UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
Tema:
OBESIDAD

INTEGRANTES
JORGE ANDRES SALGADO NAVARRETE

NOMBRE DEL DOCENTE

Dra. VITERI ANA MARIA

CATEDRA
CIRUGÍA 1

SEMESTRE
SEPTIMO SEMESTRE

GRUPO
GRUPO #1
PERIODO ACADEMICO
2019 – 2020 CII
Contenido
Definición...................................................................................................................................... 3
Epidemiología ............................................................................................................................... 3
Prevalencia de la obesidad ........................................................................................................ 3
Prevalencia de obesidad infantil ................................................................................................ 4
Prevalencia de obesidad en adolescentes .................................................................................. 5
Prevalencia de obesidad en la población adulta ........................................................................ 5
Prevalencia de obesidad en la población adulta mayor ............................................................. 6
Relación de la obesidad con características demográficas ........................................................ 6
Etiología ........................................................................................................................................ 7
Factores relacionados con la obesidad ...................................................................................... 7
Factores sociales.................................................................................................................... 7
Factores económicos ............................................................................................................. 7
Factores ambientales ............................................................................................................. 7
Factores genéticos: ................................................................................................................ 8
Flora intestinal ....................................................................................................................... 8
Fisiopatología ................................................................................................................................ 9
Complicaciones ........................................................................................................................... 11
Enfermedades cardiovasculares .............................................................................................. 11
Hipertensión arterial ................................................................................................................ 12
Diabetes Mellitus .................................................................................................................... 12
Dislipidemias........................................................................................................................... 13
Métodos de diagnósticos ............................................................................................................. 14
Índice de masa corporal (IMC ................................................................................................. 14
Circunferencia Abdominal: ..................................................................................................... 15
Índice cintura – cadera: ........................................................................................................... 16
Tratamiento ................................................................................................................................. 17
Recomendaciones dietéticas .................................................................................................... 17
Recomendaciones de la actividad física: ................................................................................. 17
Tratamiento farmacológico ..................................................................................................... 18
Tratamiento quirúrgico:........................................................................................................... 19
Prevención ................................................................................................................................... 20
Bibliografía .................................................................................................................................. 21
OBESIDAD

Definición
Según Rodrigo (1) “La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial caracterizada
por una acumulación excesiva de grasa. Cuando la ingesta es superior al gasto energético
tiene lugar un desequilibrio que se refleja en un exceso de peso.” Asociada a
complicaciones graves de la salud potencialmente mortales, y con una alta prevalencia a
nivel mundial; donde incluso se señala que será uno de los principales problemas sociales
y de salud que enfrentará el mundo en el siglo XXI. (2)

Mientras que para Mendoza (3) “La obesidad es una enfermedad crónica compleja y
multifactorial que se caracteriza por una acumulación excesiva de tejido adiposo
determinando un riesgo para la salud dependiendo de su ubicación y distribución”

Epidemiología
Prevalencia de la obesidad
La obesidad es un grave problema de salud pública porque es un importante factor de
riesgo para enfermedades no transmisibles, que son las de mayor carga de
morbimortalidad en el mundo. Un IMC elevado se relaciona con problemas metabólicos,
como resistencia a la insulina, aumento del colesterol y triglicéridos, mismas que
conllevan a un riesgo incrementado para diabetes mellitus tipo 2 y problemas
cardiovasculares, como coronariopatías y accidente cerebrovascular. (4)

De acuerdo con la OMS (Organización Mundial de la Salud), “aproximadamente el 58%

del total mundial de casos de diabetes mellitus, el 21% de las cardiopatías isquémicas y
de 8% a 42% de determinados cánceres son atribuibles a un IMC elevado” (5)

Desde hace 40 años la mencionada patología ha ido en vertiginoso ascenso, se estima que
desde la década de los 80 por cada persona con bajo peso había dos personas que padecían
de obesidad; se estima que de seguir con esta tendencia para el 2030 más del 40% de la
población padecerá sobrepeso y un 20% padecerá obesidad significativa. En la actualidad
la OMS estima que de la población mundial 1900 millones de personas padecen sobrepeso
y de estas 650 millones son obesos (5)
Según la FAO (6) en la región de las Américas el 58 % de los habitantes vive con
sobrepeso y obesidad (360 millones de personas), siendo Chile (63%), México (64 %) y
Bahamas (69%) los que presentan las tasas más elevadas. (4)

La obesidad se encuentra presente en todos los grupos poblacionales y tiene una tendencia
a aumentar en función del tiempo. En orden de importancia, la mayor prevalencia de
obesidad se da en la población adulta seguida por el grupo escolar, preescolar y
adolescente, en donde los que viven en áreas urbanas, las mujeres y los considerados no
pobres son los más afectados. (7)

