CAPÍTULO 12
Los tumores benignos no odontogénicos
Jeffery CB Stewart
El fibroma osificante
Etiología y la patogénesis
Características clínicas
Histopatología diferencial
Tratamiento Diagnóstico y
Pronóstico
La displasia fibrosa
Etiología y la patogénesis
Características clínicas
Histopatología diferencial
Tratamiento Diagnóstico y
Pronóstico
Cemento-OSSEOUS DISPLASIA Osteoblastoma /
osteoma osteoide
Características clínicas de
tratamiento diferencial
Histopatología diagnóstico y
pronóstico
OSTEOMA
Características clínicas de
tratamiento diferencial
Histopatología diagnóstico y
pronóstico
El fibroma desmoplásico
Características clínicas de
tratamiento diferencial
Histopatología diagnóstico y
pronóstico
condroma
CENTRAL GIGANTE granuloma de células
Etiología y la patogénesis
Características clínicas
Histopatología diferencial
Tratamiento Diagnóstico y
Pronóstico
GIGANTE CELL TUMOR
HEMANGIOMA del hueso
Características clínicas de
tratamiento diferencial
Histopatología diagnóstico y
pronóstico
Enfermedad de células LANGERHANS
Etiología y la patogénesis
Características clínicas
Histopatología diferencial
Tratamiento Diagnóstico y
Pronóstico
Tori y exostosis
Etiología y la patogénesis
Características clínicas y
pronóstico Tratamiento
Histopatología
HIPERPLASIA coronoides
Etiología y la patogénesis
Características clínicas
Histopatología diferencial
Tratamiento Diagnóstico y
Pronóstico
293
294 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos

El fibroma osificante

El fibroma osificante es un tumor benigno de hueso que tiene el potencial para el

crecimiento excesivo, la destrucción ósea, y la recurrencia. Es clínicamente y
microscópicamente similar, si no idéntica, a cementificante fibroma. Compuesto
por un estroma de tejido conectivo fibroso en la que se forma hueso nuevo, se
clasifica como uno de los lesiones benignas fibro-óseas de las mordazas ( Cajas
de 12-1 y 12-2 ).

Etiología y la patogénesis

El fibroma osificante es de causa indeterminada ( cuadro 12-3 ). Aunque

translocaciones cromosómicas han sido identificados en algunos casos de
• FIGURA 12-1 fibroma osificante de la mandíbula izquierda. La lesión es relativamente
fibroma osificante, los estudios genéticos han sido insuficientes para determinar
radiotransparente en ápices de los premolares.
los mecanismos moleculares que subyacen en el desarrollo de este tumor.

Características clínicas

El fibroma osificante es una lesión poco frecuente que tiende a ocurrir durante la
tercera y cuarta décadas de la vida, y en las mujeres más que los hombres. Es una
lesión de crecimiento lento, asintomático, y expansiva. En la cabeza y el cuello,
fibroma osificante puede verse en las mandíbulas y huesos craneofaciales. Las
lesiones de las mordazas surgen de forma característica en las regiones de los
dientes portadores, más a menudo en la zona premolar-molar mandibular ( Figura
12-1 ). El crecimiento lento pero persistente del tumor última instancia, puede
producir expansión y adelgazamiento de la bucal y placas corticales lingual, aunque
la perforación y ulceración de la mucosa son raros ( Las figuras 12-2 y 12-3 ). La
mayoría de estas lesiones son solitarias, aunque los casos de múltiples

• FIGURA 12-2 fibroma osificante en la mandíbula anterior que muestra la

expansión cortical.

CUADRO 12-1 Fibroóseas lesiones de

Las mandíbulas

Término genérico microscópica

CUADRO 12-3 El fibroma osificante
estroma fibroso benigno con hueso inmaduro Incluye reactiva,
displásico, lesiones neoplásicas superposición histológica
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

décadas tercera y cuarta Mandíbula>

Diagnóstico basado en correlación patológica clínica maxilar o bien circunscrita Lucent
Lucent / patrón opaco crecimiento
continuo

