Dengue

El dengue es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos hembras, principalmente de la especie
Aedes aegypti y, en menor grado, de A. albopictus. Estos mosquitos también transmiten la fiebre
chikungunya, la fiebre amarilla y la infección por el virus de Zika. La enfermedad está muy
extendida en los trópicos, con variaciones locales en el riesgo que dependen en gran medida de las
precipitaciones, la temperatura y la urbanización rápida sin planificar.

El dengue grave (conocido anteriormente como dengue hemorrágico) fue identificado por vez
primera en los años cincuenta del siglo pasado durante una epidemia de la enfermedad en Filipinas y
Tailandia. Hoy en día, afecta a la mayor parte de los países de Asia y América Latina y se ha
convertido en una de las causas principales de hospitalización y muerte en los niños y adultos de
dichas regiones.

El causante del dengue es un virus de la familia Flaviviridae que tiene cuatro serotipos distintos,
pero estrechamente emparentados: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4. Cuando una persona se
recupera de la infección adquiere inmunidad de por vida contra el serotipo en particular. Sin
embargo, la inmunidad cruzada a los otros serotipos es parcial y temporal. Las infecciones
posteriores (secundarias) causadas por otros serotipos aumentan el riesgo de padecer el dengue
grave.

Manifestaciones clínicas
El dengue tiene un período de incubación de entre 3 a 15 días, y se divide en 3 etapas:

 Etapa febril (días 0 a 5 de la enfermedad)

 Etapa crítica ( días 5 a 7 de la enfermedad)
 Etapa de recuperación (luego del 7° día de enfermedad)

La etapa febril, que es de duración variable (entre 3 a 6 días en niños y 4 a 7 días en adultos), se
asocia a la viremia, durante la cual existe una alta posibilidad de transmisión de la enfermedad si la
persona es picada por un mosquito vector. En esta etapa el paciente puede tener además de la fiebre,
dolor muscular y articular, cefalea, astenia, exantema, prurito, y síntomas digestivos tales como:
discreto dolor abdominal y, a veces, diarrea. Es frecuente la presencia de leucopenia con linfocitosis
relativa, trombocitopenia e incremento de las transaminasas. Algunos pacientes pueden desarrollar
manifestaciones hemorrágicas leves tales como epistaxis, gingivorragias, petequias, púrpuras o
equimosis, sin que correspondan a un cuadro de dengue grave. Los sangrados ginecológicos, tanto la
menorragia como la metrorragia, pueden ser de intensidad variable. Las pacientes pueden requerir
internación para una mejor observación o para un tratamiento de reposición de líquidos o de sangre.
Estas pacientes serán consideradas como casos de dengue grave. El período durante el cual se
produce la caída de la fiebre y hasta 48 horas después, es el momento en el que, con mayor
frecuencia, los enfermos pueden presentar complicaciones; ya que la extravasación de plasma se
hace más intensa y es capaz de conducir al shock por dengue. Durante o después del shock es el
momento cuando se producen con mayor frecuencia las grandes hemorragias (hematemesis, melena
y otras). Prevenir el shock es prevenir las grandes hemorragias. A la caída de la fiebre, el enfermo
puede mejorar o empeorar. El empeoramiento es precedido por uno o más signos clínicos conocidos
como signos de alarma, ya que anuncian la inminencia del shock.

Los signos de alarma son: ƒ Dolor abdominal intenso y sostenido, vómitos persistentes, derrame
seroso (en peritoneo, pleura o pericardio) detectado por clínica, por laboratorio (hipoalbuminemia) o
por imágenes (ecografía de abdomen o Rx de tórax), sangrado de mucosas, cambio en el estado
mental del paciente: somnolencia o irritabilidad. Hepatomegalia (> 2 cm), incremento brusco del
hematocrito concomitante con rápida disminución del recuento de plaquetas.

