general de salud, que es necesaria para la población en
gran medida.
Finalmente, desde que cada uno tiene salud en algún grado, cada enfermedad que trae
al paciente hacia el médico, ofrece la oportunidad para aconsejar, no solamente en lo
concerniente al tratamiento de esa enfermedad y la prevención sobre la posterior
incapacidad por ella producida, sino también acerca de cómo mantener la salud
potencial que le queda al paciente. Tal asesoramiento extendido a los restantes
miembros de la familia del paciente, puede tener considerable efecto en la promoción
de la salud para un mayor círculo de individuo.
2. Protección específica.
Esto es prevención en su sentido convencional y comprende medidas aplicables a una
enfermedad particular, o grupo de enfermedades, tendientes a interceptar las causas de
la enfermedad antes que involucren al hombre. En este nivel de aplicación de las
medidas preventivas se han logrado grandes progresos mediante estudios detallados
en el laboratorio, en la clínica y en la población.
Estas investigaciones han producido conocimientos sobre los detalles de la historia
natural de muchos trastornos. Las lecciones aprendidas con los años en el estudio de
las epidemias y de las enfermedades transmisibles, que han llevado a medidas
preventivas específicas, pueden ahora ser aplicadas en las investigaciones sobre otras
condiciones que afectan a grupos de individuos.

11
En el campo de la protección específica contra las enfermedades no transmisibles y
las perspectivas para un futuro desarrollo son grandes, aunque ya se observan algunos
logros especialmente en el campo de la salud laboral (como se verá en la unidad 8) y la
nutrición.
Además, las medidas protectoras específicas son aplicables a muchos otros trastornos
como alergia, condiciones que involucren sentidos especiales, accidentes, fluorosis
dental, caries dentales y bocio.
El genetista ha contribuido materialmente a las medidas protectoras específicas
evidenciando la importancia de la detección de los portadores genéticos de
enfermedades hereditarias. Las potencialidades de este campo de la medicina
preventiva necesitan mayor explotación para proveer al médico práctico de
herramientas nuevas.
3. Diagnóstico precoz.
Los objetivos del diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato son:
a) prevenir la propagación hacia otros, si la enfermedad es transmisible.
b) curar o detener la enfermedad para prevenir complicaciones o secuelas.
c) prevenir la incapacidad prolongada.
La individualización del caso en la etapa inicial de la enfermedad, cuando el tratamiento
es más efectivo, ha sido el principio básico de los programas modernos de control de la
sífilis y la tuberculosis y se ha convertido hoy en un importante especto de control de la
enfermedad crónica y del cáncer.
El diagnóstico temprano y la adecuada atención de las afecciones nutricionales
mentales, alérgicas y otras han demostrado la efectividad del ataque en la historia
natural de estas afecciones en este nivel clínico.
La promoción de la salud no se aplica para enfermedades específicas y todavía no se
utiliza extensamente, desconocimientos hasta la fecha las medidas protectoras
específicas para muchas afecciones; pero la prevención por diagnóstico precoz y
tratamiento inmediato ha concentrado la atención en la educación médica y odontológica
durante muchos años. La adopción por parte de las profesiones médicas y
odontológicas de un programa positivo de medicina preventiva para el individuo,
incluyendo el examen periódico selectivo, traerá grandes grupos de población dentro
del campo de este nivel de prevención.
La prevención por diagnóstico precoz y tratamiento inmediato puede ilustrarse
eficazmente por referencia a la historia natural de la sífilis en los últimos años. No cabe
duda de que el estado actual de control de la sífilis es consecuencia de una merma
general en la aplicación del diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato. No debería
minimizarse el valor de las actividades de promoción de la salud, tales como la
educación sexual y el progreso de las condiciones socioeconómicas, en la prevención
de cierto número de casos de sífilis, ni cuestionarse la efectividad de las medidas
protectoras aplicadas en el momento de la exposición en la prevención de varias
infecciones sifilíticas. El éxito del programa de control de sífilis depende en buena
medida de la individualización de los casos en los estadios iniciales, del pronto y
adecuado tratamiento y la investigación del contacto para poner bajo observación otros
casos tan temprano en el proceso clínico como sea posible.
Estas medidas de control son preventivas no-solo para el paciente mismo, que de esta
forma escapa a la progresión de la enfermedad, sino también para otros que son
protegidos frente a la exposición del agente infectante.

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Algunas enfermedades, tales como la fluorosis dental (dientes veteados), no se
manifiestan hasta que el proceso patológico ha realizado su curso. El signo más
temprano de esta enfermedad, con los métodos actuales de detección, se manifiesta
solo cuando la condición está establecida y no es posible la aplicación de medidas para
remediarlo. De todos modos, la detección de la fluorosis dental puede conducir al
tratamiento del agua de consumo en una comunidad y en la eventual prevención de la
enfermedad.
Limitación de la incapacidad: Este nivel incluye la prevención o dilatación de las
consecuencias de la enfermedad clínicamente avanzada. Solamente el reconocimiento
tardío debido al conocimiento incompleto de los procesos patológicos sirve para separar
este nivel de prevención del anterior. Los aspectos preventivos en esta etapa del
desarrollo de la enfermedad incluyen el tratamiento de un proceso patológico más o
menos avanzado. El hecho de que la desviación de un estado de salud haya sido tan
extrema señala la falla de la prevención en alguna fase incipiente de la historia natural
del trastorno. Las numerosas personas que concurren a la atención médica con
enfermedades avanzadas evidentes, enfatizan la necesidad de que las profesiones
médicas y odontológicas apliquen los conocimientos existentes en una escala más
amplia para la prevención de la enfermedad. Es también imperativo continuar con la
investigación clínica, de laboratorio y epidemiológica, que expandirá el horizonte de la
detención clínica para que la enfermedad pueda ser descubierta más temprana en su
desarrollo. Esto es de particular importancia en las enfermedades crónicas tales como
las enfermedades renales, cardiovasculares, artritis, y en las condiciones mórbidas
asociadas al proceso de envejecimiento.
En este nivel tardío de prevención de la enfermedad ciertos cambios económicos en
el medio ambiente pueden ayudar en la prevención de las secuelas, pero las medidas
preventivas son esencialmente terapéuticas, dirigidas hacia el huésped sin el fin de
detener el proceso de enfermedad y prevenir subsecuentes complicaciones o secuelas.
Las preguntas que invariablemente deben surgir en la mente del médico tratante de
estos casos son: ¿Qué circunstancias permitieron a este individuo alcanzar un grado
tan avanzado en su trastorno?, ¿Qué podía haber hecho para interrumpir el proceso en
un período más temprano?
Las respuestas pueden ser acusatorias por cuanto pueden señalar las faltas del médico
o de su comunidad en aplicar el conocimiento disponible; o pueden ser provocativas por
cuanto ellas estimulan el deseo de explorar algunos de los factores desconocidos de la
historia natural de la enfermedad de modo que puedan idearse nuevas medidas
preventivas para una interrupción más precoz del proceso patológico.
4. Rehabilitación.
La definición de rehabilitación expresa que: Es el conjunto de medidas físicas, mentales,
sociales, vocacionales y económicas que tienen por objetivo hacer que un individuo
deficitario, usando toda su capacidad restante, sea capaz por sí solo de reubicarse en
la sociedad y proveer su propia subsistencia.
Esto es más que detener un proceso de enfermedad, Es también la prevención de la
completa incapacidad después que cambios anatómicos o fisiológicos están más o
menos estabilizados. Su objetivo fundamental es: volver al individuo afectado a un lugar
UTIL en la sociedad y utilizar al máximo sus capacidades remanentes. En muchas de
las dolencias que afectan al hombre se carece de medidas para protección específica y
limitación de la incapacidad por medio del tratamiento médico, por lo que la medicina
debe depender de la REHABILITACIÓN para enseñar a los efectos de vivir y trabajar lo
más efectivamente posible.

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La rehabilitación posee sus componentes físicos, mentales y sociales. Está basada en
un principio fundamental de medicina preventiva, que la responsabilidad del médico, va
más allá del límite del tratamiento médico o quirúrgico de la enfermedad. Esta
responsabilidad comienza antes de que la enfermedad se desarrolle y termina sólo
cuando el paciente incapacitado ha sido entrenado (educado o enseñado) de manera
tal que pueda vivir y trabajar con sus capacidades remanentes.
Una rehabilitación exitosa depende de adecuados recursos en los centros de salud,
hospitales y la comunidad. Asegura, entre otras cosas, ubicación selectiva, satisfacción
de los potenciales de ocupación plena, laborterapia en los hospitales y el uso de colonias
de refugio (abrigo, protección) en algunos casos.
El concepto actual ubica las acciones de promoción de la salud y prevención de la
enfermedad en una estructura basada en la Historia Natural de la Enfermedad.
Constituye una primera etapa en la acción de atraer a un mismo punto de partida a todos
los interesados en la salud y el bienestar del hombre.
Sus fundamentos descansan en la evaluación de la salud en una escala gradual y en el
concepto de que la desviación de los agentes patógenos, el hombre y las condiciones y
características del medio ambiente. Claro está que pueden desconocerse muchos de
los eslabones en la cadena de causas y efectos que contribuyen a una historia natural
particular pero la aplicación práctica de medidas preventivas a uno y otro nivel no
requiere esperar el conocimiento completo de todas las causas y efectos.
1.3.3. Prevención y atención sanitaria basada en la evidencia.
Los grandes cambios sociales de las últimas décadas han permitido importantes logros
en el desarrollo tecnológico, la investigación y la disponibilidad de la información. El
creciente volumen y la acelerada aparición de los datos han derivado en una
disminución de la temporalidad y validez de los mismos y complica la necesidad del
profesional de la salud de estar responsablemente actualizado. En este sentido David
Sackett, pionero de la medicina basada en la evidencia, expuso que el médico que
pretenda diagnosticar y tratar a un paciente con aquello que verdaderamente ha
demostrado su valor necesita leer todos los días del año ¡19 artículos científicos! Por
consiguiente, resulta necesario disponer y adoptar herramientas como técnicas de
búsquedas bibliográficas y reglas formales para evaluar la literatura, que permitan
seleccionar y priorizar la generosa información que circula y que ayuden a afrontar el
desafío de la actualización profesional.
Una vez obtenida la mejor evidencia o pruebas externas a través de una investigación
sistemática de la literatura, ésta debería integrarse con la experiencia clínica personal y
así utilizarse como base en la toma de decisiones sólidamente fundamentadas.
Decidir intervenciones sustentadas en la mejor evidencia disponible permitirá, entre
otras, dar mayor fiabilidad a las decisiones clínicas, minimizar los efectos adversos de
las acciones, evitar rotular en forma innecesaria a personas sanas como enfermas y
minimizar el costo de los servicios de salud al restringir el uso de estudios caros con
beneficios desconocidos o dudosos.
En contraposición a lo descrito en el párrafo anterior, existen algunas dificultades para
aplicar la evidencia disponible en las prácticas habituales. Todavía continúan siendo
numerosos los problemas que no han hallado respuesta ya sea porque los resultados
de los estudios generan controversias o sencillamente porque no se han realizado
estudios válidos, relevantes y aplicables. Otra dificultad potencial es que la aplicación
de la atención sanitaria basada en la evidencia demanda tiempo, entrenamiento e
infraestructura para la búsqueda e interpretación de la información lo que conlleva a que
muchas de las preguntas encuentren respuesta en colegas (“consultas de pasillo”) antes
que en información respaldada por la mejor evidencia disponible.

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Por tanto, la Atención Sanitaria Basada en la Evidencia consiste en el uso consciente,
explícito y juicioso de las mejores pruebas actuales en la toma de decisiones sobre la
atención sanitaria. Implica además un proceso de autoaprendizaje y una actitud vital, de
búsqueda y actualización permanente.
Aplicación de medidas preventivas.
Aplicación de medidas preventivas La Atención Sanitaria Basada en la Evidencia resulta
de utilidad al momento de decidir qué intervenciones (estudios diagnósticos,
tratamientos, etc.) están científicamente fundamentadas y resultarán beneficiosas (o
dañinas) para una persona o una población definida.
El rastreo o screening es la aplicación de una prueba para detectar una condición o
enfermedad potencial de una persona o población determinada en período asintomático
y el objetivo es reducir la morbimortalidad en quienes se lo realizan. No todos los
problemas de salud deben rastrearse pues no siempre el diagnóstico temprano significa
menor morbimortalidad.
Frame y Carlson postularon los criterios que debería cumplir un problema de salud para
ser rastreado. El problema debe ser:
1. Causa común de morbimortalidad.
2. Detectable y tratable en etapa presintomática.
3. Los test para diagnosticarlo deben ser efectivos y eficaces.
4. El tratamiento temprano debe ser mejor que el tratamiento en la etapa
sintomática o de diagnóstico habitual.
5. El daño potencial de la intervención debe ser menor que el del tratamiento no
precoz.
Niveles de evidencia en las recomendaciones para el rastreo de problemas de
salud.
El proceso de fundamentar las decisiones clínicas (qué problemas de salud deben ser
rastreados y cada cuánto tiempo) en pruebas científicas requiere un método que articule
un sistema para su jerarquización y que establezca una gradación de la calidad de la
evidencia basada en el tipo de diseño, la metodología y validez interna de los estudios.
En este momento no existe una clasificación universalmente aceptada y se utilizan más
de veinte. Una de las clasificaciones más usada divide a las recomendaciones en cinco
grados: A, B, C, D e I
A. Se recomienda claramente la intervención. Se encontró buena evidencia que la
medida mejora los resultados en salud. Los beneficios superan ampliamente los
riesgos
B. Se recomienda la intervención. Se encontró evidencia moderada que la medida
mejora los resultados en salud. Los beneficios superan los riesgos.
C. No hay recomendación a favor ni en contra de la intervención. Se encontró al
menos evidencia moderada que la medida mejora los resultados en salud. Los
beneficios muy similares a los riesgos.
D. Se recomienda en contra de realizar la intervención. Se encontró evidencia
moderada que la medida es ineficaz. Los riesgos superan los beneficios.
I. La evidencia es insuficiente para recomendar a favor o en contra de la
intervención.
A continuación, se mencionan algunos ejemplos de recomendaciones de prácticas
preventivas de la U.S. Preventive Services Task Force 2007. Se debe recordar que las
recomendaciones están sujetas a constantes actualizaciones motivadas por los
adelantos en la investigación clínica.

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 Recomendación grado A: rastreo de hipertensión arterial en personas mayores de
18 años.
Recomendación grado B: rastreo de cáncer de mama con mamografía cada 1-2
años en mujeres a partir de los 40 años.
Recomendación grado C: rastreo rutinario de osteoporosis en mujeres
posmenopáusicas menores de 60 años.
Recomendación grado D: rastreo de cáncer de páncreas en adultos asintomáticos
usando palpación abdominal, ecografía o marcadores serológicos.
Recomendación grado I: rastreo rutinario de demencia en ancianos.

II. EPIDEMIOLOGÍA.
El compromiso de la Salud Pública parte de constatar una realidad sanitaria indeseable
y apunta hacia un cambio social sostenible. La Epidemiología estudia los procesos de
Salud y Enfermedad que afectan a la población.
La epidemiología contribuye en:
1. Vigila tendencias de mortalidad y morbilidad
2. Monitorear efectividad de los servicios de salud.
3. Identificar determinantes, factores y grupos de riesgo
4. Priorizar problemas de salud.
5. Proporcionar evidencia para la selección de políticas, e intervenciones, así como
para la asignación eficiente de recursos.
6. Evaluar medidas de control e intervención sanitaria.
Se interesa por conocer las características de los grupos que se ven afectados; cómo
se distribuyen geográficamente y en el tiempo los eventos de Salud y Enfermedad; con
qué frecuencia se manifiestan y cuáles son las causas o factores asociados a su
surgimiento.
El término "Epidemiología" proviene del griego, donde "epi" significa arriba, "demos"
pueblo y "logos": estudio o tratado. Esto implica que la Epidemiología es el estudio que
se efectúa sobre el pueblo o la comunidad, en lo referente a los procesos de Salud y
Enfermedad.
La epidemiología es un método de razonamiento que estudia en las poblaciones
humanas la dinámica de la salud/enfermedad, los factores que influyen en ella, así como
los métodos de intervención diagnostico-terapéuticos. Es una forma de obtener una
medición a nivel colectiva de la salud/enfermedad.
Por ejemplo, se pueden llevar a cabo estudios exposición/efecto como:
- Exposición. Exposición a plaguicidas, sobredosis, dieta rica en azúcares en
diabéticos…
- Efecto. Enfermedad, muerte, complicación, curación, prevención…
La epidemiología se emplea para poder establecer la magnitud y distribución de la salud-
enfermedad con el fin de medir lo que sucede en la colectividad mediante registros de
mortalidad, morbilidad y diagnosticando la salud de las personas.
Clásicamente, la Epidemiología se ocupó del estudio de los factores que causan o están
asociados con la enfermedad, así como también del estudio de la prevalencia, incidencia
y distribución de las enfermedades que afectan a poblaciones humanas con el objetivo
de determinar las formas de prevención y control de estas enfermedades.

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Una vez identificados los factores determinantes de la generación y desarrollo
de la enfermedad o de la conservación del estado de Salud, la Epidemiología puede
evaluar las necesidades de atención y recursos para satisfacer dichas necesidades y
medir la eficacia de las medidas implementadas.
Si se concibe a la Salud, tal como lo expresa la OMS, "como un estado de completo
bienestar físico, psíquico y social (y no sólo como la ausencia de enfermedad o de
deterioro) que permite al organismo adaptarse y funcionar adecuadamente, habida
cuenta de las condiciones endógenas y de los factores ambientales a los que está
sometido" resulta evidente que la elaboración de un conocimiento sistemático de los
procesos de Salud y Enfermedad que afectan a la población requerirá del aporte de
diversas disciplinas (ecología, sociología, medicina, biología, antropología, etc.).
El carácter interdisciplinario de la Epidemiología está ligado a su intención de construir
un conocimiento de todo el entorno o contexto en el que se desenvuelven los problemas
de Salud (no sólo de Enfermedad) para poder comprenderlos y proporcionar Servicios
de Salud más eficaces, eficientes y equitativos a la población de un determinado lugar.
Actualmente, la Epidemiología está orientada hacia la administración de los servicios
con sus nuevas formas de gestión o gerenciamiento.
El énfasis inicial de la Epidemiología estuvo en el estudio de las enfermedades
infecciosas consideradas "epidemias" tales como el cólera o la viruela, las cuales
constituían un serio problema de salud de las poblaciones.
A medida que se ha ido logrando mayor control sobre las epidemias y se ha aumentado
la expectativa de vida de las poblaciones, el interés se fue desplazando de las
enfermedades infecciosas a las enfermedades crónicas y se tiende a pasar de los
estudios basados en la observación, con escaso tratamiento estadístico de los datos, a
estudios, en su mayoría experimentales, con sofisticados modelos de análisis
estadísticos, como, por ejemplo, los ensayos clínicos. Asimismo, ha resurgido el interés
por la Epidemiología desde espacios relacionados con las políticas sanitarias y/o la
administración de la Salud con miras a brindar servicios más oportunos y eficaces. Pero
más allá de estos múltiples intereses, la tendencia siempre fue y será descubrir las
causas de Salud y de Enfermedad para profundizar su comprensión con la esperanza
de contribuir a mejorar las condiciones sanitarias de la población.
Así como con el fin de identificar los determinantes de la salud-enfermedad por
asociaciones causales (estudios epidemiológicos), identificar nuevas enfermedades,
describir la historia natural de la enfermedad y los determinantes de su curso evolutivo
(determinantes que dan origen, que aceleran o retrasan un proceso), identificar grupos
vulnerables a la enfermedad y evaluar la eficacia de nuevas medidas terapéuticas y de
intervenciones sociosanitarias utilizadas en la población mediante:
- Evaluación de medidas de protección primaria (eliminación de las causar)
empleando métodos como las vacunas.
- Prevención secundaria por diagnóstico y tratamiento precoz como con el cribado
de enfermedades.
- Prevención terciaria por rehabilitación y medidas que mejoran el nivel de vida.
A su vez, la epidemiología permite ayudar a la enseñanza ya que permite adquirir ideas
nuevas de distribución, frecuencia de la enfermedad o mediante estudios descriptivos,
además permite formular hipótesis que permitirá su posterior verificación mediante
estudios analíticos/experimentales permitiendo formular luego nuevas ideas
(metodología de investigación de la epidemiología conocida como ciclo del método
epidemiológico).

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La epidemiología ambiental es el estudio de los efectos en la salud humana de la
exposición a agentes físicos, químicos y biológicos externos al cuerpo humano y de los
factores sociales, económicos y culturales inmediatos o remotos relacionados con
dichas exposiciones.
Nuestro medio ambiente tiene características cada vez más complejas tanto en
aspectos biológicos como en los de tipo sociológico. Los grandes cambios de la
tecnología y la estructura social y económica que han ocurrido en los últimos 100 años,
no solo han significado una posibilidad de mejorar la calidad de ida de la población, sino
que también han contribuido, en muchas ocasiones, a contaminar nuestro hábitat
teniendo efectos fundamentales en el comportamiento de las enfermedades. Además,
con el aumento de la capacidad de movilidad de las personas y de los bienes de
consumo, crece la posibilidad de estar involuntariamente expuestos a sustancias o
situaciones ambientales potencialmente dañinas para la salud.
Desde la época primitiva el comercio y los viajes han sido factores que contribuyeron en
la frecuencia y gravedad de los procesos patológicos, los cambios en los viajes (aéreo
y marítimo) traen consigo la reducción de distancias, aumento de viajes y mayor
interdependencia de las poblaciones, lo que lleva a la dificultad de reconocer unidades
epidemiológicas separadas y la inexistencia de fronteras continentales o nacionales, las
personas que se movilizan en el curso de sus actividades normales adquieren
enfermedades que prevalecen en los lugares visitados y con frecuencia los llevan a casa
consigo.
De tal manera que las enfermedades afectan a comunidades y se han alterado y están
relacionadas con el humano y con el medio ambiente en el cual vive. Con frecuencia se
han introducido nuevos problemas debido a los cambios ambientales, las enfermedades
transmisibles son la prueba de ello.
La salud es un derecho humano fundamental, a medida que avanzan los conocimientos,
la atención médica se vuelve más complicada técnicamente y más costosa, de tal
manera que la mayoría de los sistemas tradicionales de atención en salud cada vez es
más compleja, costosa y de dudosa eficacia social. En todos los países especialmente
en los países pobres, se ve la necesidad de regionalizar los servicios de salud y mejorar
la coordinación entre niveles periféricos y centrales, así como de desarrollar
mecanismos de recolección y análisis de datos y de comunicación entre los niveles para
una pronta toma de decisiones y acciones frente a los problemas o emergencias
especialmente relacionadas al control de enfermedades transmisibles.
El término epidemiología ambiental refleja la aplicación de conceptos, criterios y
metodologías epidemiológicas al estudio y evaluación de las enfermedades, con
especial énfasis en el análisis del ambiente como elemento causal o condicionante.

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La epidemiología ambiental se ocupa de los efectos adversos en la salud provocados
por exposiciones a factores ambientales, los que pueden ser biológicos, químicos o
físicos y los cuales pueden presentarse en forma natural o pueden ser generados a
través de actividades humanas tales como la agricultura, la industria manufacturera, la
producción de energía y el transporte. Es un instrumento esencial en los programas
nacionales para un control efectivo de los factores ambientales peligrosos para la salud
pues proporciona una metodología científica en la medición y el análisis del estado de
salud en poblaciones expuestas a factores ambientales nocivos. También establece un
vínculo entre estos y sus efectos y, por lo tanto, facilita un marco de referencia para las
estrategias preventivas en la salud ambiental.
Uno de los instrumentos de la epidemiología en general, y de la epidemiología ambiental
en particular, es el desarrollo del Programa de Vigilancia Epidemiológica ambiental. Este
programa, que se recorta y amplia del Programa de Vigilancia de la Salud, tiene como
objetivo proporcionar información continua, útil y oportuna sobre los efectos de factores
ambientales adversos en la salud pública. Se ocupa de estudiar los efectos producidos
por agentes o factores ambientales que se encuentran fuera del control directo individual
y de aplicar la epidemiología a los problemas de salud de origen ambiental mediante
investigación y control de los riesgos ambientales. Para ello se llevan a cabo estudios
que revelan la magnitud del daño y el riesgo al que se expone la población debido a la
contaminación del aire, suelo o el agua.
La epidemiología ambiental trata de conocer las causas y frecuencias de las afecciones
con el fin de prevenir el riesgo mediante la educación sanitaria y el cambio de hábitos,
llevando a cabo evaluaciones de los servicios de salud. Esta rama de la epidemiología
es fundamental para la evaluación de las condiciones ambientales. La problemática
ambiental y los procesos de contaminación tienen un alto impacto sobre la salud de la
población, con el incremento de patologías y la mitigación de los efectos adversos sobre
el ser humano.
Su aplicación actual es:
- Investigación de epidemias. Cuyo objetivo es etiológico (identificación de
causas) y preventivo (suprimir o controlar exposiciones).
- Investigación de “clusters” (agrupaciones). Para descartar que el incremento
se deba al azar.
- Evaluación del impacto de accidentes ambientales.
- Evaluación de los efectos de focos contaminantes, cuyos posibles efectos
son causa de preocupación (importancia del contexto social y económico).
- Establecimientos de estándares ambientales (niveles que no deben
superarse que conllevan las medidas necesarias para mantenerlos).
- Vigilancia epidemiológica y monitorización de los riesgos ambientales, que
permitiría identificar precozmente cambios en la incidencia de enfermedades de
origen ambiental. Es necesario una tecnología instrumental y política ambiental
adecuada (mediante registros, sistemas de notificación, mapas de distribución
geográfica de las enfermedades…).
- Evaluación de intervenciones ambientales.
Los principios en los que se rige la epidemiología son:
- El control de los problemas de salud exige enfoques individuales (clínicos) y
colectivos (epidemiológicos).
- Todos los problemas de salud tienen una dimensión colectiva.
- El control de los problemas debe ser etiológico (causal) y preventivo.
- Todos los problemas de salud son multicausales.
- La causalidad se establece por diferentes medios (lógicos y, o, estadísticos).

19
La epidemiología descriptiva incluye la definición de casos potencialmente causados
por el agente ambiental, en lo posible diferenciando los casos epidémicos de aquellos
de ocurrencia habitual en la población. Para ello se selecciona y explicita claramente las
hipótesis que serán sometidas a análisis y su resultado se emplea en la toma de
decisiones.

2.1. Causalidad. Modelos causales.

La asociación causal exige sustentar los mecanismos de causalidad. Para ello se
emplean los denominados modelos causales. Los modelos causales son modelos
teóricos que no se equiparan a las experiencias, es por ello que la investigación debe
integrarse con la intervención. “Todo problema debe analizarse en su contexto”. A la
hora de analizar los problemas de salud y su solución podemos decir que, a lo largo de
la historia, han existido dos paradigmas, uno más práctico y uno más teórico:
- Paradigma social (no biologicista). Se trata de teorías causales que explican
la distribución de las enfermedades en la población mediante el análisis de los
determinantes sociales, económicos, culturales… que acusan las desigualdades
en los niveles de salud de las poblaciones. Entiende que la salud no sólo
depende de las características biológicas de los ser humanos sino también de la
situación en la que estos viven.
- Paradigma Biologicista o Biomédico. Son teorías sobre la producción de las
enfermedades que explican los mecanismos fisiopatológicos que siguen los
problemas de salud.
A partir de los 80 el paradigma biomédico pierde fuerza y se recupera el paradigma
social, ya que siempre se van a tener en cuenta las características sociales. Desde el
punto de vista biomédico se diferencian varios modelos causales:
- Modelo determinista o unicausal. Se dio a finales del siglo XIX. A partir del
momento en que se consigue aísla el agente infeccioso de la tuberculosis. En
este existe una específicas de la causa y el efecto. Fue un modelo propuesto por
Hele y Koch en 1890 que decía que, para desarrollarse la enfermedad, debía
estar presente la causa y, a su vez, si la causa estaba presente, entonces
acontecería la enfermedad.
Este modelo se basó en las enfermedades infecciones donde si el agente
infeccioso se encuentra presente se da la enfermedad.
No obstante, actualmente se sabe que existen multitud de enfermedades no
infecciosas y, a su vez, multitud de personas en contacto con agentes
infecciosos que no sufren de la enfermedad, es por ello que este modelo clásico
fue desechado en los últimos años.
De esta forma surgen dos teorías:
o Teoría mentalista o teoría del germen. Afirmaba que cada enfermedad
poseía un germen o agente infeccioso causal específico. Era una relación
causa-efecto de la enfermedad. Nacen otras teorías como la teoría del
contagio de Koch, muy simple y de poca trascendencia (olvidada desde
los años 30), además dejaba serios vacíos (¿Por qué no todas las
personas expuestas se llegan a infectar? ¿Por qué no todas las personas
infectadas llegan a desarrollar la enfermedad?)
o Teoría socialista. Entre el agente y el huésped hay un ambiente en el que
ambos conviven, y que determina la aparición de la enfermedad.
- Modelo multicausal. Surgen en los años 60 y presentan dos características
esenciales:

20
 o Sugieren asociaciones múltiples entre distintos factores y la aparición de
la enfermedad. Se trata de un determinismo más débil, ya que existen
múltiples causas que provoquen la enfermedad. En esta época las
teorías científicas y modelos causales en general estaban abandonando
el determinismo tan fuerte que suponía el modelo unicausal.
o Introducen el concepto de factor de riesgo, permitiendo el
establecimiento de una lógica de probabilidades (la teoría unicausal tenía
una lógica más bien inductiva). Los factores de riesgo se corresponden
a las causas múltiples. Se pueden investigar, y su estudio permite
conocer la probabilidad de que se desarrolle la enfermedad.
En este modelo se muestra la necesidad de presencia de varios factores los
cuales sumados en su totalidad permitiría el desarrollo de una enfermedad.
Este modelo surge de los principios de la epidemiología donde se muestra que
todos los problemas de salud son multicausales, pero, al igual que en el caso del
modelo determinista, surge un problema, y es que, en ciertos casos, no todas
las causas deben de existir para sufrir una enfermedad, es a lo que se le conocía
como azar cognoscible y azar intrínseco.
En la actualidad, cuando hablamos de la hipertensión o tabaco utilizamos la
palabra factor de riesgo, en cambio cuando hablamos de agentes infecciosos no
hablamos de factor de riesgo. No solemos denominar como factor de riesgo a
los gérmenes, ya que las enfermedades infecciosas se clasifican de forma
etiológica unicausal.
- Modelo determinista modificado o de Rothman. Según Rothman existe una
red causal cuyo resultado es la presencia de una enfermedad. Es necesario de
la existencia de relaciones múltiples entre numerosas causas.
De esta forma Rothman muestra que una enfermedad puede estar causada por
diferentes grupos de causas compuestos por los denominados campos causales
suficientes (causas que inevitablemente producen un efecto, enfermedad, y cuya
presencia determina el desarrollo de la enfermedad).
Cada campo causal se producirá cuando se den todos los componentes de un
campo causal determinado conocidos como causas componentes o
complementarias (cada uno de los componentes que forma la causa suficiente,
no siempre está presente cuando se produce el efecto y cuando está presente
no siempre se produce el efecto)
Cuando una causa componente está presente en todos los campos causales se
conoce como causa necesaria (aquella causa complementaria sin la cual la
enfermedad no se produce, su presencia es obligatoria para que se desarrolle la
enfermedad), estas son, esencialmente, los agentes infecciosos en el caso de
las enfermedades infecciosas.
El modelo de Rothman introduce un planteamiento esquemático de la enfermedad que
incluye tres tipos de causa:
- Causa componente. Son los componentes de riesgo que cuando se unen de
una manera determinada producen la enfermedad. La diferencia con las causas
suficientes radica en el número: las causas componentes no precisan un número
mínimo (puedes estar enfermo con todas las causas que componen la
enfermedad o simplemente con la combinación mínima que conforma la “causa
suficiente”). La epidemiología investiga el modo en que se unen esos
componentes para establecer los diferentes niveles de prevención.
- Causa suficiente. Siempre que está la causa está el efecto. Es el conjunto
mínimo de causas componentes que dan lugar a la aparición de la enfermedad.
El hecho de que exista esa combinación de causas determina la aparición de la
misma.

21
 Según este modelo, el número mínimo de causas componentes para formar una
causa suficiente son 5; pero esto no es necesariamente así: pueden ser
necesarias 10, 20 o 40 causas (o incluso una única causa por sí misma) para
dar lugar al inicio de la enfermedad. Por esto, hay gente que presenta varios
factores de riesgo sin desarrollar la enfermedad (no han alcanzado el número o
combinación apropiada para que ocurra).
- Causa necesaria. Siempre que está el efecto esta la causa. Si ha tenido lugar
la enfermedad, es porque ha existido una causa específica, concreta, necesaria,
para que se de dicho efecto. Sin esa causa, no se haría podido desarrollar la
enfermedad, aunque haya 20 causas componentes más. En el caso de las
enfermedades infecciosas es absolutamente imprescindible la aparición del
agente infeccioso. Es una causa necesaria, pero no suficiente. Hay
enfermedades que tienen causas necesarias y otras que no.
Así surge un nuevo concepto, el de la proporción atribuida o atribuible de la
enfermedad a las causas. La proporción atribuible a cada causa dentro de la
enfermedad equivale a la parte de la enfermedad que genera dicha causa.
Esta proporción depende del modo en que se distribuyen los factores de riesgo en la
población. Si conocemos la parte de la enfermedad que corresponde a cada causa
suficiente, podremos saber qué aspecto de la enfermedad vamos a subsanar al
suprimir dicha causa. El estudio de las proporciones atribuibles permite dar, por
tanto, una adecuada respuesta sanitaria, mediante la elaboración de estrategias
de prevención que contengan las causas.
En el diagrama inferior se muestran cinco grupos de causas, o campos casales
suficientes, y cada uno tiene tres causas componentes. La multicausalidad permite
explicar la distribución y campos causales en la población, y permitiría intervenciones
de salud pública al eliminar componentes de los campos causales. Previa intervención,
se deben identificar los componentes de los campos causales. Los modelos sirven para
orientar la investigación epidemiológica con el fin de prevenir las enfermedades.
2.1.1. Factores de riesgo.
El término factor de riesgo es muy empleado en nuestros días, muchas veces
erróneamente, en ciertos casos como premisa para obtener una meditación del propio
paciente con el fin de impedir ciertos estados patológicos preocupantes, aunque estas
palabras presentan un contenido mayor, necesario de ser interpretado adecuadamente.
Conocer el significado de los factores de riesgo es una premisa indispensable para
profundizar en la epidemiología la ciencia médica, así con entender las evoluciones que
durante la vida experimente el organismo humano.
La salud y el bienestar se ven afectados por múltiples factores; aquellos relacionados
con la mala salud, la discapacidad, la enfermedad o la muerte se conocen como factores
de riesgo. Un factor de riesgo (según la OMS) es una característica, condición o
comportamiento que aumenta la probabilidad de contraer una enfermedad o sufrir una
lesión. Los factores de riesgo a menudo se presentan individualmente. Sin embargo, en
la práctica, no suelen darse de forma aislada.
A menudo coexisten e interactúan entre sí. Por ejemplo, la inactividad física, con el
tiempo, acaba causando aumento de peso, presión arterial elevada y un alto nivel de
colesterol. Esta combinación aumenta significativamente la probabilidad de desarrollar
enfermedades cardiacas crónicas y otros problemas relacionados con la salud. El
envejecimiento de la población y la mayor expectativa de vida han conllevado un
aumento en las enfermedades y discapacidades a largo plazo (crónicas), que resultan
caras de tratar.