CUADRO 12-2 Fibroóseas lesiones de

HISTOPATOLOGÍA
Las mandíbulas: entidades más
Celulares Islas matriz fibrosa / trabéculas de
comúnmente se incluyen
nuevos osteoblastos de hueso; no hay
osteoclastos patrón relativamente homogéneo
El fibroma osificante La
sin células inflamatorias
displasia fibrosa
displasia cemento-óseo
Periapical / focal TRATAMIENTO
Florid Curetaje / escisión
La osteomielitis crónica
> , Más frecuentemente afectadas que.
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
UN
• FIGURA 12-3 UN y B, el fibroma osificante del maxilar que muestra marcada expansión cortical. Nota hallazgo incidental de torus
palatino en A.
CUADRO 12-4 El fibroma osificante VARIANTES
FIBROMA JUVENIL TRABECULAR osificante
Los pacientes más jóvenes
curso clínico agresivo celular
(benigno) estroma hueso
trabecular o esférica
FIBROMA JUVENIL PSAMMOMATOID osificante
Biológicamente mismo que fibroma osificante Spheric islas
de hueso (cemento) Bone y cemento microscópicamente
idéntica
lesiones sincrónicas se han reportado; un trasfondo familiar de
lesiones sincrónicas es raro.
La característica más importante radiográfica de esta lesión es la frontera bien
circunscrita, claramente definida. fibromas osificante de otro modo presentan un aspecto
variable, Dependiendo de la densidad de las calcificaciones presentes. Las lesiones
pueden ser relativamente radiotransparente debido uniformemente dispersado, calcificado
hueso nuevo. Las lesiones también pueden aparecer como radiotransparencias loculares
uniloculares o multilaterales que tienen un parecido a odonto- génicas lesiones. Una
imagen radiolúcida-radiopaco mixta se ve cuando islas de hueso tumor están densamente
calcificada. Las raíces de los dientes pueden ser desplazadas; Con menos frecuencia, se
ve la resorción diente.
El termino juvenil (agresivo) fibroma osificante se utilizó en la literatura para
describir dos variantes de fibroma osificante que se producen en pacientes más
jóvenes ( cuadro 12-4 ). Actualmente estas dos entidades se denominan juvenil
trabecular ossify- ing fibroma (JTOF) y juvenil psammomatoid fibroma osificante
(JPOF). Menores fibroma osificante trabecular (JTOF) se produce normalmente
en niños y adolescentes; sólo alrededor del 20% de los casos ocurren en los
mayores de 15 años. La lesión se produce casi exclusivamente en el maxilar y
la mandíbula y rara vez en lugares extragnáticos. JTOF se caracteriza por un
crecimiento progresivo y, a veces rápido, pero rara vez el dolor.
295
segundo
Radiográficamente, el tumor tiene un borde definido y puede variar desde
radiodenso a radiotransparente. Microscópicamente, JTOF es altamente celular y
contiene trabéculas o esferoides de hueso nuevo. Tras la escisión completa,
recurrencias de JTOF son poco frecuentes. Por el contrario, el menor
psammomatoid ossify- ing fibroma (JPOF) se produce principalmente en los huesos
craneofaciales extragnáticos, en particular los senos paranasales y los huesos
periorbitaria, donde puede causar exoftalmos, sis propto-, sinusitis, y síntomas
nasales. JPOF se produce en una población un poco mayor en comparación con
JTOF. Microscópicamente, JPOF está formada por estroma relativamente celular
que contiene calcificaciones pequeñas, redondeadas (psammomatoid). El
tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica, pero hasta un 30% de los casos se
mostrará recurrencias, a veces múltiples y en un período de muchos años.
Cementificante fibroma y el fibroma cemento-osificante son términos que se utilizan
en ocasiones cuando las islas óseas en estos tumores de la mandíbula son redondos o
esferoidal. Estos ocurrir en grupos de edades similares y lugares, exhiben carac-
terísticas clínicos comparables, y tienen el mismo comportamiento biológico. Ellos son,
a todos los efectos prácticos, la misma lesión como fibroma osificante.
histopatología
fibroma osificante se compone de tejido conectivo fibroso con fibroblastos fusiformes
bien diferenciados. La celularidad es uniforme, sino que puede variar de una lesión a
la siguiente. Las fibras de colágeno están dispuestas al azar, aunque un patrón de
forma stori- whorled puede ser evidente. esferoides óseos, trabéculas, o islas se
distribuyen uniformemente por todo el estroma fibroso ( Las figuras 12-4 a 12-6 ). El
hueso es inmaduro y es a menudo sur- redondeado por los osteoblastos. Los
osteoclastos son vistos con poca frecuencia.
Diagnóstico diferencial
Distinguir entre fibroma osificante y plasia disfunción fibroso es el reto
diagnóstico primario. Estas lesiones pueden exhibir similares clínicos,
radiológicos y características microscópicas. La característica más útil
para distinguir los dos
296 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-4 fibroma osificante exhibiendo islas de hueso nuevo en la matriz fibroblástica.
Nota corteza en la parte superior izquierda.
• FIGURA 12-5 fibroma osificante con estroma celular y pequeñas islas
óseas.
• FIGURA 12-6 fibroma osificante compuesto de lae ósea trabecu- en la matriz de
fibroblastos benigna.
es la apariencia radiográfica bien circunscrita de fibroma ing ossify- y la facilidad con
la que puede ser separado del hueso normal. En la mayoría de los casos, la
apariencia bien definida de fibroma osificante es evidente radiográficamente.
Históricamente, la diferenciación de las dos lesiones se basa principalmente en
criterios lógicos histología. Se informó de la displasia fibrosa y que quede
únicamente
CUADRO 12-5 La displasia fibrosa
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Primera y segunda décadas (se estabiliza en la pubertad y muy
crecimiento lento a partir de entonces) Maxilar>
mandíbula (uno o más huesos) costillas, fémur, tibia también
afectó Unilateral opacidad asintomática difunden; los valores
de laboratorio Serum auto-limitación normales
HISTOPATOLOGÍA
Nuevo hueso trabecular fibrilar pocos
osteoblastos; no osteoclastos patrón
homogéneo Vascular Matriz No hay
células inflamatorias
TRATAMIENTO
recontouring quirúrgico para cosméticos (después de brote de crecimiento)
Recrecimiento en el 25% de los casos tratados
> , Más frecuentemente afectadas que.
tejido óseo, sin evidencia de rimming osteoblástica del hueso. La presencia de
hueso laminar más maduro se cree que es característico de fibroma osificante. La
mayoría de las autoridades reconocen ahora que estos criterios son poco fiable
capaz, debido a que ambos tipos de hueso y características celulares se pueden
encontrar en cualquier lesión.
Otras consideraciones diferenciales son osteoblastoma, displasia focal
cemento-ósea y osteomielitis focal. blastoma osteo- es evidente en un grupo de
edad más joven y ligeramente a menudo se caracteriza por dolor. Además,
trabéculas óseas en estas lesiones están bordeado por los osteoblastos
regordetas abundantes, y un nido central puede ser evidente. Displasia ósea
periapical cemento-en dientes posteriores puede aparecer radiographi-
camente similar y puede requerir una biopsia para separarlo del fibroma
osificante. osteomielitis focal se asocia con una fuente de inflamación y puede
estar acompañada de dolor y la hinchazón.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento de fibroma osificante es más a menudo lleva a cabo mediante la
extirpación quirúrgica usando legrado o enucleación. La lesión típicamente se puede
separar fácilmente del hueso normal circundante. La recurrencia se describe sólo en
raras ocasiones después de la eliminación.
La displasia fibrosa
La displasia fibrosa es una condición en la cual el hueso medular normal se
sustituye por una proliferación conectivo fibroso anormal de tejido en el que se
forma nueva, hueso nonmaturing ( cuadro 12-5 ). Un defecto genético que
implica Gs α proteína parece subyacer este proceso.
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
Etiología y la patogénesis
El nombre dado a la displasia fibrosa fue originalmente destinado a indicar que la
condición representó un crecimiento displásico resultante de la actividad de células
mesenquimales trastornado o un defecto en el control de la actividad celular ósea. Los
estudios genéticos, sin embargo, han proporcionado pruebas de que puede ser mejor
clasifi- sified como un proceso neoplásico. Las mutaciones del me GNAS gen que
codifica para la subunidad alfa de una proteína G transmembrana de señalización (Gs α)
parecen estar presentes en la displasia fibrosa. Esta alteración genética puede afectar
en última instancia, la proliferación y la diferenciación de fibroblastos / osteoblastos que
componen estas lesiones.
Características clínicas
Esta enfermedad se presenta más comúnmente como una ampliación
asintomática, lenta del hueso afectado. La displasia fibrosa puede implicar un
solo hueso o varios huesos de forma concomitante. displasia fibrosa stotic
Mono- es la designación usada para describir el proceso en un hueso. displasia
fibrosa poliostótica se aplica a los casos en los que participe más de un
hueso. síndrome de Albright McCune- consta de displasia fibrosa poliostótica,
pigmentaciones melanóticas cutáneas (manchas café con leche), y
anormalidades endocrinas. El trastorno endocrino más frecuente consiste en
desa- rrollo sexual precoz en las niñas. Acromegalia, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, y la hiperprolactinemia también se han descrito.
síndrome de Jaffe-Lichtenstein se caracteriza por múltiples lesiones óseas de la
displasia y de la piel pigmentaciones fibrosos.
displasia fibrosa monostótica es mucho más común que la forma
poliostótica, que representan hasta el 80% de los casos. la participación de la
mandíbula es común en esta forma de la enfermedad. Otros huesos que son
comúnmente afectadas son las costillas y el fémur. La displasia fibrosa se
produce más a menudo en el maxilar que en la mandíbula ( Figura 12-7 ).
lesiones maxilares pueden extenderse a implicar el seno maxilar, malar,
esfenoides, y el suelo de la órbita. Esta forma de la enfermedad, con la
participación de varios huesos adyacentes, que se ha denominado como displasia
fibrosa craneofacial. El sitio más común de
UN
• FIGURA 12-7 UN y B, La displasia fibrosa del maxilar derecho que demuestra la expansión asimétrica. segundo es imagen especular.
297
ocurrencia con afectación mandibular está en la parte de cuerpo.
La lenta, progresiva ampliación de la mandíbula afectada es generalmente sin
dolor y por lo general se presenta como un ing swell- unilateral. A medida que
crece la lesión, asimetría facial se hace evidente y puede ser la queja inicial de
presentación. El arco dental se mantiene generalmente, aunque desplazamiento de
los dientes, maloclusión, y la interferencia con la erupción del diente puede ocurrir
ocasionalmente. movilidad dental no se ve.
Esta condición característicamente tiene su inicio en la primera o segunda década
de la vida. En raras ocasiones, la lesión presenta más adelante en la vida, aunque esto
sólo puede reflejar la naturaleza insidiosa tomatic, asymp- de la displasia fibrosa.
Monostótica plasia disfunción fibrosa generalmente exhibe una distribución igual de
género; la forma poliostótica tiende a ocurrir con mayor frecuencia en las mujeres.
La displasia fibrosa tiene un aspecto radiográfico variable que oscila de una
lesión radiolúcida a una masa opaca uniformemente radi- ( Las figuras 12-8 a 12-10 ).
La lesión clásico ha sido descrito como que tiene un cambio radiopaco que imparte
un “vidrio esmerilado” o efecto de “piel de naranja”. Esta imagen característica, que
es más identificable en las radiografías intraorales, no es, sin embargo,
patognomónica. Las lesiones de la displasia fibrosa también pueden presentar cies
radiolucen- como uniloculares o multiloculares, especialmente en los huesos largos.
Un tercer modelo, más comúnmente observado en pacientes con enfermedad de
larga evolución, es un radiotransparente moteado y el aspecto opaco a la radiación.
características radiográficas adicionales que se han descrito incluyen un patrón de
espina de gerprint FIN- y el desplazamiento superior del canal mandibular en las
lesiones mandibulares.
Una característica distintiva importante de la displasia fibrosa es los
márgenes radiográficos y clínicos mal definidos de la lesión. El proceso
parece mezclarse con el hueso normal circundante sin evidencia de un
borde circunscrito. Además, estas lesiones son a menudo elíptica en lugar
de esférica.
Valores de laboratorio en pacientes con displasia fibrosa monostótica,
específicamente, el calcio sérico, fósforo y fosfatasa línea alcalinas, son por lo
general dentro de rangos normales para los pacientes con enfermedad monostótica.
Sin embargo, estos marcadores de química de suero pueden ser alterados en
pacientes con síndrome McCune- Albright.
segundo
298 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-8 La displasia fibrosa de la base maxilar superior y el cráneo como se
demuestra en una tomografía computarizada (CT).
• FIGURA 12-9 La displasia fibrosa del maxilar derecho causando un efecto de vidrio
esmerilado característica difusa.
• FIGURA 12-10 La displasia fibrosa de la mandíbula.
histopatología
La displasia fibrosa consiste en un estroma de tejido conectivo fibroso ligeramente a
moderadamente celular que contiene focos de irregu- larmente trabéculas en forma de
hueso inmaduro ( Las figuras 12-11 y 12-12 ). Una proporción relativamente constante de
tejido fibroso en el hueso a través de una lesión determinada es característica. Los
fibroblastos exhiben núcleos en forma de huso uniformes, y figuras mitóticas
• FIGURA 12-11 La displasia fibrosa exhibiendo la matriz fibroblástica y la
distribución uniforme de trabéculas óseas ( púrpura, no descalcificada).
• FIGURA 12-12 La displasia fibrosa mostrando vascular fibroblas- matriz tic y
trabéculas irregular de hueso nuevo.
no se ven. Las trabéculas óseas asumen formas irregulares compararse con los
caracteres chinos (los pictogramas utilizados en la escritura china), y que no
muestran ninguna orientación funcional. El hueso está tejida predominantemente
en tipo y parece surgir directamente de la estroma de colágeno sin prominente
actividad osteoblástica. En una lesión displasia fibrosa madura, hueso laminar
puede ser encontrado. Los capilares típicamente son prominentes y
uniformemente distribuida.
Diagnóstico diferencial
La consideración de la primera derivada de la displasia fibrosa de las mordazas se
fibroma osificante. Como se señaló anteriormente, clínicos, radiológicos y
características microscópicas deben ser considerados en conjunto para distinguir
estos procesos. El bien circunscrito fibroma osificante, en comparación con la
displasia fibrosa difusa sirve a menudo como el factor de diferenciación. Las
características adicionales que ayudan en la distinción de estos procesos se
enumeran en cuadro 12-6 . La osteomielitis crónica en ocasiones puede imitar la
apariencia radiográfica de la displasia fibrosa. La inflamación, a menudo
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos 299

CUADRO 12-6 La displasia fibrosa VS. CUADRO 12-7 osteoblastoma

El fibroma osificante
Ampliación de contrapartida del osteoma osteoide
La displasia fibrosa El fibroma osificante Osteoblastoma> 1,5 cm osteoide osteoma

décadas primera y segunda décadas tercera y cuarta <1,5 cm 50% son dolorosas Segunda década es
Maxilar> mandíbula Mandíbula> maxilar la edad característica Circumscribed
opacidad difusa Circunscrito
Autolimitada El crecimiento continuo
Uno o más huesos un hueso
matriz Vascular matriz fibrosa celular Benigna celular (osteoblastos) neoplasia con hueso nuevo en
trabéculas óseas tejida islas óseas y trabéculas escaso estroma fibroso Tratamiento mediante
Se estabiliza en la pubertad No relacionados con las hormonas
escisión; algunas recurrencias
Recontour para los cosméticos Extirpar

> , Más frecuentemente afectadas que.

leve, está presente en la osteomielitis y puede ir acompañada de síntomas que
incluyen sensibilidad, dolor, o drenaje. Periostitis es una característica
radiográfica de la osteomielitis. La naturaleza lentamente progresiva,
asintomática de la displasia fibrosa generalmente permite la diferenciación de los
tumores malignos de hueso.
Tratamiento y pronóstico
distinguen sobre la base del grado de participación de las partes afectadas de
los maxilares (véase el Capítulo 11 para una discusión completa). displasia
Cemento-óseo, fibroma osificante, y displasia fibrosa han sido clasificados
como lesiones fibro-óseas de los maxilares. Estas enfermedades fibro-óseas
representan un grupo diverso de reactivo, displásicas, y lesiones neoplásicas
caracterizada microscópicamente por la sustitución de hueso normal con una
matriz de colágeno que contiene trabéculas del hueso inmaduro y, en algunos
casos, el material de cemento-como (ver Cajas de 12-1 y 12-2 ).