La etapa crítica, se caracteriza por la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio
intravascular hacia el extravascular), que puede llevar al shock hipovolémico (piel fría, pulso débil,
taquicardia, hipotensión). Debido a la extravasación de plasma el hematocrito sube, lo que constituye
un método confiable para el monitoreo de la fuga de plasma. Generalmente el shock solo dura
algunas horas. Sin embargo, también puede ser prolongado o recurrente (más de 12 ó 24 horas y,
excepcionalmente, más de 48 horas). En estos casos los pacientes pueden evolucionar a un cuadro de
distrés respiratorio, así como presentar complicaciones tales como hemorragias masivas, falla
multiorgánica y coagulación intravascular diseminada (CID). No es necesario esperar hasta que se
produzca la hipotensión para diagnosticar el shock. Se debe vigilar la presión arterial diferencial de
20 mm Hg o menos ya que constituye un indicador inicial de la evolución a shock junto con los
signos de inestabilidad hemodinámica tales como taquicardia, frialdad y enlentecimiento del llenado
capilar. Los pacientes que llegan a la etapa crítica de la enfermedad sin un diagnóstico y tratamiento
adecuado, pueden tener una mortalidad de entre el 30 al 50%. Las plaquetas pueden descender
progresivamente desde la etapa febril, pero este descenso se hace más intenso en la etapa crítica. No
se ha demostrado que, en el dengue, exista una estricta correlación entre la trombocitopenia y el
sangrado. No obstante, esta disminución progresiva de las plaquetas constituye una indicación para
un control repetido y estricto del paciente porque puede ser un marcador de progresión de
enfermedad. El paciente con dengue, puede presentar en cualquier momento de su enfermedad
signos y síntomas de afectación particular de algún órgano o sistema: encefalitis, miocarditis o
hepatitis por dengue, así como insuficiencia renal. Estas se consideran formas clínicas graves de
dengue.

En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente pero, en

ocasiones, existe un estado de sobrecarga de volumen, así como alguna infección bacteriana
agregada. En esta etapa es importante vigilar sobre todo a aquellos pacientes que tengan dificultades
en el manejo de los líquidos (insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, pacientes ancianos).
También puede aparecer en esta etapa un exantema tardío entre el 6º y 9º día que, con frecuencia,
afecta las palmas de las manos y las plantas de los pies, asociado a un intenso prurito.

Tratamiento
No hay un tratamiento antiviral específico. Solo se realiza tratamiento de los síntomas, y un
seguimiento estricto de los pacientes. Reposo en cama. Acetaminofén 15 mg/kg de peso cada 4
horas. Si el paciente es adolescente o adulto prescribir acetaminofén 0.5-lg (1-2 tab) cada 4-6 horas.
Prohibido el uso de aspirinas (Peligro del Síndrome de Reyes, por afectar las plaquetas y acentuar la
tendencia a tener hemorragias.) Paracetamol en caso de dolor intenso o fiebre, sin exceder los 2
gramos por día. No administrar medicación parenteral. Es muy importante utilizar mosquiteros
donde se encuentra el paciente mientras tenga fiebre, para evitar que sea picado por mosquitos, y que
de esa manera otros mosquitos se infecten y puedan contagiar a otra persona. Baños con esponja y
agua tibia (temperatura del agua 2ºC menor que la temperatura del paciente).

Líquidos. Adultos: líquidos orales abundantes (6 tazas o más al día, para un adulto promedio).
Niños: líquidos orales abundantes (leche, jugos de frutas naturales (precaución en diabéticos), suero
oral (SRO) o agua de cebada, de arroz o agua de coco. Cálculo según Plan B del AIEPI. El agua sola
puede causar desequilibrio hidroelectrolítico.

Si aparecen signos de alarma se debe acudir inmediatamente al servicio de urgencias

hospitalario.

Cadena epidemiológica
1. Agente causal: mosquito Aedes aegypti (DEN-5).

