Otorrinolaringología

OTM aguda y crónica.

Otitis media es la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la

cavidad media del oído.

Otitis media aguda (OMA). Se define como la presencia sintomática de exudado

en el oído medio.

Otitis media crónica (OMC). Se divide en dos grupos: OMC con exudado. Es una
OME con una duración del exudado > 3 meses.

OMC supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de

supuración es inferior se denomina subaguda.

La OMA es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños. Se calcula que

a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de OMA
y un 30% tiene OMA recurrente. Los factores epidemiológicos se pueden dividir en
personales y externos.

Factores epidemiológicos personales.

Antecedentes familiares aumenta el riesgo.
Sexo, más frecuente en niños que en niñas.
Comienzo del primer episodio. Mientras más temprano mayor es el riesgo.
Lactancia materna. Esta disminuye el riesgo.

Factores epidemiológicos externos.

Asistencia a guardería. Incrementa el riesgo.
Presencia de fumadores. Incrementa el riesgo.
Clima frío.

Los patógenos más frecuentes de la OMA son Streptococcus pneumoniae, 30% de

los casos, Haemophilus influenzae, 20-25% y Moraxella catarrhalis 10-15 %.
Otros patógenos menos habituales son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus, y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y Gram negativos como E.
coli y Pseudomonas aeruginosa. Se acepta que la infección vírica de vías
respiratorias es un factor favorecedor de la OMA, aunque se discute el papel
etiológico de los virus, considerandose a la OMA como un proceso
fundamentalmente bacteriano.

El diagnóstico de OMA debe pasar por considerar los signos y síntomas más
específicos, como son la otalgia, la otorrea aguda o la otoscopia con datos
inequívocosde inflamación, suprimiendo otros más inespecíficos como la fiebre, la
rinitis, los vómitos y la otoscopia poco significativa.
 Otorrinolaringología

La Asociación Americana de Pediatría, ha propuesto los siguientes criterios

diagnósticos: 1. presentación aguda; 2. presencia de exudado en la cavidad media
del oído demostrada por abombamiento timpánico, neumatoscopia patológica u
otorrea; 3. signos y síntomas inflamatorios como otalgia o evidente enrojecimiento
del tímpano.

OMA confirmada.
Otorrea de aparición en las útimas 24-48 horas u,
Otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas mas abombamiento timpánico
con o sin fuerte enrojecimiento.

OMA probable.
Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento
timpánico + catarro.
Sin otoscopía. Otalgia explicita en el niño mayor o llanto injustificados de
presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias horas de cama,
en el lactante + catarro reciente.

Sintomático. El tratamiento de elección en todos los casos es la analgesia, siendo

suficiente en la mayoría de los casos ibuprofeno o paracetamol. En caso de no
respuesta debe plantearse la timpanocentesis.

Antibioterapia. La OMA presenta una curación espontánea entre alrededor del 80-
90%, lo cual debe considerarse en la valoración del tratamiento15. No obstante,
esta curación espontánea no es igual para los diferentes patógenos causales,
siendo superior en M. catarrhalis y H. influenzae y mucho menor en S.
pneumoniae. Igualmente es inferior en los niños menores de 2 años y en OMA
graves y en enfermos con historia familiar.

1. Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:

Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-7 días.
Si fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a Amoxicilina-ácido
clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-10 días.

En los niños mayores de 2 años sin factores de mal pronóstico evolutivo, una
alternativa a la antibioticoterapia es el tratamiento analgésico con reevaluación al
cabo de 48 horas.

2. Niños con diagnóstico evidente y afectación intensa (fiebre ≥ 39ºC o

importante otalgia) o menores de 6 meses :
Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8
horas, 7-10 días.
Si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas de tratamiento:
timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y antibiograma.
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3. Niños con “posible” OMA

Procurar efectuar un diagnóstico de seguridad
Si cuadro leve o moderado: conducta expectante
Si cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o no a
ácido clavulánico según la edad del niño y los antecedentes.

4. Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica)

Si tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg/
Kg/día 7-10 días.
Si tratamiento inicial con amoxicilina-ácido clavulánico: ceftriaxona im 50 mg/kg/d 3
dias.
Si tratamiento con ceftriaxona: timpanocentesis y tratamiento según tinción de
Gram, cultivo y antibiograma.

