Resumen

La desnutrición calórico-proteica (DCP), antes llamada malnutrición calórico-proteica, es

una deficiencia energética causada por el déficit de todos los macronutrientes. Suele estar
acompañada de deficiencias de muchos micronutrientes. La DCP puede ser súbita y
completa (inanición) o gradual. La gravedad varía desde deficiencias subclínicas hasta
una emaciación evidente (con edema, alopecia y atrofia cutánea) y la inanición. Con
frecuencia, afecta a varios sistemas orgánicos. Para el diagnóstico, suelen realizarse
pruebas de laboratorio, entre ellas, la medición de la albúmina sérica. El tratamiento
consiste en corregir los déficits de líquidos y electrolitos con soluciones por vía IV y
luego reponer, de manera gradual, los nutrientes por VO siempre que sea posible. En los
países industrializados, la DCP es frecuente en adultos mayores.

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Cuestionario
1. ¿ Como ocurre la DCP primaria y secundaria?
En todo el mundo, la DCP afecta sobre todo a niños y adultos mayores que no tienen
acceso a los nutrientes, si bien una causa frecuente en este último grupo es la depresión.
La DCP también puede ser resultado de ayuno o de anorexia nerviosa. El maltrato también
puede ser una causa en estos grupos etarios. En los niños, la DCP crónica primaria tiene
dos forma comunes: el marasmo y el kwashiorkor. La forma en que se presenta depende
del equilibrio entre las fuentes de energía no proteicas y proteicas. La inanición es una
forma aguda y grave de DCP primaria. En los niños, la DCP primaria crónica tiene dos
formas frecuentes: marasmo y kwashiorkor. El marasmo (también llamado forma seca de
la DCP) causa pérdida de peso y depleción de la grasa y de la masa muscular. En los
países industrializados, el marasmo es la causa más frecuente de DCP en los niños.
El kwashiorkor (también llamado la forma edematosa o húmeda de la DCP) es un riesgo
que se observa luego del abandono temprano de la lactancia materna, que suele suceder
cuando nace un hermano menor que desplaza al otro del pecho. Los niños con
kwashiorkor tienden a ser mayores que los afectados por marasmo. El kwashiorkor
también puede ser resultado de una enfermedad aguda, con frecuencia gastroenteritis u
otra infección (probablemente, en estos casos es secundario a la liberación de citocinas),
en un niño que ya tiene DCP. Una dieta más pobre en proteínas que en calorías es más
probable que cause kwashiorkor que marasmo. El kwashiorkor es menos frecuente que el
marasmo y tiende a limitarse a regiones específicas del globo terrestre, como el África
rural, el Caribe y las islas del Pacífico. En estas áreas, los alimentos autóctonos (p. ej.,
batata, mandioca, patatas dulces, plátanos verdes) tienen bajo contenido proteico y son
ricos en hidratos de carbono. En el kwashiorkor, las membranas celulares dejan extravasar
los líquidos, y esto hace que se pierdan líquido intravascular y proteínas; en consecuencia,
aparece un edema periférico. Tanto en el marasmo como en el kwashiorkor, la inmunidad
mediada por células está alterada, con lo que aumenta la predisposición a las infecciones.
Las infecciones bacterianas (p. ej., neumonía, gastroenteritis, otitis media, infecciones
urinarias y sepsis) son frecuentes. Las infecciones causan liberación de citocinas, que a
su vez llevan a anorexia, empeoran la pérdida de masa muscular y causan una marcada
disminución de los niveles séricos de albúmina.
DCP secundaria
Este tipo suele ser resultado de:
 Trastornos que afectan la función gastrointestinal: estos trastornos pueden
interferir con la digestión (p. ej., insuficiencia pancreática), la absorción (p. ej.,
enteritis y enteropatías) o el transporte linfático de nutrientes (p. ej., fibrosis
retroperitoneal y enfermedad de Milroy).
 Trastornos consuntivos: en este tipo de trastornos (p. ej., sida, cáncer y EPOC) y
en la insuficiencia renal, el catabolismo causa un exceso de citocinas, que a su
vez ocasionan desnutrición por mecanismos como la anorexia y la caquexia
(pérdida de masa muscular y de grasa). Una insuficiencia cardíaca en fase final
puede producir una caquexia cardíaca, que es una forma grave de desnutrición;
la mortalidad es particularmente elevada. Los factores que contribuyen a la
caquexia cardíaca son la congestión hepática pasiva (que causa anorexia), el

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 edema en el tracto gastrointestinal (que afecta la absorción) y, en la enfermedad
avanzada, el aumento de los requerimientos de O2 debido al metabolismo
anaerobio. Los trastornos consuntivos pueden disminuir el apetito o alterar el
metabolismo de los nutrientes.
 Condiciones que pueden aumentar las demandas metabólicas: infecciones,
hipertiroidismo, feocromocitoma y otros trastornos endocrinos, quemaduras,
truamatismos, cirugías y otras enfermedades críticas.