Prevalencia de obesidad infantil

La prevalencia del sobrepeso infantil en niños menores a 5 años ha crecido de manera
sostenida en los últimos 35 años (8) y este crecimiento es más significativo en los países
de ingresos medios-bajos, como por ejemplo en Perú según el CENAN (Centro Nacional
de Alimentación y Nutrición) el porcentaje de niños de entre 5 y 9 años de edad la
prevalencia de obesidad de 7,3 en el 2008 se incrementó a 14,8 en el 2014, significando
una duplicación porcentual de la obesidad en este lapso.

En niños entre 5-14 años es difícil la medición de sobrepeso y obesidad porque no hay
una definición estandarizada y clara de obesidad infantil. Generalmente un niño no se
considera obeso hasta que pesa por lo menos un 10% más del peso recomendado para su
estatura y complexión (9)

A pesar de esto la referencia más utilizada hasta ahora ha sido la recomendada por la
OMS desarrollada por el NCHS (Centro Americano de Estadísticas de Salud) que está
basada en las tablas de referencia de peso para talla, y que están siendo revisadas
actualmente. (10)

Prevalencia de obesidad en adolescentes

Estudios como los realizados por la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT)
revelan que un factor de riesgo importante tanto sobrepeso como de obesidad son los
trastornos de la conducta alimentaria, tomando como referencia los datos
epidemiológicos de esta población etaria de México, uno de los países que ocupa los
primeros lugares en la prevalencia de obesidad en el mundo, se obtuvo como resultado
que un 65% de los adolescentes de entre 12 a 19 años tiene trastornos de la conducta
alimentaria y que de estos la el 59,78% sufre de obesidad y sobrepeso, mientras que del
restante 35% de jóvenes, mismos que no padecen de trastornos de la conducta
alimentaria, solo el 17% padecen de sobrepeso y obesidad (11)

Prevalencia de obesidad en la población adulta

Siendo España unos de los países referenciales en la prevalencia de obesidad y sobrepeso
en la población europea, se han tomado los datos epidemiológicos de dicho país para tener
un estándar de la problemática que se está tratando en este estudio. La Sociedad Española
para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) realizó un estudio de recopilación de datos sobre
prevalencia de obesidad a partir de distintas encuestas nutricionales: la del País Vasco,
Comunidad de Madrid, Cataluña y Comunidad Valenciana. Los resultados de este estudio
han permitido estimar una prevalencia de obesidad (IMC >= 30) para el conjunto de la
población española entre 25 y 60 años del 13,4%, el 11,5% en varones y el 15,2% en
mujeres. La sobrecarga ponderal global (sobrepeso + obesidad) (IMC >= 25) se sitúa en
el 58,9% en los varones y del 46,8% en las mujeres. El 35% de los varones y el 31% de
las mujeres presentan valores del IMC >= 27. (10)

Prevalencia de obesidad en la población adulta mayor

El Tratado de Geriatría de la Soc. Española de Geriatría menciona que “a partir de los 60
años se producen cambios de la composición corporal: disminución de agua, altura y masa
magra, y aumento de masa grasa con incremento proporcional de la grasa intraabdominal
frente a la subcutánea.” (inserta aquí la biblio del libro que usamos de geriatría jeje
capítulo 58 que es el de Diabetes pago 589) y son estos cambios los que componen el
sobrepeso y la obesidad en este grupo etario, misma que es un factor de riesgo para
desarrollar comorbilidades como la Diabetes Mellitus tipo 2 e Hipertensión. En general,
en el mundo desarrollado, a partir de esa edad se experimenta un incremento significativo
de la obesidad hasta el umbral de los 75 años.

Los datos del estudio SENECA (Survey in Europe on Nutrition and the Elderly, a
Concerted Action) en España sitúan la prevalencia de obesidad en los ancianos es de un
10% para los varones y en un 21% para las mujeres. Las tasas más elevadas (> 40%) se
obtuvieron en Grecia, Polonia e Italia. (10)

Relación de la obesidad con características demográficas

Dependiendo la de la edad y el sexo, los resultados del estudio de la Sociedad Española
para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) nos indican que la obesidad es más frecuente en
mujeres en todos los grupos etarios resaltando que la misma aumenta conforme lo hace
la edad llegando a su máxima expresión en mujeres entre 50 y 65 años.

