ÍNDICE

OBJETIVO DE APRENDIZAJE ....................................................................................................... 4

INTRODUCCIÓN ......................................................................................................................... 4
1. ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR .................................................................................. 5
1.1. CÓMO SE TRANSMITE EL DOLOR .................................................................................. 5
1.2. PROCESOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR .......................................................................... 8
EJEMPLOS DE SITIOS EN DONDE SE PUEDE MODIFICAR EL DOLOR ................................ 10
ANALGESIA PREVENTIVA Y ANALGESIA BALANCEADA.................................................... 10
CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 11
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................................... 12
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR

OBJETIVO DE APRENDIZAJE

 Reconocer los principales aspectos fisiológicos y fisiopatológicos del dolor.

INTRODUCCIÓN

La Asociación Internacional para el Estudio y Tratamiento del Dolor (IASP), lo define como una
experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial.

La diferencia entre dolor agudo y crónico, además del tiempo de su evolución, hay una
contraste en su fisiopatología. El dolor agudo se inicia de un daño tisular, hasta su proceso de
cicatrización; mientras que el dolor crónico, permanece a pesar de que la lesión puede
desaparecer. Generalmente el dolor crónico es el síntoma de una enfermedad persistente. Los
mecanismos fisiopatológicos de conducción del dolor, a través de las vías nerviosas, SNC,
neurotransmisores, serán los necesarios para comprender el proceso doloroso, así como para
saber dónde actuar para controlarlo.

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 1. ASPECTOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR

1.1. CÓMO SE TRANSMITE EL DOLOR

Los nociceptores son un grupo especial de receptores sensoriales capaces de diferencias entre
estímulos inocuos y nocivos. Son terminaciones periféricas de las fibras aferentes sensoriales
primarias.

Fuente: https://goo.gl/7WY7NU

Reciben y transforman los estímulos locales en potenciales de acción, que son transmitidos a
través de las fibras aferentes sensoriales primarias hacia el SNC.

El umbral de dolor de estos receptores no es constante y depende del tejido donde se

encuentren. Se distinguen 3 tipos de nociceptores:

1. Nociceptores cutáneos: sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad

en ausencia de estímulo nocivo. Existen de 2 tipos:

a) Nociceptores A- δ: situados en la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con

velocidades de conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.

b) Nociceptores C amielínicos: con velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la

dermis y responden a estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las
sustancias liberadas de daño tisular.

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 2. Nociceptores musculo-articulares: en el músculo, los nociceptores A- δ responden a
contracciones mantenidas del músculo, y los de tipo C, responden a la presión, calor, e
isquemia muscular. En las articulaciones, también existen estos dos tipos de
nociceptores y se sitúan en la cápsula articular, ligamentos, periostio y grasa, pero no
en el cartílago.

3. Nociceptores viserales: La mayor parte son fibras amielínicas. Existen de dos tipos:

a) Los de alto umbral, que sólo responden a estímulos nocivos intensos.

b) Inespecíficos, que pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.

La función de los nociceptores alude a la transmisión aferente de información nociceptiva y

acción eferente relacionadas con los estados iniciales de la inflamación tisular.

Por su parte, en cuanto a las vías aferentes, las sustancias liberadas por las vías aferentes
nociceptivas son: sustancia P, histamina, bradicinina, PG, leucotrienos (algunas directamente,
otras por las células cebadas circundantes).

El resultado es la producción de vasodilatación local, aumento de permeabilidad. Esta

respuesta inflamatoria, marca el primer paso defensa y reparación tisular. A su vez, esta
respuesta produce la marcha de la reacción de nociceptores.

En cuanto a la aferencia Nociceptiva al SNC, las fibras aferentes de los nociceptores tienen sus
cuerpos celulares en los ganglios raquídeos o de la raíz dorsal, alcanzando la médula espinal a
través de las raíces dorsales, terminando en la sustancia gris del asta posterior medular.

Esquema que muestra la doble función aferente eferente de los nociceptores cutáneos.

Fuente: Gomes Sancho, M. (2003).