Después de un período variable de crecimiento prepuberal, plasia disfunciones fibrosos

característicamente estabiliza, aunque un avance lento puede observarse en la edad
adulta. Por lo tanto, las lesiones pequeñas pueden requerir más tratamiento que la
confirmación de la biopsia y el seguimiento periódico. Las lesiones grandes, que han
causado deformidad estética o funcional pueden ser tratadas por gira reconstrucción
quirúrgica. Este procedimiento generalmente se aplaza hasta después de bilization esta-
del proceso de la enfermedad. resecciones en bloque para la eliminación completa no
son prácticos e innecesaria porque las lesiones son relativamente grandes y mal
delineada.
El tratamiento médico con bifosfonatos ha informado a mejorar los síntomas
de dolor y la densidad ósea, pero sus efectos a largo plazo aún no se han
determinado. Ya sea que otras drogas que controlan la actividad de los
osteoclastos en uso o en desa- rrollo proporcionará efectos beneficiosos es
especulativo.
La transformación maligna es una complicación poco común de la displasia
fibrosa (menos de 1% de los casos) que ha sido descrito por lo general en los
pacientes con el tipo poliostótica. Muchos de los pacientes reportados fueron
tratados con la terapia de radiación, que se pide pre- un papel para la radiación en el
proceso de transformación, aunque el cambio maligno ha sido documentado en la
ausencia de tratamiento de radiación.
Osteoblastoma / osteoma osteoide
Osteoblastoma es una lesión primaria infrecuente de hueso que de vez en cuando
surge en el maxilar o la mandíbula ( cuadro 12-7 ).
osteoma osteoide se cree que representan una versión más pequeña del
mismo tumor, aunque algunos prefieren separar estas lesiones en dos
entidades distintas. Estos son neoplasias benignas de causa desconocida,
aunque se ha sugerido un defecto genético. Clínica e histológicamente, que
pueden confundirse con osteosarcoma.
Características clínicas
La designación de osteoblastoma se utiliza para lesiones mayores de 1,5 cm de
diámetro; la designación de osteoma osteoide
se utiliza para las lesiones que miden 1,5 cm o menos. Estas lesiones se presentan con
mayor frecuencia en las vértebras y huesos largos y menos comúnmente en las
mandíbulas y otros huesos craneofaciales. Las regiones rior Poste- dientes de apoyo
del maxilar y la mandíbula son los sitios habituales de participación de la mandíbula ( Figura
12-13 ). Las lesiones han sido reportados como que surgen en sitios medulares o
periostio. Las cortezas óseas se pueden expandir y sensible a la palpación.

DISPLASIA CEMENTO-óseo

El termino displasia cemento-óseo se refiere a un pro- ceso enfermedad de La mayoría de los casos ocurren durante la segunda década, con un 90% de las

las mordazas para que la causa exacta es desconocida. displasia lesiones que aparecen antes de la edad de 30 años. Los machos se ven afectadas con

Cemento-óseo describe un espectro de órdenes dis- que incluyen displasia más frecuencia que las mujeres en una proporción de aproximadamente 2 a 1.

periapical cemento-óseo, displasia focal cemento-óseo, y los procesos de

displasia-aparentemente similar óseas cemento-floridas de enfermedades Dolor, a menudo muy grave, se asocia generalmente con el osteoma osteoide y
también puede ser una característica de osteoblastoma.
300 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-13 osteoblastoma de la mandíbula derecha.
• FIGURA 12-14 osteoblastoma que muestra abundantes osteoblastos nentes promi-
adyacentes al hueso nuevo.
hinchazón localizada puede ocurrir sola o junto con dolor. La aspirina o los
fármacos anti-inflamatorios no esteroideos alivian los síntomas, incluido el dolor
nocturno, asociado con osteoma osteoide. Este relieve es menos probable que
sea visto con toma osteoblas-. La duración de los signos o síntomas de rangos
Osteoblastoma de semanas a años.
Radiográficamente, las lesiones son bien circunscrito y tienen un patrón mixto
Lucent-opaco. A radiotransparencia delgada puede señalar que rodea una masa tumoral
central de forma variable calcificado. Esclerosis del hueso perilesional, una característica
constante de osteoma osteoide, puede estar ausente en osteoblastoma. De vez en
cuando, un patrón de rayos de sol periférica de la nueva producción de hueso puede
imitar el osteosarcoma.
histopatología
Estas lesiones se componen de trabéculas irregular de osteoide y hueso inmaduro
dentro de un estroma que contiene una red vascular prominente ( Figura 12-14 ). El
trabéculas óseas exhiben diversos grados de calcificación. Remodelación del tejido
óseo puede ser evidente en la forma de líneas de reversión basófilos. Varias capas
de osteoblastos regordetas, hipercromáticos típicamente se alinean las trabéculas
óseas. Las células estromales en general son pequeños
y delgado, aunque las células similares a osteoblastos y multinucle- ated células gigantes
pueden observarse en estas áreas.
Diagnóstico diferencial
consideraciones diagnóstico diferencial incluyen toma cementoblas-,
fibroma osificante, displasia fibrosa, y coma osteosar-. Cementoblastoma
puede diferenciarse de osteoblastoma porque el primero lesión surge de la
superficie de una raíz del diente y se fusiona a ella. El fibroma osificante
no es dolorosa y microscópicamente no tiene el número de osteoblastos
visto en el osteoma osteoblastoma / osteoide. La displasia fibrosa ha mal
definidos los márgenes radiológicos y no tiene osteoblastos prominentes
microscópicamente.
La aparición relativamente rápida y el dolor asociado con algunos
osteoblastomas requieren la diferenciación de sarcoma de osteoartritis. En las
muestras de biopsia, la hipercromáticos, grandes osteoblastos observó en
osteoblastoma se asemejan a las células malignas de osteosarcoma. atipia
citológica, figuras mitóticas anormales, osteoide tumor delicadamente calcificado, y
unos heterogénea Patronistas todas las características de osteosarcoma-no se ven
en osteoma osteoblastoma / osteoide.
Tratamiento y pronóstico
Un enfoque quirúrgico conservador (legrado o sion exci- local) es curativa en
prácticamente todos los casos. En raros casos, estos tumores se han asociado
con una tendencia a invadir los tejidos a nivel local y que se repita posteriormente.
El termino osteoblastoma agresiva se ha sugerido para este tipo de lesiones, pero
la mayoría de las autoridades creen que este es un subclassifica- ción innecesaria.
También se han reportado raros ejemplos de la transformación maligna de
blastoma osteo-.
OSTEOMA
Osteomas son tumores benignos que consisten en hueso maduro, compacto, o
esponjoso. Osteomas que surgen en la superficie del hueso se denominan osteomas
del periostio, mientras que los que se desarrollan en el centro dentro del hueso son osteomas
endostio.
Los osteomas son relativamente raras en las mordazas. La causa de estas lesiones
es desconocida, aunque traumatismos, infecciones, y desa- anomalías opmental se
han sugerido como factores contribuyentes.
Características clínicas
Osteomas se identifican con mayor frecuencia durante la segunda y la quinta décadas de
la vida, y los machos se ven afectadas con mayor frecuencia que las mujeres. Osteomas
son generalmente solitarios, excepto en pacientes con síndrome de Gardner.
osteomas del periostio presentes, de crecimiento lento, óseas, masas duras como
clínicamente asintomáticos. La asimetría puede observarse cuando las lesiones se
agrandan para proporción suficiente. osteomas Endosteal que ocurre dentro de hueso
medular puede ser dis- cubierto durante el examen radiográfico de rutina como denso,
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-15 osteomas del síndrome de Gardner.
radiopacidades bien circunscrita, porque el crecimiento extensivo debe tener lugar
antes de la expansión cortical es evidente. Mas la osteoartritis pueden surgir en el
maxilar o la mandíbula, así como en los huesos de la cara y el cráneo y dentro de los
senos paranasales. Los síntomas de vez en cuando acompañan a estos tumores.
Dolores de cabeza, sinusitis recurrente y quejas oftalmológicas se han observado, en
función de la localización de la lesión.
El síndrome de Gardner, heredado como un trastorno autosómico dominante,
se caracteriza por la poliposis intestinal, múltiples osteomas, fibromas de la piel,
la epidermis y tricolémicos quistes, los dientes permanentes y supernumerarios
impactados, y odontomas ( Figura 12-15 ). El defecto genético se encuentra en
una pequeña región en el brazo largo del cromosoma 5 (5q21), donde reside el
gen poliposis adenomatosa familiar (APC). La mayoría de los pacientes con
síndrome de Gardner no presentan el espectro completo de la expresión clínica
de la enfermedad. Osteomas asociados con este síndrome se puede encontrar
en las mordazas (especialmente el ángulo mandibular) y en los huesos faciales y
largas. pólipos intestinales asociadas con drome syn- de Gardner se encuentran
comúnmente en el colon y el recto. Significativamente, estos pólipos, que se
encuentran al microscopio para ser adenomas, exhiben una muy alta tasa de
trans- formación maligna a carcinoma colorrectal invasivo.
histopatología
Se han descrito dos variantes histológicas distintas de osteoma. Una forma se
compone de hueso relativamente densa, compacta, con tejido de la médula
escasa. La otra forma consiste en trabéculas laminar de hueso esponjoso con
abundante médula grasa fibro-. Los osteoblastos pueden ser numerosos, pero los
osteoclastos son escasos.
Diagnóstico diferencial
Osteomas debe distinguirse de la exostosis de los maxilares. Exostosis son
excrecencias óseas en el aspecto bucal del hueso alveolar. Estas lesiones son
de origen tal reactivo o developmen- y no se cree que son verdaderas
neoplasias. blastomas osteo- y osteoma osteoide, que también podrían ser
consideradas en el diagnóstico diferencial, es probable que sean dolorosas y
pueden exhibir una tasa más rápida de crecimiento que osteomas. Osteomas
puede confundirse radiográficamente con mas odonto- o la osteomielitis
esclerosante focal.
301
CUADRO 12-8 El fibroma desmoplásico
Los adultos jóvenes (<30 años de edad)
contraparte Bony de diferencial microscópico
fibromatosis
fibroma odontogénico Fibromyxoma
odontogénico fibrosarcoma de bajo
grado potencial de recurrencia del saco
folicular
Tratamiento y pronóstico
Tratamiento de osteoma consiste en la escisión quirúrgica. Las lesiones pueden ser
extirpados con el propósito de establecer el diag- nóstico. En algunos casos, la
observación periódica de osteomas pequeña, asintomática es un tratamiento
adecuado. Osteomas no vuelvan a ocurrir después de la extirpación quirúrgica.
El fibroma desmoplásico
El fibroma desmoplásico es una lesión benigna, localmente agresivo de hueso que
puede ser considerada la contraparte ósea de matosis fibro ( cuadro 12-8 ). El tumor
aparece generalmente en los huesos largos y la pelvis, pero en ocasiones puede
afectar a las mordazas. La causa del fibroma desmoplásico es desconocida. La lesión
por lo general muestra un comportamiento clínico agresivo a nivel local, lo que sugiere
un proceso neoplásico. El papel potencial de la genética, endocrino, y los factores
traumáticos en la patogénesis de la lesión ha llevado a la especulación de que podría
representar una proliferación tivo reac- exuberante.
Características clínicas
La mayoría de los casos de fibroma desmoplásico de las mandíbulas se han producido en
pacientes menores de 30 años, con una edad media de 14 años. No parece haber ninguna
predilección de género. El Dible hombre-, por lo general la región del cuerpo-rama, se ve
afectado con más frecuencia que el maxilar ( Figura 12-16 ). Las lesiones son lentamente
pro progresiva y asintomática, eventualmente causando inflamación de la mandíbula.
Radiográficamente, fibroma desmoplásico puede ser lar unilocu- o
multilocular ( Figura 12-17 ). Los márgenes radiográficos pueden ser bien
demarcada o mal definido. ción perfora- cortical y la reabsorción radicular pueden
ser vistos.
histopatología
La lesión consiste en entrelazar haces y whorled agregación puertas de tejido
denso de colágeno que contiene spindled uniforme y fibroblastos alargados ( Figura
12-18 ). Algunas áreas pueden exhibir hipercelularidad con núcleos de
fibroblastos carnosos. Sin embargo, no se encuentran atipias citológicas y
figuras mitóticas. Hueso no es producida por el tejido lesional. A diferencia de
302 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-16 El fibroma desmoplásico. Microscópica diagnóstico cial
diferenciación incluye fibrosarcoma. (Reproducido con la misión per- desde
Regezi JA, Sciubba JJ, Pogrel MA:.. Atlas de Patología Oral y Maxilofacial
Philadelphia, 2000, WB Saunders, Figura 9-15)
UN
• FIGURA 12-18 A y B, fibroma desmoplásico. Nota uniformemente distribuida y fibroblastos benigno que aparece en el estroma de colágeno.
a fibromatosis tejido de tipo desmoide suave, en el que la expresión nuclear de
mutaciones de la proteína beta-catenina y gen de la beta-catenina son comunes,
estos hallazgos no se encuentran consistentemente en fibroma desmoplásico de
hueso.
Diagnóstico diferencial
consideraciones de diagnóstico diferencial radiológico incluyen quistes
odontogénicos, tumores odontogénicos, y lesiones génicas nonodonto- que
normalmente se producen en este grupo de edad. La presencia de
características agresivas, tales como la perforación cortical, o síntomas locales
podría sugerir la posibilidad de una Nancy malignidad. En algunos casos, la
distinción entre el fibroma desmoplásico histopatológico y el fibrosarcoma bien
diferenciado puede ser difícil. Esto último exhibir una mayor celularidad, mitosis,
y pleomorfismo nuclear. Algunas similitudes se observaron histológicamente
con el fibroma odontogénico central, una lesión no agresiva que contiene restos
odontogénicos.
• FIGURA 12-17 El fibroma desmoplásico en la rama derecha de un niño de 7 años de edad.
segundo
Tratamiento y pronóstico
La resección quirúrgica de la lesión generalmente se reporta como el tratamiento
de elección. Legrado solo se ha asociado con una tasa de recurrencia
significativa.
condroma
Condroma es un tumor cartilaginoso benigna de causa desconocida. Condromas
rara vez se ven en las mandíbulas, especialmente en comparación con su
presencia en otros sitios del esqueleto.
Un chondroma aparece comúnmente como una inflamación indolora,
lentamente progresiva. expansión gradual de la lesión rara vez resulta en
ulceración de la mucosa. La mayoría de las lesiones del complejo craneofacial
surgen en el tabique nasal y de los senos etmoidales. Condromas del maxilar se
encuentran con mayor frecuencia en la región anterior, donde se encuentran los
restos cartilaginosos de Desa- ción. condromas mandibulares se han observado
en las zonas del cuerpo y pubis, así como en la coronoides
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos 303