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2. ¿Cuáles son los principales tratamientos en niños y adultos?
 En general, alimentación por vía enteral
 Es probable que sea útil evitar la lactosa (p. ej., la diarrea persistente sugiere
intolerancia a la lactosa)
 Tratamiento de sostén (p. ej., modificaciones ambientales, asistencia en la
alimentación, fármacos orexígenos)
 En los niños, retrasar la alimentación durante 24 a 48 h
La DCP leve o moderada, incluido un ayuno total breve, puede tratarse con una dieta
equilibrada, de preferencia por vía oral. Pueden utilizarse suplementos alimentarios
líquidos por vía oral (en general, libres de lactosa) cuando no se toleran bien los alimentos
sólidos. La diarrea suele complicar la alimentación por vía oral debido a que la inanición
hace que el tubo digestivo movilice bacterias hacia las placas de Peyer, lo que facilita la
diarrea infecciosa. Si la diarrea persiste (lo cual sugiere intolerancia a la lactosa), se
indican fórmulas basadas en yogur (no en leche), porque las personas con intolerancia a
la lactosa pueden tolerarlo. Los pacientes también deben recibir suplementos
multivitamínicos. Los pacientes con DCP grave o inanición prolongada requieren
tratamiento en un hospital y una dieta controlada. La prioridad es corregir las anomalías
hidroelectrolíticas y tratar las infecciones. (Un estudio reciente sugiere que los niños
pueden beneficiarse con la profilaxis antibiótica.) La próxima pioridad es administrar
macronutrientes por vía oral o, de ser necesario (p. ej., cuando hay trastornos de la
deglución), mediante una sonda de alimentación, una sonda nasogástrica (lo más habitual)
o un tubo de gastrostomía (nutrición enteral). La nutrición parenteral está indicada
cuando la malabsorción es grave. Pueden ser necesarios otros tratamientos para corregir
deficiencias específicas, que se vuelven evidentes a medida que el paciente aumenta de
peso. Para evitar las deficiencias, los pacientes deben ingerir macronutrientes en dosis del
doble de los requerimientos diarios recomendados hasta su recuperación completa.
Niños
En los niños con diarrea, se demora 24 a 48 horas la alimentación para evitar el
empeoramiento de la diarrea; durante este intervalo, los niños requieren rehidratación por
vía oral o IV. Las comidas se administran con cierta frecuencia (6 a 12 veces/día), aunque
para evitar saturar la limitada capacidad de absorción intestinal, se sugieren pequeñas
cantidades ( 100 mL). Durante la primera semana, suelen administrarse fórmulas lácteas
con suplementos en cantidades progresivamente mayores; luego de una semana, pueden
administrarse las cantidades recomendadas de 175 kcal/kg y 4 g de proteínas/kg. Se indica
el doble de los RDA para micronutrientes, con suplementos multivitamínicos
comerciales. Después de 4 semanas, se puede reemplazar la fórmula con leche entera con
aceite de hígado de bacalao y alimentos sólidos, incluidos huevos, fruta, carne y
levaduras.
Adultos
Debe indicarse un fármaco orexígeno como el dronabinol, un extracto del cannabis, en
los pacientes con anorexia cuando no se detecta la causa o en pacientes terminales cuando
la anorexia afecta su calidad de vida. Los esteroides anabólicos (p. ej., enantato de
testosterona, nandrolona) o la hormona de crecimiento pueden beneficiar a los pacientes
con caquexia por insuficiencia renal y, tal vez, a los adultos mayores (por aumento de la

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masa muscular o por mejoría en su función). La corrección de la DCP en los adultos suele
ser similar a la de los niños; el alimento se ofrece en pequeñas cantidades. No obstante,
en la mayoría de los adultos no debe demorarse la alimentación. Puede indicarse una
fórmula comercial para la alimentación por vía oral. Se administra un suplemento
nutricional con 60 kcal/kg y 1,2 a 2 g de proteínas/kg. Si se administran suplementos
líquidos por vía oral junto con los alimentos sólidos, deben hacerse por lo menos 1 hora
antes de las comidas, de manera que no disminuya la cantidad de alimento ingerido en el
momento de comer.