5. Niños con alergia a la penicilina

a. reacción no anafiláctica: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo, 5-10 días
b. reacción anafiláctica (de tipo 1): azitromicina (o claritromicina). Tener en cuenta
la posible conveniencia de hacer una timpanocentesis si la afectación es
importante o si hay fracaso clínico.

Mastoiditis aguda. La mastoiditis aguda se divide en mastoiditis simple,

mastoiditis con periostitis y mastoiditis con osteitis (coalescente en la literatura
americana). El primer proceso es muy frecuente, suele ser asintomático (solo
diagnosticable por imagen) y evolucionar dentro del curso de una OMA.La
mastoiditis con periostitis u osteitis se manifiesta con edema inflamatorio
retroauricular y ambas formas sólo se pueden identificar por imagen (TAC
preferiblemente), distinción importante, ya que en la osteitis es obligada la
intervención quirúrgica.

Parálisis facial. La parálisis facial secundaria a OMA es la segunda complicación

más frecuente, aunque también rara en la actualidad. Suele tener buen pronóstico
y evolución con el tratamiento.

Laberintitis. Complicación excepcional. Se presenta con signos de vértigo de tipo

periférico y nistagmus en el contexto de una OMA evidente.

Meningitis. Es una complicación excepcional, aunque, sin duda es una de las más
graves. La vía de acceso puede ser hematógena o por proximidad, siendo esta aún
más rara.
Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son
extradurales o subdurales y son muy graves.

Bibliografia: Jesús Ramon Escajadillo. Oídos, naris, garganta y cirugía de cabeza y

cuello. Manual Moderno. 2ª ed. 2005.
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EPISTAXIS.

Epistaxis es la hemorragia aguda de los orificios nasales, cavidad nasal o

nasofaringe.
Epistaxis idiopática recurrente es la hemorragia nasal repetida en pacientes de
hasta 16 anos en quienes no se ha identificado una causa. (Cochrane 09)
Epistaxis grave es aquella hemorragia nasal que no puede ser controlada por
métodos convencionales, (presión local, cauterización, taponamiento) y en la que
no se identifica un sitio preciso de sangrado.

Su prevalencia es entre el 10-12% de la población (Shaheen, 1967).

Problema de salud (alta demanda de consulta primaria y de urgencias,
desinformación en la población).
Las complicaciones asociadas a la epistaxis, cuando esta es grave, ocasionan un
incremento en la morbilidad, y suelen ameritar tratamiento quirurgico de urgencia.

Las causas mas frecuentes de epistaxis son 1) de origen traumático, generalmente

digital auto inducido. 2) El uso de medicamentos tópicos y la inhalación de cocaína.
3) Otras causas frecuentes son rinitis y rinosinusitis Crónicas.

La historia clínica completa con énfasis en antecedentes heredofamiliares y

personales patológicos (Uso prolongado de gotas nasales, ácido acetil salicílico,
anticoagulantes etc) de hemorragia permite el diagnóstico en más del 90%.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
La exploración armada para localizar el sitio de hemorragia posibilita la
clasificación (anterior o posterior) y el establecer el manejo específico. Los
pacientes con sospecha de neoplasia requieren de exploración endoscópica
realizada por especialista.

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
La presión nasal directa asociada a vasoconstrictor local (oximetazolina, fenilefrina
0.25%, nafazolina), en pacientes no hipertensos, logra detener el sangrado en 65 a
70%.
La cauterización por medios eléctricos o químicos (nitrato de plata) es similar en
cuanto a su eficacia e índice de complicaciones.
Los pacientes que no tienen respuesta a las medidas iniciales, requieren de
taponamiento nasal anterior. (1 a 5 días). La lubricación disminuye la recurrencia
de los episodios hemorrágicos. No existe evidencia suficiente sobre la superioridad
de un producto sobre otro.
En pacientes con Epistaxis de difícil control, el taponamiento nasal con gasa
lubricada, material expansible (Merocel o esponjas kennedy) y sondas inflables
(Foley, Epistat, Rush) es la primera opción de manejo, con porcentajes de
respuesta del 60 al 80%.
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La aplicación de hemostáticos locales (Gelatina bovina con trombina humana)

disminuye la tasa de recurrencia del sangrado, comparada con otros materiales (14
vs. 40%).
La aplicación de un sellador de fibrina (Quixil, por ejemplo) sustituye de manera
efectiva al taponamiento nasal y la cauterización química o eléctrica, sin las
complicaciones asociadas a éstos.