proceso y el cóndilo. Condromas se producen con igual incidencia en ambos
sexos, con la mayoría de los tumores apariencias ing antes de los 50 años de
edad. El aspecto radiológico de la chondroma es variable, pero a menudo se
presenta como un área radiolúcida irregu- lar. Focos de calcificación puede ser
evidente dentro de la lesión radiotransparente.
La lesión consiste en lóbulos bien definidos de cartílago hialino maduro.
Los condrocitos son pequeños y contienen, núcleos regulares individuales. El
grado de celularidad varía blemente conside- de una zona a otra dentro del
condroma. El problema de diagnóstico director descansa en
microscópicamente distin- distin- condroma de un coma chondrosar- bien
diferenciado. Este último exhibe un patrón heterogéneo con condrocitos
citológicamente atípicos y espaciados irregularmente.
Las células tumorales primarias de CGCGs son fibroblastos. células secunda-
rio, que son microscópicamente los más destacados, son células gigantes
multinucleadas. células accesorias, vistos en con- números considerablemente más
pequeños, incluyen macrófagos, células de factor XIIIa dendríticas, y células
endoteliales. Los fibroblastos conforman el componente proliferativa de CGCGs,
porque expresan proteínas que son indicativos de las células en el ciclo celular.
fibroblastos tumorales también se cree que son responsables del reclutamiento y la
retención de los monocitos y, posteriormente, para la transformación en células
gigantes multinucleadas ( Las figuras 12-19 y 12-20 ).
Características clínicas

Condromas se extirpan quirúrgicamente, y la recurrencia es inusual. CGCG es una lesión poco común que se produce con menor frecuencia que su contraparte

Cualquier recurrencia debe ser motivo para reconsiderar el diagnóstico original periférica relativamente trivial. Las lesiones se encuentran predominantemente en niños y

a favor de la posibilidad de bajo grado de malignidad. adultos jóvenes, con la mayoría de los casos (75%) que presentan antes de los 30 años de

edad. Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los hombres en una

proporción de 2 a 1.

CENTRAL GIGANTE granuloma de células

granuloma central de células gigantes (CGCG), o la lesión de células gigantes, es una

proliferación benigna de fibroblastos y células gigantes multinucleadas que se produce
casi exclusivamente dentro de las mordazas ( cuadro 12-9 ). El tumor presenta típicamente
como una lesión radiolúcida solitario de la mandíbula o el maxilar.

Etiología y la patogénesis

Se piensa que representa una respuesta reparadora a la hemorragia intraósea y la

inflamación, CGCG una vez fue considerada como una lesión reactiva. Sin embargo,
debido a su comportamiento impredecible y en ocasiones agresivo, y debido a su
posible relación con el tumor de células gigantes de los huesos largos, CGCG es
mejor clasificado como una neoplasia benigna.

• FIGURA 12-19 granuloma central de células gigantes inmunohistoquímica manchado

químicamente para el antígeno de fibroblastos-asociado. Tenga en cuenta que las células estromales
se tiñen positivo ( rojo).

CUADRO 12-9 Célula central GIGANTE

GRANULOMA

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La mayoría de los pacientes menores de 30 años de edad; las hembras

afectadas con mayor frecuencia que los hombres

Lucency; mandíbula> maxilar; anterior mandíbula> posterior mandíbula

recurrencias impredecible (10% a 50%)

HISTOPATOLOGÍA
matriz de fibroblastos benigna (en el ciclo celular) de las células