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3. ¿Cuál es el pronóstico en niños y adultos?
Niños
En los niños, la mortalidad varía entre 5 y 40%. La mortalidad es más baja en los niños
con DCP leve y en aquellos que reciben cuidados intensivos. La causa de muerte durante
los primeros días de tratamiento suele ser el déficit de electrolitos, sepsis, hipotermia o
insuficiencia cardíaca. Los signos de mal pronóstico son alteración de la conciencia,
ictericia, petequias, hiponatremia y diarrea persistente. La resolución de la apatía, el
edema y la anorexia son signos favorables. La recuperación es más rápida en casos de
kwashiorkor que de marasmo. No se han comprobado en detalle los efectos de la DCP en
el largo plazo. Algunos niños desarrollan malabsorción crónica e insuficiencia
pancreática. Los niños muy pequeños pueden desarrollar discapacidad intelectual leve,
que puede persistir al menos hasta la edad escolar. Puede haber alteraciones cognitivas
permanentes, según la duración, gravedad y edad de aparición de la DCP.
Adultos
En los adultos, la DCP puede causar morbilidad y mortalidad (p. ej., la pérdida progresiva
de peso aumenta la mortalidad en un 10% en adultos mayores que viven en residencias).
En los adultos mayores, la DCP aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad debidas a
cirugía, infecciones u otros trastornos. Excepto cuando se produce insuficiencia de algún
órgano, el tratamiento es casi siempre eficaz.

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1. Objetivo
1.1. Objetivo general
Conocer las diferentes formas de la enfermedad, establecer cuáles son las causas y sus
diferentes tipos de tratamiento
1.2. Objetivo Especifico
 Identificar las principales características de la enfermedad
 Reconocer las formas de la enfermedad tanto primaria como secundaria
 Determinar las causas y sus diferencias

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2. Marco Teórico
La desnutrición es consecuencia de las enfermedades infecciosas, principalmente, y de
una ingestión alimentaria inadecuada. Además de los aspectos fisiológicos, la
desnutrición se asocia con otros muchos factores interrelacionados entre sí, como son los
de índole social, política, económica, ambiental, psicológica y cultural. Hace mucho
tiempo que se tiene conciencia de que la desnutrición tiene su origen en la pobreza, y
resulta cada vez más evidente que una también es causa de la otra. La pobreza conduce a
una baja disponibilidad de alimentos y a un desequilibrio en su distribución dentro de la
familia. La ignorancia acerca de los patrones adecuados de alimentación y la baja
escolaridad de los padres, por sí mismos o asociados a la pobreza, conducen a que la
introducción de alimentos en el niño durante el primer año de vida sea tardía, con malas
condiciones higiénicas, baja en cantidad, de poca variación y dependa de creencias
erróneas o desconocimiento acerca del uso de ciertos alimentos. Por tanto, el niño no
recibe suficiente cantidad de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos inorgánicos para
poder crecer, sus reservas se agotan y la susceptibilidad a presentar infecciones se
incrementa, lo que se asocia con un aumento en la frecuencia de la DEP. Lo anterior se
complica aún más cuando durante las enfermedades, como la diarrea, se limita la variedad
y cantidad de alimentos, se diluye la leche que se le ofrece al niño, o se suspende el
amamantamiento. El problema de la DEP se inicia con frecuencia desde la vida fetal, ya
que si la madre no mantiene un estado nutricio adecuado antes y durante el embarazoo
padece ciertas enfermedades que disminuyen el flujo placentario, se incrementa la
posibilidad de que el bebé presente un bajo peso al nacer, lo que también aumenta las
probabilidades de que el niño tenga retraso del desarrollo cognoscitivo, así como
desnutrición.
2.1. Ciclo de desnutrición- infección
Se ha demostrado que el niño desnutrido es más susceptible a las infecciones. Éstas
constituyen uno de los factores que más contribuye a incrementar la morbilidad y
mortalidad cuando se asocia a la DEP. Tal es el caso de la diarrea, el sarampión y las
enfermedades respiratorias. Por otro lado, la presencia de las infecciones promueve el
desarrollo de la desnutrición, lo que implica que por lo general ésta y las infecciones
aparecen juntas y se retroalimentan entre sí El ciclo desnutrición-infección-desnutrición
se debe a la presencia e interacción de varios factores, entre los que destacan: el abandono
temprano de la lactancia, la ablactación prematura (antes del segundo mes) o tardía
(después del sexto mes), el uso inadecuado de sucedáneos de la leche humana y la falta
de higiene en su preparación, que provocan infecciones gastrointestinales frecuentes y
merman el estado nutricion del niño Por sí mismas, las infecciones desencadenan
anorexia, disminución de la absorción de nutrimentos –como en el caso de la diarrea o la
parasitosis–, incremento de las pérdidas urinarias de nitrógeno y electrólitos, así. como
un aumento del gasto energético basal. Si durante el episodio de infección no se aportan
la energía y los nutrimentos necesarios para crecer y compensar el gasto por la
enfermedad, el niño utilizará sus propias reservas y dejará de crecer, sus mecanismos
inmunitarios se verán comprometidos y se repetirán nuevamente las infecciones, lo que
conducirá a las presentaciones graves de la DEP. El espectro clínico de la DEP comprende
desde deficiencias de energía y proteínas –que se manifiestan como pérdidas de las
reservas del tejido proteínico y de grasa– hasta deficiencias específicas de una o más