22
Cada vez hay más demanda de atención sanitaria, lo que supone una mayor presión
presupuestaria en el sector que no siempre se satisface.
Es importante que, como sociedad y usuarios de sistemas de atención sanitaria,
comprendamos las causas y los factores de riesgo de las enfermedades, de forma que
podamos participar activamente en los programas disponibles y rentables de prevención
y tratamiento.
Por lo general, los factores de riesgo pueden dividirse en los siguientes grupos:
• Conductuales.
• Fisiológicos.
• Demográficos.
• Medioambientales.
• Genéticos.
2.1.1.1. Factores de riesgo de tipo conductual.
Los factores de riesgo de tipo conductual suelen estar relacionados con «acciones»
que el sujeto ha elegido realizar. Por lo tanto, pueden eliminarse o reducirse mediante
elecciones de estilo de vida o de conducta. Son, por ejemplo:
• El tabaquismo.
• Un consumo excesivo de alcohol.
• Las elecciones nutricionales.
• La inactividad física.
• Pasar mucho tiempo al sol sin la protección adecuada.
• No haberse vacunado contra determinadas enfermedades.
• Mantener relaciones sexuales sin protección.
2.1.1.2. Factores de riesgo de tipo fisiológico.
Los factores de riesgo de tipo fisiológico son aquellos relacionados con el
organismo o la biología del sujeto. Pueden verse influidos por una combinación de
factores genéticos, de estilo de vida o de tipo más general. Son, por ejemplo:
• El sobrepeso u obesidad.
• Una presión arterial elevada.
• El colesterol alto.
• Un alto nivel de azúcar en sangre (glucosa).
2.1.1.3. Factores de riesgo de tipo demográfico.
Los factores de riesgo de tipo demográfico son los que están relacionados con la
población en general. Son, por ejemplo:
• La edad;
• El género y
• Los subgrupos de población como el trabajo que se desempeña, la religión o el
sueldo.
2.1.1.4. Factores de riesgo de tipo medioambiental.
Los factores de riesgo de tipo medioambiental abarcan un amplio abanico de temas
como factores sociales, económicos, culturales y políticos; así como factores físicos,
químicos y biológicos. Son, por ejemplo:

23
 • El acceso a agua limpia e instalaciones sanitarias;
• Los riesgos laborales;
• La polución del aire y
• El entorno social.
2.1.1.5. Factores de riesgo de tipo genético.
Los factores de riesgo de tipo genético se basan en los genes del sujeto. Algunas
enfermedades como la fibrosis quística y la distrofia muscular se originan totalmente en
función de la «composición genética» del individuo. Muchas otras como el asma y la
diabetes reflejan la interacción entre los genes del individuo y factores
medioambientales. Algunas enfermedades como la anemia falciforme son más
prevalentes en determinados subgrupos poblacionales.
2.1.1.6. Riesgos globales de mortandad y factores demográficos.
El número total de muertes globales por cualquier causa fue en 2004 de 59 millones de
personas.
La siguiente tabla muestra los diez factores de riesgo más comunes que causaron una
gran parte del total de las muertes globales en 2004 conforme a la Organización Mundial
de la Salud (OMS). Los seis factores de riesgo principales están relacionados con el
desarrollo potencial de enfermedades a largo plazo como las enfermedades cardiacas,
la diabetes y el cáncer.

La clasificación que aparece en la tabla anterior variará si se tienen en cuenta el salario

y otros factores demográficos.

24
2.1.1.6.1. Sueldo.
En el caso de países con rentas elevadas y medias, los factores de riesgo más
importantes son los relacionados con enfermedades a largo plazo; mientras que, en los
países de renta baja, los factores como la desnutrición infantil y las relaciones sexuales
sin protección están mucho más extendidos.
2.1.1.6.2. Edad.
Los factores de riesgo también cambian con la edad. Algunos factores de riesgo afectan
casi exclusivamente a niños, como la desnutrición y el humo de combustibles sólidos en
interiores. En cuanto a los adultos, existen diferencias considerables dependiendo de la
edad:
• Las relaciones sexuales sin protección y las sustancias adictivas (p. ej. tabaco y
alcohol) son responsables de la mayoría de los problemas de salud de los
jóvenes
• Los factores de riesgo de enfermedades a largo plazo y cáncer afectan
principalmente a adultos de mayor edad.
2.1.1.6.3. Género.
También existen diferencias de género. Por ejemplo, los hombres tienen una
probabilidad mucho mayor de riesgo debido a factores asociados con sustancias
adictivas. Las mujeres tienen tendencia a sufrir déficit de hierro durante el embarazo.
2.1.1.7. Reducción de la exposición a factores de riesgo.
La reducción del contacto (exposición) a factores de riesgo mejoraría enormemente la
salud en general y la expectativa de vida en muchos años. De esa forma se reducirían
costes sanitarios. Véase también la ficha de datos del proyecto SCORE como ejemplo
de que los factores de riesgo influirían en gran medida en la salud y la expectativa de
vida.

2.2. Enfermedades infecciosas.

Enfermedades infecciosas - enfermedad causada por un agente infeccioso, como una
bacteria, virus, protozoos y hongos. Puede transmitirse a otras personas. Las
enfermedades infecciosas son responsables de un cuarto a un tercio de todas las
muertes en todo el mundo. Las enfermedades infecciosas representan más de la mitad
de todas las muertes en niños menores de 5 años. De las diez principales causas de
muerte elaborado por la Organización Mundial de la Salud, cinco se deben a
enfermedades infecciosas. El principio único agente de asesinos son el VIH / SIDA, el
paludismo y la tuberculosis. Los otros grandes asesinos son menores de las infecciones
respiratorias y enfermedades diarreicas, que son causadas por una variedad de
agentes.
Koch desarrollo cuatro criterios para demostrar que una enfermedad es causada por un
agente.
- El agente específico debe estar asociado con todos los casos de la enfermedad.
- El agente debe ser aislado de un enfermo de acogida y crecido en la cultura.
- Cuando el agente ha crecido se introduce en un huésped susceptible sano, el
agente debe provocar la misma enfermedad.
- El mismo agente debe ser aislado de nuevo a partir de la infección experimental
de acogida.

25
La mayoría de los agentes infecciosos que causan la enfermedad son de tamaño
microscópico y, por tanto, se denominan microbios o microorganismos. Los diferentes
grupos de agentes que causan la enfermedad son:
- Bacterias.
- Virus.
- Protozoarios (protistas).
- Hongos.
- Helmintos (Animales).
Los agentes que causan enfermedades infecciosas se pueden transmitir de muchas
maneras.
- A través del aire.
- A través de alimentos o agua contaminados.
- A través de fluidos corporales.
- Por contacto directo con objetos contaminados.
- Por vectores animales como insectos, aves, murciélagos.
Un enfermedad infecciosa para por distintas fases, la primer de ellas es el período de
incubación es el tiempo entre la infección y la aparición de signos y síntomas, tras esto
comienza la fase prodrómica (los síntomas inespecíficos de señal de inicio de algunas
enfermedades), luego la fase clínica (una persona experimenta los síntomas y signos
típicos de la enfermedad), hasta alcanzar la fase de declive (hundimiento de los
síntomas) y finalmente la fase de recuperación (han desaparecido los síntomas, sanan
los tejidos y el cuerpo recupera la fuerza). Las enfermedades infecciosas se pueden
clasificar:
- Por la duración.
o Aguda. Desarrolla y sigue su curso rápidamente.
o Crónica. Se desarrolla más lentamente y suele ser menos grave, pero
puede persistir por un largo período de tiempo indefinido.
o Latente. Se caracteriza por períodos entre un brote y otro, no hay
síntomas de la enfermedad.
- Por localización.
o Local. Se limite a un área específica del cuerpo.
o Sistémico. Una enfermedad generalizada que afecta a la mayoría de los
patógenos con el cuerpo distribuido ampliamente en los tejidos.
- Por el momento.
o Primaria. Inicial de la infección en una persona previamente sana.
o Secundaria. Infección que se produce en una persona debilitada por una
infección primaria
Los agentes infecciosos pueden causarla enfermedad mediante la producción de
sustancias tóxicas, tales como las toxinas o las enzimas, que destruyen las células y los
tejidos, por invasión directa y destrucción de las células huésped o por activación de la
respuesta del sistema inmune del huésped a las enfermedades principales signos y
síntomas.
La forma de reducir la propagación de enfermedades infecciones es mediante el empleo
de vacunas, antimicrobianos, una buena higiene personal y saneamiento, protección
ante agentes transmisores y la cuarentena en caso de presentar los síntomas iniciales.
Las enfermedades infecciosas emergentes son los que han parecido recientemente
en una población, o cuya incidencia o rango geográfico está aumentando rápidamente.
Enfermedades pueden surgir o resurgir debido a:

26
 - aparición de un agente desconocido anteriormente.
- evolución de un nuevo agente infeccioso.
- propagación de un agente infeccioso a un nuevo huésped.
- propagación de un agente infeccioso a los nuevos lugares.
- adquisición de resistencia a los antimicrobianos de las drogas.
- introducción deliberada en una población.

2.3. Enfermedades no infecciosas.

En las enfermedades infecciosas no transmisibles, o también enfermedades no
infecciosas, el microorganismo no se contagia de un individuo a otro, sino que requiere
unas circunstancias especiales, sean medioambientales, accidentales… para su
transmisión. En estos casos, las personas infectadas no transmiten la enfermedad.
Entre ellas se pueden diferenciar:
- Enfermedades que afectan a los aparatos. Como enfermedades
cardiovasculares (infarto cardiaco, infarto cerebral u otras obstrucciones
arteriales), respiratorias (asma, bronquitis) o locomotoras (artritis,
osteoporosis o artrosis).
- Enfermedades carenciales. Como la anemia (falta de hierro, vitamina B o
ácido fólico), bocio (falta de yodo) o hipovitaminosis (falta de vitaminas como
las D, más frecuentes en países poco desarrollados).
- Enfermedades traumáticas. Como las causadas por accidentes de tráfico,
laborales, deportivos o domésticos.
- Enfermedades mentales y conductuales. Como la ansiedad, el Alzheimer,
la depresión, la esquizofrenia, la anorexia o la bulimia.
- Enfermedades endocrinas y metabólicas. Como la diabetes (alteración del
metabolismo del azúcar), la obesidad (es una enfermedad metabólica en la
que se produce un aumento de la grasa corporal) o el enanismo endocrino
(está provocado por déficit de hormonas del crecimiento de la hipófisis).
- Enfermedades genéticas. Como el síndrome de Down (alteración del
cromosoma 21) o las enfermedades hereditarias (como la talasemia, que es
un tipo de anemia).
- Cáncer. Como el cáncer de pulmón, el de mama, el de colón o el melanoma
(cáncer más típico en personas jóvenes).

2.4. Criterios de causalidad.

Las investigaciones, ya se realicen en el laboratorio, en la consulta o frente al ordenador
casi siempre acaban en manos de las calculadoras y en términos más abstractos como
la significación estadística, errores alfa y beta, sensibilidad o especificidad. A la hora de
devolver esas cifras a la práctica tenemos más problemas. Por ejemplo, no hay ningún
valor que nos diga si la asociación entre dos variables corresponde a una relación
causa-efecto o no.
En las ciencias biomédicas, los criterios de causalidad más comúnmente aceptados son
los que postuló el epidemiólogo británico Austin Bradford Hill en su célebre artículo "El
medio y la enfermedad: ¿asociación o causalidad?", que publicó en 1965 en la revista
Proceedings of the Royal Society of Medicine, y que son los que siguen:
• De validez interna (propios del estudio):
o Fuerza de asociación: A mayor intensidad de la relación entre dos variables,
mayor es la probabilidad de que exista una relación. Riesgo relativo (tasa de
incidencia o frecuencia de la enfermedad en expuestos en relación a los no
expuestos).

27
 La fuerza de asociación también se define como el grado de estrechez entre el
factor y la enfermedad o la frecuencia con la que se encuentran el factor
“causal” y la enfermedad (también se conoce como riesgo relativo (RR) o la
odds ratio)
o Secuencia temporal: Aunque en ocasiones es difícil establecerlo, la causa debe
preceder al efecto. Es el único criterio considerado por algunos autores como
condición sine qua non.
La exposición al posible factor causal debe preceder en el tiempo a la aparición
de la enfermedad.
o Efecto dosis-respuesta o gradiente biológico: Cuanto mayor es el tiempo y, o,
dosis de exposición al factor causal, mayor es el riesgo de enfermedad.
Si el factor es causal, cuanto mayor es la exposición a dicho factor, mayor es
el riesgo de enfermedad.
o Relación dosis-respuesta. El riesgo aumenta con el aumento a la exposición al
supuesto factor de riesgo. Refleja la bidireccionalidad entre el valor de la
exposición (duración, intensidad) y el tamaño del impacto.
• De coherencia científica:
o Consistencia: Los resultados de un estudio deben mantenerse constantes y ser
reproducibles por cualquier investigador en cualquier lugar.
Es la reproducibilidad en el tiempo y en el espacio de la asociación. La
asociación entre el factor causal y la enfermedad se observa de manera similar
por diferentes grupos de investigadores, en poblaciones diferentes, con
diseños de estudios diferentes y en diferentes épocas.
o Plausibilidad biológica y coherencia: La relación causal sugerida debe
mantener la línea de los principios científicos aceptados en el momento, es
decir, creemos más en una relación causal si conocemos su mecanismo
patológico.
o Especificidad de asociación y analogía: Cierta especificidad (una causa
conduce a un único efecto) aumenta la verosimilitud de la relación causal.
Hace referencia a la “exclusividad” de la relación entre el factor causal y la
enfermedad.
Con analogía, nos referimos a que asociaciones causales similares pueden
producir enfermedades similares. Asociaciones causales similares pueden
producir enfermedades similares.
Conocimiento de la existencia de asociaciones causales demostradas entre
agentes o factores similares y la misma enfermedad o enfermedad similar.
o Evidencia experimental: No siempre es posible realizar el estudio necesario,
pero es la prueba más sólida de causalidad. En el caso de que no se pueda
acceder a un ensayo clínico, hay quienes lo interpretan este punto en el sentido
de que, si un factor produce un efecto, este debería cesar cuando desaparece
el factor.
Si un factor tiene un efecto, este efecto debe cesar cuando se elimina el factor.
Evidencia experimental de los efectos al eliminar la exposición del factor causal,
o de la actuación sobre el factor causal.
o Secuencia temporal. La exposición al factor probable debe preceder a la
aparición de la enfermedad y permitir un periodo de inducción y latencia. Este
criterio debe cumplirse siempre.
o Plausibilidad biológica y coherencia. Un mecanismo biológicamente plausible
debería explicar por qué la exposición altera el riesgo de sufrir la enfermedad.
La coherencia sostiene que la asociación no debe entrar en conflicto con lo que
se sabe de la enfermedad. Debe ser consistente con el conocimiento actual.
Conocimiento biológico y toxicológico acerca del mecanismo de acción del
factor causal y de la historia natural de la enfermedad.
Estos criterios juzgan los datos epidemiológicos obtenidos por los estudios.

28
III. EL MÉTODO EPIDEMIOLÓGICO.
Debido a la amplitud del concepto de salud pública con sus determinantes(factores que
ejercen influencia sobre la salud de las personas) y la creciente complejidad
epidemiológica de la situación de salud de las poblaciones, ( el carácter emergente de
las enfermedades ,es decir enfermedades que se han incrementado en los últimos 25
años o bien amenazan en incrementarse en un futuro cercano, su severidad y potencial
diseminación) la evaluación sistemática de las condiciones de salud y enfermedad
requiere de disponibilidad de datos recolectados por sistemas de vigilancia en salud
pública, mediante métodos de investigación específicos y apropiados. Los cuales nos
permitirán la identificación de factores de riesgo, individuales, y colectivos, que
participan en la ocurrencia de la enfermedad en la población; siendo éstos, la base para
el desarrollo de intervenciones dirigidas a la promoción de salud, prevención y control
de la enfermedad.
Es por esto que la salud pública cuenta con la Epidemiología, (concebida como la
herramienta y ciencia que estudia la distribución de las enfermedades y los
determinantes del proceso salud-enfermedad en las poblaciones humanas), por medio
de un método específico denominado método epidemiológico, el cual se utiliza por
conocer las características y el desarrollo de las enfermedades y otros procesos afines
que afectan a la colectividad, con el fin de dominarlas y transformar favorablemente el
estado de salud de la población.
Este método epidemiológico, se basa en el racionamiento y abordaje del estudio que
plantea el método científico, por lo que se puede afirmar que el Método Epidemiológico
es una aplicación particular de Método Científico; en donde a partir de la
identificación de un problema (enfermedad o fenómeno de salud) y la revisión de los
conocimientos existentes, se formula una hipótesis y objetivos, se recogen datos según
un diseño de investigación preestablecido y, una vez analizados e interpretados, se
obtienen conclusiones que permitirán modificar o añadir nuevos conocimientos a los ya
existentes, iniciándose entonces una secuencia circular de etapas o nivele organizados
para el logro de un objetivo. Para conocer mejor el método Epidemiológico, es necesario
recordar inicialmente algunos conceptos y definiciones indispensables, para su mayor
comprensión.
- Método. Se define como la manera de alcanzar organizadamente un
objetivo. Es la manera de reproducir en el pensar el objeto que se estudia.
El término organizado se refiere a que todos los miembros de un equipo
investigador siguen el mismo protocolo de estudio y aplican las mismas
definiciones y criterios a todos los participantes.
La palabra objetivo indica que las conclusiones obtenidas no se basan en
impresiones subjetivas, sino en hechos que se han observado, medido y
analizado.

- Método científico. Es el procedimiento sistemático y riguroso que la lógica

estructura como medio para la adquisición de conocimiento de la naturaleza,
que incluye las técnicas de observación, reglas para el razonamiento y la
predicción, ideas sobre la experimentación planificada y los modos de
comunicar los resultados experimentales y teóricos.
- Ciencia. Conjunto de conocimientos que recurre al método científico para
desarrollarse y dar respuesta a dos preguntas esenciales para abordar un
problema:
o ¿Por qué?
o ¿Para qué?

29
 Las respuestas a estas preguntas esenciales para abordar un problema,
permite prever y transformar la realidad en beneficio de la sociedad. El
término Ciencia, equivale literalmente a conocimiento.
- Epidemiología. Herramienta y ciencia que estudia la distribución de las
enfermedades y los determinantes del proceso salud-enfermedad en las
poblaciones humanas.
El método epidemiológico es una sucesión de etapas que permite realizar una
investigación, con la característica de que una etapa sucede a la otra y no puede
cambiarse el orden y sucesión. El fracaso de una etapa supone el fracaso del estudio,
pues se rompe la continuidad en el trabajo.
Las fases del método epidemiológico determinan la profundidad del conocimiento del
fenómeno de salud-enfermedad estudiado. Se distinguen:
- Fase de la Epidemiología descriptiva.
- Fase de la Epidemiología analítica.

3.1. Fase descriptiva.

Se refiere a la descripción detallada de los fenómenos de salud-enfermedad, basada en
la observación cuidadosa y el registro objetivo de los hechos. Organiza y resume la
información de eventos o de los casos de una enfermedad de acuerdo con las variables
epidemiológicas de tiempo, lugar y persona. Las cuales responde las preguntas:
¿Qué ocurrió? ¿Quiénes son los afectados? ¿Dónde ocurrió? Y ¿Cuándo ocurrió?
Ejemplo:
- Variables de tiempo: hora del día, estaciones del año, meses, años,
fenómenos de masa en el tiempo, tendencia secular, (es decir las variaciones
en la frecuencia de enfermedad que se producen de una generación a otra,
o de un decenio o más, a otro), tendencias estacionarias etc.
- Variables de lugar: características demográficas, zona de residencia,
Urbano rural, lugar de nacimiento, temperatura, humedad, suelo, vegetación,
fauna, población que la habita, etc.
- Variables de persona: Constituyen atributos biológicos, sociales o culturales
que influyen en la presencia de enfermedad, tales como el sexo, edad, etnia,
nivel de estudios, nivel socioeconómico, estado civil, características
familiares o genéticas, características endógenas, estilos de vida etc.

30
3.1.1. Planteamiento de una hipótesis.
La descripción de los fenómenos que realiza la epidemiología descriptiva, sugiere
explicaciones posibles de los factores o variables involucrados en el proceso causal del
fenómeno en estudio (salud o enfermedad). Surge así la formulación de hipótesis que
pueden definirse como una explicación posible completa o parcial, pero sujeta a
confirmación de un fenómeno de salud o enfermedad. Estas hipótesis surgen de
observaciones clínicas, epidemiológicas y de laboratorio relacionadas con el evento
estudiado.
Desde el punto de vista de la Epidemiología, la fase de la epidemiología descriptiva o
bien el estudio o la investigación descriptiva, ha sido la gran proveedora de hipótesis
en relación con los importantes problemas de salud con la que cuenta la epidemiología.
Se puede sintetizar el círculo de las fases de investigación epidemiológica en las
siguientes etapas:
- En un primer momento la epidemiología observa rigurosamente la realidad
sin intentar modificarla (Fase descriptivo)
- En una segunda etapa, se elaboran hipótesis implicatorias sobre la base de
los paradigmas imperantes (Fase analítica)
- En un siguiente paso la epidemiología intenta verificar la validez de su(s)
hipótesis(s) sometiéndola a la verificación de acuerdo con la estrategia
escogida para el caso particular (Utilizando diferentes diseños de
investigación)
- Luego prosigue la etapa de conclusión, de acuerdo a los resultados
obtenidos, aceptándose o rechazándose la(s) hipótesis original.
- Con la nueva evidencia la epidemiología elabora nuevas hipótesis que
seguirán el mismo análisis descrito, alimentando el conocimiento y abriendo
un nuevo ciclo de investigación.
Cabe recordar que la particularidad del método epidemiológico está representada por el
carácter propio de su estrategia y del cuerpo de conocimientos que produce. Sin
embargo, es necesario enfatizar que los pasos, sintetizados, del proceso de
investigación epidemiológica coinciden con los del método científico en general.
La característica principal es que se está estudiando poblaciones y, en ellas,
enfermedades o problemas de salud. Si bien se suelen presentar variadas formas de
esquematizar este proceso, en general todas coinciden en que deben incluirse:
1. Concepción de la idea.
2. Planteamiento del problema de investigación.
3. Objetivos de la investigación.
4. Revisión conceptual del tema: bibliografía, antecedentes de todo tipo (aún,
rumores), estadísticas, etc.
5. formulación del marco teórico.
6. formulación de hipótesis.
7. planificación del estudio que comprende, entre otros:
o selección y operacionalización de variables.
o definición de categorías y escalas de medición.
o definición de las unidades de análisis.
o elección del diseño de investigación.
o definición de universo, muestra y técnica de muestreo.
o elaboración del instrumento y de los procedimientos de medición.
pruebas de confiabilidad y validez del instrumento.
o plan de análisis de los datos.
o prueba piloto.

31
 8. recolección de los datos.
9. procesamiento, análisis e interpretación de los resultados.
10. conclusiones y sugerencias.
11. elaboración de un informe.

3.2. Fase de epidemiología analítica.

Esta segunda fase es reconocida en el lenguaje epidemiológico como un estudio o
investigación de carácter "analítico". La tarea fundamental de esta fase es la
comprobación o refutación de las hipótesis formuladas, usando como unidades de
estudio las poblaciones o grupos humanos. Se utiliza para cuantificar la asociación entre
variables de exposición y variables de resultado, así como probar hipótesis sobre la
relación causal. Contesta las preguntas ¿cómo ocurrió Y ¿por qué ocurrió?
Los principales tipos de diseño de investigación analítica que permiten dar
respuesta a las hipótesis formuladas (en la fase de la epidemiología descriptiva) son los
estudios:
- De prevalencia (transversales).
- De casos y controles.
- De cohorte.
- Experimentales.
3.2.1. Estudio epidemiológico.
Los estudios epidemiológico o estudios de investigación médica son el conjunto de
actividades intelectuales y experimentales realizadas de modo sistemática con el objeto
de generar conocimientos sobre las causas que originan las enfermedades humanas.
Los estudios epidemiológicos permiten establecer la relación entre las causas de la
enfermedad (variables independientes) y la influencia de estas sobre el surgimiento
de la enfermedad (variables dependientes).
Los estudios epidemiológicos clásicamente se dividen en Experimentales y No
experimentales. En los estudios experimentales se produce una manipulación de una
exposición determinada en un grupo de individuos que se compara con otro grupo en el
que no se intervino, o al que se expone a otra intervención.
De tal forma se puede diferenciar en los estudios experimentales:
- Ensayos clínicos.
- Ensayos de campo.
- Ensayos comunitarios de intervención.
A su vez, entre los estudios no experimentales podemos presentar:
- Estudios ecológicos.
- Estudios de prevalencia
- Estudios de casos y controles
- Estudios de cohortes o de seguimiento.
O, en función del tipo de planteamiento, se pueden diferenciar:
- Descriptivos:
o En poblaciones. Estudios ecológicos.
o En individuos. A propósito de un caso, series de casos, transversales
o de Prevalencia.
- Analíticos. Observacionales (estudios de casos y controles o estudios de
cohortes (retrospectivos y prospectivos)).
- Intervención. Ensayos clínicos, ensayos de campo o ensayos comunitarios.

32
Las diferentes estrategias de los diferentes estudios han hecho que en la literatura
científica exista una proliferación de nombres y sinónimos cuando se hace referencia a
los estudios epidemiológicos.
3.2.1.1. Estudios experimentales.
En los estudios experimentales el investigador manipula las condiciones de la
investigación. Este tipo de estudios se utilizan para evaluar la eficacia de diferentes
terapias, de actividades preventivas o para la evaluación de actividades de planificación
y programación sanitarias. Como en los estudios de seguimiento los individuos son
identificados en base a su exposición, pero a diferencia de estos, en los estudios
experimentales es el investigador el que decide la exposición. El gran control que se
tiene sobre el diseño facilita la interpretación de las asociaciones como causales. Para
el médico clínico es de gran interés poder realizar inferencias causales en medio de la
incertidumbre que rodea la práctica clínica ya sea en actividades de prevención, de
diagnóstico o terapéuticas.
Estos estudios se basan en un diseño analítico, longitudinal y prospectivo con ensayos
controlados con distribución aleatoria. Para ello se asigna la exposición por parte del
investigador de forma aleatoria. El investigados puede manipular las condiciones
naturales de la investigación, reproduciendo, bajo su voluntad, la relación causa-efecto
que ha planteado en su hipótesis. Los estudios experimentales pueden ser
considerados:
1. Terapéuticos (o prevención secundaria) se realizan con pacientes con una
enfermedad determinada y determinan la capacidad de un agente o un
procedimiento para disminuir síntomas, para prevenir la recurrencia o para
reducir el riesgo de muerte por dicha enfermedad.
2. Los preventivos (o prevención primaria) evalúan si una agente o procedimiento
reduce el riesgo de desarrollar una enfermedad. Por ello los estudios
experimentales preventivos se realizan entre individuos sanos que están a riesgo
de desarrollar una enfermedad. Esta intervención puede ser sobre una base
individual o comunitaria a toda una población determinada.
Ensayo clínico: Es el estudio experimental más frecuente. Los sujetos son pacientes y
evalúa uno o más tratamientos para una enfermedad o proceso. La validez de este
estudio radica fundamentalmente en que el proceso aleatorio haga los grupos
comparables en las variables más relevantes en relación al problema a estudiar. (Se
realiza solo en enfermos, comparando los resultados observados en dos o más grupos
de individuos que reciben diferentes tratamientos o estrategias de intervención). El
diseño del estudio debe contemplar básicamente:
a. La ética y justificación del ensayo.
b. La población susceptible de ser estudiada.
c. La selección de los pacientes con su consentimiento a participar.
d. El proceso de aleatorización.
e. La descripción minuciosa de la intervención.
f. El seguimiento exhaustivo que contemple las pérdidas y los no cumplidores.
g. La medición de la variable final.
h. La comparación de los resultados en los grupos de intervención y control.
Ensayos de campo: Tratan con sujetos que aún no han adquirido la enfermedad o con
aquéllos que estén en riesgo de adquirirla y estudian factores preventivos de
enfermedades como pueden ser la administración de vacunas o el seguimiento de
dietas. (intervención mediante tratamiento a una población sana de forma individual).

33
Ensayos comunitarios: Incluyen intervenciones sobre bases comunitarias amplias.
Este tipo de diseños suelen ser cuasiexperimentales (existe manipulación, pero no
aleatorización), en los que una o varias comunidades recibirán la intervención, mientras
que otras servirán como control. (intervención de forma colectiva)
Los estudios experimentales si tienen un diseño cuidadoso con un tamaño muestral
suficiente, un proceso de aleatorización adecuado, una intervención y un seguimiento
perfectamente controlados pueden proporcionar evidencias muy fuertes que nos
permitan emitir juicios sobre la existencia de relaciones causales entre variables.
Este tipo de estudios constituye la evidencia más segura de la relación causa-efecto,
pero presenta limitaciones éticas y son costosos en tiempo y dinero.
3.2.1.2. Estudios descriptivos.
Estos estudios describen la frecuencia y las características más importantes de un
problema de salud. Los datos proporcionados por estos estudios son esenciales para
los administradores sanitarios, así como para los epidemiólogos y los clínicos. Los
primeros podrán identificar los grupos de población más vulnerables y distribuir los
recursos según dichas necesidades y para los segundos son el primer paso en la
investigación de los determinantes de la enfermedad y la identificación de los factores
de riesgo. Son estudios de observación donde el investigador permite que la naturaleza
siga su curso, limitándose a recoger los datos y, posteriormente procede al análisis e
interpretación de los resultados (un estudio observacional bien diseñado puede conducir
a conclusiones firmes). Los principales tipos de estudios descriptivos son: los estudios
ecológicos, los estudios de series de casos y los transversales o de prevalencia.
Estudios ecológicos: Estos estudios no utilizan la información del individuo de una
forma aislada, sino que utilizan datos agregados de toda la población. Describen la
enfermedad en la población en relación a variables de interés como puede ser la edad,
la utilización de servicios, el consumo de alimentos, de bebidas alcohólicas, de tabaco,
la renta per cápita… Un ejemplo de este estudio sería correlacionar la mortalidad por
enfermedad coronaria con el consumo per cápita de cigarrillos. Estos estudios son el
primer paso en muchas ocasiones en la investigación de una posible relación entre una
enfermedad y una exposición determinada. Su gran ventaja reside en que se realizan
muy rápidamente, prácticamente sin coste y con información que suele estar disponible.
Así por ejemplo los datos demográficos y el consumo de diferentes productos se pueden
correlacionar con la utilización de servicios sanitarios, con registros de mortalidad y
registros de cáncer.
Estos estudios analizan las relaciones entre alguna característica de un grupo
poblacional y la aparición o frecuencia de una condición. La unidad de observación o de
análisis es un grupo y se mide la mortalidad o la incidencia de la enfermedad en los
grupos que se comparan. La principal limitación de estos estudios es que no pueden
determinar si existe una asociación entre una exposición y una enfermedad a nivel
individual. La falacia ecológica consiste precisamente en obtener conclusiones
inadecuadas a nivel individual basados en datos poblacionales. Otra gran limitación de
los estudios ecológicos es la incapacidad para controlar por variables potencialmente
confusoras. La asociación o correlación que encontremos entre dos variables puede ser
debida a una tercera variable que a su vez esté asociada con la enfermedad y la
exposición objeto de estudio.
Series de casos: Estos estudios describen la experiencia de un paciente o un grupo de
pacientes con un diagnóstico similar. En estos estudios frecuentemente se describe una
característica de una enfermedad o de un paciente, que sirven para generar nuevas
hipótesis. Muchas veces documentan la presencia de nuevas enfermedades o efectos
adversos y en este sentido sirven para mantener una vigilancia epidemiológica.

34
Estos estudios, aunque son muy útiles para formular hipótesis, no sirven para evaluar o
testar la presencia de una asociación estadística. La presencia de una asociación puede
ser un hecho fortuito. La gran limitación de este tipo de estudios es en definitiva la
ausencia de un grupo control.
Estudios transversales: Este tipo de estudios denominados también de prevalencia,
estudian simultáneamente la exposición y la enfermedad en una población bien definida
en un momento determinado. Esta medición simultánea no permite conocer la secuencia
temporal de los acontecimientos y no es por tanto posible determinar si la exposición
precedió a la enfermedad o viceversa.
Examinan la relación entre una enfermedad y una serie de características o variables
de interés, en una población determinada y en un momento en el tiempo. Para ello se
procede a la estimación de la frecuencia de una variable (enfermedad/Exposición) en
una determinando población y en un momento concreto. Presenta un claro componente
descriptivo y cierto componente analítico.
La realización de este tipo de estudios requiere definir claramente:
a. La población de referencia sobre la que se desea extrapolar los resultados.
b. La población susceptible de ser incluida en nuestra muestra delimitando
claramente los que pueden ser incluidos en dicho estudio.
c. La selección y definición de variables por las que se va a caracterizar el proceso.
d. Las escalas de medida a utilizar.
e. La definición de "caso".
Los estudios transversales se utilizan fundamentalmente para conocer la prevalencia de
una enfermedad o de un factor de riesgo. Esta información es de gran utilidad para
valorar el estado de salud de una comunidad y determinar sus necesidades. Así mismo
sirven como todos los estudios descriptivos para formular hipótesis etiológicas.
Este método es sencillo en diseño y ejecución, así como baratos, precisan de corto
período de tiempo para su realización, son especialmente indicados para enfermedades
frecuentes y, o, de larga evolución y fundamentales para la planificación sanitaria, pero,
por el contrario, no permiten probar una hipótesis, es difícil estimar la secuencia
temporal (no permite establecer relaciones causales) y no es útil para el estudio de
enfermedades poco frecuentes.
3.2.1.3. Estudios analíticos.
Estudio de casos y controles: Este tipo de estudio identifica a personas con una
enfermedad (u otra variable de interés) que estudiemos y los compara con un grupo
control apropiado que no tenga la enfermedad. La relación entre uno o varios factores
relacionados con la enfermedad se examina comparando la frecuencia de exposición a
éste u otros factores entre los casos y los controles.
A este tipo de estudio que es de los más utilizados en la investigación se le podría
describir como un procedimiento epidemiológico analítico, no experimental con un
sentido retrospectivo, ya que, partiendo del efecto, se estudian sus antecedentes, en el
que se seleccionan dos grupos de sujetos llamados casos y controles según tengan o
no la enfermedad.
En los estudios de casos y controles (Tabla 4) tenemos casos expuestos (a), casos no
expuestos (c), controles expuestos (b) y controles no expuestos (d). En este estudio la
frecuencia de exposición a la causa entre los casos (a/c) se compara con la frecuencia
de exposición en una muestra que represente a los individuos en los que el efecto no
se ha producido y entre los que la frecuencia de exposición es (b/d).

35
Si la frecuencia de exposición a la causa es mayor en el grupo de casos de la
enfermedad que en los controles, podemos decir que hay una asociación entre la causa
y el efecto. La medida de asociación que permite cuantificar esta asociación se llama
"odds ratio" (razón de productos cruzados, razón de disparidad, razón de predominio,
proporción de desigualdades, razón de oposiciones, oposición de probabilidades
contrarias, cociente de probabilidades relativas, oportunidad relativa) y su cálculo se
estima:
𝑎·𝑑
𝑅𝑅 = 𝑂𝑅 =
𝑏·𝑐
Los grandes temas que se deben abordar al realizar un estudio de casos y controles
son después de la definición de caso, la selección de los controles y las fuentes de
información sobre la exposición y la enfermedad. No es el objetivo de este apartado
realizar una revisión exhaustiva del diseño de este tipo de estudios por lo que
resumiremos diciendo que la selección de los casos debe:
a. Establecer de forma clara y explícita la definición de la enfermedad y los criterios
de inclusión.
b. Los casos deben ser incidentes ya que los casos prevalentes:
1. Cambian sus hábitos en relación con la exposición.
2. Los casos prevalentes pueden ser los sobrevivientes de casos incidentes
y la supervivencia puede estar relacionada con la exposición.
La selección del grupo control debe tener en cuenta:
a. La función del grupo control es estimar la proporción de exposición esperada en
un grupo que no tiene la enfermedad.
b. Los controles deben ser representativos de la población de donde provienen los
casos. Los casos y los controles no deben entenderse como dos grupos
representativos de dos poblaciones distintas, sino como dos grupos que
proceden de una misma población.
Los controles deben ser comparables a los casos en el sentido de haber tenido la misma
probabilidad de haber estado expuestos.
Estudio de cohortes (o de seguimiento): En este tipo de estudio los individuos son
identificados en función de la presencia o ausencia de exposición a un determinado
factor. En este momento todos están libres de la enfermedad de interés y son seguidos
durante un período de tiempo para observar la frecuencia de aparición del fenómeno
que nos interesa. Si al finalizar el período de observación la incidencia de la enfermedad
es mayor en el grupo de expuestos, podremos concluir que existe una asociación
estadística entre la exposición a la variable y la incidencia de la enfermedad.
La cuantificación de esta asociación la podemos calcular construyendo una razón entre
la incidencia del fenómeno en los expuestos a la variable (le) y la incidencia del
fenómeno en los no expuestos (lo). Esta razón entre incidencias se conoce como riesgo
relativo y su cálculo se estima como (Tabla 5):

36
 𝑙𝑒 𝑎/(𝑎 · 𝑏)
𝑅𝑅 = =
𝑙𝑜 𝑐/(𝑐 · 𝑑)

En este tipo de estudio como quiera que los participantes están libres de la enfermedad
al inicio del seguimiento, la secuencia temporal entre exposición y enfermedad se puede
establecer más claramente. A su vez este tipo de estudio permite el examen de múltiples
efectos ante una exposición determinada.
Las ventajas y limitaciones de este tipo de estudio y de los diferentes tipos de estudios
se resumen en la Tabla 6. Los estudios de cohortes pueden ser prospectivos y
retrospectivos dependiendo de la relación temporal entre el inicio del estudio y la
presencia de la enfermedad. En los retrospectivos tanto la exposición como la
enfermedad ya han sucedido cuando el estudio se inició. En los prospectivos la
exposición pudo haber ocurrido o no, pero desde luego lo que aún no ha sucedido es la
presencia de la enfermedad. Por tanto, se requiere un período de seguimiento en el
futuro para determinar la frecuencia de la misma.