La obesidad acorde a las etnias tiene una prevalencia mayor en personas de raza negra e
hispana que en la raza blanca, esto según un estudio Anglosajón realizado por la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición de los Estados Unidos (NHANES), además
según varios de los estudios mencionados ponen de manifiesto que la obesidad es más
frecuente en estratos sociales bajos, ya que el menor nivel de instrucción condiciona
conocimientos más escasos de dietética y a su vez un mayor grado de obesidad es la
causa de menor éxito profesional, y de menor nivel de ingresos

Etiología
Como sabemos, la obesidad es una enfermedad crónica, multicausal y multifactorial,
correspondiente a una alteración de la función del tejido graso y de su capacidad para
almacenarla. Lo cual conlleva a una inflamación del tejido citado que se vincula
íntimamente con desordenes metabólicos (síndrome metabólico) y con la resistencia a la
insulina sistémica, formando un vínculo estrecho entre obesidad y desordenes
metabólicos. (2)

Factores relacionados con la obesidad

Según Susana (1) “Diferentes factores favorecen el desarrollo de esta patología (Figura
1).”

Factores sociales
 Desempeño de trabajos de menor cualificación
 Embarazo y maternidad en edades tempranas
 Ser viudo.

Factores económicos
 Mayor índice de prevalencia en clases sociales bajas de países desarrollados en
contraposición a las clases sociales altas de países no desarrollados.

Factores ambientales
 Mayor edad
 En mujeres los cambios hormonales producidos por la menopausia favorecen al
aumento de la ingesta como a la disminución del consumo de energía. (1)

Sin embargo y según Rodrigo (1) “Uno de los factores más importantes en el desarrollo
de la obesidad es el estilo de vida del propio individuo. Éste se verá favorecido en
presencia de una alimentación definida por un frecuente consumo de alimentos de elevada
densidad energética, un consumo superior a las necesidades, hábitos relacionados con el
tamaño de las raciones o el número de ingestas a lo largo del día.”
Entre los ejemplos relacionadas con la presencia de obesidad se señalan:

 No desayunar o desayuno incompleto, en edades tempranas

 Comer rápido y compulsivamente
 Presencia de atracones
 Picar entre horas

Otros autores mencionan otros factores relacionados con la obesidad.

Factores genéticos: La etapa fetal podría ser el origen del desarrollo de obesidad,
actuando como un mecanismo de activación de diferentes procesos hormonales, físicos y
nutricionales que culminarían en el aumento excesivo de peso. (3)

Según Rodrigo (1) “Entre los genes relacionados con la obesidad es necesario destacar el
gen FTO y MC4R. El polimorfismo rs9939609 del gen FTO se relaciona con un mayor
IMC, perímetro de la cintura o niveles de insulina, triglicéridos y adiponectina.”

Flora intestinal: Estudios han señalado que el desequilibrio de la microbiota intestinal

desencadenaría una resistencia a la insulina produciendo un aumento del peso corporal;
así mismo, dicho estudio mencionó que con la administración de ciertas bacterias se
lograría una disminución del tamaño de los adipocitos y disminución de la leptina. (3)

Y por último según Francisco (1) “La aparición de la obesidad también puede deberse a
una enfermedad de origen endocrino. Las principales alteraciones se encuentran
producidas en el eje hipotálamo-hipofisoadrenal, hormona del crecimiento o hipotálamo-
hipofisogonadal.”
Fisiopatología
La célula principal del tejido adiposo es el adipocito y es la encargada de almacenar el
exceso de energía en forma de grasa para después liberarlos en situaciones de necesidad
energética. Además, sabemos que esta célula actúa tanto en el equilibrio energético como
en procesos metabólicos y fisiológicos.

En la actualidad se conocen al menos 600 factores bioactivos que se conocen con el

nombre de adipoquinas (citocinas del tejido adiposo), de la cual se desconocen las
funciones de la mayoría de ellas, pero sin duda las más estudiadas son: la Leptina y la
adiponectina; las cuales se relacionan con la obesidad. (2)

Según Suárez (2) “La obesidad ha sido asociada con una perturbación en el perfil
secretador, tanto del tejido adiposo como del adipocito, observando así, una alteración en
el ratio leptina/adiponectina.”

Por lo que se visualiza un aumento de los niveles séricos de leptina acompañados de una
disminución de la adiponectina que no se vincula con los niveles de tejido graso. Si esto
se suma al papel inmuno modulador de la leptina y el papel antinflamatorio de la
adiponectina, no resulta extraño ver como la obesidad es un estado que conlleva a
inflamación del tejido graso.

