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-FACULTAD DE ENFERMERIA-

ASIGNATURA: INTERACCIÓN CLINÍCO PATOLÓGICO.

GRUPO: “A”

NOMBRE DEL ALUMNO: ARUMI GONZÁLEZ SOLÍS.

PROFESOR: CARLOS ALONSO DOMINGUEZ ALEMAN.

NOMBRE DE LA PRÁCTICA: CÉLULA HOMEOSTÁTICA,

NECRÓTICA Y APOPTÓTICA.

UNIDAD: 1. ADAPTACIONES CELULARES, LESIÓN

CELULAR Y MUERTE CELULAR.

FECHA: 14 DE FEBRERO DEL 2020.

 INTRODUCCIÓN
La muerte de las células en los tejidos humanos y en otros organismos multicelulares
es un hecho normal y no produce alteración de las funciones. Por el contrario, el
número de células en los diferentes tejidos está determinado por un balance
homeostático entre la proliferación de células nuevas y la muerte de células
agotadas o seniles, existiendo una tasa o ritmo de relación proliferación/muerte que
varía de un tejido a otro.

Existen dos tipos de modos de muerte celular. Una es la que se produce como
consecuencia de una lesión celular masiva conocida como necrosis, mientras que
muchas células del organismo mueren a través de un mecanismo más refinado, no
inflamatorio, dependiente de la energía celular, llamado apoptosis. La apoptosis es
un proceso genéticamente programado que puede volverse dañino si no está
controlado y no responde a los mecanismos homeostáticos. Esto ocurre cuando los
mecanismos apoptóticos se presentan en cantidades inadecuadas o desfasados en
el tiempo de aparición; más específicamente, la desregulación de la apoptosis está
asociada a enfermedades como cáncer, neurodegeneración, autoinmunidad,
miocardiopatías y otras alteraciones como las observadas en el proceso inflamatorio
inmune.

Es objetivo de esta práctica, definir los principales tipos de muerte celular, necrosis
y apoptosis, describiendo los mecanismos genéticos y celulares involucrados en
este último proceso, y explicar el funcionamiento y conformación de la célula
homeostática.
 COMPONENTES CELULARES

TIPOS DE CÉLULAS
HOMEOSTÁTICA NECRÓTICA APOPTÓTICA
 Membrana plasmática que  Muerte de grupos celulares.  Muerte individual celular.
delimita el contenido  Inducida por estímulos no  Inducida por estímulos
celular, del medio que la fisiológicos. fisiológicos.
rodea.  Genera respuesta  No genera respuesta
 Endomatriz fluida (citosol) inflamatoria significativa. inflamatoria.
compuesta por una solución  Membrana con integridad  Membrana deformada sin
de proteínas, electrolitos y perdida. perder la integridad.
carbohidratos.  Célula dilatada.  Cromatina agregada en la
 Compartimentos  Sin vesículas. membrana nuclear
(orgánulos) en los cuales  Lisis completa. interna.
se desarrolla el  Desintegración de  Reducción celular.
metabolismo celular. orgánulos.  Formación de vesículas
 Productos (inclusiones),  Regulación homeostática limitadas por membrana.
donde se almacenan iónica perdida.  Orgánulos intactos y sin
nutrientes, productos de  Energía (ATP) no requerida desintegración.
excreción, y gránulos de para degenerar tejidos  Activación de enzimas
pigmento.
 ADN fragmentado, posterior para regular el proceso
 Núcleo, el cual constituye a la lisis, y digerido al azar apoptótico.
por su contenido en ADN, el  Energía (ATP) requerida.
 Fagocitosis sufrida por
centro rector de la actividad  Fragmentación del ADN
macrófagos.
metabólica celular. segura y anterior a la lisis.
 Estructuras proteicas  Fagocitosis sufrida por
filamentosas (microtúbulos, macrófagos o células
microfilamentos y adyacentes.
filamentos intermedios),
que constituyen el
citoesqueleto.
MAQUETAS ELABORADAS EN EL SALÓN:
 CONCLUSIÓN

Clasificar los procesos de muerte celular es algo complejo ya que según qué
aspectos se analicen varía mucho su agrupación. En este trabajo se ha visto que
todas las muertes están programadas genéticamente y a su vez reguladas pues se
conocen qué mecanismos moleculares las inducen e inhiben, a excepción de
Oncosis y Necrosis que son muertes accidentales producidas por causas externas.

Aunque se han clasificado Apoptosis, Necroptosis, Autofagia y Cornificación como

muertes celulares programadas genéticamente, también se las puede incluir dentro
de las muertes celulares reguladas ya que inhiben su muerte citados en el orden
correspondiente: Z-VAD-fmk, necrostatín-1, ARNsi 3-metiladenina vs ATG5, beclin-
1 y TRAIL.La muerte celular se produce por numerosas causas, tales como una
respuesta de inmunidad contra patógenos, como son: Necroptosis, Pyroptosis,
Emperitosis y las variantes de Etosis (Netosis y Eetosis). Otras muertes celulares se
producen por irregularidades, como por ejemplo: Anoikis, causada por la separación
de la matriz extracelular (EMC). Catástrofe Mitótica, producida por la entrada
prematura en mitosis cuando existe daño en el ADN sin dar tiempo a su reparación.
Parthanatos se da cuando hay una sobreexpresión de poli (ADP-ribosa) polimerasa
1, (PARP1). Ferroptosis se produce por una acumulación excesiva de hierro
dependiente en las especies reactivas de oxígeno (ROS). Methuosis es causada por
una disfunción en el tráfico de macropinosomas y Paraptosis producida por la
hinchazón de las mitocondrias y una extensa vacuolización en el citoplasma. En
cambio, hay muertes celulares como son la Apoptosis extrínseca e intrínseca, la
Cornificación y la Degeneración Walleriana que parecen formar parte del proceso
final y natural de la vida de una célula.
 REFERENCIAS

 Tórtora G, Derrickson B. Capítulo 3 El nivel celular de organización. En Tórtora G,

Derickson B, Principios de anatomía y fisiología. 13va Edición. Editorial
Panamericana; 2016. P. 61 – 108.
 Elena GA. Mecanismos de muerte celular. Rev Arg Anest. 2002; 60(6): 391 – 401.