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vitaminas y/o nutrimentos inorgánicos. Las deficiencias energéticas y proteínicas son de
magnitud variable: leves, moderadas y graves, donde las últimas se manifiestan mediante
cuadros clínicos muy característicos, llamados marasmo y kwashiorkor. A pesar de esta
magnitud variable en su espectro, los signos y síntomas de la DEP pueden agruparse en
tres categorías: a) los signos universales, que son la dilución, la disfunción y la atrofia,
que en la clínica se manifiestan como una disminución de los incrementos normales del
crecimiento y el desarrollo, los cuales se encuentran siempre presentes en la desnutrición,
sin importar su etiolo-gía, intensidad o variedad clínica; b) los signos circunstanciales,
que se desencadenan como una expresión exagerada de los signos universales; por
ejemplo, el edema, la caída del cabello, las petequias, la hipotermia. la insuficiencia
cardiaca, la hepatomegalia, etcétera, y c) los signos agregados, los cuales determinan en
buena parte la terapéutica, así como la mortalidad del desnutrido; entre ellos están la
diarrea, la esteatorrea, la anemia o la anorexia. Entre los signos agregados se incluyen
aquellos determinados por el ambiente social y cultural, así como los rasgos afectivos que
prevalecen en el hábitat del pequeño (falta de atención y cuidado). Todos ellos son
concomitantes a la DEP, pero no consecuencia directa de la misma. Estas manifestaciones
forman parte importante de lo que ha sido llamado el síndrome de privación social.)
Dentro de ello cabe destacar lo que corresponde a una grave alteración emocional e
intelectual. En general, en la DEP de magnitud leve el niño se muestra llorón,
descontento, con diarreas poco frecuentes, sin vómitos u otros accidentes de las vías
digestivas. Se caracteriza principalmente porque el peso no muestra los incrementos
esperados en las últimas cuatro a seis se-manas. En la DEP moderada, los síntomas y
signos ante-riores se exacerban; el niño se torna irritable y duerme con los ojos
entreabiertos, la pérdida de peso se acentúa, las diarreas y las infecciones son frecuentes
(rinorrea, faringitis, otitis), la fontanela y los ojos se hunden, la piel y el tejido subcutáneo
pierden turgencia y elasticidad, se presenta hipotrofia muscular y a veces comienza a
aparecer edema. Las variedades clínicas graves de la DEP –el marasmo y el kwashiorkor–
tienen factores etiológicos y manifestaciones al parecer diferentes. En general, el
marasmo predomina en los lactantes de entre seis y 18 meses de edad, y es el resultado
de una ingestión deficiente y crónica de energía, proteínas, vitaminas y nutrimentos
inorgánicos. En la historia dietética del maras-mo existe una falta de amamantamiento o
el empleo de sustitutos de la leche humana muy diluidos que conducen a una situación de
pérdida de peso continua. Está caracterizado por una grave reducción de peso, el edema
no es detectable y existe adelgazamiento del tejido muscular y subcutáneo. es decir,
emaciación, que se acompaña de hipotonía, extremidades flácidas y "bolsas" en los
glúteos. Cuando la privación continúa, se presenta desmedro, o sea, alteración sobre el
crecimiento lineal o retardo del crecimiento. El niño con marasmo presenta también
cambios en la piel y, ocasionalmente, en el pelo, y se muestra muy irritable y apático al
medio ambiente. El kwashiorkor es consecuencia también de una deficiencia de energía
y micronutrimentos, a la cual se suma una ingestión inadecuada aguda de proteí-nas. Se
presenta con mayor frecuencia en la etapa posterior al destete, en lactantes mayores o
preescolares. La característica clínica es el edema, que comienza en los miembros
inferiores y cuando llega afectar la cara del niño le da aspecto de "luna llena", además de
lesiones en la piel, cambios de textura y coloración en el pelo, apatía, anorexia,
hepatomegalia por infiltración de grasa (falta de síntesis de lipoproteínas) y albúmina
sérica disminuida. La fisiopatología del edema es compleja y no del todo conocida. Sin
embargo, se ha postulado la interacción de los siguientes mecanismos: disminución de la
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albúmina sérica, reducción del potasio total del organismo, aumento de la permeabilidad
capilar, elevación de las concentraciones de cortisol y de la hormona antidiurética,
hipoinsulinismo, formación de radicales libres debida a la disminución de antioxidantes
como las vitaminas A, C, E y el zinc, así como por la presencia y canti-dad de hierro libre
y de los mediadores de la respuesta inflamatoria.
2.2. Características fisiopatológicas
Desde el punto de vista fisiopatológico, la desnutrición es un estado de adaptación nutricia
para sobrevivir a dos agresiones sinérgicas: la carencia de nutrimentos y las frecuentes
infecciones. En ella, el organismo modifica sus patrones biológicos de normalidad y crea
nuevas condiciones homeostáticas (homeorresis), con un costo fisiológico muy elevado.
Existen cambios en el metabolismo energético y en el de los nutrimentos, así como en la
composición corporal, por lo que se ven alterados todos los órganos y sistemas. Por
definición, la DEP es un estado de balance negativo de nutrimentos, y debido a la
disminución en la ingestión de éstos, el gasto energético se reduce. Al perdurar la falta de
aporte, la grasa del cuerpo se moviliza, lo que resulta en la concomitante disminución del
tejido adiposo y en pérdida de peso. Si a esta deficiente ingestión energética se le suma
el consumo deficiente de proteínas, existirá entonces pérdida de las reservas proteínicas.
Este descenso en el gasto energético no sólo obedece a la disminución de la actividad
física y a la detención del crecimiento, sino que se produce en parte como consecuencia
del uso más eficiente de las proteínas de la dieta y de la reducción de la síntesis proteínica
hasta en 40 por ciento. Esta disminución del recambio proteínico condiciona, a su vez,
diversos ahorros de energía, ya que se requieren menos transportes y recambios iónicos;
por ejemplo, la bomba de sodio tiende a funcionar en forma más lenta. Por tanto, para
mantener el metabolismo basal, el niño desnutrido utiliza 15 por ciento menos energía
por kilogramo de peso, en comparación con el niño con un adecuado estado nutricio. A
consecuencia de la pérdida de tejido adiposo, además de ciertas alteraciones hormonales,
el niño con DEP pierde la capacidad para mantener la temperatura corporal y disminuye
su tolerancia al frío (hipotermia) y al calor (fiebre). A pesar de que el cuerpo defiende el
balance del nitrógeno en forma muy efectiva frente a una reducción marginal del aporte
energético, con una restricción más acentuada de las proteínas de la dieta éstas no se
utilizarán de manera eficiente y se producirá un balance negativo del nitrógeno. En la
DEP existe una adecuada digestión de las proteínas de la dieta, pero su absorción se ve
reducida de 10 a 30 por ciento. En el caso del kwashiorkor, la tasa de degradación y de
síntesis proteínica está disminuida como una respuesta de adaptación a la carencia de
aminoácidos y de energía. En la DEP, además, existen pérdidas adicionales de nitrógeno
a través de diferentes vías: cutáneas, gastrointestinales, síntesis aumentada de proteínas
de fase aguda a partir de la movilización de proteínas musculares, hepáticas y de otras
proteínas estructurales como la albúmina. Esta última es muy sensible al cambio, y sus
niveles se reducen hasta en 50 por ciento en una desnutrición grave, lo cual parece estar
relacionado de manera directa con el aporte de aminoácidos de cadena ramificada. Por lo
anterior, a la albúmina se le ha propuesto como un indicador bioquímico de la DEP, junto
con otras proteínas plasmáticas como la prealbúmina, la transferrina, la proteína ligada al
retinol y la fibronectina.