TRATAMIENTO QUIRURGICO.
Los procedimientos quirúrgicos utilizados en el manejo de la epistaxis grave
incluyen a la ligadura microscópica transnasal de la arteria esfenopalatina, (93% de
éxito) , la ligadura de la carótida externa (93%); de la Maxilar Interna vía transantral
(91%); la embolización percutánea de la arteria maxilar interna (88%), y la
cauterización endoscópica (83%).
La tasa de éxito de los procedimientos de embolización o ligadura es similar, sin
embargo este último tiene menor riesgo de tromboembolismo de las arterias
carótida y oftálmica.
Dado que la mayoría de los sangrados provienen del septum, elevar un colgajo de
mucopericondrio es beneficioso al disminuir el flujo sanguíneo a la mucosa.
Además, al acceder esta zona se puede corregir un defecto septal o espolón que
pueda estar causando la epistaxis debido a severas deformaciones cartilaginosas,
flujo turbulento de aire, irritación persistente de la mucosa.

Los pacientes con epistaxis idiopática aguda, tienen un período de recuperación de

hasta 7 días.
El período de recuperación de los pacientes con Epistaxis grave, llega a ser hasta
de 3 semanas.

Cuando las medidas generales en un paciente no son suficientes para coartar la

hemorragia aguda, o existe recurrencia de la misma, debe ser referido a un 2º nivel
de atención. Todos los casos de epistaxis idiopática recurrente, o epistaxis grave,
deben ser referidos a un 2o nivel de atención.
Un paciente que ya se encuentra en 2o nivel, en quien se documenta la presencia
de neoformación nasal o que requiere de un procedimiento de embolización, debe
ser referido a 3er nivel de atención.

Bibliografía: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/180 GPC EPISTAXIS/

GRR Epistaxis.pdf

En los pacientes que presenten otras manifestaciones hemorrágicas (purpura,

hematomas, etc.), sospechar de trastorno hemostático subyacente.
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Parálisis de las Cuerdas Vocales.

La importancia de las parálisis laríngeas radica en el hecho de que la laringe, para

cumplir sus funciones básicas (paso del aire en la respiración y hablar), adopta
posiciones antagónicas: abierta para respirar y cerrada para hablar (o deglutir), con
lo que las parálisis, dependiendo de la posición de las cuerdas vocales, o de si es
unilateral o bilateral, interferirá en dichas funciones.

El 10% de las parálisis tienen una causa central y el 90% periférica.

1) Lesión central: Las lesiones supranucleares (parálisis espásticas bilaterales),

son excepcionales. Las hemiplejías no afectan el movimiento de la cuerda. Las
lesiones nucleares (n. ambiguo) son más frecuentes: parálisis bulbar progresiva y
polineuritis craneal; también trombosis de la arteria cerebelosa post-inf y tumores
del tronco. Estas lesiones, además de parálisis laríngea, producen parálisis
faríngea y del paladar. Las lesiones infranucleares y del agujero rasgado posterior
son parálisis combinadas de los últimos pares craneales producidas por lesiones
vasculares, tumorales, traumáticas e infecciosas.

2) Lesión periférica (extracraneales). Consideraremos aquí las lesiones del nervio

vago o de algunas de sus ramas. El lado izquierdo se paraliza con más frecuencia
debido a su trayecto más largo (5 veces más frecuente que el lado derecho). Es
difícil saber con exactitud el porcentaje de cada tipo de causa, pero podría ser:
- Cirugía tiroidea y cervical (40 – 60%).
- Tumoraciones torácicas y cervicales (5 – 25%).
- Idiopáticas (5 – 20 %).
- Sistémica y otras causas (5 – 15%).
- Traumatismo cervical y anestésico (1 – 5%).
Se discute si en las parálisis unilaterales la causa mayor es la tumoral. No hay
duda de que en la bilateral la causa más frecuente es la secuela quirúrgica.

Parálisis unilateral del nervio recurrente:

La voz es de poco volumen, el tiempo de fonación es breve, se acompaña de voz
aérea muy acusada y diplofonía (las cuerdas vibran a distinta frecuencia).