37
38
Este tipo de estudios son de la suficiente complejidad para requerir, no sólo un equipo
multidisciplinario que los aborde sino una cantidad de recursos suficientes para
mantenerlos a lo largo del tiempo.
3.2.1.4. Sesgos. La precisión y validez de un estudio.
Independientemente del tema y los objetivos de un estudio, que pueden ser de mayor o
menor interés para el lector o para la comunidad científica, lo que siempre se debe
perseguir es que el estudio sea preciso y válido.
Todo estudio debe ser entendido como un ejercicio de medida en cada uno de los
apartados de planificación, ejecución e interpretación. Es por tanto necesario formular
unos objetivos de forma clara y cuantitativa para dejar muy bien sentado desde el
principio que es lo que se quiere medir. Si este primer paso es deficiente o poco claro la
calidad de un estudio se tambalea.
La meta fundamental que todo estudio epidemiológico debe perseguir es la agudeza en
la medición. Por ello, que todo lo que amenace esta correcta medición debe ser
identificado y corregido. Los elementos que amenazan estas mediciones son: El Error
Aleatorio y el Error Sistemático.
La carencia de error aleatorio se conoce como precisión y se corresponde con la
reducción del error debido al azar. Para reducir este error el elemento más importante
del que disponemos es incrementar el tamaño de la muestra y con ello aumentamos la
precisión. Los intervalos de confianza y el error estándar se reducen al aumentar el
tamaño muestral. Es por tanto necesario desde un principio preocuparse por el tamaño
muestral del estudio que vamos a realizar definiendo la precisión y la seguridad del
mismo. La precisión también se puede mejorar modificando el diseño del estudio para
aumentar la eficiencia de la información que obtengo de los sujetos del estudio. La
carencia del error sistemático se conoce como validez. Esta validez tiene dos
componentes:
La validez interna, que es la validez de las inferencias a los sujetos reales del estudio y
la validez externa o generalización en tanto se aplica a individuos que están fuera de la
población del estudio. La validez interna es por tanto un prerrequisito para que pueda
darse la extrema. La validez interna que es la que implica validez de inferencia para los
propios sujetos de estudio. Se ve amenazada por varios tipos de sesgos.
Entendemos por sesgos los errores sistemáticos en un estudio epidemiológico que
producen una estimación incorrecta de asociación entre la exposición y la enfermedad.
En definitiva, producen una estimación equivocada del efecto.
Cuando realizamos un estudio o interpretamos los resultados del mismo nos podemos
preguntar: ¿Podrían los resultados deberse a algo que los autores no han tenido en
consideración?, como, por ejemplo:
1. Los grupos del estudio no son comparables debido a como fueron seleccionados
los pacientes (sesgos en la selección).
2. Los grupos de pacientes del estudio no son comparables debido a como se
obtuvieron los datos (sesgos en la información).
3. Los autores no han recogido información (o la han obtenido, pero no la han
utilizado) sobre un factor que se relaciona a la vez con la exposición y con el
efecto estudiados (factor de confusión).
Los principales sesgos que comentaremos son los sesgos de selección, observación e
información.

39
3.2.1.4.1. Sesgo de Selección.
Este sesgo hace referencia a cualquier error que se deriva del proceso de identificación
de la población a estudiar. La distorsión resulta de la forma en que los sujetos han sido
seleccionados. Estos sesgos se pueden cometer:
a. Al seleccionar el grupo control.
b. Al seleccionar el espacio muestral donde se realizará el estudio.
c. Por pérdidas en el seguimiento.
d. Por la presencia de una supervivencia selectiva.
Los sesgos de selección pueden presentarse también en los estudios de casos y
controles, cuando el procedimiento utilizado para identificar el status de enfermedad
(sesgo diagnóstico) varía o se modifica con el status exposición. Este sesgo se llama
"sesgo de detección".
Los sesgos de selección son un problema fundamental en los estudios de casos y
controles y en los estudios de cohortes retrospectivos donde la exposición y el resultado
final ya han ocurrido en el momento que los individuos son seleccionados para el
estudio. Los sesgos de selección son poco probables en los estudios de cohortes
prospectivos porque la exposición se determina antes de la presencia de enfermedad
de interés. En todos los casos, cuando el sesgo de selección ocurre, el resultado
produce una relación entre exposición y enfermedad que es diferente entre los
individuos que entraron en el estudio que entre los que pudiendo haber sido elegidos
para participar, no fueron elegidos.
La evitación de los sesgos de selección depende en gran medida de que el investigador
conozca las fuentes de sesgo potenciales. En los estudios de casos y controles para
evitar sesgos de selección, se recomienda al menos teóricamente, ya que desde el
punto de vista práctico es muy costoso, utilizar dos grupos control. Uno de ellos una
muestra poblacional, lo que posibilita el detectar el posible sesgo de selección al hacer
estimaciones del efecto por separado. Si obtenemos la misma estimación del efecto en
los controles poblacionales que con los otros controles podremos asumir que no hay
sesgos en la selección de los mismos. A pesar de todo siempre existe la posibilidad
remota de que las dos estimaciones tuviesen el mismo grado de sesgo. Otra
recomendación es utilizar muchas patologías como grupo control en lugar de pocas
patologías y comprobar que las frecuencias de exposición son similares entre los
diferentes grupos diagnosticados en los controles. En los estudios de seguimiento se
debe asegurar un seguimiento completo en ambos grupos.
3.2.1.4.2. Sesgo de información u observación.
Este sesgo incluye cualquier error sistemático en la medida de información sobre la
exposición a estudiar o los resultados. Los sesgos de observación o información se
derivan de las diferencias sistemáticas en las que los datos sobre exposición o resultado
final, se obtienen de los diferentes grupos. El rehusar o no responder en un estudio
puede introducir sesgos si la tasa de respuesta está relacionada con el status de
exposición. El sesgo de información es por tanto una distorsión en la estimación del
efecto por errores de medición en la exposición o enfermedad o en la clasificación
errónea de los sujetos. Las fuentes de sesgo de información más frecuentes son:
a. Instrumento de medida no adecuado.
b. Criterios diagnósticos incorrectos.
c. Omisiones.
d. Imprecisiones en la información.
e. Errores en la clasificación.
f. Errores introducidos por los cuestionarios o las encuestadoras.

40
Los errores de clasificación son una consecuencia directa del sesgo de información.
Esta clasificación puede ser "diferencial" si el error de clasificación es independiente
para ambos grupos o "no diferencial" si el error de clasificación es igual para ambos
grupos de estudio, produciéndose una dilución del efecto con una subestimación del
mismo.
Los encuestadores pueden introducir errores de clasificación "diferencial" si conocen las
hipótesis del estudio y la condición del entrevistado. Este tipo de problema se puede
controlar por medio de:
a. Desconocimiento del entrevistado.
b. Desconocimiento de las hipótesis de estudio.
c. Utilización de cuestionarios estructurados.
d. Tiempos de ejecución de la entrevista definitiva.
e. Utilización de pocos entrevistadores.
La prevención y control de sesgos potenciales debe prevenirse durante el diseño del
estudio ya que en el análisis no va a ser posible solucionar los sesgos de selección e
información. Por el contrario, los factores de confusión sí pueden ser controlados en el
análisis. Dichos factores de confusión van a producir una distorsión en la estimación del
efecto, en el sentido de que el efecto observado en la población en estudio es una
mezcla de los efectos debidos a una tercera (o más) variables.
Los sesgos, el azar y la presencia de variables confusoras deben finalmente siempre,
tenerse en cuenta, como explicación posible de cualquier asociación estadística ya sea
esta positiva, negativa o no existente; Y es que como señalaba M. Susser en sus
reflexiones sobre causalidad "cuando hay minas por todas partes no debe uno
aventurarse sin un detector de minas".

IV. TOXICOLOGÍA.
La toxicología se encarga de estudiar la capacidad de las sustancias químicas y los
agentes físicos para producir alteraciones patológicas a los seres vivos, los mecanismos
de producción de tales alteraciones y los medios para contrarrestarlas, así como los
procedimientos para detectar, identificar y determinar tales agentes y valorar su grado
de toxicidad.
Una sustancia tóxica es toda sustancia química que puede lesionar o matar a una
persona, un animal o una planta; es un veneno. Se utiliza el término “tóxico” toda vez
que se hace referencia a sustancias tóxicas que son producidas por las actividades
humanas o son derivadas de éstas. Por ejemplo, la dioxina (2,3-7,8-
tetraclorodibenceno-p-dioxina) {TCDD}), producida como derivado de ciertas sustancias
químicas cloradas, es un tóxico. Por otra parte, el arsénico, un metal tóxico, se presenta
como un contaminante natural de las aguas subterráneas o contamina las aguas
subterráneas como un resultado de las actividades industriales. En el segundo caso,
estas sustancias tóxicas se conocen como tóxicos, en lugar de toxinas.
Para ello, la toxicología estudia las toxinas y los efectos tóxicos, así como la toxicidad
selectiva.
- Toxina. El término “toxina” suele utilizarse cuando se habla sobre sustancias
tóxicas producidas naturalmente. Una toxina es toda sustancia venenosa de
origen microbiano (bacterias u otras plantas o animales diminutos), vegetal
o químico sintético que reacciona con componentes celulares específicos
para matar células, alterar el crecimiento o desarrollo o destruir el organismo.
- Síntoma tóxico. Este término incluye toda sensación o signo que indica la
presencia de un veneno en el sistema.

41
 - Efectos tóxicos. Este término se refiere a los efectos en la salud debidos a
la exposición a una sustancia tóxica. También son conocidos como efectos
venenosos en el cuerpo.
- Toxicidad. La palabra “toxicidad” describe el grado en el cual una sustancia
es venenosa o puede causar una lesión. La toxicidad depende de diferentes
factores: dosis, duración y ruta de exposición (ver el módulo dos), forma y
estructura de la sustancia química misma y factores humanos individuales.
- Tóxico. Este término se relaciona con los efectos venenosos o mortales
causados en el cuerpo por la inhalación (respirar), la ingestión (comer) o la
absorción o el contacto directo con una sustancia química.
- Toxicidad selectiva. “Toxicidad selectiva” significa que una sustancia
química será nociva para un tipo de materia viva pero no para otras formas
de vida, si bien las dos pueden coexistir cercanamente.
- Xenobiótico. Sustancia extraña al organismo.
- Órgano diana. Es el órgano principal o más sensible afectado tras la
exposición.
Se trata de una disciplina científica con un importante desarrollo en la actualidad, en la
que los científicos llamados “toxicólogos”
han llegado a serlo a través de su
experiencia, más que por un entrenamiento
formal. Actualmente existe una cierta
incertidumbre en el establecimiento de los
efectos que determinados compuestos
químicos pueden tener, estableciéndose
diferentes niveles de toxicidad. Por tanto,
hay que establecer “umbrales” desde un
punto de vista toxicológico, para delimitar una
línea divisoria entre nivel de exposición-
efecto y nivel de exposición-no expuesto.
Este umbral de referencia, hace alusión a la
mínima cantidad de una sustancia capaz de
provocar un efecto en el organismo o la máxima concentración del compuesto que no
produce efectos adversos detectables.
La toxicidad ocurre toda vez que una sustancia entra en contacto con una superficie
corporal como la piel, los ojos o la mucosa del sistema digestivo o respiratorio. La dosis
de la sustancia química o la cantidad con la que se entra en contacto, es importante
para analizar cuán “toxica” puede ser una sustancia.

El conocimiento de la toxicidad de las sustancias, solo puede obtenerse, a partir de

las previsiones teóricas, por dos vías: estudios retrospectivos de casos de
intoxicación y mediante ensayos experimentales con animales y plantas.

42
 Sólo en muy contadas ocasiones, se efectúa experimentación con humanos debido a
las implicaciones éticas y legales que ello tiene, de estudios retrospectivos de
intoxicaciones ocurridas en humanos, obtienen los datos de “toxicidad estimada”.
Generalmente, los ensayos de toxicidad se llevan a cabo sobre animales, de manera
que con el propósito de extrapolar la información animal a los humanos, los toxicólogos
usan el máximo nivel de exposición que no provocan efectos adversos detectables
de ninguna clase, en cualquier ensayo animal, y luego establecen el denominado
“margen de seguridad”, que es una separación establecida arbitrariamente entre el
umbral de una sustancia encontrada por medio de experimentos sobre animales, y el
nivel de exposición estimado como seguro para los humanos. La toxicidad se basa en
el principio dosis-efectos de los tóxicos y las enfermedades, se basa en una relación
entre la exposición y el efecto en la salud que se establece al medir la respuesta a una
dosis en aumento. Esta relación es importante para determinar la toxicidad de una
sustancia específica. Se basa en el concepto de que una dosis o un período de
exposición (a una sustancia química, fármaco o sustancia tóxica), producirá un impacto
(efecto) en el organismo expuesto. Habitualmente, cuanto más prolongada o más
intensa es la dosis, mayor es la reacción o el efecto. A esto se hace referencia cuando
se dice “la dosis determina el veneno”.
El concepto de dosis umbral proviene de la relación dosis-efecto de los tóxicos, dado
que existe esta relación, debe existir una dosis o nivel de exposición por debajo del cual
no se observan los efectos nocivos o perjudiciales de una sustancia en una población.
A esa dosis se conoce como la “dosis umbral”. Se la conoce también como el nivel sin
efectos negativos observados (NSENO o NOAEL, por sus siglas en inglés) o el
nivel sin efectos (NSE o NEL, por sus siglas en inglés). Estos términos suelen ser
usados por toxicólogos en el análisis de la relación entre la exposición y la dosis. Sin
embargo, para las sustancias que producen cáncer (carcinógenos), no existe ningún
nivel de exposición sin riesgos dado que toda exposición podría producir cáncer. La
susceptibilidad individual describe las diferencias en los tipos de respuestas a las
sustancias peligrosas entre las personas. Cada persona es única y, por ello, la respuesta
a la exposición difiere en gran medida. La exposición puede no tener efecto alguno en
una persona, mientras que puede producir enfermedad grave en una segunda persona
y cáncer en una tercera.
Se emplea un factor de incertidumbre
de 10 cuando el NOAEL se obtuvo de
experimentos con animales y se quiere
extrapolar los resultados para
determinar los niveles protectores para
el hombre. Su usa un FI de 10, además,
para tomar en cuenta la variabilidad en
la población general. Tiene por objeto
proteger a las subpoblaciones más
sensibles.
Se emplea un factor de ponderación
entre 0 y 10 para reflejar una evaluación cualitativa profesional de las incertidumbres
adicionales en el estudio crítico y en la base de datos que no se hayan mencionado
entre los FI precedentes. El valor normal del FP es 1.
Una subpoblación sensible es una subpoblación sensible comprende a personas que
son más vulnerables, que las personas sanas en general, a padecer enfermedades
debido a la exposición a sustancias peligrosas. Estas personas incluyen a los niños
pequeños, enfermos crónicos y personas de edad muy avanzada. También comprenden
mujeres embarazadas y mujeres en edad de concebir.

43
Según el tipo de contaminante, se utilizan otros factores (por ejemplo, edad, peso, estilo
de vida, sexo) para describir a la población.

4.1. Tipos de toxicología.

La toxicología aborda diferentes preguntas. Por ejemplo, en agricultura, la toxicología
determina los posibles efectos en la salud a raíz de la exposición a pesticidas o
herbicidas, o el efecto que tienen en las personas los aditivos alimentarios utilizados
para fomentar el crecimiento en animales. La toxicología se utiliza también en
experimentos en animales de laboratorio para establecer las relaciones dosis-efecto y
analiza también la manera en que las sustancias químicas y los productos de desecho
afectan la salud de las personas.
El campo de la toxicología puede dividirse además en las siguientes subdisciplinas o
subespecialidades:
- La toxicología ambiental, que estudia las sustancias químicas que contaminan
los alimentos, el agua, el suelo o la atmósfera. También aborda sustancias
tóxicas que ingresan a masas de agua como lagos, arroyos, ríos y océanos. Esta
subdisciplina estudia la forma en que las diferentes plantas, animales y seres
humanos son afectados por la exposición a las sustancias tóxicas.
- La toxicología ocupacional (industrial), que analiza los efectos en la salud que
tiene la exposición a las sustancias químicas en el lugar de trabajo. Este campo
se derivó de la necesidad de proteger a los trabajadores de las sustancias
tóxicas y eliminar los riesgos en sus lugares de trabajo. Las enfermedades
ocupacionales producidas por sustancias químicas industriales causan
aproximadamente de 50.000 a 70.000 muertes y 350.000 casos nuevos de
enfermedades en Estados Unidos cada año (1).
- La toxicología reglamentaria, que reúne y evalúa información toxicológica
existente para establecer normas de exposición “sin riesgos” sobre la base de
las concentraciones. Una norma o recomendación es el nivel de una sustancia
química al que está expuesto una persona sin sufrir un efecto nocivo para la
salud.
- La toxicología de los alimentos, que aborda el abastecimiento al consumidor
de alimentos seguros y comestibles. Durante el procesamiento, se agregan
diferentes sustancias a los alimentos para mejorar su apariencia, sabor o aroma.
Se incorporan grasas, aceites, azúcares, almidones y otras sustancias a fin de
modificar la textura y el sabor de los alimentos. Todos estos aditivos se estudian
con el objetivo de determinar si producen efectos perjudiciales y qué cantidad se
necesita para que se produzcan estos efectos. Un segundo ámbito de interés es
el de las alergias a los alimentos. Casi 30% de los estadounidenses padece de
algún tipo de alergia a los alimentos. Por ejemplo, muchas personas tienen
problemas para digerir la leche. Además, se aplican sustancias tóxicas, como
pesticidas, a cultivos de alimentos en el campo, mientras que el plomo, el
arsénico y el cadmio están naturalmente presentes en el suelo y el agua y son
absorbidos por las plantas. Los toxicólogos deben determinar el nivel de ingesta
diaria admisible para estas sustancias.
- La toxicología clínica, que analiza enfermedades y afecciones relacionadas
con la exposición a sustancias químicas tóxicas a corto y a largo plazo. Los
toxicólogos clínicos incluyen médicos de la sala de emergencias que, a fin de
administrar el tratamiento apropiado, deben conocer a fondo los síntomas
producidos por la exposición a una gama amplia de sustancias tóxicas.

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 - La toxicología descriptiva, que gira en torno a la recolección de información
toxicológica derivada de la experimentación en animales. Estos tipos de
experimentos se usan para establecer la cantidad de una sustancia química que
puede producir una enfermedad o la muerte. La Agencia de Protección del Medio
Ambiente de EE. UUExternal. (EPA, por sus siglas en inglés), la Administración
de Salud y Seguridad Ocupacionales (OSHA, por sus siglas en inglés) y la
Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés) utilizan la
información proveniente de estos estudios para establecer los límites que
regulan las exposiciones.
- La toxicología forense, que se emplea para ayudar al establecimiento de
relaciones causa-efecto entre la exposición a un medicamento o a una sustancia
química y los efectos tóxicos o mortales que causa esa exposición.
- La toxicología analítica, que identifica la sustancia tóxica a través del análisis
de los líquidos corporales, el contenido estomacal, los excrementos o la piel.
- La toxicología mecanicista, que realiza observaciones sobre la manera en que
las sustancias tóxicas producen sus efectos. Los efectos de la exposición
dependen de diferentes factores, como el tamaño de la molécula, el tipo de tejido
específico o los componentes celulares afectados, o si la sustancia se disuelve
fácilmente en agua o en los tejidos grasos. Estos aspectos son importantes
cuando se trata de determinar la manera en que una sustancia tóxica es nociva
y sirven para determinar si la manifestación de los efectos observados en los
animales se puede presentar en los seres humanos.
- Inmunotoxicología. Estudia los efectos de los tóxicos sobre células y órganos
del sistema inmunitario.
- Toxicología genética. Estudia los efectos de los tóxicos sobre el material
genético.
- Ecotoxicología. Estudia la influencia de las sustancias tóxicas sobre la
dinámica de la población en un ecosistema.
La toxicología es una estrategia de prevención, dado que aporta información sobre
peligros potenciales, además de que puede ser empleado para llevar a cabo acciones
preventivas como la eliminación de la sustancia peligrosa o su sustitución por otra
menos peligrosa, el establecimiento de medidas técnicas de control o el establecimiento
de límites de exposición, entre otros.

4.2 Tipos de xenobióticos.

Xenobiótico es todo elemento o compuesto químico que no forma parte de la
composición de los organismos vivos. Suelen ser contaminantes (Concentración en
exceso) de determinados ambientes y generalmente ejercen algún tipo de efecto sobre
los seres vivos, aunque no tengan toxicidad aguda.
Los xenobióticos pueden ser:
- Gases. Penetran fácilmente en el cuerpo por inhalación y suelen absorberse sin
dificultad. Su penetración a través de la piel o por ingestión no es frecuente.
- Líquidos. Pueden ser ingeridos accidentalmente, pero, en la práctica, el mayor
riesgo se produce por inhalación de sus vapores, y también de sus aerosoles.
El contacto con la piel puede producir su absorción o efectos locales que pueden
se importantes en zonas delicadas como los ojos.
- Sólidos. Es la forma más habitual de exposición en el ámbito de la Toxicología
Forense y Clínica
- Corrosivos. Sustancia que puede destruir o dañar irreversiblemente un tejido,
superficie o sustancia al entrar en contacto con él.
- Irritantes. Irritación de la piel o las mucosas en contacto con el tóxico.

45
 - Neumoconióticos. Elementos que afectan de forma directa o indirecta a los
pulmones.
- Asfixiantes. Elementos que impiden la oxigenación de las células y tejidos.
- Anestésicos y narcóticos. Deprimen el sistema neuronal.
- Sensibilizante. Sustancia que induce la hipersensibilidad de un tejido o sistema
tras su contacto, como respuesta del sistema inmunológico.
- Cancerígenos. Agente potencialmente capaz de producir cáncer al exponerse
a ellos.
- Mutagénicos. Agente potencialmente capaz de producir mutaciones al
exponerse a ellos.
- Teratogénicos. Agentes que producen malformaciones congénitas actuando en
el primer ciclo embrionario.
- Sistémicos. Los tóxicos actúan sobre órganos o sistemas específicos, después
de haber sido absorbido y distribuido por todo el cuerpo, provocando efectos por
ejemplo en el SNC, hígado, riñones, médula ósea…
Los tóxicos o xenobióticos pueden tener efectos a nivel local (solo afecta una parte del
organismo) o sistémicos (afectan al conjunto del organismo), pueden tener una
toxicidad inmediata (el efecto surge en el mismo momento de la exposición) o
retardada (el efecto surge tras el paso de la exposición, pudiendo variar los efectos a
largo plazo).
Los efectos generados pueden ser reversibles (tras cesar la exposición cesa el efecto)
o irreversibles (no cesa tras cesar la exposición). Además, existen la toxicología
idiosincrática (un tóxico que afecta a un individuo especialmente por razones propias
de este)

4.3. Clases de intoxicaciones.

La acción de un agente tóxico sobre un organismo se traduce en una alteración del
estado fisiológico o de salud. Según el grado de alteración del individuo, la intoxicación
se puede calificar como:
- Aguda. Consiste en la aparición de un cuadro clínico patológico, a veces
dramático, por la exposición de corta duración, mediante una o varias dosis y
con una absorción muy rápida (menos de 24 horas). En algunos casos como lo
que ocurre con el fósforo, los efectos podrían aparecer a la semana de su
ingestión o exposición.
- Subaguda o subcrónica: significa un menor grado de aparatosidad de la
intoxicación, produciendo algunos trastornos a nivel biológico, pero sin
manifestarse de forma clara. Se deben a varias dosis no demasiado grandes
pero prolongadas en el tiempo (semanas, límite 90 días).
- Crónica: se produce como consecuencia de la repetida absorción de un tóxico,
siendo el tiempo de exposición especialmente alto (>90 días). A veces esta
intoxicación se produce por la absorción de cantidades pequeñas de agente
tóxico, pero, ante las sucesivas exposiciones, se produce acumulación en algún
órgano o tejido o a veces lo que se acumulan son los efectos. No suele
manifestarse (estado subclínico) hasta que llega el momento en que, por un
estado fisiológico más bajo o un posible movimiento del agente tóxico, se
manifiesta a largo plazo. Generalmente, esto suele ocurrir en nuestros días con
el uso de plaguicidas.

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 - Retardada: es un efecto que se manifiesta a mayor o menor plazo, cuando se
ha sufrido una única exposición, y tras haber eliminado el agente tóxico del
organismo. P.e., el Paraquat (plaguicida), algunas semanas después de la
ingestión de una dosis, que sólo haya producido inicialmente problemas
gastrointestinales, puede ocasionar una fibrosis pulmonar produciendo incluso
la muerte.
- Recidivante: repetición de intoxicaciones que conducen al individuo a estados
de deficiencia biológica

4.4. Mecanismos de toxicidad.

Son todos los procesos que se llevan a cabo desde que un tóxico se encuentra en el
medio hasta que es eliminado del cuerpo produciendo efectos adversos. Entre estos
mecanismos se diferencian distintas fases como la fase de exposición, la de
toxicocinética y la de toxicodinámica.
Cabe destacar el concepto de biodisponibilidad que es la fracción del compuesto que
se absorbe por completo en el organismo.

4.4.1. Fase de exposición.

Son los procesos que se producen entre diversos tóxicos y, o, influencias que tiene
sobre ellos los factores ambientales, como por ejemplo la luz, la temperatura, la
humedad… En esta fase existen diversas rutas de exposición, caminos que los
contaminantes ambientales pueden realizar entre el punto de emisión y posterior
contacto con las personas.

47
4.4.2. Toxicocinética y toxicodinámica.
La toxicocinética es el proceso de captación de fármacos por el cuerpo,
biotransformaciones que sufre, distribución de la sustancia y de sus metabolitos en los
tejidos y eliminación de los mismos. Se estudian tanto las cantidades como las
concentraciones de las sustancias y de sus metabolitos. El término tiene en esencia el
mismo sentido que toxico cinética, pero este último hace referencia al estudio de
cualquier tipo de sustancia tóxica.
La toxicodinámica es el proceso de interacción de sustancias farmacológicamente
activas, con los lugares de acción y consecuencias bioquímicas y fisiológicas que
conducen a los efectos terapéuticos o adversos.
4.4.2. Mecanismos de trasferencia de un tóxico (fase de toxicocinética).
El comportamiento general del tóxico en el organismo puede ser por:
- Absorción. Paso de sustancia desde el medio ambiente (lugar de exposición) al
interior (circulación general).
o Absorción pulmonar. Paso de un tóxico desde el exterior al interior del
cuerpo mediante el paso de las vías respiratorias. Entre los xenobióticos
que pueden emplear estas vías son las partículas en suspensión, los
gases, vapores… La velocidad de absorción depende del flujo
respiratorio y de la solubilidad.
o Absorción dérmica. Paso de un tóxico desde el exterior al interior del
cuerpo mediante el paso a través de la piel. Generalmente se da en
sustancias liposolubles, como los insecticidas organofosforados y
disolventes orgánicos.
o Absorción gastrointestinal. Paso de un tóxico desde el exterior al
interior del cuerpo mediante el paso a través de las vías digestivas. Como
es el caso de la ingestión de sustancias.
o Otras rutas. Muy poco frecuentes en toxicología ambiental.
- Distribución. Movimiento de las moléculas dentro del organismo (haca su lugar
o lugares de acción. Esto depende de la velocidad de absorción y eliminación, y
del flujo sanguíneo a los tejidos y la afinidad de estos por la sustancia.
Principalmente se da por la sangre de forma libre, unidas a proteínas o fijadas
a eritrocitos.
- Localización y acumulación (depósito). Retención de una sustancia en un
tejido u órgano a nivel superiores que su concentración en sangre. O
acumulación gradual a lo largo del tiempo, por ejemplo, las sustancias
liposolubles en el tejido adiposo, en los huesos…
- Metabolismo o biotransformación. Conversión metabólica de los compuestos
extraños, mediante desactivación metabólica o activación metabólica,
siempre empleando mecanismos enzimáticos. Suele llevarse a cabo en el
hígado, en especial, el riñón, los pulmones, la piel y el tubo digestivo.
- Eliminación. Desaparición de una sustancia del cuerpo, por salida al exterior, o
por transformación en otras sustancias que no son captadas por los métodos de
medición. Lo más habitual es la excreción. Salida del organismo de una
sustancia o sus productos de biotransformación mediante la orina, la bilis, el aire
espirado, entre otras.

48
4.4.3. Fase de toxicodinámica.
Es la interacción de los tóxicos con lugares de acción específicos en las células o dentro
de ellas, con el resultado último de un efecto tóxico (son los acontecimientos
bioquímicos que dan lugar a una lesión y, o, disfunción, que se puede observar a
distintos niveles de la organización biológica.
Entre los mecanismos existen el tipo citotóxico, aquellos que producen un daño en las
células, de tipo inmunológico, lo llevan a cabo mediante una respuesta inmunitaria del
propio organismo, como es la dermatitis de contacto generados por las sales de Ni y
Cu, o la inmunosupresión generada por los PCBs, de tipo bioquímico o fisiológico,
4.4.4. Reparación.
Es el proceso por el cual el organismo trata de llevar a cabo la reparación, mediante
mecanismos reparadores, o la adaptación mediante mecanismos compensadores de
los efectos generados en la fase de toxicodinámica. Cabe destacar los efectos de
reparación anómala que pueden generar otros efectos secundarios.
Cabe destacar que existen procesos que favorecen los efectos adversos como la
activación metabólica, la porosidad del endotelio vascular o la liposolubilidad, pero
también otros que lo obstaculizan la desactivación metabólica, la unión a proteínas, el
depósito en otros órganos o la eliminación presistémica. Los efectos tóxicos aparecen
si el tóxico agota o deteriora los mecanismos protectores (como la bioinactivación) y los
mecanismos reparadores, o supera la capacidad de adaptación del sistema biológico.

4.5. Factores que pueden modificar la toxicidad.

Podemos encontrarnos, además de con los efectos esperados o normales, con efectos
no-esperados (anormalmente exagerados o disminuidos). La intensidad de toda
reacción tóxica depende de una serie de circunstancias.
- La dosis y, por tanto, la concentración del tóxico libre y activo a nivel del
receptor.
- La capacidad del tóxico para atravesar las membranas biológicas hasta
llegar a los receptores sin sufrir destrucción metabólica o eliminación.
- Las condiciones de sensibilidad del receptor.
Todas estas circunstancias dependen, a su vez, de una serie de factores que modifican
la toxicidad de un producto y que se pueden esquematizar como:
- Factores que dependen del medio ambiente (exógenos o físicos). Como la
luz, la temperatura, las condiciones climáticas y meteorológicas y la presión
atmosférica.
- Factores propios del individuo (endógenos o biológicos). Como la especie,
la raza, la edad, el sexo, los hábitos alimentarios, el hábito de fumar, el alcohol,
los fármacos, las enfermedades, la exposición concomitante a otras sustancias
o la idiosincrasia, como los determinantes genéticos o el adquirido.
- Factores relacionados con las condiciones de administración o de
absorción del tóxico. Como las vías de absorción, la concentración del tóxico
y la velocidad de administración.
- Factores derivados del propio tóxico. Como su naturaleza o el estado físico.
Si se unen varios factores concomitantes pueden producir:
- Efectos aditivos: Al unirse dos tóxicos el efecto es resultado de la suma de los
efectos individuales.
- Efectos sinérgicos: Al unirse dos tóxicos el efecto resultado es superior a la
suma de ellos efectos individuales.

49
 - Potenciación: El efecto de un tóxico puede verse aumentado por la presencia
de un factor que no ejerce un efecto real.
- Efecto antagónico: El efecto de la unión de dos tóxicos es inferior al resultado
de la suma de los efectos individuales.
También cabe destacar el efecto de la tolerancia o disminución de la sensibilidad al
efecto tóxico como consecuencia de exposiciones anteriores.
4.5.1. Composición del agente químico.
Cuando examinamos un episodio tóxico, es un error básico ver al agente responsable
como una sustancia "pura". Esto implica que no hay contaminantes presentes, que el
vehículo, los coadyuvantes y excipientes y los ingredientes de la formulación son
inocuos; la víctima no ha tomado ninguna droga previamente; y no hay transformaciones
en la sustancia o producto. Estos criterios son raramente observados en el "mundo real"
de las intoxicaciones.
La posibilidad de que la exposición tóxica puede ser el resultado de uno o más
agentes tóxicos es importante.
Un ejemplo excelente es la exposición tóxica que resulta:
- De la presencia de la impureza tóxica, dioxina, en el herbicida 2,4,5-ácido
triclorofenoxiacético (2,4,5-T).
- De la presencia de derivados del petróleo como diluyentes en las mezclas de
plaguicidas.
- De la adición de organofosforados o carbamatos en los compuestos piretroides,
lo cual aumenta su toxicidad.
4.5.2. Vías de administración.
La vía a través de la cual una sustancia potencialmente tóxica entra al organismo puede
influenciar el comienzo, intensidad y duración del efecto tóxico. La ruta de administración
puede también predecir el grado de toxicidad y los posibles sistemas orgánicos que se
verán afectados. Cuando una sustancia tóxica es inyectada por vía intravenosa debe
esperarse un comienzo más rápido del efecto tóxico y un mayor potencial de exposición
de múltiples órganos. Cuando es administrada por otras rutas la toxicidad se manifiesta
en orden decreciente de la siguiente forma:
intravenosa>inhalación>intraperitoneal>subcutánea>intramuscular>intradérmica
>oral>tópica
4.5.3. Temperatura ambiental.
Afecta la toxicidad de las sustancias al influenciar en la velocidad de las reacciones
químicas que son termodependientes y al modificar la vasodilatación superficial (para
favorecer o reducir las pérdidas de calor) con lo cual altera el volumen de sangre
circulante y, en consecuencia, la cantidad de tóxico que llega a los receptores. La
temperatura puede afectar la absorción, la distribución y la acción, un ejemplo de esto
es el aumento de la absorción a través de la piel y del efecto de plaguicidas como el
paratión, cuando son utilizados en momentos del día en que la temperatura está muy
alta, es por esto que se recomienda su utilización en horas tempranas de la mañana.
4.5.4. Factores genéticos.
Cada individuo tiene un sistema diferente de respuesta, que influye en su capacidad
para funcionar en condiciones normales, o cuando es amenazado por la exposición a
un tóxico. Esto es obvio cuando se piensa en la resistencia a las enfermedades. Las
alteraciones bioquímicas congénitas por carencia de determinadas enzimas, o por

50
poseer algunos individuos formas atípicas de ciertas enzimas, incapaces de actuar en
el ciclo metabólico en el que están implicadas, son causa de una mayor susceptibilidad
a la acción y riesgo de los tóxicos.