2. Reservorio: Simios, roedores, o humanos infectados.

3. Puerta de salida: la piel.

4. Mecanismo de transmisión: Picadura del vector, arbovirus del género Flavivirus (DEN-5).

5. Puerta de entrada: la piel.

6. Hospedero susceptible: Humano sano.

Medidas de control
Hasta el momento no se ha producido una vacuna eficaz para esta enfermedad, por lo que
actualmente la prevención debe centrarse en el control del mosquito.

 Revisar en casa, lugar de trabajo y las zonas de los alrededores como jardines y quintas, en
búsqueda de recipientes que puedan acumular agua estancada, y que no tenga ninguna utilidad.
 Eliminar el agua de los huecos de árboles, rocas, paredes, pozos, letrinas abandonadas, rellene
huecos de tapias y paredes donde pueda juntarse agua de lluvia.
 Entierrar o deshacerse de todo tipo de basura o recipientes inservibles como latas, cáscaras,
llantas y demás recipientes u objetos que puedan almacenar agua.
 Ordenar los recipientes útiles que puedan acumular agua, colóquelos boca abajo o colóqueles una
tapa.
 Mantener tapados los tanques y recipientes que colectan agua o pueden recolectarla si llueve.
 Cambiar el agua de los floreros platos bajo macetas, colectores de desagües de aire
acondicionado o lluvia, dentro y fuera de la casa, cada 3 días y frote las paredes del mismo. De
 ser posible, utilice productos alternativos en lugar de agua (geles, arena húmeda sin que el nivel
de agua supere la superficie de la arena)
 Cambiar el agua cada 3 días y lave con esponja los bebederos de animales.
 Mantener limpias, cloradas o vacías las piletas de natación fuera de la temporada.
 Mantener los patios desmalezados y destapados los desagües de lluvia de los techos y elimine el
agua de los huecos de los árboles.
 Abatización: agregación de un bacilo (Bacillus thuringiensis) que esta liofilizado a los depósitos
de agua para que se active y perfore la larva del mosquito.
 Fumigación.
 Utilizar medidas de protección personal en el hogar, como mosquiteros en las ventanas, usar ropa
de manga larga, repelentes, materiales tratados con insecticidas, espirales y vaporizadores. Estas
medidas tienen que observarse durante el día tanto en casa como en el lugar de trabajo, dado que
el mosquito pica durante el día.

Paludismo
El paludismo es la enfermedad parasitaria más importante del mundo por su amplia distribución
geográfica, su prevalencia, morbilidad, mortalidad y el impacto económico que ocasiona. Es
causada por cuatro especies del género Plasmodium: P. vivax, P. malariae, P. ovale y P.
falciparum, esta última causante de las formas más graves de la enfermedad. Este parásito se
transmite de persona a persona a través de la picadura de la hembra del mosquito Anopheles, que lo
contiene en su saliva.

Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación suele ser de 7-14 días, suele coincidir con el periodo pre-eritrocítico
de su ciclo de vida, las manifestaciones clínicas dependen mucho de la especie de Plasmodium, de
manera de general se describen los cuadros siguientes.

 Malaria aguda: consiste básicamente de escalofríos, sudoración, fiebre, anemia, leucopenia y

esplenomegalia, sin embargo, la mayoría de los cuadros sueles ser atípicos. La malaria aguda
suele caer en periodos de latencia que terminan en recaída gracias a la reaparición de merozoitos
de origen hepático, la recrudescencia suele aparecer después de 2-3 semanas de latencia por un
incremento de la parasitemia. (Durante la fase de latencia la parasitemia suele estar tan baja que
no se puede hacer un diagnóstico directo con sangre). Cuando los parásitos entran a sangre por
transfusión, el periodo de incubación suele durar 2-3 días o prolongarse más de lo normal, si la
parasitemia en la sangre transfundida es muy baja, no existe el ciclo pre-eritrocítico. Antes de
que el ataque agudo empiece hay síntomas como cefalea, lumbalgia, mialgia, astenia, vómitos
etc. En casos de P. vivax la recaída suele ser causada por traumas, inmunosupresión. En P.
falciparum suele ser por resistencia al tratamiento o tratamientos incompletos.
La fase aguda suele tener los siguientes periodos que se dan generalmente en orden.
1. Periodo de escalofríos: sensación subjetiva de frío intenso en todo el cuerpo que puede llevar a
un temblor incontrolable, suele haber taquicardia con un pulso débil, piel fría y cianótica, náuseas,
vómito y convulsiones, el paciente suele buscar colocarse en posición fetal. La duración de esta fase
es de 15-30 minutos.

