Retinopatía diabética

Microangiopatía en la que los vasos son vulnerables al daño causado por la hipoglucemia
Papilitis: unilateral. edema
Papiledema: hipertensión intracraneal.

Clasificación:
● no proliferativa:
○ leve, un microaneurisma
○ moderado, microaneurismas de manera extensiva, hemorragia intrarretiniana, retinitis
albuminurica
○ grave, retinitis albuminurica, anormalidad microvasculares intrarretinianas.

● Maculopatía: engrosamiento retiniano, edema macular, isquemia

● Proliferativa: isquemia retiniana proliferativa, vasos sanguíneos nuevos, exudados algodonosos (ruptura
de axones neuronales). Hemovítreo: característica de alto riesgo, desprendimiento vítreo posterior,
retina
*Neovascularización del iris es una nuveosis lo que es un glaucoma neovascular

Tx: fotocoagulación con láser, vitrectomía, inhibidores VEFG

Factores de riesgo:
● duración de la diabetes
● control deficiente de diabetes
● embarazo
● hipertensión (muy habitual en pacientes con diabetes tipo 2)
● enfermedad renal
● hiperlipidemia, tabaquismo, cirugía de cataratas, obesidad

Mecanismos de daño celular:​ acumulación intracelular de sorbitol, estrés oxidativo debido a la acumulación de
radicales libres,acumulación de productos finales de la glucación avanzada y la activación en exceso de varias
isoformas de proteincinasa C. Alteración de la función de los canales iónicos es una característica precoz
importante.

Capilaropatía:​ muerte y pérdida de los pericitos, engrosamiento de la membrana basal capilar, pérdida de las
células musculares lisas vasculares y proliferación de células endoteliales. La difusión capilar se manifiesta por
un aumento de permeabilidad vascular (fugas) y oclusiones.

Neovascularización:​ se debe a la ausencia de perfusión capilar que provoca hipoxia retiniana, que puede
evolucionar a neovascularización que se extiende en las zonas prerretiniana e intrarretiniana . VEGF, factor de
crecimiento derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento de los hepatocitos.
Retinopatía hipertensiva
Cambios vasculares retinianos relacionados con lesión microvascular por hipertensión .

● Estrechamiento arterial
● Grave: exudados algodonosos
● Hemorragias en forma de flama y edema retiniano
● Arterioesclerosis: engrosamiento de vasos

Grados:
1. Ensanchamiento sutil de reflejo lumínico arteriolar, ocultación de venas
2. Ensanchamiento evidente de reflejo luminoso y deflexión de las venas en los cruces arteriovenosos
(signo de Jalus)
3. Arteriolas en hilo de cobre, dilatación venosa distalmente a los cruces arteriovenosos (signo Bonnet) y
adelgaamiento de las venas a cada lado de los cruces (signo Gunn ocultamiento vena x arteria)
4. Arteriolas hilo de plata

Retinopatía del prematuro

La retina es el único tejido que no posee vasos sanguíneos hasta el cuarto mes de gestación, momento en el
cual emanan complejos vasculares desde los vasos hialoideos en el nervio óptico y crecen hacia la periferia.
Estos vasos alcanzan la periferia después de los 8 meses de gestación, aunque no alcanzan la periferia
temporal hasta alrededor de un mes después del parto. Esta retina temporal vascularizada de forma incompleta
es particularmente sensible a lesión por el oxigeno en el prematuro. Un modelo de RDP sugiere que la retina
avascular produce VEGF que en in utero es el estímulo para la migración de vasos en la retina de desarrollo.
Con el nacimiento prematuro, la producción de VEGF esta hiporegulada por la hiperoxia relativa y se detiene la
migración de los vasos.

Posteriormente, la mayor demanda metabólica del ojo en crecimiento permite una producción excesiva de VEGF
que causa las complicaciones neovasculares de la RDP
Proliferativa afecta a RN pretérmino de bajo peso
Retina avascular (migración de vasos a retina) produce VEGF (factor de crecimiento endotelial vascular)

Aquí esta regulado por hiperoxia, detiene migración de los vasos

Producción excesiva de VEGF

O2: causa vasocontricción lo que causa una isquemia, neovasos, exudados y edema (desprendimiento del
exudado)

Estadios
● Línea de marcación: delgada, plana, turtosa, color gris-blanca, discurre paralela a oraserrata.
Ramificación o arqueamiento anormal de los vasos que van hasta la línea
● Cresta: nace en región a la línea, tiene altura y anchura, vasos entran a la cresta y se ven pequeños
mechones neovascularizados (palomitas de maíz), replus, pius
● Proliferación fibrovascular extraretiniano: desde cresta a vitreo, causa aspecto irregular
● Desprendiemiento de retina parcial: extrafoveal y foveal
● Desprendimiento total de la retina
Zona 1: maculopapula
Zona 2: oraserratra
Zona 3: oraserrata
Desprendimiento de la retina: ​separación de retina neurosensorial del epitelio pigmentario retiniano (nervio
óptico 1- 1.5 mm, mácula. 2.3 mm díametro)

● Regmatógeno: presencia de rotura retiniana, permite acumulación de humor vítreo licuado (sinerosis.:
adulto)
Bajo RNS (entre ecuador y oraserratra): acumulo de líquido subretiniano
Miopes, traumacolágenopatía
● Traccional: tracción del humor vítreo sobre la retina
● Exudativo: retina se proyecta hacia el vitreo por procesos proliferativos de vasos
coroideos, enf. imflamatoria y neoplasias.filtración de líquido por debajo de la retina

Síntomas: fotopsia, total: pierde la percepción de luz, telón negro (amaurasis: total), moscas volantes. (veo:
parcial)

Azul: desprendimiento
Verde: condensación
Amarillo: exudado
Rojo: pigmento

Capas de la retina:
1. epitelio pigmentario (células cúbicas y melanina)
2. capa de células fotorreceptoras (conos y bastones)
3. capa limitante externa
4. granular externa
5. plexiforme externa (c. conexiónsinóptica, fotorreceptoras y bipolaes)
6. granular interna
7. plexiforme interna
8. células ganglionares
9. fibras nervio óptico
10. limitante interna