V. ESTUDIOS DE TOXICIDAD.
Se estiman que en la actualidad existen miles de sustancias nuevas puestas al mercado,
desde disolventes, pinturas, plásticos… subproductos de estas e incluso sustancias que
se pusieron al mercado en el pasado sin evaluar. Se estima que hay más de 90000
sustancias que podrían generar daños o efectos en el cuerpo del ser humano, por ello
es necesario llevar a cabo estudios para comprobar la toxicidad de los productos con el
fin de clasificarlos mediante la normativa europea sobre sustancias químicas 1907/2006
o REACH (Registro, Evaluación, Autorización y Restricción de Sustancias Químicas).
El objetivo de esta norma es mejorar la protección para la salud humana y el medio
ambiente frente al riesgo que puede conllevar la fabricación, comercialización y uso de
las sustancia y mezclas de estas.
Es por ello que las empresas deben identificar y gestionar los riesgos asociados a estas
sustancias y nunca se podrán comercializar sustancias que no se encuentren dentro de
esa lista.
Los estudios de toxicidad permiten analizar el perfil de seguridad de un compuesto de
interés médico. Además, proporcionan información importante sobre la absorción, la
distribución, el metabolismo y la excreción (ADME) del compuesto en el organismo. Un
compuesto de interés médico se debe evaluar en diversos tipos de estudios de toxicidad
no clínicos para poder administrarlo al primer voluntario sano. Además, posteriormente
se requieren estudios adicionales de toxicidad para obtener la autorización de
comercialización del medicamento. En el siguiente artículo se describen los distintos
tipos de estudios de toxicidad que puede ser necesario incluir en un programa no clínico.
Los ensayos de toxicidad son los bio ensayos empleados para reconocer y evaluar los
efectos de los contaminantes sobre la biota. En los bioensayos se usa un tejido vivo,
organismo, o grupo de organismos, como reactivo para evaluar los efectos de cualquier
sustancia fisiológicamente activa.
Estos ensayos, básicamente, consisten en la exposición de grupos de organismos, a
determinadas concentraciones del tóxico por un tiempo determinado. Los organismos
deben estar en buenas condiciones de salud, previamente aclimatados a las
condiciones del ensayo, y se mantienen en condiciones ambientales constantes.
Además, se dispone de grupos de control (que no se exponen al tóxico). Luego se miden
y registran los efectos biológicos observados en cada uno de los grupos control y
tratados y, posteriormente, se efectúa un análisis estadístico de los datos obtenidos.
Los efectos tóxicos a evaluar pueden ser: mortalidad, inmovilidad, inhibición del
crecimiento de la población, alteración del comportamiento, etc. Se determinan distintas
variables como, por ejemplo, la concentración letal 50 (CL 50), que es la concentración
letal para el 50 % de los individuos expuestos. Las condiciones de los cultivos y los
ensayos deben estar altamente estandarizadas para permitir la comparación de los
resultados.
Los ensayos de toxicidad permiten establecer los límites permitidos para los distintos
contaminantes, evaluar el impacto de mezclas sobre las comunidades de los ambientes
que las reciben y comparar la sensitividad de una o más especies a distintos tóxicos o
a diferentes condiciones para el mismo tóxico. Es útil para la investigación básica del
fenómeno de toxicidad, establecer criterios o patrones de calidad de aguas superficiales

51
o efluentes, la evaluación del impacto ambiental y del riesgo ecológico y el monitoreo de
las condiciones de un cuerpo de agua.
Generalmente, no es suficiente para proteger la biota registrar en un ecosistema dado
las concentraciones de las sustancias químicas; los programas para monitorear tales
sustancias suelen ser muy caros, y aquellas de alta toxicidad generalmente deben
detectarse en concentraciones muy bajas, usando equipo costoso y personal muy
entrenado; y en un solo ambiente puede haber cientos de contaminantes con efectos
muchas veces no aditivos. Por lo tanto, se necesitan los ensayos biológicos que son
relativamente simples, rápidos y económicos, y pueden brindar información adicional
sobre el riesgo potencial, incluyendo efectos tóxicos como generación de cáncer,
malformaciones, desórdenes de conducta, efectos acumulativos, antagonismos y
sinergismos.
Los ensayos pueden ser de laboratorio (con un número reducido de especies, y en
condiciones estandarizadas que reproducen sólo en forma muy parcial las condiciones
naturales en el ambiente), o de campo (con “encierros” sometidos a las condiciones del
medio).
Mediante los ensayos de toxicidad se estudian las relaciones dosis o concentración,
efecto y dosis o concentración - respuesta (efecto: cambio biológico evaluable por una
escala de intensidad o severidad; respuesta: proporción de la población expuesta que
manifiesta un efecto definido).
Los organismos empleados para los ensayos deben tener alta sensibilidad a los tóxicos,
ya que al establecer las concentraciones seguras para ellos se espera proteger a todo
el ecosistema, pero hay que tener en cuenta que distintas especies tienen diferente
sensitividad a distintas sustancias químicas. Más de 150 especies desde bacterias hasta
mamíferos se usaron como organismos para test, pero sólo unas 40 tuvieron cierta
aprobación oficial.
De todos modos, ninguna especie aislada podría representar adecuadamente un
ecosistema entero en sensitividad toxicológica, por lo que hay organizaciones que
recomiendan una serie de ensayos crónicos incluyendo, por ej: algas, dáfnidos y peces.
Se utilizan métodos integrados (secuencial, para evaluar la toxicidad de sustancias
químicas puras, y simultáneo, para deshechos que contienen varias sustancias
diferentes). Los ensayos deberían complementarse con monitoreos biológicos y el uso
de indicadores ecológicos.

5.1. Tipos de estudios de toxicidad.

Los siguientes tipos de estudios de toxicidad se deben realizar durante los análisis no
clínicos:
- Estudios de toxicidad sistémica
- Estudios con dosis única
- Estudios con dosis repetidas
- Estudios de toxicidad en la función reproductora
- Estudios de fecundidad masculina
- Estudios de toxicidad en la función reproductora femenina y el desarrollo
- Estudios de toxicidad local
- Estudios de hipersensibilidad
- Estudios de genotoxicidad
- Estudios de carcinogénesis
Estos estudios se describen en las secciones siguientes.

52
5.2. Biomarcadores.
La presencia de un tóxico en el ambiente implica un riesgo, no obstante, para hablar de
impregnación hay que detectar el tóxico en el organismo, y para que exista intoxicación
debe aparecer una sintomatología o alteraciones clínicas. Por otra parte, la relación
entre el nivel de tóxico presente en el organismo y la respuesta tóxica es algo complejo
y difícilmente predecible ya que depende de numerosos factores (toxicocinéticos,
genéticos, etc.…). Un método de cuantificar la exposición a xenobióticos y su posible
impacto sobre la especie humana es el uso de procedimientos de monitorización
biológica por medio de biomarcadores.
Se podría definir, en sentido amplio, como la presencia de un xenobiótico en un fluido
biológico y/o las alteraciones inducidas por el mismo sobre los componentes celulares
o bioquímicos o sobre procesos, estructuras o funciones en un organismo vivo, que son
cuantificables en un sistema biológico o muestra.
Silbergeld y Davis hablan de marcadores biológicos para referirse a señales fisiológicas
inducidas por un xenobiótico que reflejan una exposición, una respuesta celular precoz,
o una susceptibilidad inherente o adquirida, proporcionando una estrategia para la
resolución de estos problemas.
Evidentemente, in sensu estricto, la palabra biomarcador haría referencia a la respuesta
biológica del organismo frente a la agresión de un xenobiótico y no a la presencia de
éste o algún metabolito de él en el organismo, aunque es indudable que la medida del
xenobiótico en un sistema biológico o muestra es un indicador biológico de exposición,
y, por tanto, debería ser considerado bajo este concepto.
Sin duda, la ventaja principal del empleo de biomarcadores estriba en que considera las
variaciones interindividuales (diferencias en la absorción, biodisponibilidad, excreción o
en los mecanismos reparadores del ADN) e incluso, intraindividuales como
consecuencia de una alteración fisiopatológica concreta en un período de tiempo
determinado. Ello conlleva una evaluación de la exposición individualizada. En este
contexto, el organismo actúa como integrador de la exposición y determinados factores
de tipo fisiológico modulan la dosis captada por dicho organismo. En definitiva,
podríamos afirmar que un colectivo no puede asimilarse a un grupo homogéneo de
individuos expuestos a un xenobiótico en condiciones estándar y reproducibles. Una de
las limitaciones más importantes de los biomarcadores radica en que no pueden
aplicarse a sustancias que ejercen sus efectos tóxicos de forma instantánea (por
ejemplo, gases y vapores irritantes primarios) o sustancias que tienen una tasa de
absorción muy pequeña.
5.2.1. Especificidad de los biomarcadores.
La definición de biomarcador ideal implica que éste debe cumplir los siguientes
requisitos: a) recolección de la muestra y análisis fácil; b) específico; c) debe reflejar
únicamente un cambio subclínico y reversible; d) debe permitir adoptar medidas
preventivas; e) debe ser éticamente aceptable.
Está claro que si consideramos esta definición son muy pocos los que se ajustan a ella.
Así, los biomarcadores se mueven en un rango muy amplio de especificidad y tenemos
desde los que presentan una alta especificidad (la inhibición de la acetilcolinesterasa -
AChE- por los insecticidas organofosforados y carbónicos o la inhibición de la ALA-D
por el plomo) hasta los muy inespecíficos (los aductos de ADN o los marcadores de
respuesta inmune), de ahí que un aspecto importante a valorar sea la
complementariedad entre ellos, lo que permite indudablemente aumentar el grado de
especificidad.

53
5.2.2. Clasificación de los biomarcadores.
En general todos los autores distinguen tres tipos de biomarcadores: de exposición, de
susceptibilidad y de respuesta (o efecto).
Biomarcadores de exposición.
Puede ser un compuesto exógeno (o un metabolito) dentro del organismo que refleja la
exposición de éste a un xenobiótico. El análisis se realiza en fluidos corporales (sangre
y orina, fundamentalmente) o incluso aire espirado. En el caso de tóxicos acumulativos,
la dosis interna puede también reflejar la cifra de agente tóxico almacenado en uno o
varios compartimentos corporales. Por ejemplo, la concentración de bifenilos
policlorados (PCBs) en sangre refleja la cifra acumulada en los principales órganos de
depósito (tejido graso). Bernard y Lauwerys dividen los biomarcadores de exposición en
dos subgrupos: selectivos y no selectivos, basándose en la especificidad de las pruebas
de detección. Los biomarcadores selectivos se basan en la medida directa del tóxico o
sus metabolitos en fluidos biológicos (p. ej. plomo en sangre) y los no selectivos
constituyen un grupo de indicadores inespecíficos de exposición (p.ej. tioéteres en orina
como indicadores de exposición a sustancias electrófilas y, por tanto, reflejo de la
absorción de sustancias mutagénicas y cancerígenas).
Biomarcadores de susceptibilidad.
Sirven como indicadores de sensibilidad individual al efecto de un xenobiótico o grupo
de compuestos tóxicos. Se deben generalmente a factores genéticos, reconocibles por
estudios de ADN y sus fragmentos de restricción (RFLPs), clonado de genes e
investigación de polimorfismos de actividades enzimáticas.
Podemos distinguir dos tipos [9]: marcadores de polimorfismos de sistemas activadores
y marcadores de polimorfismos de sistemas detoxificadores. Los marcadores de
polimorfismos de sistemas activadores permiten la medida de actividad de los enzimas
del citocromo P-450. Las hemoproteínas conocidas como citocromos P450 (CYP) están
implicadas en la toxicidad de numerosos xenobióticos. El sistema isoenzimático
microsomal del citocromo P450 humano está constituido por un mínimo de 30 genes
diferentes, que se agrupan en distintas familias (en función de la semejanza de
secuencias aminoacídicas) de las cuales las más importantes son las familias I, II, III y
IV [11-13] que a su vez, se agrupan en subfamilias (A, B, C, D,.....) constituidas por
genes polimórficos, de los cuales los más importantes son el CYPIA1 de la familia I
(representa la actividad de la arilhidrocarburo hidroxilasa) y el CYPIIC8 y CYPIID6, de
la familia II.
Se han realizado estudios tratando de asociar algunos de ellos con enfermedades sobre
todo de tipo canceroso, sin embargo, las conclusiones han sido aún poco definitivas. Sin
embargo, las implicaciones toxicológicas de los polimorfismos del citocromo P450 que
afectan al uso terapéutico de determinados fármacos se conocen relativamente bien.
Los marcadores de polimorfismos de sistemas detoxificadores son medidas de actividad
de enzimas tales como la glutatión-S-transferasa, la acetiltransferasa, la
sulfotransferasa, la glucuroniltransferasa o la paraoxonasa. Por el momento, la
predisposición al cáncer ha sido correlacionada con polimorfismos genéticos de las
Nacetiltransferasas, enzimas implicados en la inactivación de aminas aromáticas.
Después de la acetilación hay una excreción urinaria aumentada. En este sentido los
acetiladores lentos con exposición a aminas aromáticas presentan un mayor riesgo de
desarrollo de cáncer de vejiga que la población control que era acetiladora lenta. Otro
ejemplo es la glutatión-S-transferasa μ, enzima implicado en la detoxificación de
metabolitos reactivos que se ha relacionado con el cáncer pulmonar de células
escamosas. La mitad de la población no posee alelos funcionales para este enzima o

54
su actividad es baja o incluso inexistente, lo que hace que se incremente el posible
riesgo de dicho cáncer.
Finalmente, comentaremos el papel de la paraoxonasa sérica (PON) en la hidrólisis
(inactivación) de varios compuestos organofosforados. Ésta presenta un importante
polimorfismo, habiéndose detectado en humanos 3 genotipos: individuos homocigotos
para el alelo de baja actividad, individuos homocigotos para el alelo de alta actividad e
individuos heterocigotos, hecho que permite proponer dicha actividad enzimática como
biomarcador de susceptibilidad.
Biomarcadores de respuesta (o efecto).
El biomarcador de respuesta o efecto es indicativo de cambios bioquímicos en un
organismo como resultado de la exposición a xenobióticos. Incluyen modificaciones en
la composición celular sanguínea, alteraciones en actividades enzimáticas, aparición de
aductos del ADN, incrementos localizados de ARN-m, aumento de determinadas
proteínas, e incluso aparición de anticuerpos específicos (autoanticuerpos) contra un
xenobiótico o frente a fracciones celulares (núcleo, membrana, etc).
5.2.3. Limitaciones en el uso de los marcadores biológico.
Aunque los biomarcadores pueden proporcionar una medida más objetiva de la ingesta
de alimentos, para muchos de ellos existen distintos factores inter-individuales que
pueden sesgar dichos marcadores y dar valores no verdaderos. Entre estos factores,
además del sexo, edad, consumo de tabaco, alcohol, fármacos, actividad física y otros
factores del estilo de vida, se encontrarían otros factores de la dieta (interacciones
nutriente-nutriente), tipo de muestra biológica (sangre, plasma, suero, orina, etc) y
condiciones relacionadas con la obtención y de almacenamiento de las muestras
(transporte, tiempo de almacenamiento, época de la recolección de la muestra
incluyendo día de la semana, estación del año, etc) así como las particularidades de la
metodología de laboratorio para su determinación (precisión, validez, límites de
detección, técnica analítica, variaciones inter-laboratorios; etc.). Además de todos ellos,
cada día, a medida que avanzan las investigaciones sobre la variabilidad inter-individual,
cobran más importancia los marcadores genéticos. En particular los polimorfismos
genéticos en genes relevantes relacionados con cada uno de los biomarcadores
analizados.
Existen muchos tipos de polimorfismos genéticos. Los más estudiados son los que
consisten en un solo cambio de base en un lugar del genoma y se denominan single
nucleotide polymorphisms (SNPs). Existen millones de SNPs en el genoma humano y
la tecnología para su determinación ha evolucionado espectacularmente pasando de
técnicas rudimentarias que eran lentas y caras a otras tecnologías muy automatizadas
y de menor coste. Con ello en la actualidad resulta muy fácil y rápido incorporar las
determinaciones genéticas en los estudios de epidemiología nutricional.
Esta variación genética no solo puede afectar a las preferencias en la elección y
consumo de alimentos, sino que también va a tener un papel relevante en el
matabolismo del nutriente, en la biodisponibilidad, absorción, transporte, y de los
nutrientes o componentes de los alimentos. Existen muchos ejemplos de la influencia
de los polimorfismos genéticos en las concentraciones de distintos biomarcadores.
Entre ellos podemos señalar la influencia del polimorfismo genético rs1279683 (A > G)
en el gen SLC23A2 y concentraciones plasmáticas de vitamina C21. Las
concentraciones plasmáticas de vitamina C están determinadas por la ingesta dietética,
así como por factores genéticos. El ácido Lascórbico obtenido a partir de la dieta se
transporta a través de la membrana celular por cotransportadores de ácido L-
ascórbico/sodio (SVCTs).

55
Dos isoformas, SVCT1 (codificada por el gen SLC23A1) y SVCT2 (codificada por el gen
SLC23A2), desempeñan papeles centrales en la absorción y la acumulación de la
vitamina C en muchos tejidos. En un estudio llevado a cabo por nuestro grupo para
investigar la influencia de las concentraciones plasmáticas de vitamina C en el riesgo de
glaucoma, encontramos que el SNP rs1279683-SLC23A2, estaba fuertemente asociado
a las concentraciones en plasma de vitamina C, tanto en los casos y controles).
De acuerdo con estos resultados, los homocigotos portadores del alelo G tienen
concentraciones plasmáticas de vitamina C significativamente más bajas que los otros
genotipos a pesar de tener ingestas similares. Otro ejemplo relevante de la influencia de
los polimorfismos genéticos en concentraciones de un biomarcador,
independientemente de la ingestión, son los polimorfismos en genes relevantes en el
metabolismo de acídidos grasos poliinsaturados. La delta-6 desaturasa (D6D) y la delta-
5 desaturasa (D5D) son enzimas unidas a la membrana que catalizan la formación de
los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga. Los genes que codifican desaturasas
(FADS1 para D5D y FADS2 para D6D) forman un grupo de genes en el cromosoma 11
junto con un tercer gen de desaturasa, FADS3, con función menos conocida.
Varios estudios han replicado consistentemente las asociaciones entre los
polimorfismos en los genes FADS1 y FADS2 y mediciones de la concentración de ácidos
grasos poliinsaturados en diferentes muestras biológicas22. Esta influencia genética es
relevante y es importante tenerla en cuenta en los estudios de epidemiología nutricional
y, como directriz, se recomienda incorporar gradualmente las determinaciones de los
polimorfismos genéticos más relevantes en estudios epidemiológicos nutricionales
como control de las diferencias interindividuales más importantes.
De esta forma se puede resumir que las limitaciones son las siguientes:
- Los biomarcadores han sido estudiados en animales de laboratorio y no siempre
se puede llevar a cabo una extrapolación en humanos.
- Existen almacenajes en órganos a los que no se puede acceder por
procedimiento habituales.
- No suelen ser muy específicos y los resultados son difíciles de interpretar.
- No hay una exposición única en un momento, sino una combinación de
sustancias.
- Expresan exposiciones recientes.
- Exige de una prueba costosa, un procedimiento invasivo, o ambas cosas.
- Existen muchas limitaciones tecnológicas y éticas.

5.3. Estudios de toxicidad sistemática.

Los estudios de toxicidad sistémica permiten investigar el perfil de toxicidad de un
compuesto de interés médico en todos los tejidos y órganos de los animales. Los
estudios de toxicidad sistémica se pueden realizar con una sola dosis o con dosis
repetidas.

5.4. Estudios de toxicidad en la función reproductora.

Los estudios de toxicidad en la función reproductora permiten investigar el efecto del
compuesto de interés médico en la función reproductora y el desarrollo normales. Estos
estudios se deben realizar del modo apropiado para la población que se va a exponer
al compuesto de interés médico y de acuerdo con las siguientes consideraciones:
- Es posible incluir a hombres en los ensayos clínicos de fase I y fase II antes de
realizar un estudio de la fecundidad masculina, ya que se realiza una evaluación
de los órganos genitales masculinos en los estudios de toxicidad con dosis
repetidas, aunque estos estudios deben tener lugar al inicio del proceso en la
medida de lo posible. En cualquier caso, se debe completar un estudio de la

56
 fecundidad masculina antes del inicio de ensayos clínicos a gran escala o de
larga duración (por ejemplo, ensayos de fase III).
- Las mujeres sin posibilidad de quedarse embarazadas (por ejemplo, mujeres
esterilizadas permanentemente o posmenopáusicas) se pueden incluir en
ensayos clínicos sin estudios de toxicidad en la función reproductora si se han
realizado los estudios de toxicidad con dosis repetidas correspondientes (lo que
incluye una evaluación de los órganos genitales femeninos).
- Si las mujeres en edad fértil se identifican como una población de posibles
usuarias del fármaco, los estudios de toxicidad en la función reproductora se
deben realizar lo antes posible.

5.5. Estudios de tolerancia total.

Los estudios de tolerancia local permiten investigar el efecto del compuesto en la piel o
los ojos. Estos estudios de toxicidad local suelen formar parte de los estudios de
toxicidad generales. Para permitir la administración limitada a seres humanos mediante
vías no terapéuticas (por ejemplo, una sola dosis por vía intravenosa para la
determinación de la biodisponibilidad absoluta), suele ser suficiente un estudio de
tolerancia local con una sola dosis y una sola especie.

5.6. Estudios de genotoxicidad.

Los estudios de genotoxicidad permiten investigar el efecto del compuesto de interés
médico en los cromosomas y los genes, y suelen ser necesarios para confirmar la
seguridad en seres humanos.
La evaluación de las mutaciones génicas se considera suficiente para confirmar los
ensayos clínicos con una sola dosis. En el caso de los ensayos con dosis múltiples, se
requieren una evaluación adicional de las lesiones cromosómicas en el organismo de
los mamíferos y una serie de pruebas completa para determinar la genotoxicidad antes
del inicio de los ensayos clínicos de fase II. Si se observan resultados positivos en las
pruebas de genotoxicidad, es necesario realizar análisis adicionales.

5.7. Ensayo de toxicidad in vitro.

Se trata de un procedimiento que se realiza sobre material vivo o componentes de
materia vivo en placas Petri o en tubos de ensayo en unas condiciones definidas. Se
trata de una alternativa a los ensayos con animales completos.
Estas técnicas se han visto fuertemente desarrolladas en los últimos años debido a la
aparición de complejas tecnologías en la biología molecular y celular, a factores
económicos y factores sociales (por ejemplo, la directiva sobre cosméticos de 1998, que
dice que ningún cosmético fabricado en Europa puede estar testado en animales).
Sus limitaciones se basan en que son difíciles de proyectar los efectos observados al
organismo completo, debido a que se carece de las relaciones entre tejidos de un
órgano e incluso del propio organismo. Entre las ventajas se distinguen:
- Aportan información sobre la toxicidad intrínseca y los mecanismos celulares y
moleculares de la toxicidad.
- Son más baratos.
- Pueden controlarse mejor las condiciones en que se realizan.
- Y fundamentalmente contribuyen a la reducción de animales de experimentación
y disminuir la necesidad de someterlos a las consecuencias tóxicas adversas de
dichos experimentos.

57
5.7.1. Tipos de ensayos de citotoxicidad in vitro.
Se pueden diferenciar:
- Ensayo rojo-neutro. Experimento de concentración-respuesta. Se emplean
varios tubos de ensayo con rojo neutro (sustancia que aparece cuando la célula
muere) y se añaden distintas concentraciones de tóxicos hasta que se tiñe la
muestra. (conocimiento de la dosis letal).
- Medida de la actividad láctico-deshidrogenasa (LDH). La LDH es un
biomarcador que se genera y se emite al medio cuando una célula muere. A la
misma concentración se observa el tiempo que tarda en generarse LDH
- Sondas fluorescentes para medir diversos parámetros intracelulares.
Es una ciencia de la toxicología relativamente moderna y que proporciona.

5.8. Análisis de las relaciones estructura-actividad (SAR).

Se basa en la utilización de la información sobre la estructura molecular de las
sustancias químicas para predecir las características más importantes en materia de
persistencia, distribución, absorción, toxicidad… El fundamento científico es que la
estructura molecular de una sustancia química puede predecir importantes aspectos de
su comportamiento en los sistemas fisicoquímicos y biológicos.
El proceso del análisis comprende:
- La identificación de la estructura química del compuesto.
- La identificación de sustancias de estructura análoga.
- La localización de bibliografía y base de datos para obtener información sobre
sus análogos estructurales.
- Análisis de toxicidad y otros datos sobre esos análogos.
A partir de la información con el análisis SAR se pueden estimar:
- Parámetros fisicoquímicos (hidrosolubilidad de sustancias potencialmente
peligrosas.
- Parámetros de destino biológico/ambiental: biodegradación, absorción por el
suelo, farmacocinética, fotodegradación.
- Parámetros de toxicidad: toxicidad en organismos acuáticos, toxicidad aguda en
mamíferos, irritación cutánea, pulmonar y ocular, sensibilización, mutagenicidad.
Su utilidad es:
- Identificar sustancias potencialmente peligrosas.
- Establecer proridades en la inversión de recursos en ensayos de toxicidad.
- Llamar la atención sobre peligros potenciales en fases tempranas.
- En política ambiental: predecir la dispersión de compuestos en el medio y
detectar nuevas sustancias químicas cuya toxicidad potencial debe evaluarse
más a fondo.
- Adoptar decisiones tempranas sobre nuevas sustancias.

5.9. Evaluación de la toxicidad genética.

Evaluar la capacidad que tienen los agentes de inducir cambios o mutaciones en el
material genético (ADN), con el fin de predecir la capacidad que posee de ser
carcinógeno/mutágeno. Las pruebas de toxicología genética identifican los mutágenos
para predecir el peligro y caracterizar las relaciones las relaciones entre la dosis y la
respuesta, así como los mecanismos mutagénicos. Con el fin de limitar la introducción
en el medio ambiente de agentes mutágenos y carcinógenos y desarrollar otros agentes
no mutágenos.

58
5.10. Ensayo de mutagenicidad de Ames Salmonella/microsoma o
Test de AMES.
Diseñado específicamente para detectar sustancias químicas con capacidad para
inducir mutagénesis/cáncer. Se usa para la valoración inicial de nuevas sustancias
químicas y fármacos.
Entre las ventajas se encuentra su bajo precio, la simplicidad, que valora la
mutagenicidad en un corto período de tiempo y tiene un alto valor predictivo.

VI. EVALUACIÓN DEL RIESGO TOXICOLÓGICO.

En el proceso de evaluación del riesgo toxicológico se considera peligro a todo aquel
agente biológico, químico o físico, capaz de provocar un efecto nocivo para la salud y
riesgo a la probabilidad de que se produzca un efecto nocivo como consecuencia de un
peligro.
El proceso de evaluación del riesgo toxicológico consiste en la caracterización
científica y sistemática (tras la investigación e interpretación de las pruebas
toxicológicas) de los posibles efectos nocivos para la salud causados por la exposición
a sustancias o situaciones peligrosas. Dentro de este proceso se encuentra también la
denominada gestión del riesgo la cual hace referencia al proceso mediante el cual se
toman decisiones políticas para controlar los peligros.
La evaluación de riesgo es una forma de examinar un peligro a fin de evitarlo o reducirlo.
Para los fines de este artículo, el concepto de análisis de riesgo se enfocará a los
potenciales efectos adversos a la salud o al ambiente causados por una sustancia
química tóxica. Para una evaluación de riesgo de este tipo se requiere información de
una variedad de disciplinas como son la toxicología, la epidemiología y la ecología así
como de la química, la física y las matemáticas. Se enumeran aquí los aspectos que
más comúnmente se incluyen en un análisis de riesgo por sustancias tóxicas de acuerdo
con la Academia Nacional de Ciencias (NAS) de los Estados Unidos de América y se
establecen algunos de los elementos necesarios para un análisis de riesgo
ecotoxicológico.
En términos generales, un riesgo es la posibilidad de que ocurra algo con consecuencias
negativas (USEPA 2001). Los riesgos nos rodean en la vida diaria y existen a cierto nivel
en todas las actividades que realizamos: corremos un riesgo al manejar un automóvil,
al poner dinero en la bolsa de valores o al ingerir un medicamento.
Todas estas actividades conllevan importantes beneficios pero también pueden tener
consecuencias negativas con diferente grado de severidad. Una definición completa de
riesgo tiene que comprender el concepto de exposición a un peligro. Ésta puede ser
voluntaria: por ejemplo, el esquiar o saltar con un paracaídas son actividades peligrosas
en las cuales se decide libremente correr el riesgo de llegar a sufrir un accidente.
Pero también existe la exposición involuntaria a un peligro, como puede resultar la
exposición a sustancias tóxicas presentes en el medio ambiente, en el aire que
respiramos o en el agua y alimentos que ingerimos. Los efectos negativos de una
exposición de este tipo dependerán de la toxicidad de la sustancia, de la dosis, y del
tiempo y frecuencia de la exposición.

6.1. Análisis del riesgo

El análisis de riesgo se divide en evaluación de riesgo y manejo de riesgo. La evaluación
de riesgo es el uso de los datos y observaciones científicas para definir los efectos a la
salud causados por la exposición a materiales o situaciones peligrosas (NAS 1983).

59
Las preguntas en este sentido son: ¿existe un riesgo por exposición a una sustancia
química? ¿qué se sabe de ese riesgo? ¿quién puede verse más afectado por el riesgo?
La evaluación de riesgo consiste en la recolección de datos para relacionar una
respuesta a una dosis. Esos datos de dosis-respuesta pueden entonces ser combinados
con estimaciones de la exposición de humanos u otros organismos para obtener una
evaluación completa del riesgo.
En el campo de la salud y del medio ambiente, el riesgo se identifica como la
probabilidad de que un individuo o una población presenten una mayor incidencia de
efectos adversos por exposición a un peligro (USEPA 2001). Con frecuencia, resulta útil
comparar la evaluación de riesgos con análisis similares de situaciones comunes de
manera que se facilite su entendimiento, para que el ciudadano común pueda poner en
perspectiva, según su propio juicio, la magnitud de un riesgo en términos relativos
(comparado, por ejemplo, con algunas otras de sus actividades cotidianas). El riesgo se
expresa a menudo en términos cuantitativos de probabilidad, como es el caso del
número de muertes adicionales por cáncer a lo largo de una vida en una población de
un millón de individuos expuestos.
Un riesgo de uno en 10,000 se expresa como un riesgo de 10-4, 1 en un millón, 10-6, y
así sucesivamente. Históricamente, los riesgos menores a 10-6 se han considerado
como no preocupantes (ACS 1998). En el cuadro 1 se presentan ejemplos de
actividades o situaciones que llevan asociadas a un riesgo de uno en un millón. Se
puede observar, que una persona que fuma 1.4 cigarros por día tiene un riesgo
equivalente al de una persona que vive durante 50 años a unos 10 kilómetros de una
central nuclear. Hay que recordar, sin embargo, que la propia naturaleza probabilística
de estos valores significa que representan estimaciones o aproximaciones y que no
pueden considerarse como valores absolutos.
La Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos (NAS 1983) sugiere que la
evaluación de riesgos se divida en los cuatro pasos siguientes:
- Identificación del peligro.
- Evaluación de la exposición.
- Evaluación de la dosis respuesta.
- Caracterización del riesgo.

60
6.2. Identificación del peligro.
La identificación del peligro es el proceso de determinar si un compuesto químico está
vinculado con ciertos efectos a la salud, como el desarrollo de cáncer o de algún defecto
congénito (NAS 1983). La identificación del peligro no contempla su cuantificación, sino
que se basa en la revisión de los datos epidemiológicos (en población humana) y/o
toxicológicos disponibles para determinar si la exposición a una sustancia química
puede causar consecuencias negativas en la salud. Como los datos en humanos no son
siempre fáciles de obtener, este paso generalmente se enfoca a determinar si una
sustancia es tóxica para animales u otros organismos en los que se pueden realizar
pruebas de laboratorio.
6.2.1. Toxicidad.
Un compuesto tóxico puede entrar al cuerpo por una de las siguientes vías: oral, por
ingestión de comida o agua; respiratoria, por inhalación o dérmica, por contacto con la
piel. La sustancia química puede causar daños en el sitio de contacto o puede ser
absorbida, transportada y distribuida por la sangre hasta alcanzar diversas partes del
organismo, llamados órganos blancos. El tipo y la intensidad de sus efectos nocivos
dependerán de su concentración en estos órganos, de su forma química y física y del
tiempo de permanencia. También se relacionan con la capacidad del organismo para
eliminar a la sustancia tóxica por biotransformación, es decir, su transformación a una
forma más fácilmente excretable.
El hígado es el órgano del cuerpo encargado de filtrar la sangre antes de que sea
bombeada a los pulmones, y de metabolizar las sustancias tóxicas, convirtiéndolas
generalmente a formas solubles en agua para facilitar su excreción. Por lo tanto, debido
a su función y a la biotransformación de las sustancias tóxicas que realiza, el hígado es
también uno de los órganos más expuestos y más vulnerables a los compuestos
químicos. Las sustancias químicas que lo dañan son llamadas sustancias
hepatotóxicas. Los riñones también tienen por función filtrar la sangre y son por lo tanto
susceptibles a toxinas, en este caso llamadas nefrotóxicas. Las sustancias químicas
pueden también ser hematotóxicas, es decir, tóxicas para la sangre (como, por ejemplo,
el monóxido de carbono), o neurotóxicas, es decir tóxicas para el sistema nervioso como
es el caso del plomo (Moeller 1997).
Algunos compuestos químicos tóxicos pueden afectar directamente el material genético
de las células llamado ácido desoxirribonucleico o ADN. Estos compuestos se
denominan genotóxicos o mutagénicos, ya que son capaces de causar cambios o
mutaciones en el ADN.

61
Las mutaciones provocan que la célula no funcione de manera correcta causando en
algunos casos la muerte programada de la célula, o apoptosis, cáncer, enfermedad en
la que la célula se divide de manera incontrolada, o problemas que se hacen aparentes
en el momento del nacimiento (congénitos).
Las sustancias químicas capaces de causar cáncer son llamadas cancerígenas; las
sustancias químicas capaces de causar defectos congénitos son llamadas teratógenos.
La Agencia de Protección al Ambiente de los Estados Unidos (USEPA 1986) usa la
clasificación presentada en el cuadro 2 para los compuestos potencialmente
cancerígenos.

6.3. Evaluación de la exposición.

Un concepto muy importante es que la evaluación de riesgo tiene dos componentes: la
toxicidad de la sustancia involucrada y el grado de exposición a esa sustancia. Si no
existe exposición a una sustancia (contacto con ella), por más tóxica que ésta sea, no
existe riesgo. La evaluación de la exposición es el proceso de medir o estimar la
intensidad, frecuencia y duración de la exposición, o la estimación de la exposición
potencial que pudiera ocurrir por la liberación al ambiente de nuevas sustancias tóxicas
(Mc-Kone y Daniels 1991).
La evaluación de la exposición puede hacerse por métodos directos o por métodos
indirectos:
- Métodos de medición directos en los cuales se obtienen mediciones de
exposición personal. Se utilizan dispositivos de monitoreo personales que miden
la exposición directa personal a la sustancia tóxica, por ejemplo, al monóxido de
carbono o a compuestos orgánicos volátiles.
- Cuando no es posible obtener mediciones directas de exposición debido, por
ejemplo, a que existen varias rutas de exposición o que no es factible ni
costeable realizar mediciones directas personales, se utilizan métodos indirectos
de medición que combinan la información sobre las concentraciones
ambientales del tóxico, con la información sobre los patrones de actividad de los
grupos humanos o poblaciones de interés.
Esta combinación de datos permite hacer una estimación de la exposición con un
modelo matemático. Un ejemplo de modelo indirecto es un modelo matemático que
relaciona las concentraciones de un contaminante en el aire, agua y suelo con la
exposición a seres humanos por inhalación, ingestión y vía dérmica.

62
La relación entre la concentración de la sustancia tóxica en el medio ambiente y la
exposición humana se determina por medio de Factores de rutas de exposición
(McKone y Daniels 1991). Estos factores son expresiones matemáticas que incorporan
información sobre la fisiología y las actividades humanas, y que traducen una
concentración, como el caso de una concentración en agua en mg/ml, en una ingestión
diaria crónica equivalente calculada de por vida y medida en mg/kg-día. Dependiendo
del tóxico o contaminante de interés, puede ser necesario realizar mediciones en
diferentes microambientes o en sitios específicos en donde las personas pasan alguna
parte del tiempo realizando ciertas actividades (en el hogar, la escuela, la oficina, o en
el interior de algún medio de transporte).
Estas mediciones son especialmente importantes en casos de tóxicos cuyas principales
fuentes generadoras están asociadas de manera diferente en cada uno de los
microambientes.

6.4. Evaluación de la dosis-respuesta.

Como se mencionó en la sección anterior, la exposición es el evento en el que una
persona entra en contacto con una sustancia tóxica. La dosis, por su parte, ocurre sólo
si esta sustancia cruza las barreras naturales del cuerpo, como son: la piel, las
membranas de los alvéolos pulmonares, o las paredes del tracto intestinal (NAS 1983).
De esta manera, el objetivo fundamental de una evaluación dosis-respuesta es el
obtener una relación matemática entre la cantidad de sustancia tóxica a la cual un ser
humano está expuesto y el riesgo de desarrollar una respuesta negativa a esa dosis.
Los compuestos tóxicos pueden inducir efectos a través de mecanismos fisiológicos y
metabólicos distintos, lo cual se ve reflejado en la forma gráfica de la relación dosis-
respuesta. Tomando como base la forma de la curva dosis- respuesta, se pueden dividir
a los compuestos tóxicos en dos categorías generales:
- Compuestos tóxicos con umbral o punto a partir del cual se observa un efecto.
- Compuestos tóxicos sin un umbral definido para iniciar un efecto.
Se considera que algunos compuestos químicos pueden causar efectos aun a dosis
extremadamente bajas, aunque la probabilidad de ocurrencia de estos efectos sea baja.
Para este tipo de compuestos no existe un nivel de seguridad. Cuando el nivel de
exposición aumenta, también aumenta el riesgo. A niveles de dosis muy bajas, la
relación dosis-respuesta es con frecuencia lineal. Esto quiere decir que si el nivel de
exposición aumenta dos veces, se espera que el riesgo aumente en la misma
proporción.
Muchos de los compuestos que inducen cáncer y algunos otros compuestos pertenecen
a esta categoría y se les denomina tóxicos sin umbral (figura 2).

Por el contrario, se piensa que la mayoría de los compuestos que no inducen cáncer no
provocan un efecto adverso hasta que no se alcanza un nivel mínimo de exposición

63
conocido como exposición umbral. Una vez que el nivel de exposición está por encima
del umbral, la severidad de la respuesta aumenta proporcionalmente al nivel de
exposición. Pero por debajo del umbral, se considera que la sustancia tóxica no es
capaz de causar un efecto adverso. Estos compuestos tóxicos son denominados tóxicos
con umbral (figura 3).