2. Período febril: al aumentar la temperatura (suele llegar rápidamente a 41.5 °C) los escalofríos
suelen desaparecer y le sigue una sensación de calor que puede ser acompañada de delirios y
convulsiones. La piel suele estar roja y seca, el pulso puede ser dicroto, hay taquicardia e
hipotensión, cefalea, dolor de espalda y abdominal, vómito, diarrea, náuseas y alteraciones en el
estado de conciencia. Este periodo suele durar 3-6 horas.

3. Período de sudoración: al bajar la fiebre bruscamente existe una sudoración profusa, la cefalea
desaparece, el paciente se encuentra somnoliento y exhausto a pesar de que el malestar haya
desaparecido, luego de esto hay un periodo de descanso en donde el paciente se siente mejor y se
puede desenvolver normalmente hasta que se reanuda el periodo febril.

 Malaria crónica: suele confundirse con otras enfermedades que también se presentan en zonas
endémicas de paludismo, su sintomatología es muy similar a la fase aguda pero a esta se le suma
la esplenomegalia, en la cual es bazo suele estar duro, poco doloroso y frágil. La malaria crónica
suele ser benigna y suelen aparecer cuadros sintomáticos con parasitemias muy bajas, en todo
caso este estadío de la enfermedad es curable. La malaria crónica suele ser detonada por cambios
de temperatura, tratamientos insuficientes, alteraciones de la resistencia del paciente como
desnutrición, inmunosupresión, enfermedades debilitantes y cirugías.
 Malaria en el embarazo: suele ser más grave en mujeres no inmunes y que estén cursando su
primer embarazo, en estas también suele haber infección de la placenta en las que el parásito
compite con el feto por los nutrientes de la sangre materna además de causar interferencias con la
circulación placentaria, esto puede llevar a fetos con bajo peso al nacer, abortos espontáneos y
nacimientos muertos. El parásito no suele cruzar la barrera placentaria (1-4%, hasta 10% en
madres semiinmunes y no inmunes) y lo suelen hacer P. vivax y P. falciparum, cuando sucede
esto causa anemia grave, falla cardiaca por congestión y edema pulmonar en el producto de la
concepción, la mortalidad neonatal es mayor en madres VIH+. La madre, por su lado, suele
cursar con inmunosupresión, hipoglucemia, vértigo, visión borrosa, hipotensión, convulsiones,
edema pulmonar agudo y malaria cerebral. Durante el nacimiento suele causar hemorragias
posparto y alta mortalidad materna. La hiperpirexia puede por sí misma causar el aborto.