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 Fuente: https://goo.gl/bal6sF

Aferencias y eferencias de la medula espinal.

Fuente: Gomes Sancho, M. (2003, p. 211).

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Respecto de las vías central del dolor, cabe señalar que la posición anatómica en la medula
espinal de los distintos tipos neuronales y de las terminaciones de fibras aferentes, se
visualizan en el esquema de Rexed.

En las capas de Rexed, la sustancia gris está diferenciada en diez láminas o capas.

Las fibras A- δ cutáneas terminan fundamentalmente en las láminas I y V, y las fibras tipo C
terminan en la lámina II (sustancia gelatinosa), y en menor proporción en la lámina I y III.

Las fibras procedentes de los nociceptores musculares y articulares sinapsan en las láminas I,
V y VI, y los nociceptores viscerales de tipo C, en las láminas I, V, y X.

1.2. PROCESOS FISIOLÓGICOS DEL DOLOR

El dolor presenta 4 procesos fisiológicos:

1. Transducción: las terminaciones nerviosas libres, ramificaciones distales de fibras C

amielínicas y de fibras A delta. Allí se inicia la depolarización y la transmisión de los
impulsos dolorosos hacia la médula.

La respuesta de estos receptores periféricos puede ser modificada por factores que la
sensibilizan, aumentando la respuesta (acidez del medio, presencia de sustancias
algógenas, como prostaglandinas o bradikininas) o por otros que causan fatiga,
disminuyendo su respuesta (estímulos mecánicos repetidos).

Mecánicos intensos, otros a estímulos nocivos mecánicos y térmicos y otros tienen

respuestas polimodales ante estímulos mecánicos, térmicos y químicos.

Estos receptores aumentan significativamente su respuesta eléctrica cuando los

estímulos se hacen dolorosos.

El dolor resulta de la activación de los nociceptores periféricos por la liberación de

neurotransmisores, y por la disminución del umbral de respuesta de las fibras
nociceptivas.

Cuando los nociceptores son sensibilizados la respuesta puede ser más vigorosa dando
lugar a hiperalgesia.

Los receptores opioides localizados en las terminaciones nerviosas periféricas, cuando

son activados por opioides endógenos o exógenos inhiben el haz aferente; así por
ejemplo la morfina actúa sobre el receptor opioide mu (receptores de la proteína G)
que resulta en la apertura indirecta de los canales de potasio; dando lugar a una carga
negativa intracelular que hiperpolariza al nociceptor, resultando en una disminución
de la actividad del nociceptor: analgesia.

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2. Transmisión de la periferia a la médula: con algunas excepciones, todos los impulsos
dolorosos se transmiten por fibras C, con velocidad de conducción lenta (0,5-2 m/seg)
y por las A delta, con mayor velocidad de conducción (4-30 m/seg). Estas fibras, parte
de la neurona en T o neurona periférica, tienen su soma en el ganglio espinal y
penetran a la médula por el asta posterior. Las fibras de las astas anteriores, que se
pensaba eran sólo eferentes y motoras, transmiten también impulsos sensoriales en
más de un 15%; esto puede explicar el fracaso de algunas técnicas quirúrgicas, como la
rizotomía, que sólo lesiona las raíces posteriores de los nervios espinales.

Vías descendentes: la estimulación eléctrica de la zona sustancia gris, ricos en

receptores morfínicos, provoca analgesia sin alteración motora, probablemente a
través de una vía inhibitoria descendente, el fascículo dorso lateral.
Experimentalmente se puede obtener analgesia con microinyecciones de morfina en
estas zonas.

Es necesario dejar en claro que existen sistemas inhibidores descendentes mediados

por opioides y también por otros mediadores, entre los que destacan dos sistemas:
uno mediado por norepinefrina y otro por serotonina.

Fuente: https://goo.gl/zbtroj

3. Modulación y control del dolor: el dolor puede entonces iniciarse a través de la

activación de receptores periféricos directamente dañados por el trauma o
estimulados por fenómenos inflamatorios, infecciosos o isquémicos, que producen
liberación de mediadores.