Algunos compuestos químicos pueden ocasionar tanto efectos con umbral como efectos
sin umbral. La práctica usual en estos casos es enfocarse en los efectos sin umbral del
compuesto tóxico ya que, generalmente, la concentración de compuestos tóxicos en el
medio ambiente es muy baja. Además de esta forma, la evaluación de riesgo se aborda
de una manera más conservadora para garantizar la protección de la salud humana.
Otro concepto importante para la evaluación de riesgos es la distinción entre efectos
agudos y crónicos. Los efectos agudos pueden manifestarse en cuestión de minutos,
horas o días, mientras que los efectos crónicos aparecen solamente después de
semanas, meses o años del contacto con la sustancia tóxica (Extension Toxicology
Network 2002). La toxicidad aguda es en general más fácil de identificar y la evidencia
científica obtenida de los estudios a corto plazo es más confiable. Normalmente, se
pueden diseñar estudios en animales (generalmente en ratones o ratas) para determinar
los efectos causados por la exposición a ciertos niveles de compuestos tóxicos.
Ocasionalmente, también es posible obtener datos epidemiológicos por exposición
humana por accidentes o situaciones en las que uno o varios individuos entran en
contacto con alguna sustancia tóxica. La determinación de la toxicidad aguda de las
sustancias es la base de la regulación y del manejo de los compuestos químicos, sobre
todo para casos de exposición ocupacional.
La toxicidad crónica es mucho más difícil de evaluar ya que se intenta valorar la toxicidad
a largo plazo. El cáncer es quizás el mejor ejemplo de una enfermedad que responde a
una exposición crónica y que presenta una baja incidencia. Si un compuesto tóxico
causa unos cuantos casos de cáncer por cada millón de individuos, se considera como
no aceptable.
Por lo tanto, idealmente, un estudio en animales tendría que involucrar millones de
animales expuestos a concentraciones del compuesto tóxico parecidas a las presentes
en el medio ambiente es decir, a concentraciones extremadamente bajas. En la práctica,
un estudio de este tipo no es realizable.
Los estudios de toxicidad crónica se diseñan en grupos pequeños de animales (algunos
cientos por lo general) que son expuestos a niveles relativamente elevados de la
sustancia tóxica. Estas concentraciones elevadas son necesarias para producir una
incidencia de cáncer lo suficientemente alta para ser detectada en la reducida población.
Los resultados, sin embargo, tendrán que ser extrapolados hacia dosis más bajas, es
decir las dosis presentes en el ambiente, lo que introduce un cierto grado de
incertidumbre en el cálculo del riesgo final.

64
Esta incertidumbre, así como las suposiciones hechas en las evaluaciones de la
exposición de la dosis respuesta, tiene que ser explicada cuando se realiza la etapa de
caracterización del riesgo.

6.5. Caracterización del riesgo.

La caracterización del riesgo es la última etapa de la evaluación de riesgos en la cual
se integra la información sobre la toxicidad obtenida de la evaluación dosis-respuesta y
la información obtenida sobre la exposición a la sustancia tóxica. De esta manera se
obtiene una base de discusión sobre la naturaleza y el alcance del riesgo. La
caracterización del riesgo es, en general, una de las primeras herramientas a través de
las cuales los resultados de una evaluación de riesgo se comunican a las personas
encargadas del manejo del riesgo, a los tomadores de decisiones, a los periodistas y al
público en general.
Actualmente se considera que una caracterización de riesgo completa debe incluir una
discusión sobre las suposiciones hechas en los cálculos y sobre las limitaciones e
incertidumbres de los datos de la evaluación de riesgo (ACS 1998). La Academia
Nacional de las Ciencias de los Estados Unidos de América (NAS 1983) sugiere
considerar las siguientes preguntas para la caracterización final de un riesgo:
- ¿Cuáles son las incertidumbres estadísticas producto de las estimaciones de los
efectos a la salud?; ¿cómo se deben calcular y presentar esas incertidumbres?
- ¿Cuáles son las incertidumbres biológicas?; ¿cuál es su origen?; ¿cómo se van
a estimar?; ¿qué efectos tienen en las estimaciones cuantitativas?; ¿cómo se
van a describir estas incertidumbres a las agencias de tomadores de decisiones?
- ¿Qué evaluaciones dosis-respuesta y exposición deben utilizarse?
- ¿En qué grupos poblacionales existe mayor riesgo y por lo tanto son de atención
prioritaria?

6.6. El manejo del riesgo.

El manejo del riesgo es el proceso que permite evaluar diferentes políticas alternativas
y seleccionar la acción reguladora más apropiada tomando en cuenta los resultados
obtenidos de la evaluación de riesgo y los aspectos sociales, económicos y políticos
necesarios para la toma de decisiones (NAS 1983). El manejo del riesgo contesta
preguntas como ¿debe preocuparnos este riesgo?, si éste es el caso, ¿qué debe de
hacerse al respecto? El manejo de riesgo consiste en la toma de decisiones para la
asignación de recursos de una forma que optimice la protección a la salud y al medio
ambiente. Es necesario tomar en cuenta, además de los criterios de salud y
ambientales, las consideraciones sociales, económicas y políticas más relevantes.
La evaluación de riesgo también proporciona una base para comparar ventajas y
desventajas de un cierto riesgo con el costo asociado a la aplicación de las medidas
necesarias para controlarlo. Ejemplos de esto son las campañas de vacunación y de
eliminación del plomo en la gasolina. Para estas acciones la evaluación de riesgos
demostró que los beneficios económicos relacionados con la atención médica y la
mejoría en la salud son infinitamente mayores que los costos de su implementación.

6.7. Percepción y comunicación del riesgo.

Como se mencionó muy brevemente al principio de este artículo, la percepción de un
riesgo es muy diferente si se trata de riesgos que se corren de manera consciente y
voluntaria o de riesgos a los que se está expuesto de manera inconsciente o
involuntaria. En general, es más fácil que la gente se indigne y sienta mayor temor por
los riesgos sobre los cuales no tiene control o no conoce, que por los riesgos que le son
familiares y sobre los que siente que tiene control.

65
Por ejemplo, es posible que la gente se sienta más segura viviendo cerca de una
estación de gasolina, aunque esté expuesta al benceno, compuesto que se ha
demostrado es cancerígeno, que viviendo cerca de una central nuclear de generación
eléctrica, con todos sus riesgos desconocidos e inciertos. El cuadro 3 ilustra el concepto
de percepción de riesgo, comparando los atributos que parecen estar asociados con
una percepción elevada del riesgo.
Estos atributos deben tomarse seriamente en cuenta cuando los evaluadores de esta
materia comunican un riesgo al público. La respuesta del público a un riesgo puede ser
muy compleja y diversa, y los problemas detrás de la comunicación, educación y
percepción de un riesgo pueden ser un verdadero desafío.

6.8. Evaluación de riesgo ecológicos.

Para evaluar los riesgos ecológicos de las sustancias tóxicas se realizan estudios
ecotoxicológicos. Estos estudios se llevan a cabo exponiendo unas cuantas especies,
que se consideran representativas, a una sustancia tóxica y extrapolando después a
otras especies y en otras condiciones. De esta manera se establecen en el laboratorio
relaciones dosis-respuesta para organismos acuáticos invertebrados y vertebrados,
insectos polinizadores, microorganismos del suelo y lodos, así como aves y mamíferos
predadores. Sin embargo, la ecología, a diferencia de la toxicología, no se concentra
únicamente en los organismos individuales sino en la integridad del ambiente y de los
ecosistemas.
Por lo tanto, al analizar los efectos de un compuesto tóxico debe considerarse no sólo
un aumento en la mortandad de una especie determinada, sino también a la alteración
del equilibrio natural existente (INE 2000). De esta manera, mientras que para la
evaluación de riesgos a la salud se extrapolan los resultados obtenidos en unas pocas
especies de laboratorio a una sola especie, el ser humano, en la evaluación de riesgo
ecológico se busca extrapolar los resultados observados en unas pocas especies a
grupos de muchos individuos y muchas especies. Esto implica un mayor grado de
complejidad en este tipo de evaluación de riesgo.

66
VII. CONTAMINANTES INORGÁNICOS: PLOMO,
MERCURIO, ARSÉNICO Y CADMIO.
La organización mundial de la salud ha clasificado 10 sustancias como de especial
preocupación para la salud pública, entre las que se encuentra el amianto (causa cáncer
de pulmón, mesotelioma, cáncer de laringe y de ovario y asbestosis, fibrosis de los
pulmones), el arsénico (el inorgánico soluble es extremadamente tóxico, con ingesta
prolongada puede provocar intoxicación crónica), el benceno (asociado con una
variedad de efectos en la salud agudos y a largo plazo, como cáncer y anemia aplásica),
el cadmio (produce efectos tóxicos en los riñones y en los sistemas óseo y respiratorio,
además está clasificado como carcinógeno para los seres humano, de grupo I), las
dioxinas y sustancias similares (PCBs, exceso o cantidad inadecuada de flúor,
pesticidas, el plomo y la contaminación del aire en general (se estima que es la
responsable de 3,1 millones de individuos enfermos.
En este tema se comenzará con el análisis de los metales como contaminantes
ambientales, estos se han encontrado en los compartimentos ambientales siempre y
cumplen un papel fundamental en los ciclos biogeoquímicos, pero las actividades
humanas modifican su presencia, distribuyendo los que estaban en reservas naturales
o alterando su forma química. La fuente de estos es por desgaste geológico, generando
el nivel de fondo, por transformación industrial de metales, por utilización en curtidurías,
agricultura…, por lixiviados y por emisiones al aire.
Sus efectos han sido conocidos desde la antigüedad y se han descrito múltiples
episodios de intoxicación por metales, por ejemplo:
- Caída del imperio romano por plomo en las bebidas.
- Envenenamiento múltiple por arsénico.
- Temblor del azogado.
- La locura del sombrerero.
Los metales pueden producir efectos adversos a largo plazo por períodos elevados de
exposición bajo pequeñas concentraciones debido a sus propiedades tóxicas
acumulativas (bioacumulación de metales en tejidos), estas dos características no son
comunes en otros contaminantes por lo que son de gran peligrosidad.
A su vez, pueden presentar efectos tóxicos agudos o crónicos (estocásticos o
probabilísticos), existe un umbral de concentración con efectos sobre la salud. En el
caso de los metales, la gravedad aumenta con la concentración de estos en el
organismo. Pero, por otro lado, presenta otros efectos no estocásticos de carácter
genotóxico, carcinogénicos, mutagénicos y por defectos en el nacimiento, para los
cuales no se conoce el umbral seguro de aparición de dichos efectos. De esta forma se
resume en que los metales presentan dos tipos de efectos, los estocásticos en los
que hay una relación entre el efecto-dosis a partir de un umbral y otros efectos no
estocásticos en los que se desconoce la relación dosis-efecto (por ello son
especialmente peligrosos para la salud).

7.1. Plomo.
El plomo siempre ha sido uno de los metales de mayor peligrosidad en salud pública,
desde la antigüedad por su uso como pigmentos, cosméticos, para la creación de
estatuas (en el caso de los romanos eran empleados como tuberías, para vajillas,
recipientes de cocina…), también fueron empleados como medicinas para la piel, para
úlceras, diarreas…

67
Durante el siglo XX se empleó como antidetonante de la gasolina, para pigmentos de
pinturas y barnices, soldaduras, tuberías… En la actualidad se emplea para la
fabricación de batería de automóviles, cristal de monitores, revestimiento anticorrosivo,
aleaciones…
El plomo es uno de los principales contaminantes ambientales en salud humana, debido
a que puede entrar por todos los medios de acceso al organismo, siendo la principal
fuente de exposición la laboral (por extracción y refino del plomo o en soldaduras), y en
el caso de la exposición ambiental la ingesta de conservas y aguas contaminadas y la
inhalación de partículas (en suspensión) de combustiones industriales y del tráfico.
7.1.1. Toxicocinética del plomo.
El plomo es un tóxico de gran importancia (se conoce como veneno del metabolismo
general porque se asocia con enzimas e interfiere en la síntesis y funcionamiento de
numerosas proteínas) que puede absorberse por:
- Vía digestiva: se absorbe más por el agua que por los alimentos y en niños más
que en los adultos.
- Vía respiratoria: depende mucho del tamaño de las partículas, en especial
cuando vienen como partículas de menos de 0,05 µm, con este tamaño pueden
entrar en la sangre directamente.
En la sangre se puede unir a hematíes en la propia membrana o en la hemoglobina y
se distribuye por todo el organismo de manera desigual, teniendo especial afinidad
por el hueso, donde se retiene y moviliza con especial interés, aunque también puede
concentrarse en el hígado, el riñón y el sistema nervioso central.
Se excreta por la orina y por otros medios como la leche materna (medio por el que se
puede llegar a contaminar a los bebes de edad lactante), es por ello que las mujeres en
época de lactancia y embarazadas no deben de exponerse al Pb tanto ambiental como
en peces, ya que, además, puede atravesar la barrera placentaria.
Sus efectos en la salud humana son generalmente por intoxicación aguda (muy poco
frecuente en la actualidad por su alto control) y se caracteriza por:
- Náuseas y vómitos, sabor metálico, dolor abdominal.
- Problemas del sistema nervioso central como calambres, debilidad y dolor
muscular.
- Anemia, que puede llegar a ser grave.
- Insuficiencia renal.
En el caso de las intoxicaciones crónicas conocida como saturnismo caracterizado
por:
- Sistema nervioso central, en el caso de los adultos produce irritabilidad, letargo,
mareos … provocados por la encefalopatía, llegando a episodios de ataxia,
pérdidas de conciencia, coma y muerte.
Pueden quedar secuelas como retraso mental, convulsiones, atrofia óptica y
auditiva.
En el caso de los bebés se puede provocar retraso en el desarrollo.
En niños puede producirse pérdida continua del desarrollo en el lenguaje, la
atención, el rendimiento… y pérdida de la agudeza auditiva.
En adultos provoca cambios sutiles de la conducta, fatiga, pérdida de
concentración y alteraciones motoras en el sistema nervioso periférico.
- Sistema neuromuscular y esquelético. Se puede provocar debilidad muscular y
cansancio (sobre todo en las extremidades) llegando a provocar parálisis, así

68
 como alteración en el desarrollo de los huesos y dientes (por alteración de los
niveles de vitamina D) provocando la denominada línea de Burton.
- Gastrointestinal. Puede provocar anorexia, estreñimiento y cansancio, sabor
metálico, sed y dolores abdominales (aumentando con la exposición) e
insuficiencia renal.
Además, puede provocar esterilidad, afectar a la viabilidad y el desarrollo del feto por
bajo peso al nacimiento o prematuridad, puede ser teratogénico afectando el sistema
nervioso central del feto y es un posible tóxico cancerígeno humano (grupo II).
A fin de reducir el uso del plomo, la OMS ha creado un programa para el medio ambiente
conocida como Alianza Mundial para Eliminar el Uso del Plomo en la pintura, no
obstante es importante eliminar los usos no esenciales del plomo, garantizar el reciclado
seguro de los desechos que contienen plomo, educar al público sobre la importancia de
la eliminación adecuada de las batería y computadoras que contiene plomo-ácido, y
supervisar los niveles de plomo en sangre de niño, mujeres en edad de procrear y
trabajadores.

7.2. Mercurio.
El mercurio se encuentra en el medio ambiente de muchas formas distintas,
dependiendo del grado de oxidación, de cara al medio ambiente, el más peligroso es el
metilmercurio.
El mercurio ha sido empleado desde la antigüedad como pigmento rojizo en pinturas
rupestres, para obtener amalgamas de oro y plata, como plaguicidas organomercuriales
y, actualmente, dentro de pilas, lámparas fluorescentes, empastes dentales, durante la
quema de carbón como fuente energética, en incineradores de residuos, y como
resultado de la minería para extraer mercurio, oro y otros metales.
Entre las principales formas o fuentes de exposición ambiental (a pesar de que a día de
hoy no hay mucha relevancia) siguen siendo:
- Procesos naturales como volcanes y desgaste geológico.
- Fuentes antropogénicas como la extracción y fusión del mercurio y otros
metales.
- La combustión de combustible fósil.
- Vertidos de aguas residuales y de industrias metalúrgicas y cloro-alcalinas.
Entre los principales efectos se encuentran:
- Trastornos neurológicos como temblor fino en movimientos voluntarios o de
reposo de tipo parkinsonismo y aumento del estrés, inestabilidad, habla
entrecortada, aumento del deseo de dormir, la pérdida de memoria y la
demencia, la intoxicación crónica intermitente (por labilidad emocional) e
hidrargirismo.
- Trastornos renales.
- Trastornos en el aparato digestivo como gingivitis, o aumento de la salivación y
gastritis.
Generalmente se observa por presencia de temblores, inestabilidad y gingivitis.
El metilmercurio es muy peligroso debido a que presenta un gran poder de
bioconcentración y biomagnificación, además puede provocar trastornos neurológicos
en adultos que desemboquen en coma y muerte, es teratogénico debido a que atraviesa
la barrera placentaria y afecta al feto provocando parálisis cerebral y retraso en el
desarrollo psicomotor, además es un posible cancerígeno humano (grupo I).

69
En 2013 se firmó en Convenio de Minamata para reducir el mercurio en el medio
ambiente, a fin de promover el uso de energías limpias que no dependan del carbón,
acabar la minería del mercurio y el uso del mercurio para la extracción de oro y otros
procesos industriales y eliminar progresivamente su uso.

7.3. Cadmio.
El cadmio en la actualidad se emplea sobre todo para la fabricación de baterías y como
intermediario en reacciones químicas, en reactores nucleares y en procesos de
combustión.
Su principal fuente de exposición ambiental es por inhalación de humos de tabaco y
partículas y por la ingestión de vegetales cultivados en suelos contaminados. Cuando
entra en el organismo pasa a la sangre donde se une a los hematíes y proteínas
generando la metalotloneína.
Su vida media en el cuerpo es muy larga (hasta los 30 años) y se excreta por el riñón,
fundamentalmente. Generando entre los efectos por intoxicación aguda (rara)
demonitis, edema de pulmón y muerte y por intoxicación aguda:
- Alteraciones renales (irreversibles) provocando hipertensión arterial.
- Afección de las vías respiratorias por obstrucción y enfisema.
- Alteraciones óseas como la osteoporosis, la osteomalacia y dolores óseos.
Además, se trata como oncogénico de tipo I provocando cáncer de pulmón. Además, la
presencia de cadmio por intoxicación crónica provoca la denominada enfermedad de
Itai-Itai (Fuchu, Japón, 1930-40) caracterizada por insuficiencia renal crónica y
osteomalacia dolorosa con múltiples fracturas.

7.4. Arsénico.
El arsénico es un metal empleado como conservante de la madera, en la industria textil,
del vidrio y como adhesivo metálico, así como para el curtido de la piel y como
plaguicidas, en fundiciones… Su principal fuente de exposición ambiental es
ampliamente extendida en el medio ambiente en especial en aguas subterráneas, entre
las fuentes naturales están los volcanes y las fuentes antropogénicas las derivadas de
su uso.
Entra en el organismo por inhalación de partículas e ingestión de aguas y alimentos
contaminados pasando a la sangre y excretándose rápidamente (vida media en el
cuerpo de 10 horas) por la orina, la piel y el sudor. Suele acumularse en la piel y los
tegumentos.
El arsénico presenta una gran afinidad por las enzimas mitocondriales, impidiendo la
respiración celular, Entre los efectos destaca un amplio historial tóxico desde accidentes
hasta envenenamientos generando intoxicación aguda con dolor abdominal, vómitos y
diarreas, calambres musculares, neuropatía, arritmia cardíaca y finalmente la muerte.
En el caso de la intoxicación crónica se provoca:
- Enfermedad del pie negro (black foot disease).
- Alteraciones en la piel: hiperqueratosis (callosidades) y aumento de la
pigmentación.
- Alteraciones del sistema nervios: alteraciones del desarrollo y neurotoxicidad.
- Diabetes y enfermedades cardiovasculares.
Se trata de un cancerígeno de grupo 1 provocando cáncer de piel, pulmón y vejiga.

70
VIII. PLAGUICIDAS Y OTROS CONTAMINANTES
ORGANOCLORADOS.
7.1. Plaguicidas.
Las plaguicidas según la OMS son cualquier sustancia o mezcla de sustancias cuya
finalidad es prevenir o controlar cualquier especie de plantas o animales indeseables.
El ámbito de aplicación va desde el uso fitosanitario (para sanidad vegetal, áreas no
cultivadas… al uso ganadero (entorno de animales o antiparasitarios), pasando por el
uso en la industria alimentaria ( para productos y envases, tratamientos locales), en uso
ambiental (en lugares públicos y privados, transportes), uso personal (antiparasitarios,
repelentes) y uso doméstico (en viviendas y otros locales habitados). Se usan tanto en
la agricultura y ganadería como en edificios cerrados generando riesgos en el medio
ambiente por bioacumulación, alta persistencia en el medio y afinidad por las fracciones
orgánicas (en especial las grasas).
Los riesgos vienen asociados a su toxicidad (alta y muy alta), son sensibilizantes
cutáneos y por inhalación, son corrosivos, irritantes, afectan al sistema nervioso,
cancerígenos, mutagénicos y teratogénicos.
La exposición a estos y su absorción se ve potenciada por:
- Vía respiratoria. El ritmo respiratorio, el tiempo de exposición, la concentración
de plaguicidas en la atmósfera, el calor y la fatiga favorecen su absorción.
- Vía dérmica. El estado físico del producto, la concentración de ingredientes
activos, la presencia de heridas, los factores ambientales (Como el calor, la
humedad), el esfuerzo físico y la sudoración favorecen su absorción cutánea.
- Vía digestiva. La presencia de estos tóxicos en alimentos y la posibilidad de
problemas en el aparato digestivo hacen potenciar la absorción de estos.
La exposición se puede dar tanto en el ámbito laboral como exposición comunitaria o
del público en general (usuarios de locales, consumo de alimentos, uso de prendas o
quipos fuera del plazo de seguridad, aplicaciones domésticas, uso directo sobre la piel,
o por contaminación atmosférica en zonas industriales o agrarias, fumigaciones
indiscriminadas o contacto con residuos por vertidos ilegales.
Los plaguicidas pueden generar daños locales o sistémicos (sistema nervioso o sangre)
de carácter reversible o irreversible. En función con el tiempo de aparición pueden ser
daños inmediatos (efectos tóxicos a corto plazo) o retardados (a largo plazo), generando
efectos mutagénicos, cancerígenos o afección a la capacidad reproductiva dado que
son disruptores endocrinos.
En el tratado de Estocolmo se firmó la reducción del empleo de los compuestos POP
(productos orgánicos persistentes) donde se encontraban los plaguicidas, las dioxinas,
furanos y PCBs, entre otros, debido a su alta toxicidad, la bioacumulación, la alta
persistencia en el medio ambiente y los daños en seres vivos.

7.2. Compuestos organoclorados.

Los compuestos organoclorados como las dioxinas, los furanos o los PCBs son de gran
preocupación debido a su capacidad de bioacumulación en la cadena trófica, la
biopersistencia (no son degradado con facilidad) y la afinidad por fracciones orgánicas
como las grasas. La principal vía de exposición humana son los alimentos de origen
animal ricos en grasas, además de por exposición dérmica y respiratoria (por inhalación
de partículas), estos compuestos se acumulan principalmente en el tejido graso y el
hígado y pueden tener una vida media dentro del organismo humano muy larga,
excretándose fundamentalmente por heces y orina.

71
7.2.1. PCBs.
Estos compuestos han sido fabricados y usados en grandes cantidades como fluido
dieléctrico en transformadores y condensadores, aislamiento térmico y eléctrico y fluidos
hidráulico…
En cuanto a los PCBs ha habido diagnosticados episodios de intoxicación masiva en
humanos en Japón en 1968 y en Taiwán en 1979 por consumo de arroz contaminado
por estos compuestos. Los efectos observables en caso de intoxicación aguda se el
cloracné, daños teratogénicos, mutagénicos y oncogénicos (posible cancerígeno
humano). También destaca la crisis de los pollos belgas (1999) y el granulado de pulpa
de cítrico originario de Brasil (1977-98).
7.2.2. Dioxinas y furanos.
Las dibenzo-p-dioxinas (PCDD) y los dibenzofuranos clorados son una familia de
compuestos que varían entre sí por el grado de cloración y la posición, el compuesto
demostrado que es más tóxico es el 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxinas (TCDD)
empleado como agente Naranja en la guerra de Vietnam.
Estos compuestos no se fabrican intencionadamente, sino que son residuos generados
de la formación de otros compuestos o por la propia degradación ambiental de otros
productos como los herbicidas. Otra de las fuentes de contaminación son los accidentes
en plantas químicas o la combustión a alta temperatura de materiales clorados en
incineradoras que emiten partículas a la atmósfera y posteriormente son depositados en
el agua, el suelo y los alimentos.
El efecto de las dioxinas no depende de un umbral tóxico preciso sino del tiempo y la
cantidad de la exposición, el mayor problema existente es la bioacumulación y sus
efectos a largo plazo. Se han descrito intoxicaciones masivas en humanos durante la
guerra de Vietnam por el agente Naranja, tanto en a población vietnamita como en los
veteranos del ejército, y en Italia en 1976 por un accidente industrial en Seveso, con
múltiples muertos por neumonitis química, que llevó a la creación de la Directiva de
Seveso (Directiva 82/501/CEE, sobre accidentes mayores en la industria química). Los
efectos generados en salud humana pueden ser:
- A largo plazo.
• Cáncer. Clasificado según la IARC como Grupo 1 (cancerígeno humano
como es el caso del TCDD) y Grupo 3 (sin evidencia suficiente). Están
relacionados con el cáncer de hígado, pulmón, mama, útero, pituitaria y
otros.
• Teratogenicidad. Defectos en el nacimiento como trastornos neurológicos
y del desarrollo.
• Alteración en la reproducción por descenso de fertilidad (disruptores
endocrinos).
• Alteraciones en el sistema inmunitario por alteración del funcionamiento
de los linfocitos T.
• Alteraciones hepáticas.
• Alteraciones cutáneas.
- Agudos.
• Cloracné (es la forma de acné más grave en humanos).
• Pérdida de peso, con importante fatiga y cansancio.
• Náuseas y vómitos y dolores de cabeza.
• Irritación de piel, ojos y vías respiratorias.
• Neuropatía sensitiva.

72
IX. DISRUPTORES ENDOCRINOS.
Las hormonas son sustancias químicas producidas por el cuerpo que controlan
numerosas funciones corporales, estas actúan como “mensajeros” para coordinar
dichas funciones. Entre las que se incluyen:
- Las actividades de órganos completos,
- el crecimiento y el desarrollo.
- La reproducción.
- Las características sexuales.
- El uso y almacenamiento de energía.
- Los niveles en la sangre de líquidos, sal y azúcar.
Estas hormonas son segregadas por glándulas hacia la sangre, en la cual se desplaza
hasta alcanzar los receptores presentes en células específicas.
Los disruptores o alteradores endocrinos son agentes químicos susceptibles de producir
desajustes en dicho funcionamiento alterando, por distintos mecanismos, los efectos
que fisiológicamente deberían producir las hormonas en los organismos animales y en
el hombre (toda aquella sustancia química, natural o sintética, contaminantes
medioambientales, que son capaces de alterar el equilibrio hormonal).
Estos disruptores pueden afectar a la salud de los organismos y, o, a su progenie. Los
mecanismos posibles de acción son por:
- Mímesis de las acciones hormonales.
- Antagonismo de las mismas (compitiendo por el receptor).
- Alteración de la síntesis de la hormona (o del receptor), disminuyendo sus
niveles.
En general, interfieren y alteran el funcionamiento del sistema hormonal produciendo:
- Alteraciones neurológicas.
- Disfunciones tiroideas.
- Disfunciones reproductivas.
- Disfunciones metabólicas (diabetes, obesidad).
- Disfunciones del sistema inmune.
- Cáncer
- Otras.
Los compuestos que pueden actuar como disruptores endocrinos son:
- Compuestos Orgánicos Persistentes
o Sustancias Organocloradas: Bifenilpoliclorado (PCB), dioxinas, DDT.
o Sustancias Perfluorados (PFOA, PFOs).
o Sustancias bromadas: Olibromobifenilos (PBB, BDE).
- Componentes plásticos: Ftalatos y bisfenol A.
- Componentes de detergentes: Alquifenoles.
- Ingredientes de cosméticos, higiene y fragancias sintéticas: Parabenos, triclosa,
Filtros UV, almizcles.
- Plaguicidas, biocidas, herbicidas: Hexaclorobenceno, lindano, paratión,
malatión, piretrinas.
- Disolventes: Estireno, triclorobenceno, parafinas cloradas.
- Metales y metaloides: Pb, Cd, Ni, Hg, As, Sn.
Su presencia en el medio ambiente es motivo de preocupación debido a que se han
observado efectos perjudiciales sobre la reproducción, el crecimiento y el desarrollo de
ciertas especies como moluscos, crustáceos, peces, aves, reptiles y mamíferos, a su

73
vez, se está dando un incremento de trastornos reproductivos y de ciertos cánceres en
el ser humano, que pueden ser inducidos por la alteración del sistema endocrino y se
han observado efectos adversos en animales de laboratorio, sometidos a sustancias
presentes en el medioambiente y conocidas por su acción sobre el sistema endocrino.
Además, presentan unas características toxicológicas particulares:
- Pueden actuar a dosis muy bajas.
- Una misma sustancia disruptora puede tener diferentes mecanismos de
actuación.
- Hay períodos de mayor vulnerabilidad: las mujeres y los niños son más
susceptibles a las sustancias tóxicas.
- Las curvas dosis-respuesta no son lineales: la dosis no hace el veneno para los
disruptores endocrinos.
- Si se combinan varios, pueden desencadenar respuestas sinérgicas, aditivas o
antagónicas.
- No se puede establecer un umbral de exposición seguro para los disruptores
endocrinos.
Los disruptores pueden ser hipotalámicos, hipofisarios, tiroideos, estrogénicos,
suprarrenales…

9.1. Disruptores endocrinos estrogénicos.

Entre ellos e encuentran los:
- Plaguicidas: DDT y derivados, meoxicloro, endosulfán, dieldrín, toxafeno,
clordecona.
- Polímeros sintéticos y plásticos: bisfenol-A, bisfenol-F (bakelita), bisfenol-AF.
- Alquilfenoles. Por ejemplo desórdenes fenotipo sexual en peces capturados en
las cercanias de plantas de tto aguas residuales (1993)
- Otros xenoestrógenos: ftalatos, parabenes, PCBs
- Derivados del estaño. Ej. Alteraciones moluscos por exposición a tributilestaño
(pintura antialgas)
- Metales: Cadmio " alteración secreción hormonas hipofisarias – hipotalámicas:
prolactina, LH, ACTH.
Estos compuestos presentan una alta persistencia medioambiental, además presentan
bioacumulación en tejidos adiposos y se transmiten por la cadena alimentaria. Entre los
efectos más conocidos se encuentran:
- Daños a la salud reproductora.
o Sistema reproductor masculino por reducción de la fertilidad
masculina: disminución calidad del semen y numero espermatozoides,
alteraciones desarrollo aparato genitourinario: hipospadias; criptorquidia
; infertilidad y cáncer de testículo o aparición tumores de células
germinales testiculares.
o Sistema reproductor femenino por Pubertad precoz, disminución de la
fecundidad y fertilidad femenina, síndrome de ovarios poliquísticos y
endometriosis.
- Tumores en órganos hormono dependientes: Cáncer de mama, de próstata, de
testículos, de tiroides.
- Alteraciones en el desarrollo del sistema neurológico por neurotoxicidad, sobre
todo tiroidea. Generando problemas de salud mental, retraso mental, problemas
de aprendizaje, autismo e hiperactividad (TDAH). Sordera, ceguera, epilepsia,
dificultades de habla y trastornos emocionales.

74
 - Enfermedades metabólicas como el ´síndrome metabólico, la diabetes o la
obesidad.
- Trastorno del sistema neuroinmunológico, como el síndrome de fatiga crónica,
síndrome de fatiga postviral, fibromialgia o esclerosis múltiple.
Por todos estos problemas se ha llevado a la aplicación del principio de precaución para
evitar todos los compuestos diruptores endocrinos estrogénicos.

X. CONTAMINACIÓN ACÚSTICA.
El sonido es una vibración que provoca la alteración de las partículas y moléculas
presentes en la atmósfera de forma que la presión ejercida sobre el tímpano produce
energía mecánica que es asimilada por el sistema nervioso e interpretada dicha
variedad de presión en sonidos.
El nivel de riesgo para la salud dependerá de la intensidad del sonido y su frecuencia.
El ruido es una forma de sonido, pero producida de forma no deseada, molesta e
interspectiva, combinando sonidos no coordinados que producen una sensación
desagradable subjetiva.
El sonido se mide en dB y se considera que más de 60 dB ya se considera un ruido
dañino, superando los 140 dB se supera el umbral del dolor acústico. La discriminación
de frecuencia e intensidad que lleva a cabo el oído humano no es lineal.
Existe una ley de ruido, pero no existe una normativa con respecto a la contaminación
acústica ambiental. El ruido ambiental es un gran problema en salud pública,
principalmente en ciudades, donde las personas están sometidas a niveles de ruido
fuera de lo recomendable por la OMS (55 dB en período diurno), España en concreto
es uno d ellos países mas ruidosos con más de 10 millones de personas sometidas a
unos dB diarios de más de 65.
El tráfico rodado es una de las fuentes de ruido ambiental más importantes, alcanzando
el 80% de las fuentes habituales de ruido.
Los efectos que se pueden generar por la contaminación acústica se diferencian en dos
bloques, los efectos auditivos y los efectos extrauditivos. Entre los efectos auditivos
destacan:
- Lesión irreversible del órgano de Corti. Por exposiciones repetidas a niveles
elevados, de 4000 a 6000 Hz, o una sola exposición a niveles extremos.
- Desplazamiento temporal del umbral inducido por el ruido (DTUIR) o fatiga
auditiva (aumento transitorio y recuperable del umbral de audición). Es el
descenso transitorio de la capacidad auditiva. No hay lesión, y se recupera la
capacidad con el descanso sonoro dependiendo de la intensidad y duración de
la exposición (en unas 16 horas). La mayor parte se recupera en las 2 primeras
horas, ya que sigue una proporción logarítmica con relación al tiempo.
- Desplazamiento permanente del umbral inducido por el ruido (DPUIR).
Requiere una exposición a ruido elevada, en intensidad sonora y tiempo, o una
fatiga prolongada que no permite la recuperación. Comienza a establecerse en
frecuencias de 4000 y 6000 Hz (frecuencias no conversacionales), por lo que no
interfieren la vida social de la persona. Si la exposición continua, la pérdida se
extiende a frecuencias más elevadas y, posteriormente, a más bajas, incluso
conversacionales (sordera social).
- Acúfenos.
Entre los efectos extrauditivos se distinguen:

75
 - Reacciones de estrés biológico. El ruido puede provocar daños en el aparato
cardiovascular por aumento de la presión arterial, alteraciones del ritmo cardíaco
o vasoconstricción periférica (aumentando el riesgo cardiaco), daños en el
sistema digestivo, por alteración de las secreciones gástricas, descenso del
peristaltismo digestivo o enfermedades gastroduodenales, daños en el aparato
respiratorio por aumento del ritmo respiratorio, alteraciones del sistema
inmunitario por alteración en la respuesta a infecciones y tumores, daños en el
sistema endocrino por alteraciones hipofisiarias, aumento de la secreción de
adrenalina, aumento de la glucemia, el colesterol y los triglicéridos, aumento de
la tensión muscular o dolor y falta de coordinación, daños en el sistema nervioso
central por hiperreflexia y alteraciones en el Electro Encefalograma y daños en
el aparato vestibular por vértigos y nistagmus.
- Efectos psicológicos. Por malestar (interferencia con la actividad en curso o el
reposo, irritabilidad, inquietud, desamparo, ansiedad, estados depresivos,
rabia...), interferencia con la comunicación (varias fuentes de ruido al mismo
tiempo), pérdida de atención, de concentración y de rendimiento (alteración del
rendimiento en la tarea, accidentes laborales y de circulación, en caso de los
escolares un bajo rendimiento escolar), trastornos del sueño (dificultad o
imposibilidad de dormirse, interrupciones en el sueño o descenso de la calidad
- Efectos sociales. Problemas en la comunicación, aislamiento social (tendencia
cada vez mayor a evitar la comunicación), comportamientos antisociales como
hostilidad, intolerancia, agresividad, disminución de la tendencia natural hacia la
ayuda mutua…
- Otros efectos. Como los socio-económicos (ciudades inhóspitas, costes
sanitarios, absentismo laboral, baja productividad laboral, disminución del
turismo, daños en los edificios y sobre la fauna y el resto de los ecosistemas.
Estos problemas son especialmente considerables para el caso de los grupos de riesgo
o vulnerables.

XI. RADIACIONES.
La radiación es cualquier forma de transmisión de energía, por partículas materiales o
por ondas electromagnéticas, que al incidir en un medio material provoca en él una serie
de efectos diversos. Se diferencian las radiaciones ionizantes (aquellas que arrancan
electrones de los átomos del medio, convirtiéndolos en iones cargados eléctricamente)
y las radiaciones no ionizantes (no provocan ionización).