 Paludismo por P. vivax y P. ovale: Fiebre terciaria benigna. Se denomina paludismo benigno
porque rara vez es causa de muerte. El periodo de incubación es de 5-15 días. Los accesos
febriles se repiten cada 48 horas, aunque en ocasiones, la existencia de generaciones diferentes de
parásitos con formación constante de merozoítos hace que la fiebre sea prácticamente constante.
Posibles complicaciones son la ruptura esplénica, daño hepático con o sin ictericia, anemia y
trombocitopenia graves.
 Malaria por P. falciparum: Fiebre terciana maligna o perniciosa. Posee un número muy alto
de manifestaciones y complicaciones, lo cual puede dificultar su diagnóstico. Esta presentación
suele tener una mortalidad de 10-40%, pudiendo ser mayor incluso en niños menores de 5 años,
 en 10% de los casos suele haber secuelas neurológicas como hemiparesia, ceguera, retraso
mental, etc.
 Infección aguda no complicada: presenta fiebre alta y prolongada cada 48h o puede darse en
periodos irregulares o simplemente ser continúa. Se dan los tres periodos ya descritos, los dolores
osteomusculares y de cabeza, anorexia, hipotensión, vómitos, diarrea suelen ser más intensos.
Aunado a esto puede haber ictericia, hepatoesplenomegalia, albuminuria, hematuria y coluria.
 Malaria severa y complicada: su pronóstico varía dependiendo de la edad y estado
inmunológico del paciente, las complicaciones posibles se enumeran a continuación e indican
una parasitemia mayor a 50.000 parásitos por cc o más del 5% de eritrocitos parasitados:
1. Malaria Cerebral: Sucede cuando hay expresión de antígenos de superficie por parte del parásito
que hace que los eritrocitos infectados se adhieran al endotelio vascular del SNC, a los receptores
ICAM-I, receptor de la trombina y CD36 específicamente, suele ser fatal en un 80% de los casos, el
cuadro clínico empieza levemente pero se agrava con rapidez, causando hipoxia local, convulsiones,
coma y estupor, hemiparesia, ataxia cerebral, cambios de conducta, cefalea intensa, obnubilación o
somnolencia, espasticidad, signo de Babinsky positivo, alteraciones de la sensibilidad, de control de
esfínteres etc. En un 15% hay también alteraciones oculares.

2. Insuficiencia renal: suele mejorarse con hidratación, el daño renal puede llevar al individuo desde
oliguria (producción de menos de 400 mL de orina/día o menos de 12mL/kg/día en niños) a anuria
(menos de 5 mL/día), generalmente también eleva la creatinina a 3 mg/mL en un lapso de 24h. En
los casos más graves hay hematuria, hipernatremia e hipercalcemia.

3. Fiebre biliosa hemoglobinúrica: causa orina negra debido a la gran hemólisis intravascular, se
acompaña de ictericia, signos graves de intoxicación, y anemia hemolítica grave (estallan tanto los
eritrocitos infectados como los que no). Se cree que es causada por autoinmunidad (hipersensibilidad
tipo II) y/o por los efectos secundarios de los antimaláricos, se suele dar después de varias
infecciones por P. falciparum. Suele estar asociada a insuficiencia renal, coagulación intravascular
diseminada, la parasitemia suele estar baja durante este proceso.

4. Anemia severa: hematocrito menor a 15% o hemoglobina menor a 5g/dL, se asocia a la

parasitemia, suele estar acompañada de bilirrubina y creatinina aumentadas

5. Daño hepático e ictericia: se debe a la colestasis, destrucción de hepatocitos y eritrocitos. Es más

frecuente en adultos que en niños, el paciente presentará hipoalbuminemia, tiempo de protrombina y
las transaminasas elevadas. Además puede haber acidosis láctica, hipoglicemia y alteraciones en el
metabolismo del colesterol.

6. Hemorragia: debida a la coagulación intravascular diseminada, suele acompañarse de malaria

cerebral, en esta complicación hay encías sangrantes, epistaxis, petequias y hemorragias
subconjuntivales, es la complicación más común en no inmunes.

7. Cambios de temperatura: la fiebre suele rondar los 39.5 a 42°C, hay delirio y cuando sobrepasa
los 42°C coma con secuelas neurológicas permanentes, además suele haber colapso circulatorio.

8. Hipoglicemia: suele presentarse durante el tratamiento, posee los clásicos síntomas de

enfriamiento, taquicardia, atontamiento, etc. Clásicos de esta. Puede agravarse a alteraciones del
estado de conciencia, espasmos musculares, convulsiones, etc. E3sto se debe a que el tratamiento
causa hiperinsulinemia.

9. Anormalidades metabólicas: son raras, incluyen hiponatremia, hipocalcemia e hipofosfatemia

(asociada a malaria cerebral, alteraciones leucocitarias, de plaquetas y hemólisis).

10. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

11. Infecciones asociadas: bronconeumonía, ITU por presencia de sondas, neumonía por
Salmonella, septicemia por Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, etc.

 Malaria severa en niños; es más severa en estos, es notoria la anorexia y la irritabilidad, los
síntomas gastrointestinales son marcados. No suele haber ictericia, la fiebre puede o no estar
precedida de escalofríos, posee una duración irregular. Los cuadros en niños son muy irregulares,
puede haber hipoglicemia y compromiso del SNC sin haber fiebre, causa además
hipoinsulinemia, esplenomegalia, alterar el estado de conciencia hasta causar coma (este en niños
es evaluado con escala de Blantyre en vez de la de Glasgow). Puede haber alteraciones
respiratorias como disnea, respiración acidótica, edema pulmonar junto con hemorragia, ictericia,
etc. (básicamente todas las del adulto).
 P. knowlesi causa un cuadro idéntico a P. falciparum
 Malaria por P. malariae: Fiebre cuartana. Su periodo de incubación de 4 semanas, causa una
parasitemia menor, los cuadros paroxísticos/ataques agudos suelen ser cada 3 días, este parásito
solo ataca a los eritrocitos maduros. Esta parasitosis menos frecuente pero más benigna que la
anterior (no presenta hipnozoítos en hígado), la recrudescencia de los cuadros son muy raros y
suelen ser después de muchos años de la infección inicial, esto se debe a que este parásito se
relaciona desde la antigüedad con el ser humano (similar a lo que sucede con Toxoplasma
gondii).

Esquemas de tratamiento

Infección por P. vivax no complicada: Primaquina más Cloroquina.

Infección por P. falciparum no complicada:
Primera línea: Artesunato de sodio, Mefloquina y primaquina.
Segunda línea: Artemether con Lumefantrina y primaquina.
Tercera línea: Quinina, Doxiciclina y primaquina.
Infecciones en embarazas y lactantes menores de 6 meses: Contraindicado Primaquina,
Doxiciclina y lumefantrina.
Infección por P. malariae: Cloroquina.
Infección mixta P. falciparum + P. vivax: Artesunato de sodio, Mefloquina y primaquina.
Tratamiento de la malaria en el embarazo: Cloroquina.
Cadena epidemiológica

1. Agente causal: Protozoo del Genero Plasmodium.

2. Reservorio: Simios o humanos infectados.

3. Puerta de salida: la piel.

4. Mecanismo de transmisión: Picadura del vector, mosquito del Genero Anopheles.

5. Puerta de entrada: la piel.

6. Hospedero susceptible: Humano sano.

Medidas de control
Uso de mosquiteros o toldillos. Es una medida que evita la picadura del vector e impide que el
anofelino se infecte el o un enfermo y también que el mosquito con esporozoítos infecte a una
persona susceptible

Repelentes cutáneos. Otra manera de impedir que los mosquitos se acerquen al humano es la
aplicación de jabones repelentes, barras tópicas, espuma, etc.

Construcción, modificación y protección de las viviendas. El contacto del mosquito con el hombre
también se puede disminuir con una vivienda adecuadamente protegida.
Las viviendas con paredes, puertas y ventanas, sin huecos por donde entren los mosquitos,
disminuyen la cantidad de vectores intradomiciliarios, especialmente en las horas de la noche.

Ordenamiento del medio ambiente. Las medidas relacionadas con la modificación del medio
ambiente incluyen rellenos de charcas, desecación de pantanos, drenajes de aguas estancadas,
protección de tanques de agua de consumo, etc. Las aguas estancadas forman los criaderos en donde
las hembras ponen sus huevos y allí se desarrollan las formas jóvenes de los mosquitos, que son las
larvas y pupas. La eliminación de criaderos contribuye a que no se formen los adultos y de esta
manera se reduce la población de mosquitos trasmisores.