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 2.3. Anemia
Por lo general, este padecimiento y la DEP se presentan al mismo tiempo. La anemia
puede adoptar diferentes formas en función de los factores que estén relacionados con
ella, como son las deficiencias de proteínas, hierro, vitaminas y nutrimentos inorgánicos
y las infecciones (parásitos). Sin embargo, se asocia de manera principal con las carencias
de proteínas y hierro. Los elementos causales de la anemia se relacionan con otros
factores, como aquéllos capaces de limitar la hematopoyesis, disminuir la adaptación a la
demanda de la reducción de oxígeno y el aumento de los eritrocitos, y provocar las
infecciones crónicas. En general, el niño desnutrido presenta anemia normocítica
normocrómica moderada, con hemoglobina de entre ocho y 10 gramos por decilitro,
glóbulos rojos de tamaño normal con un contenido de hemoglobina también normal o
algo reducida, con una médula ósea donde puede haber una eritropoyesis normal o
encontrarse con datos hipoplásicos, y con una mayor proporción de grasa.
2.4. Sistema nervioso central
La falta de nutrimentos durante los periodos de maduración del cerebro se asocia tanto a
cambios bioquímicos como a modificaciones en la mielinización y disminución de los
neurotransmisores, del número de células y del ácido desoxirribonucleico neuronal. Esta
situación altera las estructuras y funciones del cerebro. Los cambios estructurales
dependen del momento en que se presenten, así como de su duración e intensidad. En la
infancia temprana, la DEP puede provocar una disminución del crecimiento y del peso
del cerebro, y alteraciones en la velocidad de la conducción de los estímulos nerviosos.
Los estudios de tomografía computarizada demuestran que los niños con DEP tienen una
reducción del área de corte en comparación con los niños testigo; en este caso, el menor
con marasmo presenta el área más pequeña, seguido del niño con kwashiorkor
marasmático y después por el que padece kwashiorkor. Las implicaciones a largo plazo
de estas alteraciones estructurales no necesariamente están correlacionadas con el
comportamiento y el nivel de inteligencia posteriores. En cuanto a las alteraciones
funcionales, durante la DEP se presentan apatía e irritabilidad. En el marasmo aparece
una reducción del tono muscular, sobre todo en los miembros inferiores, y puede haber
movimientos estereotipados de cabeza y manos. Por lo general, hay retraso para sentarse
y mantenerse de pie, con escasa fijación visual y falta de reacción a los estímulos externos.
2.5. Diagnostico
El diagnóstico de la DEP debe derivarse de una historia y evaluación clínica completas,
en donde se incluya la antropometría, la detección de los signos y síntomas propios de la
DEP. y de las deficiencias nutricias asociadas, la historia dietética (ver el capitulo
Evaluación del estado de nutrición), así como las características sociales, culturales y de
comportamiento y actitud de los adultos responsables del niño). La evaluación clínica
básica de un paciente con DEP, sobre todo en los casos más graves, debe comprender,
además del examen físico, los siguientes indicadores: temperatura corporal, frecuencias
cardiaca y respiratoria, pulso, tensión arterial, radiografías de tórax, abdomen y huesos
largos, biometría hemática completa con plaque-tas, química sanguínea, proteínas totales,
albúmina, electrólitos séricos (sodio, potasio, cloro, calcio y magnesio), análisis general
de orina, urocultivo, coproparasitoscópico, coprocultivo, patrón de evacuaciones
(características y número) y diuresis.