76
11.1. Radiaciones ionizantes.
Son radiaciones que arrancan electrones de los átomos del medio, convirtiéndolos en
iones cargados eléctricamente, entre ellos se diferencian las radiaciones
electromagnéticas (con un gran poder de penetración en el cuerpo humano y densidad
de ionización baja, como los rayos X, de menor energía, y los rayos gamma, de mayor
energía) y las radiaciones corpusculares (entre ellas se encuentran las partículas alfa,
con pequeño poder de penetración en tejidos blandos y hueso y son peligrosas si se
captan al interior del cuerpo, las partículas beta, mayor poder de penetración y menor
ionización, y los neutrones, producidas por reacciones nucleares en reactores
nucleares, aceleradores de partículas y fuentes especiales de neutrones, suelen
acompañarse de radiaciones electromagnéticas).
Entre las fuentes de radiaciones ionizantes se distinguen:
- De origen natural (radiación nuclear de fondo):
o Radioisótopos naturales presentes en la corteza terrestre.
o Rayos cósmicos.
o Radioisótopos naturales que llegan al organismo por la ingestión de
alimentos, agua e inhalación de aire.
- De origen artificial.
o Lluvia radiactiva.
o Radiación producida por máquinas: uso médico de los rayos X.
o Radionucleidos producidos por máquinas: aceleradores de partículas.
o Materiales y productos de consumo de tecnología avanzada: rayos X y
materiales radiactivos.
Sus usos son en medicina (rayos X, radiografías, medicina nuclear, radiofármacos,
radioterapia) en industria (materiales radiactivos y rayos X) y otros usos (materiales
radiactivos como el tritio o el americio.
Las unidades de radiación empleadas para la dosis absorbida (energía que la radiación
deposita por unidad de masa) se emplea el Gray (Gy) y para la dosis equivalente (dosis
absorbida promediada para un órgano o tejido y ponderada respecto al tipo de radiación
implicada) se emplea la unidad Sievert (Sy).
Los efectos biológicos se deben a que los átomos de la materia viva pueden sufrir
ionización por radiaciones generando cambios en las células, tejidos, órganos y en el
individuo en su totalidad.
Esos cambios pueden recuperarse o no, dependiendo de la severidad del caso, la parte
afectada y el poder de recuperación del individuo, ligado a la edad y el estado general
de salud.
El tipo y la magnitud del daño depende de:
- Tipo de radiación.
- Energía.
- Dosis absorbida (energía depositada).
- Zona afectada
- Tiempo de exposición.
La acción biológica de las radiaciones ionizantes puede ser:
- En el núcleo. La deposición de energía puede generar alteraciones en el ADN
(cromosomas). Tras la reparación pueden generarse mutaciones que continúan
tras la mitosis con posibilidad de transmisión, también puede no repararse
generándose alteraciones irreversibles que inhiban la mitosis, llevando a la
muerte reproductiva de la célula afectada.

77
 El daño dependerá de la responsabilidad biológica de la célula alcanzada
(germinal, indiferenciada o madura) y del número de células impactadas.
- En el citoplasma. Ene este caso la ionización de las moléculas del agua provocan
radiolisis del agua, generando radicales libres H+ y OH-,, formando otras
moléculas de agua y agua oxigenada de elevada toxicidad para el medio
biológico (intra y extracelular).
Los efectos biológicos pueden clasificarse en función de:
- Daños somáticos. Los daños son adquiridos por células somáticas, las
manifestaciones se dan solo en individuos expuestos, pueden ser daños agudos
(generales o locales) o tardíos, crónicos o diferidos.
- Hereditarios. Los daños son adquiridos en células germinales que pueden
generar manifestaciones en la progenie.
Según la probabilidad de ocurrencia (comisión Internacional de Protección Radiológica
ICRP):
- Estocásticos (probabilísticos). Alteraciones aleatorias de células individuales,
cuya probabilidad de que ocurra (no la gravedad) aumenta con la dosis y con el
tiempo de exposición. No presentan dosis umbral como puede ser la inducción
del cáncer o las mutaciones.
- No estocásticos (deterministas). Aparecen en todas las personas irradiadas, tras
superar una dosis umbral. La gravedad aumenta con la dosis, como es el caso
de la anemia, la caída del cabello o la esterilidad.
La radiosensibilidad de las células y tejidos vivos depende de ( por ejemplo, la máxima
sensibilidad se da en el tejido hematopoyético y la mínima ene l sistema nervioso):
- Número de mitosis (directamente proporcional).
- Momento del ciclo vital en que se encuentre.
- Características de la propia radiación.
- Distribución en el tiempo.
Las manifestaciones clínicas observadas son (en los órganos más radiosensibles):
- Sistema hematopoyética. Disminución proliferativa celular(disminución del
número de células funcionales sanguíneas) por disminución de linfocitos
(aumenta la susceptibilidad a infecciones), disminución de la serie roja (anemia),
y disminución de las plaquetas (tendencia a hemorragias).
- Sistema digestivo. Inhibición de proliferación celular (lesión del epitelio de
revestimiento), disminución o supresión de secreciones y pérdidas importantes
de líquidos y electrolitos.
- Piel. Inflamación, eritema y descamación y cáncer.
- Testículos. Despoblación de espermatogonias (disminución del número de
espermatozoides) y esterilidad temporal o permanente.
- Ovario. Esterilidad temporal o permanente.
- Aparato respiratorio. Poco sensible, depende de la rapidez de la exposición.
- Cristalino. Poco sensible. Depende del tiempo y dosis de exposición.
- Otros órganos. Mucho menos sensibles y dependientes de un alto período de
crecimiento rápido.
Las lesiones radiológicas de todo el cuerpo (síndrome de radiación agudo) se
caracteriza por (la persona se recupera o muere):
- Fase prodrómica: náuseas, vómitos, diarreas.
- Fase latente: ausencia de síntomas.
- Fase de enfermedad manifiesta: síntomas concretos de los sistemas afectados.

78
Los efectos cancerígenos (inducción del cáncer) son los efectos probabilísticos más
importantes de las radiaciones iónicas. Estos afectan por distintos mecanismos:
- Efectos iniciadores, promotores y sobre la progresión de la neoplasia.
- Activación de oncogenes y, o, inactivación de los genes supresores de tumores.
Varían con el tipo de radiación, al dosis y el tiempo de exposición. Existen diferencias
de susceptibilidad. Son modificables por hormonas, variables nutricionales y otros
factores modificables, también influyen la edad y el sexo.
Los efectos de la irradiación prenatal (período de sensibilidad muy alta, aunque también
es alta la sensibilidad en toda la gestación):
- Antes de la implantación produce la muerte.
- Fase de organogénesis generaría malformaciones y alteraciones en el
desarrollo.
- Todo el período prenatal por inducción de leucemias y otros cánceres infantiles.

11.2. Radiaciones no ionizantes.

Se trata de un espectro de la radiación que no provocan ionización. Se trata de
radiaciones de baja frecuencia y alta longitud de onda, son radiaciones de baja energía
cuyo mecanismo de actuación es esencialmente térmico.
Se comprende las radiaciones ultravioletas, la luz visible, los infrarrojos (laser), las
microondas, las radiofrecuencias y los campos de muy baja frecuencia.
Los efectos varían en función del tipo de radiación:
- Radiaciones Ultravioletas. Producen efectos en la piel como eritrema o
quemadura solar, fotosensibilización o efectos retardados (envejecimiento y
cáncer) y en el ojo como fotoqueratitis y fotoconjuntivitis, lesiones en la retina o
efectos crónicos como las cataratas y provocan una alteración en el sistema
inmunitario (las radiaciones UVB, reconocidas como cancerígenas de grupo I).
Entre sus fuentes se encuentra la luz solar, la soldadura en arco industrial, las
lámparas UV industrial y lámparas de luz negra, o en medicina para
dermatología, lámparas germicidas, para bronceado cosmético y alumbrado
general.
- Radiación infrarroja. Producen daños por mecanismo térmico en el ojo, tanto
en la retina, como en la córnea (quemaduras) y el cristalino (por opacidades y
cataratas) y en la piel (quemaduras).
Entre las fuentes destacan la luz solar, las lámparas de filamento de tungsteno,
los diodos fotoemisores, las lámparas de arco de xenón, los hierros de fusión
baterías de lámparas de rayos infrarrojos y las lámparas infrarrojas hospitalarias.
- Luz visible. Provocan efectos en casos de exposiciones ambientales excesivas
como por reflexión en la nieve, incisión en los desiertos y mirar directamente al
Sol. Estos efectos pueden ser en los ojos por lesiones térmicas o quemaduras
en la retina, conjuntiva, córnea y en el cristalino (cataratas por calor), y lesiones
fotoquímicas en la retina (ceguera de los eclipses) o en la piel (quemaduras).
Las fuentes más comunes son la luz solar, el alumbrado general, las soldaduras,
las industrias del metal y fundiciones, o en tratamientos médicos, así como
proyectores cinematográficos y otros dispositivos ópticos.
- Láser. Pertenecen a cualquier parte del espectro óptico desde UV hasta IR.
Pueden emplearse con aplicaciones en medicina (Efecto cortante y coagulador),
en investigación, en industria láser de soldadura y corte, e la construcción y en
el ámbito doméstico.
Los riesgos sobre la salud dependen de si la energía radiante esta confinada o
es accesible, diferenciándose la Clase 1 (láseres confinados), sin riesgo, Clase

79
 2 (visibles de potencia muy baja), sin riesgo si el tiempo de exposición es corto,
Clase 3 con riesgo para la vista, Clase 4 con riesgo de incendio y riesgo para la
piel y la vista, Clases 3 y 4 confinadas, sin riesgo.
Producen lesiones en función del tipo de láser llegando a producir quemaduras
en la retina y enrojecimiento, quemaduras y despigmentación en la piel.
- Radiofrecuencias y microondas. Son generados principalmente por el Sol y
las tormentas o por polución electromagnética como fuente artificial. Suelen
medirse mediante la Tasa de Absorción Específica (SAR) en W/kg, que mide la
energía absorbida por unidad de tiempo y masa corporal, siendo el umbral nocivo
de 4 W/kg (promediado en todo el cuerpo, siendo el límite de exposición
permisible en la población general de 0,08 W/Kg (Actualmente se ha
comprobado que no genera grandes riesgos, aunque podría provocarlos a largo
plazo).
Un caso muy llamativo son los campos electromagnéticos (CEM):
- Mecanismos:
o Térmicos (fr > 1Mhz): Conversión de la energía electromagnética en
térmica y gradientes térmicos, según el tejido (mas o menos
vascularizado). Los menos vascularizados disipan mal el exceso de
calor: lesión o no térmicos por inducción de cargas y corrientes eléctricas
en los tejidos expuestos, o casos especiales: células nerviosas y
musculares. Otros (no validados, por tanto muy cuestionables)
Incorporados al ordenamiento jurídico español mediante el Real Decreto 1066/2001, de
28 de septiembre, por el que se aprueba el Reglamento que establece condiciones de
protección del dominio público radioeléctrico, restricciones a las emisiones
radioeléctricas y medidas de protección sanitaria frente a emisiones radioeléctricas
Límites de seguridad para la exposición del público, (basados en la evidencia
experimental disponible): RECOMENDACIÓN DEL CONSEJO (1999/519/CE) de la
Comunidad Europea relativa a la exposición del público en general a campos
electromagnéticos. (0 HZ a 300 GHZ) de 12 de julio de 1999, que adopta los criterios y
límites fijados por la ICNIRP (International Commission on Non Ionizing Radiation
Protection (ICNIRP)
1) Efectos Biológicos sobre el SISTEMA NERVIOSO
- Previsible pero no necesariamente de consecuencias nocivas.
- Relaciones funcionales neuroendocrinas (mecanismo hipotético que
explicaría alguno de los efectos observados experimentalmente en seres vivos)
(SN otros sistemas)
Manifestaciones biológicas: (Respuestas fisiológicas E. Nocivos)
- Cambios en el comportamiento y en las reacciones funcionales de todo o parte
del organismo
- Cambios bioquímicos en células nerviosas
- En la conducción del impulso nervioso
- Variaciones de los niveles de neurotransmisores y neurohormonas
Los datos más relevantes aportados por este tipo de estudios ponen de manifiesto que
el SN es sensible a exposiciones relativamente prolongadas a CEM relativamente
intensos
La relevancia que tales efectos puedan tener en la fisiología y salud humanas no se
conoce
2) Exposición a CEM y cambios en los RITMOS BIOLÓGICOS.

80
Numerosos estudios: posibles efectos de los CEM sobre los ritmos biológicos naturales
(cambios en parámetros a lo largo del día, la noche, las estaciones, etc)
Hormona melatonina y el control de los ritmos biológicos (parecen influir en el
desarrollo y crecimiento de ciertos tumores)
- Los estudios no han proporcionado evidencias consistentes de cambios
irreversibles o significativos en niveles de melatonina
3) Exposición a CEM yCÁNCER
- Genotoxicidad y CEM de Frecuencias bajas. Numerosos estudios. No hay
ninguna evidencia replicada de que los campos de frecuencia industrial sean
promotores o co-promotores
- Genotoxicidad y promoción tumoral de RF (telefonía móvil). Según la
mayoría de los artículos, no son genotóxicas: no inducen efectos genéticos in
vitro e in vivo, no parecen ser teratogénicas o inducir cáncer
- En general, los estudios de promoción del cáncer a las intensidad es
encontradas en la vida real no han demostrado que los CEM “no ionizantes”
sean agentes o promotores del proceso cancerígeno.
- En resumen, no se ha podido comprobar que, en condiciones de exposición a
CEM que respeten los niveles de referencia de la Recomendación del CMSUE,
los efectos biológicos observados experimentalmente impliquen o signifiquen un
riesgo para la salud.
- Sin embargo las respuestas biológicas son indudables. Nuevas hipótesis sobre
posibles mecanismos de acción de los CEM
Cabe destacar los efectos de la hipersensibilidad electromagnética que provocan
dolores inespecíficos, fatiga, cansancio, disestesias, palpitaciones, dificultad para
respirar, sudores, depresión, dificultades para dormir, etc
Las conclusiones de un Grupo de Expertos de la Comisión Europea, determinan que no
existe suficiente evidencia de la existencia de una presunta relación causal entre
exposición a CEM y la “hipersensibilidad electromagnética“. (Implicados otros factores
ambientales: humedad, parpadeo de luz, condiciones ergonómicas, etc)
Exposiciones >4W/k promediadas para todo el cuerpo, pueden provocar efectos
adversos en humanos(efectos que dependen del incremento térmico):reducción en la
habilidad para desarrollar tareas intelectuales o físicas, pérdida de fertilidad en varones,
daño fetal o inducción de cataratas (incrementos prolongados de 2-3ºC). No se dan en
lugares accesibles al público general.
REVISIÓN DE ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
CEM de muy baja frecuencia (50Hz) (campos magnéticos procedentes del suministro
de energía eléctrica). Se han asociado con diferentes enfermedades: leucemia, cáncer
de cerebro, cáncer de mama, cáncer de testículos, enfermedades neurológicas
En algunos estudios se encontró un aumento del riesgo de Cáncer, pero en su conjunto
los resultados son poco consistentes y raramente se ha encontrado una relación dosis
respuesta. Diversos autores concluyen que no existe evidencia de que la exposición a
campos magnéticos procedentes del suministro de energía eléctrica incremente el
riesgo de leucemias, cánceres de sistema nervioso central o cualquier otro tipo de
cáncer en niños.
Es improbable que evaluaciones futuras de posibles clusters de leucemia en las
proximidades de cables de alta tensión puedan llegar a probar una asociación causal.

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- Uso de teléfonos móviles. El uso de teléfonos móviles no está asociado con
un riesgo del cáncer de cerebro, pero futuros estudios deberán evaluar periodos
de exposición y/o latencia más largos. Provocan riesgo de accidentes de tráficos,
pero no existen hoy día datos epidemiológicos consistentes que proporciones
indicios de que la exposición a CEM de un amplio rango de RF esté asociada al
riesgo de desarrollar algún tipo de cáncer

82
XII. CONTAMINACIÓN.
12.1. Contaminación atmosférica.
La contaminación atmosférica es la presencia en el aire de materiales o formas de
energía que implican riesgos, daños o molestias para personas y bienes de cualquier
naturaleza. Se trata de un sistema integrado por tres componentes:
1. Fuente de emisión. Contaminantes.
2. Atmósfera. Mezcla y transformaciones.
3. Receptores.
El origen de los contaminantes son el transporte (el más importante), la producción de
energía eléctrica, la incineración de residuos, el consumo de combustibles industriales
y domésticos y los procesos industriales.
Los contaminantes pueden clasificarse en función de su fuente (naturales o artificiales),
la naturaleza (bióticos o abióticos, diferenciándose en estos últimos la contaminación
física (térmica, acústica, radiaciones) y las químicas (partículas, gases y vapores)).

Los principales contaminantes con implicación en la Salud Humana son:

- Partículas. Se diferencian en función de su tamaño sin son de más de 10 micras
(polvo) o de menos de 10 micras, diferenciándose los aerosoles y las partículas
en suspensión (PM10, PM2,5 y PM1). Las fuentes más importantes son el tráfico,
la incineración, la quema de combustible y los aerosoles secundarios.
También se diferencian por composición química la fracción inorgánica (carbón,
metales…) y fracción orgánica (hidrocarburos aromáticos, asfálticos, fenoles…).
- Dióxidos de Azufre. Destaca las fuentes de emisión artificiales por los
combustibles fósiles sólidos (producción energética y térmica o por procesos de
elaboración industrial: fundiciones). Las concentraciones medias presentan
variaciones estacionales pero no diarias.
- Monóxido de carbono. Es un gas inodoro, incoloro e insípido no soluble en
agua generado por fuentes artificiales de emisión tras la combustión incompleta
del carbono (automóviles), sus concentraciones medias presentan variaciones
urbanas horarias, diarias pero no estacionales.
- Óxidos de Nitrógeno. Sus fuentes de emisión son todas artificiales por la
combustión a altas temperaturas de derivados del petróleo (automóviles en
especial) así como en fábricas de compuestos nitrogenados, fertilizantes y
explosivos. Presentan variaciones a lo largo del día en función del ciclo
fotoquímico.

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 - Dióxido de Carbono. Sus fuentes de emisión pueden ser naturales por la
respiración de los seres vivos y artificiales al final de la combustión completa de
las sustancias carbonosas. Favorecen el efecto invernadero.
- Hidrocarburos. Generalmente los gaseosos de C1 a C8. Sus fuentes son todas
artificiales por procesos de combustión, refino y transporte del petróleo y
evaporación de disolventes orgánicos.
Sus concentraciones medias varían aumentando por las mañanas y
descendiendo por las tardes. Son de gran importancia en el smog fotoquímico.

Los efectos sobre la salud de la contaminación atmosférica son difíciles de estudiar,

pero destacan:

84
En función del tipo de contaminantes existen efectos potenciales propios:
- Ozono. Es un potente irritante ocular y de vías respiratorias, puede causar
problemas respiratorios (tos, asma, reducir la función pulmonar y originar otras
enfermedades pulmonares aumentando las crisis en asmáticos). Causa dolores
de cabeza y náuseas, provocar dolor pectoral y actualmente es uno de los
contaminantes atmosféricos que más preocupan en Europa por muestras en
diversos estudios de que provocan el aumento de la mortalidad diaria en un 0,3%
y por cardiopatías (0,4%) para aumentos de 10 μg/m3en la concentración de
O3.

85
- Oxidantes fotoquímicos. Provocan efectos agudos pudiendo llevar al aumento
de la mortalidad, efectos agudos en el aparato respiratorio aumentando las crisis
asmáticas y disminuyendo la función respiratoria, disminuye el rendimiento
atlético y es irritante de ojos, nariz y garganta.
- Óxidos de nitrógeno. Provocan alteraciones celulares y de estructuras
pulmonares, irritación de vías respiratorias, aumento de enfermedades
respiratorias agudas, mayor susceptibilidad a infecciones respiratorias,
descenso de los resultados de las pruebas de función respiratoria. Estudios
epidemiológicos han demostrado que aumentan los síntomas de bronquitis en
niños asmáticos.
- Dióxidos de azufre. Afectan al sistema respiratorio y las funciones pulmonares
provocando espasmos de la musculatura lisa bronquial, inflamación del sistema
respiratorio (toses, secreción mucosa y agravamiento del asma y la bronquitis
crónica), aumento de las resistencias pulmonares, aumento de la susceptibilidad
a infecciones respiratorias y posible factor cancerígeno, además es causante de
irritación ocular.
- Dióxido de azufre y partículas en suspensión. Provocan efectos inmediatos
como aumento de morbimortalidad en enfermos y ancianos, y efectos crónicos
como la reducción de la función pulmonar, agravamiento de enfermedades
cardíacas y respiratorias, desarrollo de enfermedades respiratorias crónicas.
En niños aumenta la frecuencia de infecciones de vías respiratorias, disminución
de resultados de las pruebas de función pulmonar, aumento de las resistencias
pulmonares y aumento del absentismo escolar.
- Monóxido de carbono. Presenta efectos tóxicos agudos como cansancio y
dolor de cabeza (en más de un 10%), alteraciones en la percepción, dolor
torácico, precoma, coma y muerte (conocida como la muerte dulce). Es más
manifiesto en los órganos con mayor consumo de oxígeno como el cerebro y el
corazón.
Los efectos adversos a largo plazo (poco conocidos actualmente) han sido
estudiados recientemente evidenciando la relación entre la exposición crónica a
bajas y medias concentraciones de CO en el aire respirable y efectos adversos
sobre la salud, sobre todo en órganos de gran consumo de oxígeno como el
cerebro y el corazón. Por ejemplo, con niveles del 10% de COHb, ya se han
descrito trastornos neuropsicológicos y cardiovasculares.
Las alteraciones más frecuentes en exposiciones crónicas son:
o Cardiovasculares:
▪ HTA.
▪ Arritmias y signos de ECG de isquemia.
▪ Arteriosclerosis.
o Neuropsicológicas.
▪ Déficit de memoria, atención y concentración.
▪ Deterioro de la percepción visual y la destreza manual.
▪ Cefalea persistente.
▪ Cambios en la actividad EEG.
▪ Alteraciones en el movimiento (parkinsonismo), entre otras.

86
12.2. Contaminación de aguas.
La toxicología se encarga del análisis de los contaminantes en el medio acuático, las
fuentes de contaminación existentes, los principales contaminantes de los medios
acuático, los efectos tóxicos sobre los seres vivos y los posibles efectos para la salud
humana.
La contaminación de las aguas viene regulada por el Real Decreto 140/2003, de 7 de
febrero, por el que se establecen los criterios sanitarios de la calidad del agua de
consumo humano.
Se considera contaminación de aguas al “agua cuya composición está modificada de tal
modo que su consumo puede producir efectos negativos para la salud” (OMS) o a “la
acción y efecto de introducir materias o formas de energía o inducir condiciones en el
agua que, de modo directo o indirecto, impliquen una alteración perjudicial de su calidad
en relación con sus usos posteriores o con su función ecológica”. (Ley de Aguas).
Las aguas de incidencia directa sobre la salud son:

87
 • Aguas de consumo directo o aseo personal: agua potable “aquella que tras ser
convenientemente tratada no contiene ningún elemento perjudicial para nuestra
salud”.
• Aguas de baño (piscinas, ríos, lagos).
• Aguas residuales.
• Aguas marinas.
Y las fuentes de contaminación más frecuentes son:
• Actividades urbanas.
• Actividades agrícolas.
• Actividades ganaderas.
• Actividades industriales.
• Actividades derivadas de transporte fluviales y marítimos: Contaminación de las
aguas marinas.
Los efectos en la salud son distinguidos como directo (agudos y, o, crónicos) o indirectos
(por alteración de los propios ecosistemas acuáticos), diferencíandose los tipos de
contaminantes en biológicos, químicos y físicos.
12.2.1. Contaminación biológica.
La contaminación biológica es toda aquella generada por organismos biológicos
(bacterias, virus, parásitos) o compuestos orgánicos biodegradables (desechos
orgánicos de origen natural o antropogénico.
La contaminación microbiológica, generalmente provoca enfermedades de transmisión
hídrica (se caracteriza por presentarse numerosos casos distribuidos por sectores que
tengan la misma red de distribución y por afección a todas las personas que se
abastezcan de dichas aguas). Su origen suele ser por excreciones animales o humanas
o vertidos de aguas residuales.
Entre los mecanismos de transmisión destacan:
- ingestión de aguacontaminada.
- contacto hídrico de alimentos (fruta, verdura, moluscos).
- contacto cutáneo-mucoso.
- Vectores.
Las bacterias son las que más frecuentemente se encuentran en el agua, y son de origen
entérico, destacan la E. coli fecal, los Streptococcos fecales y el Clostridium perfringens,
aunque también se pueden encontrar:
• Salmonella,
• Shigella,
• V. Cholerae,
• Leptospira,
• Legionella pneumofila
Los virus que con mayor frecuencia se encuentran en el agua provienen del aparato
digestivo y de la orofaringe del hombre como:
• Enterovirus.
• Rotavirus.
• Virus de la Hepatitis A.
• Adenovirus.
Los parásitos vehiculizados por el agua pueden ser ingeridos o pueden introducirse en
el organismo por contacto con intermediarios, destacando:

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 - Protozoos.
o Entoamoebahistolytica.
o Giardia lamblia.
o Cryptosporidium.
- Helmintos.
o Áscaris lumbricoides.
o Echinococcus granulosus.
12.2.2.Contaminación química.
Los principales químicos contaminantes emitidos a las aguas son:
- Ácido sulfúrico: Lluviaácida.
- Nutrientes (N y P):Eutrofización.
- Sales: efectos indirectos que pueden ser muy graves.
- Partículas(sedimentables, >10µ): transporte de contaminantes orgánicos e
inorgánicos.
- Metales pesados: Mercurio, Cadmio, Plomo, Cromo (provocando efectos como
los mostrados en el tema específico).
- Microcontaminantes orgánicos.
o Plaguicidas.-
o Materiales de uso doméstico e industrial: disolventes, detergentes,
propulsores de aerosoles, productos de limpieza, derivados del metano
y etano, HAP, etc.
o Materiales de uso esencialmente industrial: anilinas, cloruro de vinilo,
derivados del benceno, naftaleno, fenol, etc.
o PCBs, HAP, Dioxinas y Furanos
Entre estos contaminantes destacan los efectos ligados a los nitratos como la
transformación de la Hb a metahemoglobina, disminuyendo la capacidad de transporte
de oxígeno, el aumento del riesgo de cáncer por formación de nitrosaminas o su efecto
vasodilatador, los efectos de los Hidrocarburos Aromáticos Policíclicos con su alto riesgo
de cáncer, las alteraciones en la reproducción o la anemia derivada, y las características
de bioacumulación, biopersistencia y afinidad por las fracciones orgánicas (grasas) de
las dioxinas, furanos y PCBs.
La contaminación química es un problema fundamental de salud pública, debido a su
capacidad de producir efectos adversos tras largos periodos de exposición que
aumentan los riesgos por:
- La biopersistencia de los contaminantes.
- Las propiedades tóxicas acumulativas, con elevada toxicidad muchos de ellos.
- Las sustancias carcinógenas que presentan.
- La afectación del sistema reproductivo y el desarrollo de las personas.
12.2.3. Contaminación física.
Destaca la contaminación por sustancias radiactivas (isótopos) y la contaminación
térmica.

12.3. Contaminación de los alimentos.

La acción humana puede incidir en los alimentos, alterándolos o creando situaciones de
riesgo, es por ello que surge la necesidad de nuevos métodos y medios de control de
riesgo para la salud en toda la cadena alimentaria.

89
Entre estos métodos destaca la acción de la OMS mediante la creación de normas
alimentarias internacionales, la UE, con la figura de la Autoridad Europea de Seguridad
Alimentaria, la Dirección General de Sanidad y Protección de los Consumidores
(DGSANCO) de la Comisión Europea (estos llevan a cabo un enfoque en Seguridad
Aliemntaria desde “el establo a la mesa”.
España presenta figuras como la Agencia Español de Seguridad Alimentaria y Nutricio
(AESAN) y la Dirección General de Consumo a cargo del Ministerio de Sanidad,
Consumo y Bienestar Social, en el que se incluyen los Informes del Sistema Coordinado
de Intercambio de Información (SCIRI) (gestión de alarmas) y la Formación y Evaluación
y gestión del riesgo. Se ocupa de la promoción y el fomento de los derechos de los
consumidores y usuarios, así como la seguridad alimentaria y la nutrición saludable.
En Andalucía la figura encargada de los alimentos son la Consejería de Agricultura,
Ganadería, Pesca y Desarrollo Sostenible (área de industrias y cadena agroalimentaria)
y la Consejería de Salud y Familias (área de seguridad alimentaria).
La contaminación alimentaria es considerada como la presencia de una sustancia
presente en los alimentos que no debería estar o al menos en los niveles encontrados,
diferenciándose la contaminación biótica y abiótica (química o física).

12.3.1. Contaminación biótica.

Suelen provocar problemas de salud como la gastroenteritis.
1. BACTERIANA
- Intoxicaciones: (sustancias que ya están preformadas en el alimento) •
o Botulismo: Clostridium botulinum.
o Estafilococias: Staphilococcus aureus.
o Intoxicación por Clostridium perfringens.
- Toxiinfeccionesespecíficas: (el alimento lleva el germen que produce la toxina
en el intestino).
o Salmonelosis: Salmonellaspp.
o Toxiinfección por Shigella: Shigella dysenteriae.
o Otras: E. Coli enterotoxigénica, Yersinia enterocolitica, Campilobacter
yeyuni, Vibrio parahemolyticus, Bacillus cereus, etc
2. VÍRICA.
- Hepatitis A.
- Poliomielitis.
3. FÚNGICA.
- Aspergillus flavus → Aflatoxina.
- Aspergillus orizae → Metabolitos como ácido cólico y maltoricina.
- Aspergillus parasicus → Aflatoxinas.
4. PARASITARIA.
- Triquinosis : Trichinella spiratis.
- Teniasis de los bóvidos: Cisticercus bovis/Taenia saginata.
- Anisaquiasis: Anisakis sp.
5. TÓXICOS DE LOS ALIMENTOS MARINOS.

90
 - Intoxicación por mariscos y bivalvos: algas tóxicas (dinoflagelados).
o Intoxicación paralítica por bivalvos (PSP) (neurotoxina).
o Intoxicación diarréica (DSP) (Dinofisistoxina).
o Intoxicación amnésica (ASP) (Ácido domóico).
o Intoxicación por venerupina (VSP) (Venerupina).
o Intoxicación neurotóxica (Brevetoxinas).
- Intoxicación por ciguatera: Lyngbya majuscula.
- Intoxicación por escómbridos: histamina.
6. PRIONES.
12.3.2. Contaminación abiótica.
Los contaminantes abióticos han podido incorporarse a los alimentos: de forma
accidental, pueden ser residuos de medicamentos, sustancias autorizadas pero fuera
de los límites, sustancias no autorizadas, derivados de procesos culinarios, etc.
Así, los podemos agrupar en 2 categorías:
1. Los de origen industrial y ambiental.
2. Los derivados de procedimientos agrarios, tecnológicos o culinarios.
Los contaminantes abióticostienen unas características que los hacen especialmente
peligrosos(muchos de ellos):
- Bioacumulación en órganos y tejidos por los que tienen afinidad, (especial
atención a los afines a las fracciones grasas). Presentan gran resistencia a la
metabolización y se van acumulando a lo largo de la cadena trófica.
- Alta persistencia en el medio ambiente, ya que son sustancias que no se
degradan con facilidad y tardan muchos años en desaparecer.
- La Toxicidad en muchos casos va aumentando, alsubir en la cadena trófica.
- A vecessufren transformacionesen el medio ambiente que los convierte en
metabolitos más tóxicos que la sustancia original
Los tipos de contaminantes más comunes son:
1. FÍSICOS.
- Contaminantes radiactivos en los alimentos. Como esl 90Sr, El 137Cs, El 131I y el
140
Ba.
2. QUÍMICOS.
- Residuos de química agrícola.
o Fertilizantes N y P.
o Plaguicidas.
- Residuos de medicamentos veterinarios (Xenobióticos de masa).
o Antibióticos y antiparásitos con efectos directos (hepatotóxicos,
nefrotóxicos) e indirectos (alergias y bioresistencias).
o Sustancias hormonales. Como anabolizantes (promotores del
crecimiento como andrógenos, estrógenos y pregestágenos, provocando
efectos hormanales secundarios o efectos cancerígenos (son
facilitadores), los beta-antagonistas como el clembuterol, el salbutamol o
el cimaterol, o los tireostáticos o finalizadores como los tiouracilos o
tioimidazoles.
- Materiales de envasado.
o Cerámicas barnizadas: Pb, Cd.
o Enlatados: Pb, Fe, Cu, Zn, Sn.
o Materiales Poliméricos (Monómeros y sus coadyuvantes)
▪ Monómeros y materia base (Cloruro de vinilo, Formol)

91
 ▪Coadyuvantes de materias plásHcas y de elastómeros (Ftalatos
o Coadyuvantes aminados (+ Nitratos Nitrosaminas)).
- Contaminantes accidentales o inadvertidos.
o Contaminantes industriales (Hg, Cd, Pb, PCBs).
o Utensilios industriales y domésticos (Pb, Cd, Cu, Fe).
o Contaminantes accidentales (Hg, Pb, Cd, PCBs, Dioxinas, Furanos).
- Sustancias químicas producidas durante el procesado, preparación y
almacenamiento de los alimentos.
o Hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) como los benzopirenos. Son
contaminantes cancerígenos formados por la combustión de materia
orgánica (HC y lípidos) a altas Tª: Ahumados, Tratamientostérmicos(ej.
barbacoas) y Sustancias derivadas del petróleo (aceites,parafinas).
o Aminas heterocíclicas. Sustancias mutagénicas formadas en los
tratamientos térmicos (proteínas).
o Nitrosaminas. Productos cancerígenos.
o Acrilamidas (azúcares con aminoácidos como la asparragina a más de
180ºC, catalogadas como probable carcinógeno humano).
o Halometanos. Se forman en el agua al potabilizarla (Cl+HC procedentes
de fermentación de materia orgánica y tiene cierto papel en la
carcinogénesis.
12.3.3. Organismos modificados genéticamente (OMG).
Son aquéllos que contienen o están compuestos por organismos modificados
genéticamente (OMG) o han sido producidos a partir de ellos.
Temas principales de discusión:
Tiene efectos directos sobre la salud (toxicidad) (¿?).
Tienden a provocar una reacción alérgica (alergenicidad) (?).
Pueden transferir genes a células o bacterias del organismo que podrían producir
efectos adversos para la salud.
el cruzamiento lejano, o desplazamiento de genes de vegetales OMG a cultivos
convencionales, que podría tener un efecto indirecto sobre la inocuidad y la seguridad
de los alimentos.
Hasta la fecha no se ha podido demostrar ningún efecto negativo para la salud derivado
o asociado al consumo de los OMG autorizados. Todos los productos OMG actualmente
en el mercado (que contengan o se hayan producido a partir de ellos) pasan por
evaluaciones de riesgo minuciosas desarrolladas por las autoridades nacionales a nivel
europeo, deben ser igualmente autorizados expresamente en base a dichas
evaluaciones.
Al igual que cualquier otro ingrediente, el contenido de cualquier alimento en OMG debe
indicarse en el etiquetado. Se requiere de análisis más extensos y de aplicación de
nuevas metodologías de evaluación

XIII. CAMBIO CLIMÁTICO.

El clima es un condicionante fundamental en la salud y el bienestar de los seres
humanos. No obstante, toda actuación o actividad humana produce modificaciones por
emisiones de gases de efecto invernadero.

92
El cambio climático es la alteración en los sistemas biofísicos y ecológicos a escala
planetaria, los cuales pueden afectar a la salud pública, es por ello que es necesario
llevar a cabo actuaciones de prevención y adaptaciones de los sistemas para evitar
estos daños.
Los gases de efecto invernadero más importantes son el dióxido de carbono, el metano,
el óxido nitroso, el vapor de agua y los CFCs y HCFCs.
El cambio climático provoca la elevación de la temperatura generando inestabilidad y
extremos climáticos (como las olas de calor o las gotas frías) y la elevación del nivel del
mar por termo-expansión y fusión de los casquetes polares.

13.1. Repercusiones generales en la salud de las poblaciones

humanas.
Se producen efectos como:
• fenómenos meteorológicos extremos: huracanes, inundaciones, sequías, olas
de calor.
• aumento de los contaminantes en el aire.
• alteración de los ecosistemas naturales.
• alteraciones en la producción de alimentos.
• expansión de determinadas enfermedades.
• los desplazamientos demográficos.
Esto provoca una crisis en la salud pública donde la vulnerabilidad de la problación
depende de tres grupos de factores esencialmente.
1. Factores individuales.
- enfermedades c-v.
- respiratorias.
- inmunodeprimidos.
- ancianos.
- en situaciones de pobreza,
2. Factores comunitarios.
- existencia de sistemas de abastecimiento de agua
- de distribución de alimentos
- de sistemas de alerta.
- de servicios de salud pública, p. ej. vigilancia epidemiológica.
3. Factores geográficos.
- poblaciones en zonas costeras bajas.
- poblaciones en los límites de las enf. transmitidas por vectores.
- poblaciones rurales alejadas de asistencia sanitaria.
- poblaciones urbanas sometidas al efecto de isla térmica, etc.