- Parálisis bilateral del nervio recurrente: la causa más frecuente es la cirugía de la

glándula tiroides, que traumatiza o secciona ambos nervios recurrentes. Las
cuerdas se sitúan en posición paramedia y en algunos casos en posición media, lo
que genera disnea intensa con ruido inspiratorio. Las cuerdas vocales conservan
tono muscular, lo que lleva consigo voz normal, aunque algo tensa.
- Parálisis unilateral del nervio vago (X): Hay lesión del recurrente y de la rama
externa del laríngeo superior. La cuerda vocal está en posición intermedia. La voz
es muy  aérea y hay tendencia a la aspiración (comisura posterior muy patente y
cuerda a diferente altura).
 Otorrinolaringología

Diagnóstico
Cuando la causa no es evidente, la situación obliga a realizar una investigación
prolija.

En las parálisis recurrenciales, en particular del lado izquierdo, son obligadas la

radiografía simple de tórax y TC torácico. En las combinadas unilaterales el estudio
debe dirigirse a la base de cráneo y a la región cervical alta. En las asociadas con
síntomas neurológicos son ineludibles la RMN y el TC craneal y cervical. En los
casos de dudas respecto a parálisis o fijación aritenoidea es aplicable la EMG. En
las parálisis idiopáticas debe realizarse además serología y test de tolerancia a
glucosa.

Según la clínica debemos utilizar otros recursos diagnósticos

selectivamente:

Tumoración tiroidea: PAAF, gammagrafía tiroidea, determinación hormonas

tiroideas.
- Disfagia con dolor torácico: tránsito esofágico. Valoración de la deglución
(paladar, base de lengua y faringe) en casos de parálisis vagales.
- Parálisis de otros nervios u otros síntomas neurológicos: Titulación enfermedad
de Lime, FTA – VDRL, calcio y glucosa, e incluso punción lumbar.

Debe ir dirigido a corregir la disfunción vocal, la aspiración, la ineficacia de la tos y

en el caso de la parálisis bilateral la disnea. Puede ser rehabilitador o quirúrgico.
La disnea y la aspiración severa requieren tratamiento quirúrgico inmediato.
En las parálisis unilaterales idiopáticas o de supuesto origen viral, sin aspiración
severa, en las que cabe una resolución natural en el plazo de 6 meses, se
mantiene una actitud expectante con apoyo rehabilitador logopédico. En las
parálisis recurrenciales unilaterales, en las que el problema mayor es la disfunción
vocal, se mantiene la misma actitud expectante durante el mismo tiempo. Si no se
produce mejoría el tratamiento será quirúrgico, consistiendo en desplazar la cuerda
inmóvil hacia la línea media para hacer posible la oclusión glótica y por tanto la
fonación. En muchas ocasiones es necesaria la intubación del paciente.

Bibliografía: Jesús Ramon Escajadillo. Oídos, naris, garganta y cirugía de cabeza y cuello. Manual Moderno.
2ª ed. 2005.
 Otorrinolaringología

Se entiende por AP y FP una infección, difusa (flegmón o celulitis) o colección

(absceso), ubicada entre la cápsula fibrosa de la amígdala palatina, las fibras
horizontales del músculo constrictor superior de la faringe y las verticales del
músculo palatofaríngeo.

Constituyen la infección de tejidos y espacios profundos del cuello más frecuente

en la población adulta, con aproximadamente 30 casos cada 100 mil habitantes.
Es un cuadro capaz de originar morbilidad grave como fascitis necrotizante y
mediastinitis, así como mortalidad elevada. Por ello, exige un diagnóstico temprano
y un tratamiento efectivo que impidan la extensión a otros espacios del cuello.

Existen dos teorías en cuanto a la formación de estos abscesos, que en realidad

no se contraponen, la tradicional (aceptada por la mayoría) postula que el proceso 
infeccioso, inicialmente una celulitis, con frecuencia evoluciona a la formación de
un absceso localizado entre el lecho amigdalino y la cápsula de tejido conectivo
que envuelva a la misma; y la formulada por Passy,2 en la que propone que la
infección se origina en el grupo de glándulas salivares de Weber, ubicadas en el
área superior al polo amigdalino. La infección generalmente es unilateral, aunque
existen casos raros bilaterales asociados a mononucleosis infecciosa.

Se acompaña de dolor severo, disfagia y otalgia ipsilateral referida.