gigantes variables (tamaño, número, distribución) pocas a muchas

figuras mitóticas

No se puede separar agresiva por parte de las lesiones no agresivos

TRATAMIENTO

escisión tradicional vs. médica gestión de la calcitonina

• FIGURA 12-20 granuloma central de células gigantes inmunohistoquímica tiñeron
(Inhibición de los osteoclastos)
químicamente para Ki-67 proteína de proliferación, lo que demuestra que las células en proliferación
> , Más frecuentemente afectadas que. se encuentran en el componente estromal.
304 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
UN
• FIGURA 12-21 granuloma central de células gigantes. Masa en el maxilar derecho ( UN) se representa en la tomografía computarizada (TC) ( SEGUNDO).
• FIGURA 12-22 granuloma central de células gigantes de la mandíbula anterior.
CGCG se produce casi exclusivamente en el maxilar y Dible hombre-, aunque se
han descrito casos aislados en los huesos faciales y pequeños huesos de las manos y
los pies ( Figura 12-21 ). Las lesiones se observan con mayor frecuencia en la mandíbula
que en el maxilar ( Figura 12-22 ). Estas lesiones tienden a implicar las mordazas anterior
a los dientes molares permanentes, con extensión de vez en cuando a través de la línea
media. En raras ocasiones, lesiones afectan a las mandíbulas terior posesiones,
incluyendo la rama mandibular y cóndilo.
CGCG produce típicamente expansión sin dolor o hinchazón de la mandíbula
afectada. placas corticales se adelgazan; Sin embargo, la perforación con extensión a
tejidos blandos es infrecuente. características radiográficas de CGCG consisten en
una radiotransparencia multilocular o, menos comúnmente, unilocular de hueso ( Figura
12-23 ). Los márgenes de la lesión son relativamente bien CATed demar-, a menudo
presentan un borde festoneado. En ciertas ocasiones,
segundo
• FIGURA 12-23 granuloma central de células gigantes mostrando ciones locula- y
expansión cortical.
CGCG sigue un curso clínico y radiográfico más agresivo. Estos CGCGs
“agresivos” pueden causar dolor o Thesia pares-. Ellos exhiben un crecimiento
rápido, resorción radicular, ción perfora- de hueso cortical, y una mayor tasa de
recurrencia.
histopatología
CGCG se compone de fibroblastos uniformes en un estroma que con- tienen
diversas cantidades de colágeno. macrófagos cargados de hemosiderina y
eritrocitos extravasados ​suelen ser evidentes, aunque capilares son pequeñas y
discretas. células gigantes multinucleadas están presentes en todo el estroma de
tejido conectivo, y pueden verse en parches o distribuidas de manera uniforme ( Las
figuras 12-24 y 12-25 ). Los focos de osteoide puede estar presente, en particular
alrededor de los márgenes periféricos de la lesión.
No hay características microscópicas distinguen CGCGs agresivas de los no
agresivos. El número de figuras mitóticas, lularity CEL, números de células gigantes,
números de núcleos de células gigantes, y el patrón de células gigantes no son útiles para
predecir el comportamiento o el resultado.
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico clínico diferencial para un CGCG lar solitarias o multilocu-
incluye ameloblastoma, mixoma odontogénico, y queratoquiste. Para los
pacientes en el grupo de edad joven tic carac- para CGCG, el fibroma
ameloblástico, ossify- fibroma ing, y el tumor odontogénico adenomatoide
podría añadirse a esta lista.
El aspecto microscópico de CGCG es virtualmente idéntica a la de
la lesión de células gigantes asociada con hiperparatiroidismo ( Box
12-10 ). Este proceso debe diferenciarse sobre la base de pruebas
bioquímicas. Un nivel sérico elevado de la hormona paratiroidea indica
hiperparatiroidismo primario.
El tumor de células gigantes del hueso (largo) puede exhibir características
histológicas similares a las de CGCG, aunque el primero tiende a tener células
gigantes más grandes con más núcleos y un patrón homogéneo. tumor de células
gigantes se cree que ocurre rara vez en las mordazas, aunque la diferenciación de
CGCG puede ser difícil.
Otros contienen células parecidos o entidades gigantes que contienen células
gigantes multinucleadas incluyen óseo aneurismático
• FIGURA 12-24 granuloma central de células gigantes que demuestra la distribución de
células gigantes irregular característica en una matriz fibroblástica.
UN
• FIGURA 12-25 UN y B, granuloma central de células gigantes. Nota matriz celular y las células gigantes uniformemente distribuidos.
305
quiste y Querubinismo. El diagnóstico de quiste óseo aneurismático se hace mediante la
identificación de espacios de la sangre sinusoidales dentro de la masa tumoral.
Querubismo se diagnostica en clínica, patológica y genética ( SH3BP2 mutaciones)
motivos. Es de destacar que el llamado gen Querubinismo, SH3BP2, no está mutado en
CGCG. Los pacientes que desarrollan múltiples lesiones de células gigantes pueden
repre- sentan un raro síndrome conocido como síndrome de Noonan-como / múltiple
lesión de células gigantes. Estos pacientes tienen muchas características fenotípicas
comunes con el síndrome de Noonan, así como mutaciones en el PTPN11 gene.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento quirúrgico de estas lesiones es el tratamiento de elección. La escisión
o curetaje de la masa tumoral seguido de la eliminación de los márgenes óseos
periféricos resultado en un buen pronóstico y una baja tasa de recurrencia. Una tasa
algo más alta de recidiva se ha presentado en las lesiones se presentan en niños y
adolescentes jóvenes. Las lesiones con características clínicas agresivas también
presentan una tendencia a la recurrencia, a menudo, requiere enfoques quirúrgicos
más extensos, incluyendo la resección. A pesar de numerosas terapias médicas se
han probado en un intento
CAJA 12-10 Célula central GIGANTE
GRANULOMA: DIFERENCIAL
MICROSCÓPICA
HIPERPARATIROIDISMO
parathormona sérica elevada y fosfatasa alcalina lesiones óseas
múltiples; pérdida de la lámina dura
Quiste aneurismático HUESO
sinusoides sanguíneos llenos presente
Querubinismo
lesiones simétricas Antecedentes familiares
perivascular manguitos colágeno
segundo
306 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
para controlar CGCGs agresivos, los informes han sido anecdóticos y no parte de un
estudio clínico controlado. Se han propuesto las inyecciones intralesionales de
corticosteroides, pero los resultados son variados y la razón de esta terapia es
cuestionable. Exog- calcitonina enous puede tener algún mérito en el tratamiento de
lesiones agresivas. Los datos preliminares sugieren que las lesiones pueden
estabilizar o una regresión después de varios meses de terapia. interferón alfa se ha
propuesto como una modalidad de tratamiento adicional sobre la base de un modo
de antiangiogénica de acción. Su eficacia, como un modo de complemento o
principal de la terapia, aún no se ha determinado. Los bifosfonatos, debido a sus
efectos inhibitorios sobre los osteoclastos, se han sugerido como alternativa o
complemento de la cirugía.
Tumor de células gigantes
Los tumores de células gigantes son verdaderas neoplasias que se presentan más
comúnmente en los huesos largos, especialmente en el área de la articulación de la rodilla.
Estos tumores exhiben un amplio espectro de comportamiento biológico de benigno a
maligno. La relación entre esta lesión y CGCG es objeto de controversia. La mayoría
consideran el tumor de células gigantes, a diferencia de CGCG, reconociendo la ocurrencia
muy rara de tumor de células gigantes dentro de las mordazas.
Los tumores de células gigantes, aunque raras, se han reportado en las
mandíbulas. Otros sitios de implicación en la cabeza y cuello incluyen el esfenoides,
etmoides, y los huesos temporales. Los tumores de células gigantes se ven con mayor
frecuencia en la tercera y cuarta décadas de la vida. Las lesiones exhiben crecimiento y
hueso lento expan- sión, o que producen un crecimiento rápido, dolor o parestesia.
Radiográficamente, el tumor de células gigantes produce una imagen ciento radiolu-.
Microscópicamente, este tumor se caracteriza por la presencia de numerosas
células gigantes multinucleadas dispersas uniformemente entre los
monocitos-macrófagos y células fusiformes ( Figura 12-26 ). Se ha propuesto que
las células fusiformes representan las células neoplásicas de este tumor, y que
los macrófagos monocitos son reactivos, dando lugar a células gigantes través
• FIGURA 12-26 tumor de células gigantes mostrando particularmente grandes células gigantes
con abundantes núcleos.
de contratación y de inducción de factores (por ejemplo, factor de necrosis tumoral [TNF]
-alfa, factor estimulante de colonias de macrófagos) secretada por las células fusiformes
tumor.
celularidad estromal es generalmente prominente, con mínima producción de
colágeno. células gigantes en los tumores de células gigantes normalmente son más
grandes y contienen más núcleos que las correspondientes células de CGCG. variación
significativa se observó, sin embargo, tal que cualquier lesión dado puede presentar
dificultades de diagnóstico debido a un considerable solapamiento histológico. tumores de
células gigantes pueden contener células inflamatorias y áreas de necrosis mientras que
exhiben una ausencia relativa de hemorragia y deposición de hemosiderina. formación de
osteoide se observa con menos frecuencia que en granulomas de células gigantes.
La escisión quirúrgica es el tratamiento de elección para los tumores de células
gigantes. prometedores resultados clínicos han sido asociados con el uso de drogas
antiosteoclastogenic (bisfosfonatos, anticuerpo monoclonal para el ligando de RANK).
Estas lesiones presentan una mayor tendencia a la recurrencia después del tratamiento
que hacer granulomas de células gigantes. Aunque muy pocos casos han sido reportados
en las mandíbulas para predecir las tasas de recurrencia, es de destacar que el 30% de las
lesiones en los huesos largos se repiten de un legrado.
HEMANGIOMA del hueso
Los hemangiomas de hueso son malformaciones vasculares intraóseas raras
que, cuando se ve en las mordazas, pueden imitar ambas lesiones
odontogénicos y no odontogénicos. controlar una hemorragia difícil-a-es una
complicación notable de la intervención quirúrgica.
Características clínicas
Más de la mitad de los hemangiomas centrales de las mandíbulas se producen en la
mandíbula, especialmente la región posterior. La lesión se produce aproximadamente el
doble de frecuencia en las mujeres que en los hombres. El pico de edad de descubrimiento
es la segunda década de la vida.
Una empresa, de crecimiento lento, la expansión asimétrica de la Dible humana o
maxilar es la queja más común paciente. espontánea de las encías sangrado alrededor
de los dientes en la zona del hemangioma También puede observarse. La parestesia o
dolor, así como la movilidad vertical de los dientes afectados, es ocasionalmente
evidente. Bruits o pulsación de lesiones de gran tamaño se pueden detectar con la
auscultación cuidadosa o la palpación de las placas corticales adelgazadas. efectos
tróficos de la hemangioma sobre los tejidos duros y blandos adyacentes son comunes.
De manera significativa, los hemangiomas pueden estar presentes sin signos o
síntomas.
Radiográficamente, más de la mitad de los hemangiomas de la mandíbula se
producen radiotransparencias como multiloculares que tienen una apariencia tic burbuja de
jabón (caracterís- Figura 12-27 ). Una segunda forma de estas lesiones consiste en una
lesión redondeada, radiotransparente en las que las trabéculas óseas irradian desde el
centro de la lesión, produciendo loculaciones angulares. Con menor frecuencia, aparecen
como hemangio- Mas cystlike radiotransparencias. Las lesiones pueden producir la
resorción de las raíces de los dientes en la zona.
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-27 Hemangioma de hueso que muestra un patrón radiográfico de nido de
abeja con la reabsorción radicular asociado.
• FIGURA 12-28 Hemangioma del hueso. Nota numerosos canales cular
vasculopatía rodeados de trabéculas del hueso.
histopatología
Los hemangiomas de hueso representan una proliferación de los vasos sanguíneos ( Figura
12-28 ). La mayoría de los hemangiomas intraóseos son de tipo cavernoso (vasos de
gran calibre); menos son de tipo capilar (vasos de pequeño calibre). Sin embargo, la
separación de los hemangiomas en uno de estos dos subtipos microscópicas es
académica, ya que no se observan diferencias en el comportamiento biológico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de hemangioma multilocular de hueso incluye
ameloblastoma, mixoma odontogénico, queratoquiste odontogénico, CGCG, y
quiste óseo aneurismático. Una lesión unilocular puede confundirse fácilmente
con otros procesos quísticas que se producen dentro de las mordazas.
Angiografía menudo pro- porciona información útil para establecer el diagnóstico
de hemangioma.
307
CAJA 12-11 LANGERHANS enfermedad de células:
CLASIFICACIÓN
granuloma eosinofílica (crónica localizada): solitario o
lesiones óseas múltiples
Hand-Schuller-Christian (crónica diseminada): hueso
lesiones, exoftalmos, diabetes insípida Letterer-Siwe (aguda
diseminada): hueso, piel, internos
los órganos afectados
Tratamiento y pronóstico
La característica más significativa de hemangioma del hueso es que estas lesiones
pueden resultar potencialmente mortal si se maneja inadecuadamente. La extracción de
los dientes en un área involucrada por una lesión vascular central puede resultar en una
hemorragia potencialmente mortal. Es imperativo para llevar a cabo la aspiración con
aguja de cualquier lesión central que puede ser de origen vascular antes de realizar una
biopsia.
Los métodos utilizados en el tratamiento de hemangioma de hueso incluyen
cirugía, terapia de radiación, agentes esclerosantes, crioterapia, y las técnicas de
embolización prequirúrgicos. El suministro cular vasculopatía de una lesión dada, así
como su tamaño y ubicación, debe ser evaluado antes de que se selecciona un método
de tratamiento dado.
Enfermedad de células LANGERHANS
enfermedad de células de Langerhans (LCD), anteriormente conocido como histiocy-
Tosis X y histiocitosis idiopática, es un trastorno caracterizado por una proliferación de
células que presentan carac- terísticas fenotípicas de las células de Langerhans. Las
manifestaciones clínicas de este rango proceso de lesiones óseas solitarias o múltiples a
Desven- diseminada lesiones visceral, la piel y los huesos.
Históricamente, el término histiocitosis X se utilizó para encom- pase de
tres trastornos: granuloma eosinofílico, síndrome Hand- Schüller-Cristiano, y
la enfermedad de Letterer-Siwe ( Box 12-11 ). Estas entidades se agruparon
debido a su apariencia microscópica similares, a pesar de la forma diversa de
la expresión de la enfermedad clínica. granuloma eosinofílico, o LCD crónica
localizada, se refiere a lesiones óseas solitarias o múltiples solamente. Hand-Schuller-Christia
síndrome, o
LCD diseminada crónica, es una tríada clínica específica de las lesiones óseas
líticas, exoftalmos y la diabetes insípida. Muchas personas afectadas también
presentan linfadenopatía, dermatitis, esplenomegalia, hepatomegalia o. enfermedad
de Letterer-Siwe, o
diseminada aguda LCD, es un proceso maligno caracterizado por un curso
rápidamente progresiva, a menudo fatal. orgánico generalizado, hueso y
afectación de la piel por el proceso proliferativo en los bebés ha sido la
presentación común.
308 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos

CAJA 12-12 Enfermedad de células LANGERHANS

La proliferación de células de Langerhans

Las células son CD1a + y S-100 +

Las células contienen gránulos de Birbeck (ultraestructura) pocos

macrófagos (histiocitos) están presentes causa desconocida Cualquier

edad; tres variantes

shows Radiografía sacabocados lesiones noncorticated o

“dientes flotantes” Varias opciones

de tratamiento

El pronóstico bueno a excelente; depende de forma

Etiología y la patogénesis

La etiología y la patogénesis de LCD permanecen oscuras, aunque la célula de

origen es ahora conocido ( Box 12-12 ). Ultra- similitudes estructurales y de
• FIGURA 12-29 La enfermedad de células de Langerhans del cráneo.
inmunohistoquímica han demostrado que las células tumorales LCD son similares a
(Reproducido con permiso de Regezi JA, Sciubba JJ, Pogrel MA:.. Atlas de
las células de Langerhans normales que residen en la epidermis y la mucosa. Patología Oral y Maxilofacial Philadelphia, 2000, WB Saunders, Figura 8-24)
¿Cómo se desarrolla LCD de las células normales de Langerhans o de sus células
precur- sor es desconocido.

La forma aguda de esta enfermedad y algunos casos de las formas crónicas se

piensa que representan un trans- formación neoplásica. Sin embargo, las
anormalidades de contenido de ADN en las células proliferativa se han demostrado
en sólo unos pocos casos de LCD. investigaciones más recientes en un número
limitado de pacientes han demostrado la proliferación clonal de las células Hans
Langer-, apoyando el concepto de un proceso neoplásico. Se ha sugerido que la
enfermedad puede ser el resultado de la reacción de hormigas exuberancia a un reto
antigénico desconocido. La evidencia está emergiendo que algunos pacientes con
LCD pueden presentar defectos en ciertos aspectos del brazo mediada por células
del sistema inmune. Una deficiencia de las células T supresoras, así como bajos
• FIGURA 12-30 La enfermedad de células de Langerhans. Nota lesiones dibular-hombre
niveles de factor de tímico sérico, sugiere la presencia de una anormalidad del timo
bilaterales.
en esta enfermedad. Estos defectos inmunológicos pueden afectar los mecanismos
reguladores normales, con la proliferación resultante de células de Langerhans.