13.2. Evidencia del impacto del cambio climático en la salud.

Según los estudios realizados existen diversas evidencias de la relación entre el cambio
climático y la salud, destacando:
- Aumento de los impactos en la salud de los eventos climáticos extremos (olas
de calor y de frío, inundaciones, sequías, fuegos, etc).
- Incremento de la frecuencia de las enfermedades respiratorias debido a los
cambios en la calidad del aire y la distribución del polen.
- Aumento de la incidencia de las enfermedades de origen alimentario y
transmitidas por el agua, particularmente en las a áreas donde los sistemas de
saneamiento son precarios.

93
 - Cambio en la distribución de las enfermedades infecciosas o de sus vectores, y
contribución al posible establecimiento de especies tropicales o subtropicales.
- Desplazamiento de poblaciones debido al deterioro medioambiental, la erosión
costera, las inundaciones y la pérdida de tierras de cultivo.
En general, las interacciones entre el cambio climático y la salud humana son:
- Cambios en la morbi-mortalidad en relación con la temperatura.
- Efectos en la salud relacionados con eventos meteorológicos extremos:
tormentas, huracanes...
- Contaminación atmosférica y  de los efectos sobre la salud relacionados.
- Enfermedades transmitidas por alimentos y agua.
- Enfermedades transmitidas por vectores infecciosos y roedores.
13.2.1. Relación entre la temperatura y la morbi-mortalidad.
Según diversos estudios existe una relación formando una curva en U, existiendo un
pico invernal (morbilidad por enfermedades respiratorias y cardiovasculares) y un pico
estival (enfermedades cardiovasculares y respiratorias).
Se provocan fallecimiento por trastornos cardiovasculares, cerebrovasculares y
respiratorios en la población de edad avanzada (>65 años) y con otros problemas de
salud (enf. crónica de base) y aumento de los episodios de smog fotoquímico urbano
(Ozono y partículas), que favorece aún más morbimortalidad.
Hay estudios que denotaron que las olas de calor provocan impactos sobre la salud,
debido a los procesos de aclimatación de las poblaciones, en el vernao de 2003, en
España se registró un exceso de la mortalidad de 6500 defunciones en comparación
con la media registrada en los 5 años anteriores, en el mismo periodo. En Europa más
de 70000, se estimó como un aumento de mortalidad del 3% por cada aumento de 1ºC
de la temperatura máxima.
A su vez, las inundaciones, asociadas a la subida del nivel del mar y a las tormentas,
más afectados en las zonas costeras, la morbimortalidad en este caso se relaciona con
ahogamientos, ataques de corazón, hipotermia, traumatismos y accidentes relacionados
con vehículos.
A medio y largo plazo aumentan las enfermedades infecciosas, dispersión de
contaminantes industriales o medioambientales, y la consecuente contaminación dela
gua, suelo y alimentos.
13.2.2. Cambio climático y enfermedades respiratorias.
En este caso existen varios mecanismos en los que se relacionan:
- Aumento de la mortalidad y morbilidad aguda por las olas de calor.
- Aumento de los episodios de smog fotoquímico.
- Aumento de la frecuencia de episodios cardiorrespiratorios por una mayor
concentración de ozono troposférico y partículas en suspensión.
- Cambios en la frecuencia de las enfermedades respiratorias relacionadas con la
contaminación del aire.
- Alteración de la distribución espacio-temporal de los vectores de enfermedades
infecciosas y de los alérgenos (el Cambio Climático puede adelantear o alargar
el período polínico), afectando a las enfermedades respiratorias ya existentes,
por aparición de nuevos procesos o aumento del número de personas
susceptibles.
Las enfermedades más relevantes son:

94
 - El asma.
- La rinosinusitis.
- La enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
- Las infecciones del sistema respiratorio.
La magnitud dependerá del número de personas susceptibles y afectarán más a zonas
desaventajadas con poblaciones pobres y acceso limitado a los servicios médicos, a
ancianos y niños.
13.2.3. Enfermedades infecciosas transmitidas por vectores.
El cambio climático ha favorecido las emergencias o reemergencias de enfermedades
infecciosas dado que se influye en la distribución espacial y temporal, así como en la
dinámica de patógenos, vectores, hospedadores y reservorios).
La incidencia, la estacionalidad y la distribución geográfica de las enfermedades
transmitidas por vectores pueden verse afectadas por cambios en las condiciones
climáticas. Principalmente se detectan en las zonas cercanas a los límites geográficos
de distribución (zonas endémicas).
España (y Europa) podría ser hipotéticamente más susceptible a las siguientes
enfermedades:

Entre estas enfermedades destaca:

- Malaria. Su temperatura óptima de desarrollo del vector (Anopheles, mosquito)
es de 20 a 27ºC y para el parásito (Plasmodium) de 22-30ºC.
- Leishmaniosis. Esta enfermedad reemergió en Europa en la década de los 60,
al terminar con los programas de erradicación del paludismo. Se trata de una
enfermedad parasitaria (Leishmania infantum), transmitida desde los perros a
los humanos por dípteros del género Phlebotomus.
Clínicamente se diferencian las formas cutáneas y formas viscerales graves.
En España es una enfermedad endémica y el aumento de la temperatura acorta
la maduración parasitaria dentro del vector, reduciendo el período de letargo
invernal. Además puede favorecer cambio de la distribución geográfica por
desplazamiento al norte de la península (actualmente libre de enfermedad) y
hacia el continente europeo.
- Dengue. Transmitido por el Aedes aegypti y Aedes Albopictus (Flavivirus) con
un período de incubación de 12 días (a 30ºC) y 7 días (a 32-35ºC).
Clínicamente son infecciones asintomáticas con cuadros hemorrágicos
potencialmente letales y un riesgo importante que aumenta con la temperatura
en verano, en grandes núcleos urbanos, granaa ctividad en la calle.

95
 - Fiebre amarilla. Es una fiebre viral hemorrágica con una mortalidad superior al
40%. Existe una vacuna eficaz y es endémica en África y la Amazonia. También
se transmite por el mosquito Aedes aegypti.
- Encefalitis virales. Como la encefalitis del Nilo Occidental Encefalitis de San
Luis o la Encefalitis equina venezolana, entre otras. Clínicamente presenta un
cuaro de meningitis o meningoencefalitis.
Se transmite por el mosquito Culex y garrapatas, siendo las aves el principal
dreservorio y no es posible su transmisión a menos de 20ºC en verano.
- Enfermedades transmitidas por garrapatas. Borreliosis (enfermedad de
Lyme), Rickettsiosi, tularemia, virasis (encefalitis)… En España destaca la fiebre
botonosa del Mediterraneo y la Enfermedad de Lyme. El aumento de las
temperaturas aumenta la población de vectores (garrapatas).
- Enfermedades transmitidas por roedores. Pueden albergar además a otros
vectores (garrapatas o pulgas). También hospedadores o reservorios de varias
enfermedades (leptospirosis, hantavirus…). La sequía disminuye el número de
depredadores de estos vectores y las lluvias aumentan sus alimentos.

13.3. Impactos del cambio Climático relacionados con la Seguridad

Alimentaria, las Zoonosis y la Calidad del Agua.
El CC puede causar contaminación microbiológica y química del agua y de los
alimentos, particularmente a consecuencia de eventos climáticos extremos, como
tormentas e inundaciones, y en periodos de sequía seguidos de lluvias torrenciales.
La Tª puede afectar al crecimiento y supervivencia de agentes infecciosos Es conocida
la distribución estacional de estas enfermedades, con un aumento en su incidencia
durante los meses de verano.
Los efectos más destacados en las aguas marinas son la aparición de mareas rojas por
floraciones nocivas del fitoplancton marino, por aumento de los nutrientes en el agua
(fertilizantes, aguas residuales…) y de las temperaturas, lo que conlleva a una
proliferación masiva de algas, algunas nocivas (provocando diarreas, parálisis…).
Estas mareas rojas provocan riesgos para la salud por contaminación de alimentos con
biotoxinas y micotoxinas por crecimiento de hongos en las cosechas o tosxinas marinas
asociadas directamente a las mareas rojas. Las enfermedades de transmisión por el
agua más significativas en Europa incluyen la criptosporidiosis y la giardiasis.
Todos estos impactos son más importantes donde los sistemas de saneamiento son
deficientes.
En resumen, los efectos sobre la salud humana del C.C. pueden ser:
- De manera directa. Pérdidas de vidas y lesiones causadas en general por
fenómenos meteorológicos extremos: Tª demasiado altas o bajas, inundaciones,
tormentas…
- De manera indirecta. Alterando el alcance de los vectores de enfermedades (ej.
los mosquitos), de los patógenos transmitidos por el agua, así como la calidad
del agua, el aire y los alimentos, así como su disponibilidad.
El impacto real en la salud dependerá de:
- Las condiciones ambientales locales.
- Las circunstancias socioeconómicas.
- De las diversas adaptaciones sociales, institucionales, tecnológicas y
comportamentales, orientadas a reducir todo el conjunto de amenazas para la
salud.

96
13.4. Agotamiento del ozono estratosférico.
El ozono estratosférico actúa como una capa protectora de los rayos ultravioletas
provenientes del sol, absorbiendo las peligrosas (radiaciones ultravioletas), pero
dejando pasar la luz visible, indispensable, entre otras, para la producción de las plantas,
que son la base de la cadena alimentaria.
Los efectos de las radiaciones ultravioleta pueden diferenciarse en directos e indirectos
en la siguiente figura.

97
PRÁCTICAS
XIV. AMBIENTE TÉRMICO.
14.1. Valoración del riesgo del estrés térmico.
Las condiciones termo higrométricas son las condiciones físicas ambientales de
temperatura, humedad y ventilación. Todo tipo de trabajo físico genera calor en el
cuerpo, por ello el hombre posee un sistema de autorregulación con el fin de mantener
una temperatura constante en torno a los 37ºC. La inmensa mayoría de los trabajos
pueden y deben realizarse en un ambiente confortable.
En un ambiente confortable no se perciben fluctuaciones de temperatura, falta de aire
o corrientes de aire. Los factores que más influyen en el confort ambiental son:
- La temperatura.
- La humedad.
- La ventilación.
Estos factores interactúan entre sí, por ejemplo, si hay mucha humedad parece que
haga más calor, o si hay movimiento del aire la temperatura parece menor. Es
imposible definir con exactitud un ambiente confortable, porque las personas se
sienten confortables en condiciones diferentes: cuando para una persona hace frío, otra
encuentra ideal o incluso calurosa esa misma temperatura.
El confort térmico depende del calor producido por el cuerpo y de los intercambios
entre este y el medio ambiente. Vienen determinado por diferentes variables que deben
considerarse de forma global:
- Temperatura del aire.
- Humedad del aire.
- Velocidad del aire.
- Temperatura de paredes y objetos.
- Actividad física.
- Clase de vestido.
Unas malas condiciones termo higrométricas pueden ocasionar efectos negativos para
la salud, que variarán según las características de cada persona y su capacidad de
aclimatación. Así, podemos encontrar: resfriados, deshidratación, golpe de calor
(efectos directos) o alteraciones de la conducta, aumento de la fatiga…, lo que puede
incidir en la aparición de algún accidente, lo cual sería un efecto indirecto.

14.2. Ventilación.
La ventilación es la introducción de aire fresco en un determinado espacio. Es un medio
para el control:
- Del calor.
- De los contaminantes existentes en la atmósfera de los centros de trabajo.

14.3. Humedad.
La humedad es la cantidad de vapor de agua en el aire. A una temperatura dad el aire
puede alcanzar un máximo nivel de humedad: es la humedad de saturación (cuando
caen gotas de agua). La cantidad de humedad existente en relación con la humedad de
saturación expresada en porcentaje es la “humedad relativa”.

1
La humedad relativa recomendable está entre el 40 y el 50%:
- Una humedad relativa alta (entre el 60 y el 70%) con calor ambiental
provoca sudoración, pero en este ambiente húmedo el sudor no puede
evaporarse y aumenta la sensación de calor.
- Una humedad relativa menor del 30% produce:
o Sequedad de la piel y dermatitis.
o Dolores de cabeza, escozor de ojos y sinusitis.
o Aumento de la susceptibilidad a las infecciones.
o Sensación de falta de aire.

14.4. Frío.
El trabajo típico en un ambiente frío es el de las cámaras frigoríficas. Aunque existen
otros puestos de trabajo en ambientes fríos:
- Trabajo al aire libre.
- Trabajo en el interior de locales cuando estos tienen un elevado cubicaje o
cuando se precisa un elevado recambio de aire en los mismos para evitar
contaminaciones.

14.4.1. Control del frío.

En general, es necesario controlar:
- El tiempo de exposición en las situaciones de alto riesgo.
- Que el tipo de vestido sea el adecuado al nivel de frío y a la actividad física.
- Disponer de lugares de descanso climatizados.
- Que los trabajadores tengan acceso a bebidas calientes.
- Organización de las tareas y diseño de las máquinas y herramientas de forma
que faciliten el trabajo.

14.5. Calor.
El organismo necesita mantener su temperatura interna dentro de un estrecho margen
de oscilación, entre 36 y 37ºC. La temperatura interna depende de dos factores:
- El calor que genera el propio organismo.
- El intercambio de calor entre la superficie del cuerpo y el medio que la rodea.

2
La temperatura interna está regida por un sistema termorregulador que la mantiene
constante. Cuando esto se tiene que hacer en condiciones desfavorables pueden
aparecer pérdidas de bienestar y salud. La exposición a temperaturas más elevadas
que las adecuadas a las características de que se trate, pueden tener desde simples
molestias y otras manifestaciones menores, como disminución del rendimiento o
cambios emocionales, hasta importantes pérdidas en su salud como el shock térmico,
pudiendo llegarse a la muerte por “golpe de calor”.
14.5.1. Respuesta del organismo al calor.
La exposición al calor determina la puesta en marcha, para mantener la temperatura
interna, de una serie de mecanismos para perder calor siendo los principales la
sudoración y las modificaciones cardiocirculatorias.

- Sudoración. Con la evaporación del sudor se elimina calor, pues el sudor,

para evaporarse, toma de la piel el calor necesario para pasar del estado
líquido al de vapor. Esto tiene un límite por encima del cual se producen
fenómenos de deshidratación.
Por otro lado, la eliminación del calor se produce solamente cuando el sudor
se evapora, no por el mero hecho de sudar, así, es posible sudar mucho y
no evaporar prácticamente nada de sudor si la humedad relativa del aire es
muy elevada, quedando anulado el efecto protector de la sudoración.
- Modificaciones cardiocirculatorias. A través del flujo sanguíneo, mediante
una dilatación de los vasos sanguíneos al nivel de la piel.
Cuando el incremento del flujo sanguíneo y la sudoración han llegado a su
límite y persiste la agresión térmica, la temperatura interna aumenta hasta
que se produce el golpe de calor, con pérdida de conciencia, estado de coma
e incluso la muerte.

3
14.5.2. Evaluación de las condiciones térmicas.
Para evaluar las condiciones térmicas del ambiente de trabajo no es suficiente con medir
la temperatura del aire, es necesario además medir la temperatura radiante, la velocidad
del aire y la humedad relativa.
La valoración de las condiciones térmicas se realiza utilizando índices: Los más
utilizados son el WBGT (Wet Bulb Globe Temperature -Temperatura de globo y de bulbo
húmedo-) y el Método de Fanger.
El WGBT se utiliza para ambientes térmicos severos. Permite establecer rangos de
aceptabilidad de los períodos de trabajo y descanso en función de la carga física que
hay que desarrollar en condiciones de elevadas temperaturas.
Tiene en cuenta simultáneamente las cuatro variables ambientales (temperatura seca
del aire, velocidad del aire, humedad y temperatura de paredes y objetos).

El índice WBGT se utiliza, por su sencillez, para discriminar rápidamente si es o no

admisible la situación de riesgo de estrés térmico. Por ello, aunque tenga algunas
limitaciones en las que no vamos a entrar, su cálculo permite a menudo tomar
decisiones, en cuanto a las posibles medidas preventivas que hay que aplicar.
Mediante las siguientes ecuaciones se obtiene
el índice WBGT:
WBGT=0.7 THN + 0.3 TG (I)
(en el interior de edificaciones o en el
exterior, sin radiación solar)
WBGT = 0.7 THN + 0.2 TG + 0.1TA (II)
(en exteriores con radiación solar)
Cuando la temperatura no es constante en
los alrededores del puesto de trabajo, de
forma que puede haber diferencias
notables entre mediciones efectuadas a
diferentes alturas, debe hallarse el índice
WBGT realizando tres mediciones, a nivel
de tobillos, abdomen y cabeza, utilizando la expresión:

4
 𝑾𝑩𝑮𝑻 (𝒄𝒂𝒃𝒆𝒛𝒂) + 𝟐𝑾𝑩𝑮𝑻(𝒂𝒃𝒅𝒐𝒎𝒆𝒏) + 𝑾𝑩𝑮𝑻(𝒕𝒐𝒃𝒊𝒍𝒍𝒐𝒔)
𝑾𝑩𝑮𝑻 =
𝟒
Las mediciones deben realizarse:
- A 0.1 m, 1.1. m y 1.7 m del suelo si
la posición en el puesto de trabajo es de
pie.
- A 0.1 m, 0.6 m y 1.1 m, si es
sentado.
- Si el ambiente es homogéneo,
basta con una medición a la altura del
abdomen.
La curva gruesa en color negro representa
los valores límite del índice WBGT en ºC
(ISO 7243) para el Calor Metabólico
calculado en kcla/hora.
El consumo metabólico es el otro parámetro que precisamos para la valoración del
estrés térmico. Se le denomina M, y es la cantidad de calor producido por el organismo
por unidad de tiempo.
Puede estimarse mediante tablas, que es la forma más utilizada pese a su imprecisión,
debido a la complejidad instrumental que comporta la otra forma de medición, más
exacta, que es a través del oxígeno consumido.
La aclimatación es un parámetro que debemos tener en cuenta a la hora de estudiar
el estrés por calor. La aclimatación al calor es un proceso de adaptación fisiológica que
aumenta la tolerancia a ambientes calurosos, fundamentalmente por variaciones del
flujo de sudor y del ritmo cardíaco.
Es un proceso necesario, que debe realizarse a lo largo de 6 o 7 de trabajo,
incrementando poco a poco la exposición al calor.

5
 El control del calor puede realizarse mediante
medidas técnicas, medidas organizativas y
medidas de protección. Las aportaciones térmicas
al ambiente pueden tener distintas procedencias:
- Exterior (sol).
- Interior del lugar donde nos encontremos
(fuentes internas de calor, tales como equipos,
estufas…).
Por tanto, la corrección y el control del ambiente
irán encaminados:
- En primer lugar, actuar sobre las fuentes de calor.
- En segundo lugar, a actuar sobre el medio de transmisión.
- En último lugar a actuar sobre el individuo (sobre éste la última actuación a
plantear serían los EPI).

6
XV. TÉCNICAS DE MEDICIÓN Y MUESTREO DE
CONTAMINANTES QUÍMICOS AMBIENTALES.
Un agente químico es toda sustancia orgánica o inorgánica, natural o sintética, que,
durante su fabricación, manejo, transporte, almacenamiento o uso, puede incorporarse
al ambiente en forma de polvo, humo, gas o vapor, y puede tener efector perjudiciales
para la salud de las personas que entren en contacto con ella.
Los agentes químicos se mantienen suelen mantenerse en los denominados
compartimentos a reservorios ambientales como:
- Aire: como el CO, el SO2, el O3 o las partículas.
- Agua: como los nitratos, los fosfatos, las sales, los metales pesados o las
partículas.
- Alimentos: como los nitratos, los metales, los residuos antibióticos, entre
otros.
- Suelos: como los residuos agrícolas y ganaderos, los metales y los
plaguicidas entre otros.
Para el estudio de cualquier problema ambiental originado por la exposición a
contaminantes químicos:
- Identificación de los contaminantes químicos que puedan estar presentes
en el medio (en el compartimento a estudiar).
- Medición. Una vez identificado el contaminante se procede a su medición o
muestreo.
- Valoración de los resultados. Una vez analizados los resultados de la
medición o del muestreo se comparan con los valores estándares
establecidos, para comprobar si es probable la aparición de efectos adversos
en la salud de la población.
- Control. Adopción de medidas preventivas, si fueran necesarias, para
controlar los contaminantes químicos.
El muestreo se basa en la utilización de un soporte que capte y retenga el contaminante
presente en el ambiente. Posteriormente, la muestra (soporte + contaminante), se
remite a un laboratorio para el análisis cualitativo y cuantitativo de la misma.
El soporte utilizado debe elegirse en función de las características físico-químicas del
contaminante que se quiere captar y del método analítico que se requiera.
La medición se basa en la utilización de un equipo que nos permite conocer de forma
inmediata y sobre el display del aparato la concentración de contaminante presente en
el ambiente sin necesidad de recurrir a su posterior análisis en un laboratorio.
Para poder llevar a cabo la medición de las muestras es necesario llevar a cabo un
método de análisis, para lo cual se hace uso de los métodos creados por:
- OSHA.
- NIOSH
- ACGIH
- INHST
- Según normativas como:
o Legislación ambiental:
▪ Ley 34/2007, de 15 de noviembre, de calidad del aire y protección
de la atmósfera.
▪ Ley 2272011, de 28 de julio, de residuos y suelos contaminados.

7
 ▪ Real Decreto 117/2003, de 31 de enero, sobre limitación de
emisiones de compuestos orgánicos volátiles debidas al uso de
disolventes orgánicos en determinadas actividades.
▪ Diferentes directivas europeas.
o Legislación laboral.
▪ RD 374/2001. Reglamento de agentes químicos.
▪ Métodos INSHT.
▪ Normas UNE-EN.
▪ Métodos NIOSH.
▪ Métodos OSHA.

15.1. Instrumentos de medición y muestreo.

15.1.1. Medición.
15.1.1.1. Instrumentos de lectura directa.
Dan el resultado in situ para ello se pueden emplear instrumentos colorimétricos y
monitores de lectura directa. Algunas de las ventajas respecto al sistema de toma de
muestras son la rapidez en las determinaciones y la economía. Entre los
inconvenientes se encuentran que pueden ser menos precisos y darse problemas de
interferencias, pudiendo falsear el resultado final de la medición y se debe tener en
cuenta que, aunque, la manipulación de estos equipos sea sencilla, la interpretación de
los resultados debe ser realizada por personal especializado.
15.1.1.1.1. Instrumentos colorimétricos.
Es uno de los métodos más extendidos por su sencillez, facilidad de utilización y por la
amplia gama de contaminantes que abarcan. Se basan en el cambio de color que sufre
una sustancia al reaccionar con un contaminante determinado.
Los más utilizados son los tubos colorimétricos. La longitud de la mancha marca la
concentración de contaminantes según el volumen de aire que ha circulado. Son tubos
de vidrio rellenos de un material poroso impregnado en un reactivo químico, de tal forma
que, al pasar el aire contaminado, entra en contacto con el reactivo dando una sustancia
coloreada.
Entre las ventajas se encuentra que es un método sencillo, de fácil uso y de amplia
gama de contaminantes, pero entre sus limitaciones se encuentra que la precisión de
los tubos en gran medida depende de la técnica de fabricación, existen muchas
interferencias (no suelen ser los suficientemente específicos y la presencia de otros
contaminantes puede alterar la extensión y el color de la capa coloreada, por ello es
importante conocer previamente las sustancias existentes en el ambiente) y se ven
afectados por las condiciones ambientales (pueden alterar la lectura del color y, por
tanto, de la medición).
Sus aplicaciones prácticas son las siguientes:
- Determinación en ambientes cerrados o peligrosos.
- Detección rápida de focos de contaminación.
- Estudios preliminares.
- Evaluación ambiental de sustancias previamente conocidas.
- Determinaciones puntuales de concentraciones.
Su utilización se basa en la medición de gases y vapores en el ambiente con tubos
colorimétricos se puede hacer tanto con bombas de aspiración automática como
manual:
- Partir los extremos del tubo.

8
 - Colocar en la bomba de aspiración:
o Bomba de aspiración automática: programar y realizar el número de
emboladas recomendado en las instrucciones.
o Bomba de aspiración manual: realizar las emboladas manualmente
tantas veces como indiquen las instrucciones.
15.1.1.1.2. Monitores de lectura directa.
Estos monitores permiten detectar de manera directa y precisa la concentración
ambiental de un contaminante. Son equipos en los que la medición se realiza en el
propio instrumento, obteniéndose la concentración del contaminante a partir de la
lectura reflejada en un dial, o indicador.
Se componen de un elemento sensor, cuyo funcionamiento se basa en principios físicos
o químicos diversos (eléctricos, electromagnéticos, electroquímicos, etc.). En presencia
del agente químico, el sensor genera una señal eléctrica que es función de su
concentración y que queda recogida en un registro.
Entre las ventajas se encuentra:
- No implica un gasto adicional en el análisis de las muestras.
- El resultado de la medición es inmediato.
- Da valores puntuales o para largos períodos.
Entre las limitaciones:
- Elevado coste del equipo.
- Posibilidad de interferencias (Sensibilidad cruzada).
- Errores de interpretación (la interpretación de los resultados debe realizarse
por personal experto).
Sus aplicaciones son:
- Evaluaciones y controles preliminares.
- Localización de focos de contaminación.
- Estimación del posible riesgo para la salud.
15.1.2. Toma de muestras.
Es el procedimiento mediante el cual se captan los contaminantes presentes en el aire.
Su proceso se basa en la obtención de la concentración de contaminantes en una
muestra mediante la retención del contaminante presente en el aire sobre un soporte
de captación adecuado y, tras esto, la muestra es enviada al laboratorio de análisis,
donde se recupera el contaminante, se prepara y se analiza siguiendo un procedimiento
analítico establecido (análisis).
Los sistemas de muestreo pueden ser activos,
la obtención de la muestra se realiza mediante
el paso de aire por un soporte de captación,
que retiene las partículas del contaminante,
con la ayuda de una bomba de aspiración de
caudal regulable, o pasivos, son el propio
contaminante el que por fenómenos de difusión
y permeación alcanza el soporte de la muestra
y se reparte uniformemente por él.
Entre los distintos captadores destacan los
filtros, se trata de un sistema de captación activo, donde el sistema se acopla a filtros

9
por los que se hace pasar un volumen de aire, en este sistema se encuentra el filtro
sostenido en un portafiltro o cassette.
La retención de las partículas del contaminante se produce por fenómenos de tamizado,
inercia, gravedad y fuerzas electrostáticas, sobre un soporte material o membrana
porosa, denominado filtro. Los filtros pueden ser de 37 mm de diámetro (el más
utilizado) para contaminantes en forma particulada como polvos, nieblas, humos…) o
de 25 mm para fibras de amianto. Estos pueden ser de PVC, de esteres de celulosa,
de fibra de vidrio y de teflón.
También se pueden emplear las soluciones absorbentes (impingers o borboteadores).
Estos sistemas son recipientes de vidrio con soluciones absorbentes, por donde se hace
pasar un volumen determinado de aire a través de dicha solución absorbente, siendo
esta capaz de absorbes el contaminante.
Se pueden tomar con impringers (cloro, ácidos, gases y vapores inorgánicos,
aerosoles…). El aire entra por el cabezal del impringer hasta llegar a la solución
absorbente apropiada contenida en el vaso. A través de una boquilla se hace borbotear
el aire contaminado en el líquido. Cuando el contaminante entra en contacto con eta
solución queda retenido por absorción.
En el caso de los tubos adsorbentes, se hace pasar un volumen determinado de
aire a través de un tubo de vidrio relleno de un material sólido granulado, que,
debido a su elevada actividad superficial, retiene al contaminante por adsorción. Son
muy aptos para la captación de gases y vapores.
Pueden ser de gel de sílice, carbón activo o resinas sintéticas (XAD, TENAX).
Las bombas para el muestreo de agentes químicos pueden ser de aspiración, estas
son necesarias para el muestreo de contaminantes químicos en el ambiente con
sistemas activos. Se debe ajustar estas bombas al caudal indicado en el método de
muestreo. Estas pueden ser:
- Bombas de bajo caudal, operan hasta 0,5 L/min. Se utilizan habitualmente
para el muestreo de gases y vapores.
- Bombas de caudal medio, operan hasta 5 L/min. Se utilizan habitualmente
para el muestreo de materia particulada.
- Bombas de alto caudal, operan a caudales de hasta 30 L/min. Se utilizan
habitualmente para el muestreo de fibras y otros (muestreo de amianto en
ambiente, control de fugas y emisiones en chimeneas).
Para realizar una muestra:
1. En primer lugar, hay que calibrar la bomba y ajustarla al caudal adecuado.
Posteriormente se pasa a la toma de muestras del contaminante.
2. Regular el caudal de aspiración de la bomba según el contaminante a muestrear.
Muestrear durante el tiempo necesario según normativa.
3. Enviar la muestra al laboratorio.
4. Realizar los cálculos necesarios para obtener la concentración de contaminante.
5. Calcularemos la concentración de contaminante presente en el ambiente
mediante una serie de fórmulas indicadas en la guía de agentes químicos.
6. Evaluar la posibilidad de existencia de peligro higiénico.
Entre los sistemas pasivos, la captación de gases o vapores tiene lugar debido a
fenómenos de difusión y permeación a través de un soporte.
Cuando se introduce el monitor pasivo en un ambiente contaminado, las moléculas de
contaminante se mueven atravesando la membrana permeable, se difunden y quedan
adsorbidas sobre la capa de adsorbente.

10
El proceso de difusión continuará mientras exista una diferencia de concentración entre
el exterior de la capa adsorbente y la superficie de la misma. Cuando la capa adsorbente
se sature, cesará el proceso de difusión. La concentración de contaminante en el
soporte será proporcional a su concentración en el exterior del monitor y al tiempo de
duración del muestreo. Para ello se emplean los denominados dosímetros.

XVI. CONTAMINACIÓN ACÚSTICA.

Se entiende por contaminación acústica la presencia en el ambiente de ruidos o
vibraciones, cualquiera que sea el emisor acústico que los origine, que impliquen
molestia, riesgo o daño para las personas, para el desarrollo de sus actividades o para
los bienes de cualquier naturaleza, o que causen efectos significativos sobre el medio
ambiente.
El oído humano discrimina dos parámetros:
• Frecuencia de la onda sonora (de 20 a 20000 Hz).
• Intensidad de presión acústica (de 20·10-6 a 200 Pa).
Además, esta discriminación la realiza de forma no lineal. La sensación que se percibe
es proporcional al logaritmo de la excitación recibida.
El ruido está integrado por dos componentes de igual importancia, una integrante
puramente física (el sonido, magnitud física perfectamente definida) y otra integrante de
carácter subjetivo que es la sensación de molestia.
Los diferentes tipos de ruido se pueden clasificar de la siguiente manera:
Ruido continuo: se produce por maquinaria que opera del mismo modo sin
interrupción, por ejemplo, ventiladores, bombas y equipos de proceso. Para determinar
el nivel de ruido es suficiente medir durante unos pocos minutos con un equipo manual.

Ruido intermitente: cuando la maquinaria opera en ciclos, o cuando pasan vehículos

aislados o aviones, el nivel de ruido aumenta y disminuye rápidamente. Para cada ciclo
de una fuente de ruido de maquinaria, el nivel de ruido puede medirse simplemente
como un ruido continuo. Pero también debe anotarse la duración del ciclo. El paso
aislado de un vehículo o aeronave se llama suceso. Para medir el ruido de un suceso,
se mide el Nivel de Exposición Sonora, que combina en un único descriptor tanto el nivel
como la duración. El nivel de presión sonora máximo también puede utilizarse. Puede
medirse un número similar de sucesos para establecer una media fiable.

Ruido impulsivo: es el caso del ruido de impactos o explosiones, por ejemplo, de un

martinete, troqueladora o pistola. Es breve y abrupto, y su efecto sorprendente causa

11
mayor molestia que la esperada a partir de una simple medida del nivel de presión
sonora. Para cuantificar el impulso del ruido, se puede utilizar la diferencia entre un
parámetro con respuesta rápida y uno de respuesta lenta (como se ve en la base del
gráfico). También deberá documentarse la tasa de repetición de los impulsos (número
de impulsos por segundo, minuto, hora o día).
Ruido de baja frecuencia: posee una energía acústica significante en el margen de
frecuencias de8 a 100 Hz, típico en motores diésel de trenes, barcos y plantas de
energía. Dado que este ruido es difícil de amortiguar y se extiende fácilmente en todas
direcciones, puede ser oído a muchos kilómetros. El ruido de baja frecuencia es más
molesto de lo que indica una medida del nivel de presión sonora ponderado A. La
diferencia entre el nivel sonoro ponderado A y el ponderado C puede indicar la existencia
o no de un problema de ruido de baja frecuencia. Para calcular la audibilidad de
componentes de baja frecuencia en el ruido, se mide el espectro y se compara con el
umbral auditivo. Los infrasonidos tienen un espectro con componentes significantes por
debajo de 20 Hz y se perciben no como un sonido sino más bien como una presión. La
evaluación de los infrasonidos es aún experimental y en la actualidad no está reflejado
en las normas internacionales.

Ruido tonal: frecuentemente en máquinas rotativas, como motores, cajas de cambios,

ventiladores y bombas, se producen desequilibrios o impactos repetidos causando
vibraciones que, transmitidas al aire, pueden ser oídas como tonos. También pueden
generar tonos los flujos pulsantes de líquidos o gases que se producen por causa de
procesos de combustión o restricciones de flujo. Estos tonos pueden ser identificados
subjetivamente, escuchándolos, u objetivamente, mediante análisis de frecuencias,
comparando el nivel del tono con el nivel de los componentes espectrales circundantes.
Los siguientes ruidos se utilizan para efectuar las medidas normalizadas
Ruido blanco: contiene todas las frecuencias con la misma amplitud. Es un ruido patrón
que se caracteriza por un aumento de 3dB en la presión sonora cada vez que aumenta
la banda de octava.
Ruido rosa: es un ruido cuyo nivel sonoro es constante en todas las bandas de octava.
Es el que se usa en medidas de aislamiento y en laboratorio. Es un ruido patrón que se
caracteriza por una disminución de 3dB en la presión sonora cada vez que aumenta la
banda de octava.

12
Ruido de tráfico, de aviones y ferrocarriles: El ruido de tráfico se caracteriza por que
su presión sonora es más importante en las frecuencias graves que en las agudas.

El nivel de presión sonora en decibelios (dB)

es igual a:
(𝑃𝑚𝑟𝑠)2
𝑆𝐿𝑃 (𝑑𝐵) = 10 𝑙𝑜𝑔
𝑃𝑜
Esta característica de “no linealidad” del oído
nos obliga a medir el ruido utilizando un
dispositivo en la cadena de medición que
permita determinar los niveles de presión
acústica de forma similar a como los
sentiría un oído humano.
Umbral de percepción = 0 dB
Umbral de dolor = 140 dB
La medición del nivel sonoro, cuando este tiende a un comportamiento estable (ruido
estable o continuo), se realiza mediante un aparato denominado, conocido como el
sonómetro, para lo que es necesario una calibración previa mediante el pistófono.
Cuando el nivel sonoro tiende constantemente a fluctuar (ruidos aleatorios o
discontinuos), se usan los acumuladores de energía sonora conocidos como
Sonómetros acumulativos o dosímetros.
Es un pequeño sonómetro integrador que permite calcular la dosis de ruido acumulado.
Lleva incorporado un sistema lector en el que se expresa la dosis de radiación que se
va acumulando en un contador digital durante el tiempo que está funcionando.
Estos integran tiempos y niveles sonoros. En el ámbito laboral, el trabajador se lo
pone durante toda la jornada laboral para cuantificar exposición a la que está sometido.
La sonoridad es una característica subjetiva, definida como la sensación producida por
ciertas variaciones de presión en el oído.
El comportamiento del oído humano está más cerca de una función logarítmica que de
una lineal. Un oído humano es capaz de percibir y soportar sonidos correspondientes a
niveles de presión sonora entre 0 y 120 dB. Este último nivel de ruido marca
aproximadamente el denominado “umbral del dolor”. A niveles de ruido superiores
pueden producirse daños físicos como rotura del tímpano

13
16.1. El oído.
El oído es el órgano sensorial responsable de la audición y del mantenimiento del
equilibrio mediante la detección de la posición corporal y del movimiento de la cabeza.
Se compone de tres partes bien diferencias, oído externo, medio e interno. El externo
se localiza fuera del cráneo y los otros dos dentro del hueso temporal.
El oído interno es la parte esencial del órgano de la audición porque se produce la
transformación de la onda sonora (energía mecánica) en impulsos nerviosos (energía
eléctrica) y en él se realiza el análisis de los sonidos.