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 El fenómeno inflamatorio incluye la liberación de substancias como la histamina,
serotonina, prostaglandinas y bradiquinina, el aumento del potasio extracelular y de
iones hidrógeno, que facilitan el dolor.

La sustancia P, un cotransmisor que se sintetiza en el soma de la neurona periférica y

de gran importancia a nivel medular, puede ser liberado también a nivel periférico,
facilitando la transmisión nerviosa o incluso provocando vasodilatación, aumento de la
permeabilidad capilar y edema. Por otra parte, un estímulo traumático o quirúrgico
intenso puede provocar una contractura muscular refleja, que agrava el dolor en la
zona, o un aumento de la actividad simpática eferente, que a su vez modifica la
sensibilidad de los receptores del dolor.

4. Percepción: proceso final en que los tres primeros, interactuando con una serie de
otros fenómenos individuales, crean la experiencia subjetiva y emocional denominada
dolor.

EJEMPLOS DE SITIOS EN DONDE SE PUEDE MODIFICAR EL DOLOR

A nivel periférico, se puede intentar modificar el dolor a diferentes niveles:

 La infiltración de una herida con anestésicos locales o su uso intravenoso en una

extremidad, impiden la transducción al estabilizar la membrana de los receptores. Esta
analgesia puede mejorarse utilizando narcóticos probablemente por la existencia de
receptores morfínicos a nivel periférico.
 Los AINES actúan a nivel periférico, aun cuando parece claro que existe también un
mecanismo central.
 El bloqueo de un nervio periférico con anestésicos locales o su destrucción impide la
transmisión de impulsos hacia y desde la médula espinal.

ANALGESIA PREVENTIVA Y ANALGESIA BALANCEADA

Se ha demostrado que luego de un trauma, el aumento de las descargas eléctricas aferentes

hacia la médula y la sensibilización de los nociceptores periféricos y centrales.

Esto puede aumentar el campo de recepción medular y el número de descargas eléctricas que
se reciben en esa zona, apareciendo cambios electrofisiológicos y también morfológicos
(alteraciones neuroplásticas) que pueden persistir después del estímulo nociceptivo inicial.

En la analgesia preventiva, se sigue administrando analgesia, por continuidad de las descargas,

a pesar de desaparición del estímulo nocivo, o en postoperatorio con anestesia, siguen las
descargas, por lo que se debe dar analgesia.

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La combinación de diferentes analgésicos que afectan el proceso nociceptivo a diferentes
niveles podría disminuir o abolir los cambios descritos, mejorar la calidad de la analgesia,
permitiendo disminuir las dosis y eventualmente sus efectos adversos. En la analgesia
balanceada, se combinan AINES, que alteran la transducción, anestésicos locales que afectan la
transmisión y narcóticos que afectan la modulación del dolor.

CONCLUSIONES

La Asociación Internacional para el Estudio y Tratamiento del Dolor (IASP), define el dolor
como una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o
potencial o descrita como producida por esta.

En este documento se entregaron conocimientos fisiológicos para conocer los elementos

básicos que están presentes en el desarrollo del dolor. Además, la descripción de los cuatro
procesos fisiológicos del dolor, con los cuales se entiende de manera fácil para el estudiante,
desde el contacto con el receptor hasta el síntoma doloroso, pasando por transducción,
transmisión, modulación y la percepción, la cual crea la experiencia subjetiva y emocional
llamada dolor.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Gómez Sancho, M. (2003). Avances en Cuidados Paliativos. Canarias, España: Gabinete de

asesoramiento y formación sociosanitaria.

Guyton, AC. y Hall, JE. (1996). Tratado de fisiología Medica. España: Interamericana McGraw

Hill.

Treede, RD., Meyer, RA., Raja, SN. y Campbell, JN. (1992). Peripheral and central mechanisms

of cutáneous hiperalgesia. Prog Neurobiol.

Velasco, F. (2000). Neuromodulation: An overview. Arch Med Res.

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