Características clínicas

LCD es generalmente una condición de los niños y adultos jóvenes, pero el rango de
edad se extiende a los adultos mayores. formas monostótica y poliostótica del
trastorno pueden afectar prácticamente a cualquier hueso del cuerpo. El cráneo, la
mandíbula, costillas, vértebras y huesos largos están a menudo involucrados ( Figura
12-29 ). cambios orales pueden ser la presentación inicial en todas las formas de este
trastorno. De la piel, mucosa, o afectación de la médula en la región de la cabeza y • FIGURA 12-31 La enfermedad de células de Langerhans lo que resulta en la destrucción de la
mandíbula marcada. (Cortesía del Dr. Jerry R. Sorensen.)
el cuello se observó en más de 80% de los niños en un estudio. Sensibilidad, dolor e
hinchazón son quejas comunes de los pacientes. El aflojamiento de los dientes en la
zona del hueso alveolar afectado es una ocurrencia común. Los tejidos gingivales Las mordazas pueden presentar lesiones radiolúcidas solitarias o múltiples ( Las
son a menudo inflamado, hiperplásico, y ulcerada. lesiones de la mucosa oral en figuras 12-30 y 12-31 ). Las lesiones suelen afectar al hueso alveolar, haciendo que
forma de nódulos submucosos, úlceras y leucoplasia se han descrito. aparezcan los dientes como si estuvieran flotando en el espacio. Las lesiones óseas
con una claramente circunscrito, apariencia estampación se pueden producir en el
aspecto central de la mandíbula o el maxilar. Estas lesiones son de vez en cuando
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
UN
• FIGURA 12-32 La enfermedad de células de Langerhans. UN, Lesión se compone de células de Langerhans pálidos, eosinófilos y otras células inflamatorias crónicas. SEGUNDO, tinción
inmunohistoquímica para el antígeno CD1a específica de la célula Langerhans muestra la tinción positiva ( marrón)
de las células tumorales.
• FIGURA 12-33 enfermedad de células Langerhans, micrografía electrónica de citoplasma de las
células tumorales que presentan las células de Langerhans en forma de barra gránulos (Birbeck).
situado exclusivamente en un sitio periapical, en los que pueden imitar las lesiones
inflamatorias periapicales. lesiones de mandíbula pueden estar acompañadas de
afectación ósea en el esqueleto en otros lugares. CER linfadenopatía Vical, mastoiditis,
y la otitis media son manifestaciones de cabeza y cuello que a menudo se presentan
con la participación multifocal.
histopatología
LCD se caracteriza por la proliferación de células grandes con citoplasma abundante,
los bordes de celda indistintas, y ovalados para reni- núcleos de formulario. Estas
células más a menudo están dispuestos en las hojas y se pueden mezclar con diversos
números de eosinófilos y otras células inflamatorias ( Figura 12-32 ). Un segundo ulación
emergente de los macrófagos es a menudo evidente. células gigantes multinucleadas y
focos de necrosis pueden observarse. El ture ultrastruc- de las células tumorales
muestra, estructuras únicas en forma de barra cytoplas- de micrófono, que son idénticos
a los gránulos de Birbeck, presente en células normales de Langerhans ( Figura 12-33 ).
manchas nohistochemical inmu- muestran que las células tumorales expresan
309
segundo
antígeno CD1a, proteína S-100, y leucocito humano antígenos (HLA) DR; esto
también es característico de las células normales de Langerhans. Cabe señalar
que CD1a es un marcador específico para las células normales de Langerhans y
las células patológicas en LCD. El anticuerpo monoclonal reactivo a CD1a es
eficaz para el análisis inmunohistoquímico de tejido fijado con formalina, en
sustitución de la proteína menos específico anti-S-100 para la confir- mación de
LCD.
Diagnóstico diferencial
La presentación clásica de LCD en las mandíbulas menudo da lugar a
desprendimiento o exfoliación prematura de los dientes y la erupción precoz de
los dientes permanentes. En estas condiciones, un diagnóstico diferencial debe
incluir odontitis juvenil o diabética peri-, hipofosfatasia, leucemia, neutropenia
cíclica, agranulocitosis, y neoplasias malignos primarios o metastásicos.
Lesiones localizadas en un sitio periapical pueden confundirse con un quiste
periapical o granuloma; la presencia de la vitalidad pulpar excluye esta
posibilidad.
lesiones radiolúcidas solitario en los aspectos centrales de las mordazas
deben diferenciarse de los tumores odontogénicos y quistes. Numerosos
radiotransparencias bien circunscritos pueden sugerir mieloma múltiple, aunque
esto ocurre en un grupo de edad mucho mayor. El examen histológico de tejido
extirpado para una biopsia generalmente sirve para distinguir este trastorno de las
otras entidades enumeradas.
Tratamiento y pronóstico
La forma diseminada aguda ocurre comúnmente durante los primeros años de
vida y sigue un curso rápidamente progresivo. El principal método de tratamiento
implica el uso de agentes motherapeutic tancias químicas ( Box 12-13 ). La
enfermedad puede ser fatal a pesar del tratamiento intensivo. Los pacientes con
un mal pronóstico han sido tratados con alogénico de médula ósea transplanta-
ción con cierto éxito.
310 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
CAJA 12-13 LANGERHANS enfermedad de células:
TRATAMIENTO
La enfermedad localizada
Legrado
La radiación, dosis baja
inyección de corticosteroides intralesionales
regresión espontánea Rare
La enfermedad diseminada
Los agentes inmunosupresores, corticosteroides
Diseminada afectación visceral y hueso en algu- niños mayores a menudo lo que
se comporta de una forma más crónica. Las lesiones individuales pueden ser
gestionados de manera efectiva con legrado quirúrgica o radioterapia de dosis baja.
Los agentes citotóxicos, tales como sulfato de vincristina, ciclofosfamida y trexate
meto-, a menudo en combinación con corticosteroides sistémicos, se pueden usar
para la participación generalizado o visceral. El pronóstico de esta forma de la
enfermedad es más optimista, con la mitad de los pacientes que sobrevivieron
durante 10 a 15 años.
La forma localizada de LCD se produce en los niños mayores, adoles- lescentes
y adultos jóvenes. Estas lesiones pueden ser tratados con éxito con legrado
quirúrgico vigoroso, aunque intra inyecciones de corticosteroides lesional y
radioterapia de dosis baja se han reportado para ser eficaz. La regresión
espontánea de la enfermedad restringida ha informado, haciendo el tratamiento en
algunos casos innecesarios. dientes afectados generalmente se sacri- ficed en el
momento de la terapia quirúrgica debido a la ausencia de soporte óseo. El
pronóstico para esta forma de la enfermedad es buena. Los pacientes deben ser
evaluados para hueso adicional o implicación visceral, que generalmente se
manifiesta en los primeros 6 meses después de la detección de la lesión original. A
largo plazo de seguimiento es necesaria para descartar la posibilidad de recurrencia
de la enfermedad.
Tori y exostosis
Tori y exostosis son protuberancias nodulares de hueso maduro; su designación
depende de la localización anatómica. Estas lesiones son de poca importancia
clínica. Son no neoplásico y rara vez son una fuente de incomodidad. La mucosa
a la superficie de estas lesiones de vez en cuando puede ser traumas
máticamente ulcerada, produciendo una curación lenta, dolorosa herida o, menos
comúnmente, osteomielitis. La extirpación quirúrgica con el propósito de la
rehabilitación protésica puede ser necesario.
Etiología y la patogénesis
La causa exacta de estas lesiones sigue siendo oscuro, aunque ha sugerido
evidencia de que el toroide puede ser una condición heredada. Un patrón
dominante de herencia sencilla fue identificado por toros palatina en un
estudio de Venezuela y
• FIGURA 12-34 palatinus Torus con ulceración de la mucosa.
poblaciones japonesas. Un investigador ha indicado que tanto los factores
genéticos y ambientales determinan el desa- rrollo de Tori mandibular. El
toro palatina es relativamente frecuente en ciertas poblaciones como los
asiáticos, nativos americanos y los inuit (esquimales). La incidencia en la
población general de los Estados Unidos es de entre 20% y 25%.
tori mandibulares son más comunes en ciertos grupos, como los negros y
algunas poblaciones asiáticas. La incidencia global en los Estados Unidos se
estima que entre el 6% y el 12%. La presencia de los toros de la mandíbula
se ha estudiado en pacientes con migraña y los trastornos
temporomandibulares. Una asociación positiva sugiere un posible papel de
los hábitos parafuncionales en el origen de esta condición.
La causa de la exostosis es desconocida. Se ha sugerido que los crecimientos
óseos representan una reacción a un aumento o tensiones oclusales anormales de
los dientes en las áreas afectadas.
Características clínicas
Rodete palatino. El toro palatina es un sésiles, masa nodular del hueso que
aparece a lo largo de la línea media del paladar duro ( Figura 12-34 ). Esta lesión se
produce en las mujeres dos veces más que lo hace en los hombres en algunas
poblaciones, con signifi- diferencias raciales y étnicas cativos reportados. El toro
palatina suele aparecer durante la segunda o tercera década de la vida, aunque se
puede observar a cualquier edad. La masa ósea exhibe un crecimiento lento y
generalmente es asintomática. Estas lesiones son a menudo presente en una forma
simétrica a lo largo de la línea media del paladar duro. Tori se han observado para
formar varios configura- ciones tales como nodular, spindled, lobular, o plana. Large
Tori puede ser evidente en las radiografías como lesiones radiopacos difusas.
Torus mandibular. tori mandibulares son crecimientos exofíticos óseos que
aparecen a lo largo de la cara lingual del superior mandíbula a la cresta milohioideo
( Figura 12-35 ). Estos toros son casi siempre bilaterales, que se producen en la
región premolar. Con poca frecuencia, un toro puede observarse en un solo lado.
Estas
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
• FIGURA 12-35 torus mandibular.
• FIGURA 12-36 exostosis bucal.
Las lesiones son asintomáticas, exhibiendo un crecimiento lento durante la segunda y
tercera décadas de la vida.
Tori mandibular puede surgir como nódulos solitarios o masas nodulares
tiple como ples que parecen confluir. Una predilección de género significativa no
es evidente. Es curioso que dibular hombre- y Tori palatina a menudo no se
presentan juntas en un mismo individuo.
Exostosis. Exostosis múltiples (o individuales) cences excres- óseas que son
menos comunes cuando se comparan con Tori. Son nódulos óseos asintomáticos que
están presentes a lo largo de la cara vestibular del hueso alveolar ( Las figuras 12-36 y
12-37 ). Las lesiones se observaron con mayor frecuencia en las porciones posteriores
de ambos el maxilar y la mandíbula. En raras ocasiones, exostosis se han producido
bajo los injertos de piel a la encía (vestibuloplasties) y subyacente a pónticos de
puentes fijos.
histopatología
Estas lesiones se componen de hueso hiperplásico consistente en hueso
cortical y trabecular maduro. La superficie exterior presenta un contorno liso,
redondeado.
311
• FIGURA 12-37 exostosis bucal.
Tratamiento y pronóstico
Tratamiento de Tori y exostosis es innecesario a menos que se requiere para las
consideraciones de prótesis, o en casos de trauma frecuente a la mucosa suprayacente.
La recurrencia después de la escisión quirúrgica se ve sólo en raras ocasiones.
HIPERPLASIA coronoides
Hiperplasia de los procesos coronoides de la mandíbula es una condición poco
común que a menudo se asocia con el movimiento mandibular limitada.
Etiología y la patogénesis
Se desconoce la causa de este proceso. Una historia de trauma está presente en