Ocasionalmente se acompaña de trismus por irritación de la musculatura
pterigoidea. A la exploración se encuentra usualmente edema del paladar blando y
pilar anterior del lado afectado, con desplazamiento de la amígdala y la úvula.
Con el cultivo generalmente se demuestran infecciones polimicrobiana,
obteniéndose tanto microorganismos aerobios como anaerobios.
En cuanto al diagnóstico del absceso periamigdalino, existen estudios
comparativos para el empleo del juicio clínico, tomografía computada y ultrasonido
oral, Scott y colaboradores concluyen que el ultrasonido intraoral tiene una
especificidad de 100%, sin una pérdida significativa de sensibilidad (89%);
mientras la tomografía computada tiene una especificidad de 75% y una
sensibilidad de 100%, y que es mucho más sensible que el diagnóstico clínico
(sensibilidad 78%, especificidad 75%), por lo que proponen el empleo del
ultrasonido en el diagnóstico de esta patología, especialmente con el fin de
diferenciar la celulitis del absceso.4 Lo anterior no necesariamente tiene
aceptación universal, hay quienes incluso recomiendan el empleo de tomografía
computada, como Friedman en su serie de cinco casos en menores de cinco años.

A pesar de su incidencia, existen diversas tendencias en cuanto al manejo que

debe darse a los pacientes con este problema, incluyendo manejo intrahospitalario
o ambulatorio; drenaje por punción, incisión o amigdalectomía inmediata (quinsy);
así como el esquema antimicrobiano que debe emplearse.
 Otorrinolaringología

En cuanto al manejo antimicrobiano ideal, cabe señalar que el estudio de Kieff y

colaboradores no demuestra ninguna ventaja en el empleo de antibióticos de
amplio espectro en comparación del empleo de penicilina, cuando ambos se
utilizan de manera intravenosa; previamente los pacientes fueron sometidos a
punción para localización e incisión para drenaje del absceso. Para pacientes que
no requirieron hospitalización, a diferencia de los mencionados antes, existe la
recomendación de emplear penicilina procaínica por vía intramuscular, dejando la
combinación de amoxicilina más ácido clavulónico para casos de resistencia al
tratamiento con penicilina. Sin embargo, Cannon y Chambers proponen en su
estudio no sólo la realización de amigdalectomía como parte del manejo al
momento de drenar el absceso, sino el empleo de una cefalosporina.

La realización de punción, incisión o amigdalectomía también genera importantes

disyuntivas. Tradicionalmente se había empleado la amigdalectomía para el
manejo del absceso periamigdalino, pero con la aparición de estudios que
proponen indicaciones, absolutas y relativas para dicho procedimiento se han
publicado estudios en sentidos opuestos. La tendencia actual para el manejo de
absceso periamigdalino es la realización del drenaje y continuar con manejo
ambulatorio.

http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
073_GPC_Faringoamgaguda/Faringo_ER_CENETEC.pdf
Anthony S. Fauci, E. B. (2006). Harrison Principios de Medicina Interna. Distrito
Federal: McGraw-Hill .
 Otorrinolaringología

Faringoamigdalitis.

Es una infección de la faringe y amígdalas que se caracteriza por garganta roja de

más de cinco días de duración, afecta a ambos sexos y a todas las edades pero es
mucho más frecuente en la infancia.
El tabaquismo activo y pasivo se ha asocia a un mayor riesgo de  infecciones
respiratorias con mayor tiempo de evolución.
La causa más frecuente es el Streptococcus betahemolítico del Grupo A (EBHGA).
Investigar antecedentes de reflujo gastroesofágico, síndrome de apnea del sueño
obstructivo, inmunodepresión, exposición a clima artificial o actividad laboral
relacionada con el uso de la voz.

La faringitis es comúnmente causada por virus, pero aproximadamente 15% de los

episodios pueden deberse EBHGA. En estos casos habitualmente se encuentra
exudado blanquecino en amígdalas, adenopatía cervical, ausencia de rinorrea y
tos y fiebre mayor de 38°C; el diagnóstico clínico con 3 de estos datos ha
demostrado una sensibilidad de más de 75%.
Los signos y síntomas típicos de EBHGA se caracterizan por fiebre,  adenopatía
cervical anterior, hiperemia e hipertrofia amigdalina con exudado purulento,
cefalea, dolor abdominal, y otros ocasionales como  vomito, anorexia y rash o
urticaria.
El sistema de McIsaac para evaluar faringoamigdalitis estreptocócica utiliza la edad
(mayores de 3 años) y 4 síntomas (crecimiento amigdalino o exudado, adenopatías
cervical anterior y fiebre de 38°C en ausencia de tos).
La rinorrea, tos húmeda, disfonía y conjuntivitis sugieren origen viral. Igual que la
presencia de vesículas.
El cultivo faríngeo sigue siendo el estándar de oro para confirmar el  diagnóstico
clínico de faringitis estreptocócica aguda, tiene una sensibilidad de 90% -95%.
La prueba de antígeno rápido de inmunoensayo se utiliza para identificar EBHGA.
Tiene una sensibilidad de 61% al 95%, y especificidad de 88-100%. Es barata y
rápida.  No se encuentra  disponible en México de manera masiva. Su uso rutinario
no ha generado grandes cambios en la prescripción y no se recomienda realizar de
rutina en el dolor de garganta.