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La información sobre alimentación durante los periodos de enfermedad debe incluir los
cambios que se sucedieron a partir de este estado, es decir, qué alimentos se excluyeron
o se agregaron; si la leche se quitó, diluyó o cambió; la forma de preparación y las
modificaciones en las cantidades ingeridas, así como el posible uso de suple-mentos y/o
medicamentos. Además, la historia dietética necesita tomar en cuenta las condiciones
sanitarias y de higiene generales, la selección y preparación de los alimentos, así como
las técnicas propias de alimentación. Durante el interrogatorio es imprescindible que el
clínico (médico, nutriólogo) utilice su sensibilidad al máximo para poder correlacionar la
información vertida por la persona encargada del niño con la información clínica del
menor con DEP.
2.6. Tratamiento
Para que sea exitoso, el tratamiento del niño con DEP tiene que ser integral, es decir, no
sólo deben resolverse los problemas médicos y nutricios, sino que es indispensable que
el niño reciba estimulación emocional y física, y la familia, educación alimentaria, y en
muchos de los casos ayuda económica y empleo. En México existen programas de apoyo
a la nutrición, que incluyen despensas o complementos diseñados para los menores con
DEP. A pesar de que durante los últimos años se ha puesto mayor énfasis en el apoyo
nutricio de los niños con DEP, las tasas de mortalidad continúan siendo muy altas durante
los primeros días de tratamiento. En los niños con desnutrición leve, la mortalidad no se
relaciona con el estado de nutrición, sino que depende de la causa de hospitalización y se
estima que va de seis a 10 por ciento. Para el caso de los menores con desnutrición
moderada, las cifras aumentan a 20 por ciento y en la desnutrición grave van de 30 por
ciento hasta 50 o 60 por ciento en algunas series, sobre todo en los casos que pre-sentan
edema junto con otros padecimientos, como diarrea y enfermedades respiratorias. A pesar
de que durante los últimos años se ha puesto mayor énfasis en el apoyo nutricio de los
niños con DEP, las tasas de mortalidad continúan siendo muy altas durante los primeros
días de tratamiento. En los niños con desnutrición leve, la mortalidad no se relaciona con
el estado de nutrición, sino que depende de la causa de hospitalización y se estima que va
de seis a 10 por ciento. Para el caso de los menores con desnutrición moderada, las cifras
aumentan a 20 por ciento y en la desnutrición grave van de 30 por ciento hasta 50 o 60
por ciento en algunas series, sobre todo en los casos que pre-sentan edema junto con otros
padecimientos, como diarrea y enfermedades respiratorias. El objetivo del apoyo nutricio
de los niñee con DEP leve y moderada es aumentar de manera gradual la cantidad de
alimento hasta proporcionar cada día cerca de 150 a 200 kilocalorías por cada kilogramo
de peso del menor, con un contenido diario de proteínas de alto valor biológico de entre
dos y tres gramos por kilogramo de peso. Todo ello a fin de que el pequeño gane peso
cada día, hasta que abandone la fase aguda de la desnutrición (al menos arriba de 80 a 90
por ciento del peso para la estatura) y alcance su percentil normal de crecimiento. En
todos los pacientes con DEP grave, el apoyo nutricio se debe iniciar en cuanto sea posible,
ya sea por vía oral o enteral, y evitar los periodos de ayuno, y si las condiciones del tracto
gastrointestinal no permiten que así sea, se debe comenzar con nutrición parenteral. Hay
que señalar que es importante que la alimentación sea gradual y lenta, sobre todo en los
primeros días, puede desarrollar lo que se conoce como síndrome de realimentación. Éste
incluye a la hipoglucemia, la hipocalemia, la hipofosfatemia, la hipomagnesemia y la
insuficiencia cardiaca aguda. El apoyo nutricio en general requiere de una ingestión de al