16.2. Las molestias debidas al ruido.

Como ya se ha explicado anteriormente, el ruido además de su componente física
incluye una componente subjetiva que es la molestia que provoca. En determinadas
situaciones estas molestias son más que evidentes ya que pueden provocar daños
físicos evaluables.
La subjetividad inherente a la molestia provocada por el ruido introduce una gran
complejidad en su evaluación, aunque no por ello entra en conflicto con el análisis
científico si se tienen en cuenta los factores que influyen en ella y se cuantifican usando
determinados índices de medida. Estos factores son:
• Energía sonora: Cuanta más energía posea un sonido, más molestia provoca.
Se mide con el “Nivel de presión sonora”.
• Tiempo de exposición: A iguales niveles de ruido, la molestia aumenta con el
tiempo que dura la exposición (a mayor duración, mayor molestia).
• Características del sonido: Las características de la componente física del
ruido (el sonido) determinan la molestia que provoca (espectro de frecuencias,
ritmo, etc.).
• Sensibilidad individual: Determina diferentes personas sientan grados
diferentes de molestia frente al mismo ruido. Influida por factores físicos,
culturales, sociales, etc.
• Actividad del receptor: A diferentes horas del día y según la actividad que se
realice y el nivel de concentración que requiera, un mismo ruido puede provocar
diferentes grados de molestia.
• Expectativas y calidad de vida: Componente muy difícil de evaluar. Por
ejemplo, en la segunda vivienda, que suele ser considerada como un espacio
para el ocio y el descanso, las exigencias de calidad ambiental son más altas y
los ruidos provocan más quejas. Lo mismo ocurre en espacios protegidos.
Estos factores y su difícil evaluación provocan que no exista actualmente unanimidad
de criterios en cuanto a la validez de los indicadores de ruido utilizados, cuestión que
está en continuo debate y revisión.
Según un estudio realizado en España en el año 2006 (8) la población está dispuesta a
incrementar el coste de su vivienda, pagar más impuestos o aumentar el recorrido de
su vivienda al trabajo con el fin de conseguir ambientes más silenciosos. Igualmente
considera necesaria la actuación e inversión de entidades públicas y corporaciones
locales para reducir la contaminación acústica.
Para la población andaluza el ruido constituye el principal problema ambiental en el
ámbito local, como recoge el Ecobarómetro de Andalucía del año 2009, datos que
mantienen la tendencia observada ya por el Ecobarómetro 2007 y el Ecobarómetro
2008:

14
XVII. ILUMINACIÓN DE LOS ESPACIOS INTERIORES.
La luz es radiación electromagnética capaz de ser detectada por el ojo humano normal.
El rango de la radiación visible va de 380 a 780 nm.
La visión es el proceso por medio del cual se
transforma la luz en impulsos nerviosos capaces de
generar sensaciones, el órgano encargado de
realizar esta función es el ojo.
Las diferencias de iluminación afectan
especialmente al sistema óptico favoreciendo
diversas patologías oftálmicas, el funcionamiento
mental produciendo estrés, disconfort e incluso
depresiones y tensión muscular.
El tratamiento adecuado del ambiente visual incide en aspectos de salud, seguridad,
confort y productividad en las actividades laborales. Para ello es preciso que se
complementen la luz (característica ambiental) y la visión (característica personal).
Para hablar de iluminación es preciso contar con la existencia de una fuente productora
de luz y de un objeto a iluminar. Las magnitudes que deben conocerse son las
siguientes:
- El flujo luminoso.
- La intensidad luminosa.
- La iluminancia o nivel de iluminación.
- La luminancia.

17.1. El ojo.
El modelo de visión de Kepler interpretó de forma satisfactoria muchos aspectos del
proceso físico de la visión. Sin embargo, también adolece de limitaciones y errores
propiciados por el desconocimiento en su época de aspectos sobre la fisiología del ojo
y del papel que juega el cerebro en la construcción de las imágenes.
El diagrama muestra un esquema del ojo humano que viene a ser un cuerpo esférico de
unos 2’5cm de diámetro. El orificio por donde entra la luz se llama pupila y tiene un
diámetro entre 2mm y 8mm que se regula según la intensidad de luz. La capa más
externa del ojo se llama esclerótica y consta de una membrana blanca, llamada córnea,
que en su zona anterior es abombada y transparente.

15
La primera matización que hemos de hacer al modelo de visión de Kepler es que es la
córnea y no el cristalino quien produce casi toda la convergencia de los haces de luz
incidentes.

La luz penetra en el ojo a través de la córnea, atraviesa la pupila y después el cristalino.

Éste está constituido por una materia gelatinosa (de índice de refracción 1’4) y se puede
considerar una lente biconvexa, que provoca una segunda convergencia. Esta segunda
convergencia realiza una especie de “ajuste fino” del haz, de tal forma que, mediante un
proceso instintivo, se modifica la curvatura del cristalino propiciando que la imagen se
produzca en la retina (acomodación).
En la acomodación se contrae un músculo, llamado ciliar, haciendo que disminuya la
tensión sobre los unos ligamentos suspensores que sostienen el cristalino. A medida
que disminuye esta tensión, el cristalino se hace más esférico y así aumenta su poder
de refracción. La capacidad de acomodación del ojo humano está limitada por las
características físicas del cristalino y la capacidad de contracción del músculo ciliar. Un
ojo medio (también llamado ojo emétrope) puede acomodar objetos situados entre "el
infinito" (el músculo ciliar está relajado y el ojo presenta la mínima convergencia) y a
25cm del ojo (el músculo ciliar produce la máxima convergencia). Dichos puntos reciben
el nombre de punto remoto y punto próximo respectivamente.
Para la recepción de la imagen hay en la retina unas células especializadas, llamadas
conos y bastones, que son sensibles a los rayos luminosos. Los conos, en un número
del orden de siete millones, son sensibles a detalles finos de contraste, color y forma.
Se activan en buenas condiciones de iluminación o luz "diurna". La mayor parte de los
conos se encuentran en una depresión cerca del polo posterior del globo ocular,
conocida como fóvea. Por su parte, los bastones, en número del orden de 100 millones,
se localizan en las partes más periféricas de la retina y se activan cuando reciben luz
tenue o "nocturna". Los bastones no son capaces de distinguir el detalle fino o el color.
Por eso, con baja iluminación es difícil distinguir los colores o ver límites precisos.
Los conos y los bastones generan impulsos eléctricos al recibir la luz, existiendo en la
retina otros dos grupos de células que se encargan de transmitir esos impulsos
nerviosos originados por los conos y bastones al cerebro. Los axones de uno de estos
grupos forman las fibras del nervio óptico, que abandona la región posterior del globo
ocular un poco hacia el lado nasal del centro del mismo. Así pues, los impulsos se
propagan al cerebro a través del nervio óptico y es ahí, en el cerebro, donde se realiza
la construcción de la imagen y se interpreta lo que vemos mediante un proceso bastante
complejo. Como veremos más adelante, nada tiene que ver este proceso con la simple
recepción de una supuesta imagen acabada.

17.2. Magnitudes.
El flujo luminoso e intensidad luminosa son magnitudes características de las fuentes
de emisión de luz. El flujo indica la potencia luminosa propia de una fuente (su unidad
es el lumen, flujo luminoso de la radiación monocromática a una frecuencia de 540·1012

16
Hertzs (Cps) y cuya energía de la radiación en esa dirección es de 1/683 Varios por
estereorradián. La intensidad indica la forma en que se distribuye en el espacio la luz
emitida por las fuentes, su unidad es la candela.
La iluminancia o nivel de iluminación es una magnitud característica del objeto
iluminado, ya que indica la cantidad de luz que incide sobre una unidad de superficie del
objeto, cuando es iluminado por una fuente de luz, su unidad es el lux.
La luminancia es una característica propia del aspecto luminoso de una fuente de luz
o de una superficie iluminada en una dirección dada, su unidad son las candelas por m2.
Es lo que produce en el órgano visual la sensación de claridad, la mayor o menor
claridad con que vemos los objetos iluminados depende de su luminancia.

17.3. Mediciones de iluminación.

17.3.1. Cálculo del valor medio de iluminancia.
1º Dividir el área de medición en cuadrículas de igual área, idealmente cuadradas.
2º Medir la iluminancia existente en el centro de cada área a la altura del tablero de una
mesa (aproximadamente 0,85 metros desde el suelo).
3º Calcular el valor promedio de iluminancia.
4º En la precisión del cálculo del valor de iluminancia promedio influye el número de
puntos de medición utilizados.
17.3.2. Cálculo del número mínimo de puntos de medición.
Este número se obtiene a partir del índice del local (Room Index RI), que se obtiene
mediante la siguiente relación:
Siendo la altura de montaje la distancia vertical entre
el centro de la fuente de luz y el plano de trabajo.

17
Número mínimo de P.M. = (x+2)2. → Siendo x el valor del índice del local
redondeado al entero superior, excepto para valores de RI iguales o mayores que
3, en cuyo caso tomaremos siempre x=4.
Al analizar la iluminación de un área de trabajo y su entorno inmediato, es preciso
considerar la variancia o la uniformidad de la iluminancia.
17.3.3. Cálculo de la Uniformidad de la Iluminancia.

Sobre cualquier área de trabajo y su entorno inmediato, la uniformidad no deberá de

ser inferior a 0,8.
17.3.4. La diversidad de la iluminancia.
Se expresa como:

La diversidad de la iluminancia no deberá exceder de 5:1 en ningún punto del área

principal del ambiente interior.

18
XVIII. ESTUDIO DE BIOMARCADORES.
Un bioindicador es un indicador específico biológico, o derivado de un proceso biológico
(como un metabolito bioquímico en el organismo), de un suceso o enfermedad (como
envejecimiento o exposición a un tóxico).
Generalmente, captan señales de sucesos bioquímicos, moleculares, genéticos,
inmunológicos, o fisiológicos en sistemas biológicos.
Los sucesos representados pueden ser descritos como parte de un proceso continuo
delimitado entre un suceso causal iniciador (a veces es la exposición a un agente
xenobiótico) y la enfermedad/proceso resultante.
El biomarcador presenta unas características propias:
- Que sea sensible, el ensayo químico es capaz de detectar niveles muy bajos
de la presencia de dicha sustancia a medir, debe de tener un nivel de
detección muy bajo.
- Específico, el ensayo debe de ser específico para el marcador (efecto).
- Reproducible, en condiciones experimentales y naturales.
- Variabilidad inter—individual Alta.
- Variabilidad intraindividual Baja.
- Variabilidad inter e intra-ensayo Baja.
- Exacto y con validez interna (Actual marker or surrogate).
- Validado de forma adecuada en estudios humanos.
- Se puede llevar a cabo con cantidades bajas de células, tejidos o fluidos
(sangre u otros fluidos corporales).
- Fiable y reproducible.
- Simple.
- Robusto.
- Rápido.
- Asociadas a la técnica.
o Matriz de la muestra.
o Recogida de muestras.
o Procesamiento.
o Almacenamiento.
o Volumen.
o Variabilidad del ensayo.
o Rapidez y eficiencia.
- Asociadas al marcador.
o Vita media.
o Latencia.
Uno de los aspectos más importantes a tener en cuenta es la exactitud o validez interna
y la reproducibilidad del método. La precisión de un método puede corregirse mediante
la repetición del análisis, de tal forma que se obtendrá un valor próximo al real. El
problema se encuentra cuando existe un error sistemático.
Los errores sistemáticos son errores ligados a la medida de la exposición y, o la
enfermedad. Existe una diferencia entre el valor estimado observado y el verdadero
parámetro de interés. Se refiere como exactitud o validez. La repetición del experimento
un número infinito de veces no permitiría obtener un promedio del parámetro real.
La epidemiología se encarga también de la relación entre las exposiciones y los efectos
sobre la salud, por lo tanto, a fin de medir las exposiciones pueden emplear:

19
 - Cuestionarios si/no.
- Duración del empleo/residencia.
- Semicuantitativa (ninguna, baja, intermedia, alta).
- Cualitativa (intensidad y probabilidad).
- Exposición a largo plazo.
- Pico de exposiciones intermitentes.
- GIS.

XIX. NEUROTOXICIDAD.
El comportamiento de las personas puede estar determinado por la educación, pero,
además, también puede ser influido por la exposición a ciertos agentes químicos. La
conducta de las personas depende de las habilidades sociales, dependiente del
funcionamiento de los sentidos y la regulación del sistema nervioso. En función de lo
eficiente que será el cerebro de integrar toda la información, se obtendrá un nivel
conductual u otro.
De esta forma, si existe exposición en etapas primarias del desarrollo a sustancias que
impidan o limiten la conexión neuronal, esta eficiencia será menor. Existen sustancias
químicas que influyen a nivel sináptico, de tal forma que habrá un impacto en todo lo
demás.
Existen diversos trastornos a nivel neuroconductual:
- El autismo, desorden por hiperactividad y déficit de atención, retraso mental
son enfermedades asociadas al desarrollo neuroconductual que son
frecuentes y costosas y pueden provocar incapacidad de por vida.
Las causas son desconocidas, pero existen algunos agentes industriales asociados
como el plomo, el metilmercurio, los bifenilos policlorados, arsénico y tolueno. Estas
sustancias son causas reconocidas de enfermedades del neurodesarrollo y disfunción
cerebral subclínica.
La exposición a estos agentes químicos durante las fases tempranas de desarrollo
nervioso en el feto puede provocar daño cerebral a dosis mucho menores de las que
afectan al cerebro adulto.
Otros tantos 200 agentes son neurotóxicos químicos conocidos en adultos. A pesar de
la existencia de pruebas de laboratorio sistemáticas, muchos agentes químicos también
presentan toxicidad a nivel de laboratorio.
Los efectos tóxicos de dichos agentes sobre el cerebro humano en desarrollo son
desconocidos y no existe regulación para proteger los niños.
La evaluación neuropsicológica es un proceso que pretende determinar el estado
cognitivo y afectivo-conductual de un sujeto, empleando como instrumentos para ello,
los modelos teóricos, test, entrevistas, cuestionarios y escalas, que provienen de
diferentes áreas de la psicología y neuropsicología.
Puede llevarse a cabo en un contexto clínico, médico-legal y de investigación.

La evaluación neuropsicológica puede ser realizada tanto a sujetos que padecen una
enfermedad o un daño neurológico, como a personas que padecen algún trastorno o
patología psiquiátrica.
Incluye la exploración de capacidades o funciones cognitivas ( atención , memoria,
lenguaje, praxis, gnosias, función ejecutiva...), del nivel de autonomía del sujeto en vida
cotidiana (actividades básicas, instrumentales y avanzadas) y en ocasiones, la

20
valoración de posibles cambios afectivos , conductuales y de personalidad secundarios
a patología neurológica.
Es realizada de forma habitual por un psicólogo con formación especializada en
neuropsicología.

19.1. Generalidades
1. En la evaluación neuropsicológica debe existir una integración de los aspectos
cuantitativos (resultados y puntuaciones en las pruebas) y los cualitativos (proceso de
ejecución y conducta), para una correcta interpretación de los datos resultantes.
2. Variables como las demográficas ( edad, años de escolarización, nivel cultural, lengua
materna, dominancia manual) , déficits sensoriales y motores, estado de salud concreto
del paciente, motivación, fatiga, distractibilidad, tratamientos farmacológicos, ansiedad,
depresión, falta de tolerancia a la frustración, alteración conductual y en algunos casos,
posibles ganancias secundarias, o ambiente o contexto inadecuados, son factores,
pueden influir en la realización y resultados de las pruebas , debiéndose tener en cuenta.
3. Para la evaluación neuropsicológica es importante disponer de buenos instrumentos
de medición (sensibilidad, especificidad, fiabilidad, validez……), así como datos
normativos de referencia sobre los mismos; estos últimos, permiten una correcta
comparación del rendimiento del sujeto en las pruebas, con el rendimiento de individuos
de características demográficas similares, de cara a una discriminación posterior entre
situaciones normales y patológicas.
4. Los datos de la evaluación neuropsicológica deben integrarse con los obtenidos en
la historia clínica, evaluación neurológica, evaluación neuropsiquiátrica, pruebas
complementarias y datos de observación de conducta; todo ello, dentro en una
aproximación global y de conjunto, para llegar un diagnóstico más preciso y plantear
una intervención o tratamiento posterior más adecuado.

19.2. Objetivos.
1. Contribución a la descripción y conocimiento del estado cognitivo de un sujeto
concreto, determinando la existencia o nó de deterioro mental.
2. Contribución a la caracterización del perfil cognitivo, diferenciando capacidades
neuropsicológicas afectadas y preservadas.
3. Contribución a la determinación de la intensidad o de la fase evolutiva del deterioro
cognitivo.
4. Contribución al diagnóstico sindrómico y etiológico del deterioro.
5. Contribución a la determinación del pronóstico cuando sea posible.
6. Contribución a la planificación de una intervención medico/ terapeútica y/o
rehabilitadora individualizada, de cara a optimizar la mayor independencia y calidad de
vida del paciente con disfunción cerebral.
7. Contribución a la evaluación de la eficacia de los tratamientos e intervenciones con
fines terapéuticos (fármacos, rehabilitación, etc).
8. Contribución a la evaluación de cambios evolutivos en el estado cognitivo de un sujeto
debidos a la propia enfermedad o trastorno.
9. Investigación, fundamentalmente clínica, con contrastación y /o verificación de
hipótesis entre las relaciones conducta y cerebro.

21
19.3. Elección de métodos y técnicas a aplicar.
Los métodos y técnicas empleadas para la exploración neuropsicológica están
influenciados por los siguientes factores:
1. Objetivos del evaluador (Ej: contexto clínico, investigación...).
2. Tiempo disponible.
3. La sospecha diagnóstica o entidad clínica a estudio ( TCE, PD, Alzheimer………).
4. El estado del paciente.
5. Test o pruebas disponibles.
6. Disposición de datos psicométricos y normativos sobre las pruebas disponibles.
7. Preferencia y/o familiaridad del evaluador con los mismos.

19.4. Etapas.
La exploración neuropsicológica es un proceso complejo que, generalmente, se puede
realizar en diferentes etapas o fases de aproximación (J. Peña-Casanova, 2004):
1. Exploraciones básicas (de screening o cribado cognitivo), realizadas con escalas
breves, diseñadas para un rastreo rápido de diferentes funciones cognitivas,
permitiendo detectar los sujetos que precisen una evaluación más amplia y detallada
posterior.
2. Exploraciones generales, realizadas con baterías (conjunto de pruebas)
neuropsicológicas, más amplias y estandarizadas, que evalúan las principales funciones
cognitivas y nos permiten realizar un perfil de capacidades alteradas y preservadas.
3. Exploraciones específicas (exploraciones extensas), realizadas con baterías
(conjunto de pruebas) seleccionadas en función del problema clínico-etiológico del
paciente (enfermedad de Parkinson, enfermedad de Alzheimer, alteraciones cognitivas
en toxicomanía, esclerosis múltiple...) o para la evaluación de una función y/o funciones
concretas (memoria, lenguaje, función ejecutiva...).
4. Exploraciones ideográficas (exploraciones únicas y extensas) diseñadas y
planificadas para la valoración de un caso y/o sujeto en concreto.

19.5. Variables a considerar.

Es vital que el evaluador considere algunos aspectos fundamentales antes de iniciar la
exploración neuropsicológica. Conocer las variables mediadoras relacionadas con las
características del paciente y otras relacionadas con la propia evaluación debe ser el
paso previo en toda exploración neuropsicológica a fin de comprender e interpretar los
hallazgos obtenidos.
1 Relacionadas con el paciente
Edad: las alteraciones cognitivas como consecuencia de una lesión guardan estrecha
relación con la edad a la que ésta ocurre. Las manifestaciones neuropsicológicas son
fruto de la organización cerebral de cada individuo, de su experiencia y de procesos
cerebrales individuales. Los mecanismos de plasticidad determinan las secuelas
cognitivas; así los adultos sufren con más probabilidad alteraciones neuropsicológicas
que los pacientes más jóvenes pueden recuperar.

22
Nivel educativo: Muchos de los instrumentos utilizados para la exploración
neuropsicológica están ligados a la escolaridad, al nivel educativo del sujeto. Por esto,
es de esperar, que pacientes iletrados o analfabetos obtengan puntuaciones inferiores
a las puntuaciones de los pacientes con mayor nivel educativo. Es fundamental controlar
esta variable puesto que una puntuación mínima en los test y pruebas de evaluación
puede ser tomada como patológica sin que el paciente alberge ningún déficit
neuropsicológico.
Actitud: Obviamente la predisposición que el paciente muestre en el momento de la
evaluación determina los resultados y las conclusiones de ésta. Si nos enfrentamos a
un paciente poco colaborador y reacio a responder podemos caer en conclusiones
erróneas acerca de su funcionamiento cognitivo. Por esto es primordial contar con la
voluntad del paciente. Para conseguirlo lo más adecuado es explicarle el objetivo, el
contenido y la utilidad de la evaluación neuropsicológica. Es preciso establecer una
relación de confianza con el paciente para lograr una ejecución óptima.
2 Relacionadas con la evaluación
Cuándo: Lezak (Lezak et al; 2004) considera que el momento óptimo para la exploración
neuropsicológica está determinado por la naturaleza de la lesión. De esta manera, los
pacientes que sufran lesiones agudas, como traumatismos craneoencefálicos (TCE),
accidentes cerebrovasculares (ACV) o infecciones, deberían ser examinados superada
ya la fase aguda, singular para cada paciente. Los pacientes con estas patologías logran
mejorar paulatinamente los déficits cognitivos iniciales, muestran mayor resistencia a la
fatiga y a la frustración en fases estables de la enfermedad. Las enfermedades
neurodegenerativas de inicio insidioso, deberían recibir una atención neuropsicológica
mucho más temprana, por lo que la evaluación neuropsicológica se recomienda ante la
presencia de una sospecha diagnóstica.
Aproximaciones: Tradicionalmente han existido dos aproximaciones al proceso de
evaluación neuropsicológica. Por un lado nos encontramos con la propuesta
"contrastación de hipótesis" frente al "análisis de patrones". Se trata de dos formas
distintas de abordar el proceso de exploración, que difieren de manera fundamental en
el modo en que seleccionan los instrumentos de medida y en la manera en que los usan.
Contrastación de hipótesis: Se caracteriza porque la elección de los test
neuropsicológicos depende de las características del paciente; es decir, de la patología
y de las limitaciones que el individuo muestra en el momento de la evaluación.
Análisis de patrones : La elección de los test es más rígida. Se aboga por el uso de test
neuropsicológicos fijos para todos los pacientes. Este enfoque no tiene en cuenta los
síntomas del paciente, prefiere una evaluación más sistematizada.
Cada una de ellas muestra ventajas e inconvenientes sobre la otra, pero no se ha
demostrado la superioridad de ninguna de las propuestas. Al final, y en la práctica
clínica, se adoptan propuestas más flexibles o mixtas que permitan optimizar el proceso
de evaluación neuropsicológica.

19.6. Test neuropsicológicos.

La creación de un protocolo único para la evaluación neuropsicológica es imposible. La
elección de los instrumentos de medida para la exploración depende de múltiples
factores; el tipo y localización de la lesión, las características del paciente, el objetivo y
tiempo de evaluación o las preferencias del evaluador. La evaluación debería ser única
y particular para cada paciente. Aun así, existen algunos test que han demostrado su
utilidad para la medición de distintas funciones cognitivas.

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Test neuropsicológico dirigido a niños y adolescentes de edades comprendidas entre
6 años 0 meses y 16 años 11 meses. Abarca los niveles educativos de Primaria (6 a
11), Secundaria (12-15) y Bachillerato (primer curso, 16 años)
El test es aplicable preferentemente a grupos de sujetos de los que convenga determinar
su nivel de destreza en habilidades cognitivas o funcionamiento neuropsicológico.
Ampliamente utilizado para el cribado y diagnóstico de patologías del neurodesarrollo y
aprendizaje (altas capacidades; grados de discapacidad intelectual, dificultades del
aprendizaje, disfunciones del neurodesarrollo y/o neuropsicológicas.
En relación a la evaluación del TDAH, permite evaluar la calidad de la atención. Los
índices de razonamiento perceptivo y de velocidad de procesamiento, son
especialmente adecuados para ello.
19.6.1. Qué mide este test.
Esta prueba evalúa las capacidades intelectuales, su visión de inteligencia defiende que
las capacidades cognitivas se organizan de forma jerárquica, con aptitudes
específicas vinculadas a distintos ámbitos cognitivos que representan las habilidades
intelectuales generales (Comprensión verbal y Razonamiento perceptivo) y habilidades
de procesamiento cognitivo (Memoria de Trabajo y Velocidad del Procesamiento), y que
están en estrecha relación con las actuales teorías de la inteligencia de razonamiento
fluido y cristalizado y de Memoria de Trabajo.
19.6.2. Cocientes y subpruebas.
1. Comprensión verbal (CV): expresa habilidades de formación de conceptos verbales,
expresión de relaciones entre conceptos, riqueza y precisión en la definición de
vocablos, comprensión social, juicio práctico, conocimientos adquiridos y agilidad e
intuición verbal. Costa de 5 subpruebas:
Semejanzas (S): mide la capacidad de abstraer y generalizar a partir de dos conceptos
dados;
Vocabulario (V): mide el conocimiento léxico, la precisión conceptual y la capacidad
expresiva verbal.
Comprensión (C): mide razonamiento y juicio social frente a la solución de problemas
cotidianos.
Información (I): prueba optativa que mide la capacidad de adquirir, conservar y
recuperar conocimientos adquiridos.
Adivinanzas (Ad):prueba optativa que mide las habilidades para integrar información,
generar conceptos alternativos y condensar información.
2. Razonamiento Perceptivo (RP): mide las habilidades prácticas constructivas,
formación y clasificación de conceptos no-verbales, análisis visual y procesamiento
simultáneo. Costa de 4 subpruebas:
Cubos (CC): mide habilidades de análisis, síntesis y organización viso-espacial, a
tiempo controlado;
Conceptos (Co): mide la formación de conceptos y categorías a partir de material visual.
Matrices (M): mide el razonamiento por analogías visuales e implica integración de
información visual.
Figuras incompletas (FI): prueba optativa, que mide las capacidades de
reconocimiento y organización perceptiva a tiempo controlado.****

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3. Memoria de Trabajo (MT): mide la capacidad de retención y almacenamiento de
información, de operar mentalmente con esta información, transformarla y generar
nueva información. Consta de 3 subpruebas:
Dígitos (D): mide la memoria inmediata y memoria de trabajo, indicando habilidades de
secuenciación, panificación, alerta y flexibilidad cognitiva.
Letras y Números (LN): mide la capacidad de retener y combinar dos tipos de
información, organizarla y elaborar un conjunto organizado según consignas.
Aritmética (A): prueba optativa y con control de tiempo, analiza habilidades de
razonamiento numérico, agilidad en el manejo y reorganización de la información,
atención y memoria a corto término.
4. Velocidad de Procesamiento de la información (VP): mide la capacidad para
focalizar la atención, explorar, ordenar y/o discriminar información visual con rapidez y
eficacia. Consta de 3 subpruebas que se desarrollan bajo control de tiempo:
Claves (CL): mide habilidades de rapidez asociativa, aprendizaje, percepción visual,
coordinación viso-manual, atención, motivación y resistencia frente a tareas repetitivas.
Búsqueda de Símbolos (BS): mide habilidades de rapidez asociativa, aprendizaje,
percepción visual, coordinación viso-manual, atención, motivación y resistencia frente a
tareas repetitivas.
Animales (An): prueba optativa que mide la atención selectiva, y planificación en la
búsqueda ordenada versus desordenada de información.
Las pruebas optativas no son necesarias para la obtención de los índices de cada grupo.
19.6.3. Puntos fuertes
Permite el análisis de las habilidades en relación a los grupos normativos, en función de
la edad, ofrece pautas muy claras para analizar las habilidades en términos
intraindividuales.
Permite contrastar los distintos tipos de ámbitos entre sí, bien sea en relación al
referente muestral de edad, o bien al nivel de aptitud alcanzado, y también permite
identificar las debilidades y fortalezas específicas de un sujeto, con distintas
posibilidades comparativas (en función de la media global del sujeto, o de las medias
específicas de Comprensión verbal y de Razonamiento perceptivo, y a distintos niveles
de confianza).
19.6.4. Puntos débiles.
Esta versión, es menos sensible a las dificultades de aprendizaje: las pruebas de
Información y Aritmética, han quedado relegadas a pruebas optativas, que completan la
interpretación de los índices de Comprensión verbal y Memoria de Trabajo,
respectivamente. No tiene pruebas de Historietas y Rompecabezas, que permitían
analizar la inteligencia visu-espacial y favorecían la observación de respuestas de
perseveración y reacciones frente a la frustración.
Se ha criticado que la Memoria de trabajo sólo incluya tareas auditivas (números, letras
y problemas aritméticos) y que no incluya tareas de tipo no verbal, tales como spam de
golpes (como la prueba del xilófono del McCarthy), o memoria espacial (como en el K-
ABC). También se ha criticado que la prueba de Conceptos no satura adecuadamente
en ninguno de los índices, aunque la versión española ofrece, en general, datos muy
consistentes al respecto.

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La crítica de que el test es excesivamente redundante, en el sentido de que hay
demasiadas pruebas centradas en el análisis de la inteligencia general, algunas muy
cuantitativas, y que se han marginado otros aspectos del funcionamiento intelectual. A
nivel interpretativo la diferencia entre CIV y CIM permitía observar las capacidades no
verbales en grupos bilingües, grupos de inmigrantes y en grupos desfavorecidos. No es
posible ahora realizar esta interpretación. A este mismo nivel interpretativo las pruebas
de Comprensión y las de Historietas permitían una exploración de la competencia social.
Este análisis ha quedado limitado al análisis de la competencia social expresada
verbalmente

XX. ESPIROMETRÍA.
Los pulmones están continuamente expuestos al ambiente externo siendo susceptibles
a padecer enfermedades medioambientales. Las enfermedades pulmonares
medioambientales se deben a la inhalación de polvos, alérgenos, productos químicos,
gases y contaminantes.
Las principales fuentes de la contaminación atmosférica en los países desarrollados
son:
- Dióxido de nitrógeno (combustión de combustibles fósiles)
- Ozono (efecto de la luz solar sobre el dióxido de nitrógeno y los hidrocarburos)
- Partículas sólidas o líquidas suspendidas
- En interiores, el tabaquismo pasivo es una fuente adicional, como los es también
la quema de combustible de biomasa en los países en desarrollo (cocina,
calefacción…).
Los niveles altos de contaminación del aire afectan la función pulmonar y desencadenan
exacerbaciones de asma y EPOC.
- La EPOC se define por la presencia de una obstrucción crónica al flujo aéreo
demostrada mediante espirometría forzada, debida a bronquitis crónica y/o
enfisema pulmonar.
- La bronquitis crónica es una inflamación de las vías aéreas principales. Se define
como tos con expectoración mucosa durante al menos 3 meses al año, durante
más de 2 años consecutivos.
- El enfisema pulmonar es el agrandamiento anormal y permanente del espacio
aéreo mas alejado al bronquiolo terminal, acompañado por destrucción de la
pared de los alveolos. Produce disnea, inicialmente al esfuerzo aunque puede
llegar a ser de reposo, con pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga.
La prevalencia de la EPOC en sujetos entre los 40 y los 80 años en España es del
10,2%, en el año 2013 ocupó el tercer lugar por muertes (91,4 fallecidos por 100000
habitantes).
Las causas de muerte en pacientes con EPOC leve son las enfermedades
cardiovasculares y el cáncer de pulmón. Por el contario, cuando la enfermedad es más
grave, la principal causa de muerte es la propia evolución de la enfermedad.
Del 50 al 80% de nuestros pacientes con EPOC mueren de causa respiratoria, bien sea
por agudización de la enfermedad (30-50%), por neoplasia de pulmón (8-13%) o por
otras causas de origen respiratorio.
Las principales causas de muerte en pacientes con EPOC grave son:
respiratorias(80,9%), cardiacas (5,6%), accidentes cerebrovasculares (12,4%) y otras
(6,7%).

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El 73% de los pacientes que sufren EPOC está sin diagnosticar. -Solo el 17% de la
población española sabe qué es la EPOC. Se trata de una patología muy relacionada
con el hábito de fumar (tanto el tabaquismo activo como el pasivo) y con determinados
factores ambientales (particulas, Dioxido de Nitrógeno, Ozono)
Ante cualquier persona con tres o más de las siguientes características: fumador (o ex-
fumador) de un paquete o más durante 10 años; mayor de 40 años; tos frecuente;
expectoración crónica; o presencia de cansancio tras ejercicio leve, está indicada una
espirometría.
El Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, a la que se asocia
intensa hiperreactividad bronquial frente a estimulos diversos. Puede ser alérgica o no.
Se produce broncoconstricción por Contracción del musculo liso, Conges@on vascular,
Edema de la pared bronquial y Secreciones espesas y pegajosas, con Incremento de la
resistencia al flujo aéreo. Entre otros estimulos causantes de broncoconstricción con
crisis asmáticas, se encuentra la contaminacion ambiental por NO2, Ozono y SO2.

20.1. Espirometría.
Es una prueba médica que analiza los volúmenes pulmonares y los flujos aéreos.
Básicamente se realiza con dos tipos de equipo:
- Espirómetro: Mide volúmenes pulmonares.
- Neumotacógrafo: Mide flujos aéreos.
Los equipos que se utilizan en la actualidad suelen integrar ambos. Es una prueba
médica que analiza los volúmenes pulmonares, las tasas de volumen espirado en un
tiempo determinado y los flujos aéreos. Una vez realizadas las mediciones, obtenemos
una gráfica de volumen/tiempo y una gráfica de flujo/volumen, que nos van a ofrecer los
diferentes parámetros espirométricos.

20.2. Principales parámetro que medimos.

- Capacidad vital forzada (FVC): Es la máxima cantidad de aire espirado
(volumen) durante una espiración forzada.
- FEV1 o VEMS: Volumen espiratorio máximo espirado en el primer segundo de
la espiración forzada (FEV = Forced Espiratory Volume).
- Relación FEV1/FVC: Relación porcentual entre FEV1 y FVC.
- FEF25/75: (Forced Espiratory Flow 25-75). Es la relación entre el volumen
expulsado entre el 25% y 75% de la FVC y el @empo que se ha tardado en
expulsarlo.
- PEF: (Peak Wspiratory Flow). Flujo espiratorio máximo o flujo pico. Es el máximo
flujo conseguido durante la espiración forzada.
- Volumen Corriente (VT): Volumen de aire que entre y sale con cada movimiento
respiratorio espontáneo.
- Volumen de Reserva Espiratorio (ERV): Volumen que podemos exhalar al
término de una espiración de volumen corriente.
- Volumen de Reserva Inspiratorio (IRV): Volumen que puede ser inspirado por
encima del volumen corriente.
- Capacidad inspiratoria (IC): Suma de volumen corriente y del volumen de reserva
inspiratorio.
- Capacidad vital (VC): Suma de volumen corriente, reserva inspiratoria y reserva
espiratoria y puede ser definido como la máxima capacidad de aire movilizable.
Desde el punto de vista de exploración de la función ventilatoria el volumen más
importante es la capacidad vital.

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Como éste volumen depende de la edad y de la talla, sus valores deben expresarse no
solo en cifras absolutas sino como porcentaje sobre la que se considera normal para
una persona de las características físicas del sujeto que estamos estudiando. Se
considera normal un valor igual o superior al 80% del valor de referencia.
Junto con la Capacidad Vital, el FEV1 o VEMS es el parámetro más importante de la
espirometría. Su valor también depende de la edad y la talla del individuo, por lo que, al
igual que antes, las medidas deben expresarse en porcentaje con respecto al valor de
referencia. Se considera normal un valor igual o superior al 80% de dicho valor de
referencia.
- El Volumen Corriente: Este depende fundamentalmente del peso, estando en
torno a los 8-10 cc/Kg. de peso.
- La Reserva Espiratoria: Se corresponde con un tercio de la capacidad vital.
- La Reserva Inspiratoria: Equivale a dos tercios de capacidad vital menos el
volumen corriente.

20.3. Interpretación clínica.

El análisis de la espirometría nos permite establecer la existencia (o no) de alteraciones
ventilatorias. Cuando éstas existen, podemos clasificarlas en tres tipos:
- Alteración obstructiva. Aparece en las enfermedades que cursan con
limitaciones al flujo aéreo (EPOC, Asma, enfisema o combinaciones de las
mismas).
- Alteración restrictiva. Aparece en las enfermedades que cursan con disminución
del volumen pulmonar (por alteraciones en la caja torácica, en el propio tejido
pulmonar, en la musculatura respiratoria o en la inervación de esta última. Por
ejemplo parálisis de musculatura, fibrosis pulmonares, malformaciones costales
o de la columna, cifosis, escoliosis, ELA, neomotórax).
- Alteración mixta (obstructiva/restrictiva). Mezcla de características de ambos
patrones.

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20.4. Realización de la espirometría.
El paciente puede estar sentado frente al espirómetro, con la espalda apoyada en el
respaldo, sin inclinarse hacia delante. Es conveniente colocarle una pinza que cierre los
orificios nasales, para que no escape aire por ellos. Colocar la boquilla en la boca, e:
a) Inspirar todo el aire posible de manera forzada.
b) Espirar lo más rápida, intensa, fuerte y prolongadamente posible…
c) Prolongando la espiración seguida y sin parar hasta que se le indique.

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