muchos casos; Sin embargo, la relación precisa entre el episodio traumático y el
inicio de la ampliación coronoides ha sido difícil de establecer. la ampliación noid
Coro-parece representar un proceso hiperplásico, aunque se ha sugerido que la
lesión puede ser neoplásica. hiperplasia unilateral coronoides puede ser el
resultado de un osteocondroma solitario; hiperplasia bilateral coronoides es
aparentemente el resultado de un proceso diferente. La mayoría de los casos han
sido reportados en los hombres, lo que lleva a algunos investigadores a sugerir
un origen hereditario ligado al cromosoma X. Sin embargo, se han reportado
algunos casos en las mujeres, un hallazgo que parece excluir esta posibilidad.
Aumento de la actividad del músculo temporal con el apoyo condilar
desequilibrada También se ha postulado como un factor causal.
Características clínicas
Hiperplasia de los procesos coronoides es a menudo bilateral, aunque se ha
observado la ampliación unilateral. hiperplasia bilateral coronoides típicamente
resulta en el movimiento mandibular limitada, que es progresiva en el tiempo.
El trastorno suele ser indolora y, con algunas excepciones, no se
asocia con inflamación facial o asimetría.
312 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
hiperplasia coronoides se ha reportado con mayor frecuencia en los pacientes varones
jóvenes. La edad de inicio es típicamente alrededor de la pubertad, aunque la presentación
de la evaluación puede retrasarse durante muchos años. Se han observado algunos casos,
especialmente en las mujeres, antes de la pubertad y durante la vida adulta.
procesos agrandados y alargados coronoides son evidentes
radiográficamente, aunque la forma general de los procesos es generalmente
normal. hiperplasia coronoides Unilateral a menudo resulta en cesos pro-
coronoides deformes o en forma de hongo en las radiografías. Las radiografías
temporomandibulares conjuntos son normales.
histopatología
procesos coronoides agrandados consisten en hueso maduro, hiperplásicas. El
hueso puede estar cubierto parcialmente por tejido conectivo cartilaginoso y
fibroso.
BIBLIOGRAFÍA
Alawi F: enfermedades benignas fibro-óseas de los huesos maxilofaciales:
una revisión y diagnóstico diferencial. Am J Clin Pathol 118: S50- S70, 2002.
Allen CE, McClain KL: histiocitosis de células de Langerhans: una revisión de
pasados, presentes y futuras terapias. Drugs Today (Barc) 43: 627-
643, 2007.
Brannon RB, Fowler CB: Las lesiones benignas fibro-óseas: una revisión de
conceptos actuales. Adv Anat Pathol 8: 126-143, 2001. Puente JA:
Citogenética y modelos experimentales. Curr Opin
Oncol 8: 284-288, 1996.
Bunel K, Sindet-Pedersen A: hemangioma central de la mandíbula.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol 75: 565-570, 1993. Candelere GA, Glorieux FH,
Prud'homme J et al: Aumento de expre-
sión de la C-fos proto-oncogén en el hueso de pacientes con displasia
fibrosa. N Engl J Med 332: 1546-1551, 1995. Carinci F, Piattelli A, Martinelli M
et al: Perfil genético del centro
granuloma de células gigantes de las mordazas. J Craniofac Surg 16: 399-407,
2005.
Chapurlat RD, Orcel P: La displasia fibrosa del hueso y McCune-
síndrome de Albright. Mejor Res Clin Pract Rheumatol 22: 55-69,
2008.
Clifford T, Lamey PJ, Fartash L: toros mandibular, la migraña y la
trastornos temporomandibulares. Br Dent J 180: 382-384, 1996. Dal Cin P, Scoit R,
Brys P et al: aberraciones cromosómicas recurrentes
en la displasia fibrosa del hueso: un informe del grupo de estudio CHAMP:
cromosomas y morfología. Cáncer de Genet Cytogenet 122: 30-32, 2000.
de Lange J, van den Akker HP: Las características clínicas y radiológicas de
lesiones de células gigantes centrales de la mandíbula. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 99: 464-470, 2005.
de Lange J, van den Akker HP, van den Berg H: central de células gigantes
granuloma de las mandíbulas: una revisión de la literatura, con énfasis en las opciones
de terapia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 104: 603-615, 2007.
Egeler RM, D'Angio GJ: histiocitosis de células de Langerhans. J Pediatr
127: 1-11, 1995.
Engel JD, Supancic JS, Davis LF: malformación arteriovenosa
la mandíbula: las complicaciones potencialmente mortales durante la extracción del
diente. J Am Dent Assoc 126: 237-242, 1995. Feller L, Madera NH, Khammissa RAG et al:
La naturaleza de fibrosa
displasia. Cabeza Cara Med 5: 22-26, 2009.
Diagnóstico diferencial
hiperplasia coronoides bilateral rara vez se presenta dificultades
diagnósticas. Sin embargo, los casos de hiperplasia unilateral coronoides
deben diferenciarse de los tumores óseos y condroide.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento consiste en la escisión quirúrgica de los procesos coronoides
hiperplásicas. fisioterapia postoperatoria también es defendido. mejora
funcional a largo plazo ha sido un éxito variable, medida por un aumento en la
apertura de la boca después de la intervención quirúrgica. Recidiva se ha
presentado en raras ocasiones.
Fili S, Karalaki M, Schaller B: implicaciones terapéuticas de osteopro-
Tegrin. Cancer Cell Int 9: 26-33, 2009. Giannico G, Holt GE, Holmar KC et
al: Osteoblastoma carac-
zado por una translocación de tres vías: a propósito de un caso y revisión de la
literatura. Cáncer de Genet Cytogenet 195: 168-171, 2009. Idowu BD, Thomas G, et al
Frow R: Las mutaciones en SH3BP2, la
gen Querubinismo, no se detectaron en tumores de células gigantes centrales o periféricos
de la mandíbula. Br J Maxillofac Oral Surg 46: 229-230,
2008.
Harris M: granulomas central de células gigantes de las mordazas retroceden con
terapia calcitonina. Br J Oral Maxillofac Surg 31: 89-94, 1993. Haug RH, Hauer
C, DeCamillo AJ et al: osteoblastoma benigno de
la mandíbula: a propósito de un caso. J Oral Maxillofac Surg 48: 743-
748, 1990.
Hegtvedt AK, Terry BC, Burkes EJ et al: vestibuloplastia Injerto de piel
exostosis: reporte de dos casos. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 69: 149-152,
1990.
Hopkins KM, Huttula CS, Kahn MA et al: fibroma desmoplásico de
mandibular: revisión y reporte de dos casos. J Oral Maxillofac Surg 54:
1249-1254, 1996.
Kaban LB, Mulliken JR, Ezekowitz RA et al: El tratamiento antiangiogénico
de un tumor de células gigantes recurrente de la mandíbula con interferón alfa-2a.
Pediatrics 103: 1145-1149, 1999. Kaplan I, Calderon S, Buchner A: osteoma periférico
de la Hombre-
Dible: un estudio de 10 casos nuevos y análisis de la literatura. J Oral Maxillofac
Surg 52: 467-470, 1994. Kauzman A, Li SQ, Bradley G et al: granuloma central de
células gigantes
las mandíbulas: evaluación de las proteínas del ciclo celular. J Oral Pathol Med 33: 170-176,
2004.
Landesberg R, Eisig S, Fennoy I et al: indicaciones alternativos para
tratamiento con bisfosfonatos. J Oral Maxillofac Surg 67 (5 supl): 27-
34, 2009.
Lee JS, Tartaglia M, Gelb BD et al: fenotípica y genotípica carac-
acterisation del síndrome de Noonan-como / múltiple gigante lesión celular. J Med Genet
42: e11-e15, 2005.
Lucas DR, Unni KK, McLeod RA et al: Osteoblastoma: clínico-
estudio patológico de 306 casos. Hum Pathol 25: 117-134, 1994.
MacDonald-Jankowski DS: lesiones fibroósea de la cara y
mandíbulas. Clin Radiol 59: 11-25, 2004. Marie PJ, de Pollak C, Chanson P et al:
aumento de la proliferación de
células osteoblásticas que expresan la mutación activadora alfa Gs en
 CAPÍTULO 12 • Los tumores benignos no odontogénicos
displasia fibrosa poliostótica monostótica y. Am J Pathol 150: 1059-1069,
1997.
Mascarello JT, Krous HF, carpintero PM: translocación desequilibrada
resultando en la pérdida del brazo corto del cromosoma 17 en una osteoblastoma.
Cáncer de Genet Cytogenet 69: 65-67, 1993. McLoughlin PM, Hopper C, Bowley NB:
La hiperplasia del hombre-
coronoides dibular: un análisis de 31 casos y una revisión de la literatura. J Oral
Maxillofac Surg 53: 250-255, 1995. O'Malley M, Pogrel MA, Stewart JCB et al:
gigante central granuloma de células
lomas de las mordazas: fenotipo y marcadores de proliferación asociada. J Oral
Pathol Med 26: 159-163, 1997.
Pammer J, Weninger W, Hulla H et al: Expresión de regulador
proteínas apoptóticas en granulomas periférico de células gigantes y lesiones que
contienen células gigantes tipo osteoclasto. J Oral Pathol Med 27: 267-271, 1998.
Petrikowski CG, Pharoah MJ, Lee L: la diferenciación radiográfica
de sarcoma osteogénico, osteomielitis, y la displasia fibrosa de las mordazas.
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 80: 744-750, 1995.
Pogrel MA: El tratamiento de las lesiones de las mordazas con el líquido
crioterapia de nitrógeno. J Calif Dent Assoc 23: 54-57, 1995. Polandt K, Engels C,
Kaiser E et al: Gs alfa mutaciones genéticas en
displasia fibrosa monostótica de hueso y fibroso osteosarcoma central de bajo grado
de displasia-similares. Virchows Arco 439: 170-175,
2001.
Riminucci M, Fisher LW, Shenker A et al: La displasia fibrosa del hueso
en el síndrome de McCune-Albright. Am J Pathol 151: 1587-1600,
1997.
Sakamoto A, Oda Y, Iwamoto Y et al: Un estudio comparativo de
displasia fibrosa y la displasia osteoaponeurótico con respecto a Gs mutación alfa en la
Arg201 codón: cadena de la polimerasa reacción-restricción análisis de longitud del
fragmento polimorfismo de los tejidos embebidos en parafina. J Mol Diagn 2: 67-72,
2000.
Seah YH: Torus palatino y torus mandibular: una revisión de la
literatura. Aust Dent J 40: 318-321, 1995.
Shapeero LG, Vanel D, Ackerman LV et al: fibroso Aggressive
displasia del seno maxilar. Skeletal Radiol 22: 563-568,
1993.
313
Slootweg PJ, Muller H: Diagnóstico diferencial de fibroósea
lesiones: una investigación histológica de 30 casos. J Craniomaxil- lofac Surg 18:
210-214, 1990.
Slootweg PJ, Panders AK, Koopmans R et al: osificante juvenil
fibroma: un análisis de 33 casos con énfasis en histopatológicas aspectos
lógicos. J Oral Pathol Med 23: 385-388, 1994. Souza PEA, Paim JFO, Carvalhais
JN et al: inmunohistoquímica
la expresión de p53, MDM2, Ki-67 y PCNA en granuloma central de células gigantes y
tumor de células gigantes. J Pathol Oral Med 28: 54-58,
1999.
Soysa NS, Alles N: funciones de NF-kappaB en osteoclastos. Biochem
Biophys Res Commun 378: 1-5, 2009. Stoll M, Freund M, Schmid H et al: trans-
alogénico de médula ósea
plantación para histiocitosis de células de Langerhans. El cáncer 66: 284-288,
1990.
Takeuchi T, Takenoshita Y, Kubo K et al: curso natural de la mandíbula
lesiones en pacientes con adenomatosa coli familiar (síndrome de Gardner). Int J
Oral Maxillofac Surg 22: 226-230, 1993. Terry BC, Jacoway JR: Gestión de lesiones
centrales de células gigantes: una
alternativa a la terapia quirúrgica. Oral Surg Clin Maxillofac North Am 6: 579-600,
1994.
Thomas DM, Skubitz KM: tumor de células gigantes del hueso. Curr Opin
Oncol 21: 338-344, 2009.
Titgemeyer C, Grois N, Minkov M et al: Patrón y el curso de
enfermedad de un sistema en datos histiocitosis de células de Langerhans de la
DAL-HX 83- y 90-estudio. Med Pediatr Oncol 37: 108-114,
2001.
Ueno H, Ariji E, Tanaka T et al: características de imagen de maxilar
osteoblastoma y su transformación maligna. Skeletal Radiol 23: 509-512,
1994.
Waldron CA: lesiones fibro-óseas de los maxilares. J Oral Maxillofac
Surg 51: 828-835, 1993.
Whitaker SB, CA Waldron: lesiones central de células gigantes de los maxilares: una
clínico, radiológico, y el estudio histopatológico. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 75:
199-208, 1993. Willman CL, Busque L, Griffith BB et al: histiocy- de células de
Langerhans
Tosis (histiocitosis X): una enfermedad proliferativa clonal. N Engl J Med 331:
154-160, 1994.