Es posible establecer un diagnóstico e iniciar tratamiento empírico  cuando se

encuentran los 4 síntomas clásicos y el paciente tiene una presentación toxica. 
Cuando el diagnóstico es evidente, una terapia empírica (sin cultivo) es aceptable.
La penicilina es el antibiótico de elección. Diversos estudios apoyan que la
penicilina en diferentes dosis o vías de administración sigue siendo el antibiótico de
elección. Varios estudios han demostrado que el tratamiento de los pacientes con
faringitis por estreptococos beta del grupo A acorta el curso de la enfermedad.
En faringoamigdalitis aguda estreptocócica se recomienda el uso de: Penicilina
compuesta de 1,200,000 UI una aplicación cada 12 horas por dos dosis, seguidas
de 3 dosis de penicilina procaínica de 800,000 UI cada 12  horas intramuscular.
 Otorrinolaringología

En casos de alergia se recomienda: Eritromicina cada 6 horas por 10 días o utilizar

trimetroprima sulfametoxazol cada  12 hrs. por 10 días.
El tratamiento de erradicación inicia 9 días después de la enfermedad aguda y
continua por 10 días. Se aconseja realizar cultivo faríngeo 7 días después de
terminar el tratamiento inicial, en caso de ser positivo a EBHGA.
El tratamiento de erradicación será penicilina benzatínica de 1,200,000 UI cada 21
días a partir de la primera aplicación de la penicilina compuesta (recomendada en
el tratamiento inicial) por 3 meses.

El tratamiento de los síntomas es parte integral del manejo: Las medidas generales
como mantener una ingesta adecuada de alimentos y de líquidos.
Se sugiere realizar: Incremento en la ingesta de líquidos y mantener la
alimentación adecuada (si hay hiporexia, ofrecer los alimentos en pequeñas
cantidades).
Realizar colutorios o gargarismos con agua bicarbonatada mientras exista exudado
purulento.
Los remedios caseros que ayudan a mejorar los síntomas son: Gárgaras con agua
salada (bicarbonatada) ¼ de cucharada en un vaso con agua.
Situaciones especiales en pacientes asintomático que requieren seguimiento:
Pacientes con antecedente de fiebre reumática, pacientes que desarrollan fiebre
reumática aguda o glomerulonefritis aguda durante la faringitis estreptocócica, 
comunidades cerradas o  parcialmente cerradas.

Síntomas de obstrucción de la vía aérea superior como estridor, disnea y cianosis

relacionados con epiglotitis, absceso periamigdalino y retrofaríngeo. Además de:
dificultad respiratoria, disfagia y sialorrea son datos que ameritan evaluación
hospitalaria.
La fiebre reumática y la glomerulonefritis son complicaciones no  supurativas del la
faringitis por EBHGA y requieren ser tratada con terapia antibiótica apropiada. Es la
principal razón para iniciar el tratamiento temprano cuando es detectado el
Streptococcus.
El principal objetivo del tratamiento de la faringoamigdalitis por  estreptococo es
prevenir el desarrollo de fiebre reumática y las complicaciones supurativas.
Después de iniciado el tratamiento se le informa al paciente que los síntomas
ceden en 48-72 horas.  El tratamiento temprano contra EBHGA reduce el tiempo
de sintomatología a 1-2 de los típicos 3 a 7.

B i b l i o g r a f í a : h t t p : / / w w w. c e n e t e c . s a l u d . g o b . m x / d e s c a r g a s / g p c / C a t a l o g o M a e s t r o /
073 GPC Faringoamgaguda/Faringo ER CENETEC.pdf

Los cultivos positivos a Staphylococcus aureus, se encuentran en  personas sanas

asintomáticas. Los intentos de erradicación son a menudo inútiles e innecesarios,
excepto entre el personal que trabaja con inmunodeprimidos y pacientes con
heridas abiertas.