El tejido graso está compuesto de estroma (tejido conectivo reticular que le da soporte a
los adipocitos), y adipocitos principalmente, junto con muchas otras células como:
macrófagos, fibroblastos, células mesenquimales, linfocitos T, preadipocitos, pericitos,
etc. Las células inmunitarias del tejido adiposo tienen también la capacidad de secretar
sustancias inflamatorias; en la obesidad se observa sobre todo la emisión de citoquinas
pro-inflamatorias por los macrófagos M1 del tejido adiposo, este tejido graso se encuentra
muy aumentado por infiltración de monocitos circulantes atraídos por quimio-atrayentes
y por proliferación local.

Según Gonzales (2) “El adipocito puede desarrollarse mediante dos procesos: por
hipertrofia (aumentando su tamaño) y por hiperplasia (aumentando su número a partir de
una célula precursora que pasa por una serie de pasos hasta diferenciarse a su último
estadio, desde preadipocito a adipocito maduro).”
Se ha considerado que el adipocito, en un momento en concreto, al ir aumentando su
tamaño (hipertrofia) alcanzará un límite de tamaño lo cual hará que comience a proliferar
en número (hiperplasia), dando así, a la creación de nuevas células adiposas.

Actualmente se conoce que este crecimiento está regulado por múltiples factores y que
una exposición a una dieta rica en contenido graso hace que las células comiencen a
proliferar a nivel visceral sin necesidad de una señal de adipocitos hipertrofiados.
Además, una vez superado el umbral de crecimiento, el adipocito manifestará disfunción
de sus actividades que se caracteriza por disminución de la sensibilidad a la insulina,
aumento del estrés celular, hipoxia, aumento de la apoptosis y la inflamación de los
tejidos.

En primera instancia, en el desarrollo de la hipertrofia se puede observar un estado

transitorio de inflamación que es normal, sin embargo, el problema surge cuando esta
inflamación es continua y por un tiempo prolongado a tal punto que modifica la integridad
del adipocito que como ya sabemos puede llevar a la célula a hipertrofiarse en exceso e
incluso a la apoptosis. La inflamación continua altera el microambiente celular generando
un estado de inflamación tisular conocido como lipo-inflamación. Este fenómeno verterá
en la circulación factores inflamatorios que a su vez generan una inflamación sistémica
de bajo grado que termina alterando la matriz extracelular; agravando más la situación
inflamatoria del paciente.

Entonces se puede concluir que el tamaño aumentado del adipocito junto a un estado
inflamatorio continuo va a condicionar su funcionamiento:

Según Suárez (2) “a) alterando su perfil secretor con una mayor producción de leptina y
menor de adiponectina, b) causando una menor sensibilidad a la insulina, c) dando lugar
a una peor función mitocondrial y una mayor estrés del retículo endoplasmático, d)
produciendo una mayor lipólisis basal, e) alterando el citoesqueleto celular, y f)
ocasionando una menor lipogénesis de novo” ; como se resume en la figura 3.
Complicaciones
Enfermedades cardiovasculares
Este tema había sido motivo de controversia porque no se sabía si la obesidad por si
misma era un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria ateroesclerótica o
ejerce su influencia como un elemento condicionante de otros factores (HTA, Diabetes,
y Dislipidemias).

Según Maiz (12) “Se realizaron diversos estudios y el concepto más aceptado en la
actualidad, como señala Pi-Sunyer, es que, si bien existe controversia en aceptar a la
obesidad como un factor de riesgo independiente de enfermedad coronaria, la evidencia
más importante orienta a que tiene un efecto a largo plazo y que éste es mucho más notorio
en presencia de otros factores asociados como hipertensión, dislipidemia y diabetes.”

Hipertensión arterial
La relación entre obesidad e hipertensión arterial ya es un hecho.

En efecto y según Maiz (12) “El estudio de Framingham demostró prospectivamente que
por cada 10% de incremento del peso, la presión arterial aumenta 6,5 mmHg, el colesterol
plasmático 12 mg/dl y la glicemia 2 mg/dl.”

Los mecanismos por lo cual se produce la HTA no son del todo claros, pero se cree que
la obesidad al generar resistencia insulínica, con la consecuente hiperinsulinemia, reduce
la excreción renal de sodio y a través de ello podría expandir el volumen extracelular y la
volemia incrementando así el gasto cardiaco y la resistencia periférica. Sumado a eso
tenemos que la hiperinsulinemia incrementa el tono simpático y modifica los iones
intracelulares, lo que incrementa la reactividad vascular y la proliferación celular.