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menos 150 kilocalorías por kilogramo de peso al día. Sin embargo, durante los primeros
días el manejo de los menores con marasmo y con kwashiorkor es diferente.
3. Conclusión
Es importante conocer cómo se manifiesta cada una de las causas y como se interrelaciona
con otros, para que al final del proceso se beneficie al menor. Por ejemplo, si una madre
por su educación, creencias y costumbres heredadas mantiene una relación cercana y de
afecto con su hijo, será capaz de reconocer las necesidades del menor, no sólo en cuanto
a la alimentación, sino también las emocionales y de seguridad personal, y así promoverá
su crecimiento y desarrollo. Conocer cómo ocurre este proceso de divergencia positiva es
el interés de múltiples investigaciones, debido a que de ello se pueden derivar programas,
acciones y políticas para mejorar la condición de los pequeños que viven en comunidades
marginadas. La DEP es el resultado de muchos factores que se influyen entre sí, que por
desgracia afectan a quienes menos tienen. Por ello, su tratamiento y prevención es
compromiso de los padres, de la comunidad, de los diferentes sectores políticos,
económicos y sociales y del personal de salud. En síntesis, es responsabilidad de toda la
sociedad, porque, al final, ella misma será la que sufra los efectos de la desnutrición a
corto, mediano y largo plazos.

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4. Bibliografía
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