Diabetes Mellitus
Hay una indiscutible asociación entre la obesidad y la diabetes mellitus que han sido
demostradas por la experiencia clínica y epidemiológica. La obesidad moderada puede
elevar el riesgo de desarrollar diabetes hasta 10 veces y el riesgo se intensifica mientras
mayor sea la intensidad de la obesidad. También hay una relación directa entre la diabetes
y a la obesidad toracoabdominal. (12)

Como se explicó en la Fisiopatología de la obesidad, esta genera resistencia a la insulina,

la resistencia a la insulina genera una hiperinsulinemia compensadora, con sobre estímulo
de las células beta del páncreas y también una reducción del número de receptores
periféricos a la insulina. Si esto se conjuga con un defecto genético o adquirido de
secreción insulínica, aparece una intolerancia a la glucosa y posteriormente una diabetes.
Por otra parte, la hiperglicemia de ayuno es consecuencia de una mayor producción
hepática de glucosa que no es suficientemente inhibida por la insulina. La mayor
liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo que tiene el individuo obeso
(fenómeno que incluso es más acentuado en la obesidad de distribución abdominal y
visceral) estimula la neoglucogenia hepática, que emplea sustratos de 3 carbonos para su
producción.
En síntesis, en la patogenia de la diabetes mellitus no insulino dependiente, que es la
forma de diabetes primaria más frecuente, la obesidad es el factor ambiental más relevante
y posible de prevenir y modificar.

Dislipidemias
La obesidad destaca entre las causas más frecuentes de dislipidemias secundarias, lo cual
se asocia al síndrome de resistencia a la insulina observado frecuentemente en pacientes
con exceso de tejido graso, sobre todo cuando hay una distribución viceral. (12)

Lo más frecuente de observar es una hipertrigliceridemia, con aumento leve del colesterol
total, pero con una notoria disminución del colesterol de HDL. El incremento de
triglicéridos se debe a una mayor síntesis hepática. Hay un aumento de la secreción de
VLDL y la reducción del colesterol de HDL es explicable por la hipertrigliceridemia, ya
que, en estas circunstancias, y por transferencia intravascular de lípidos, las HDL reciben
triglicéridos y aceleran su catabolismo a través de una mayor actividad de la lipasa
hepática.

Mucho se ha discutido con relación a considerar a la hipertrigliceridemia como un factor

de riesgo de ateroesclerosis. La mayoría de los estudios muestran una relación entre riesgo
cardiovascular e hipertrigliceridemia, pero su impacto disminuye en los análisis
multivariados. Recientemente, estudios de metaanálisis tienden a demostrar que los
triglicéridos elevados constituyen un riesgo en población general y mayor aún en
diabéticos y en mujeres. Independientemente de si los triglicéridos son o no un factor de
riesgo, su asociación a déficit de HDL y producción de LDL pequeñas y densas con una
interrelación fisiopatológica demostrada, explican el incremento de riesgo en estos
pacientes. (13)

La reducción de peso en los obesos dislipidémicos se asocia a una mejoría notoria de la

dislipidemia, con disminución de los triglicéridos y aumento del colesterol de HDL. Si la
respuesta es parcial y más aún si hay otros factores de riesgo asociados, se debe plantear
una terapia farmacológica apropiada al tipo de dislipidemia presente (13)

Mi conclusión sería que la obesidad es un factor muy relevante en la patogenia de la

diabetes mellitus no insulino dependiente, de dislipidemias secundarias y de hipertensión
arterial. El aumento del tejido graso, especialmente con distribución tóraco-abdominal-
visceral, genera o acentúa una insulinorresistencia, con la consiguiente hiperinsulinemia,
produciéndose un síndrome plurimetabólico que es el nexo común en un número
significativo de pacientes que elevan así su riesgo cardiovascular.

Métodos de diagnósticos
Índice de masa corporal (IMC): Es una de las técnicas más usadas a nivel mundial y es
además el método más seguro para diagnosticar la obesidad.

Se haya dividiendo el peso en kilogramos entre la talla en metros cuadrados de la persona

siguiendo el ejemplo:

Según Mendoza (3) “Se utiliza frecuentemente para clasificar el peso, sobrepeso, y la
obesidad en adultos”

La organización mundial de la salud clasifica según las medidas antropométricas a la

población en:

 Bajo peso
 Eutrófico o peso normal
 Sobrepeso
 Obeso
Según la OMS todo paciente que tenga un rango igual o mayor a 25 kg/m2 tiene sobrepeso
o pre obesidad.

Fuente: Adaptación de la OMS, 2018.

A pesar de la clasificación, el IMC no permitirá medir la distribución del dejido adiposo

en el cuerpo, por lo que se usan otras técnicas como la circunferencia abdominal y la
índice cintura cadera. (3)

Circunferencia Abdominal: Según Torres (14)“Es una medida antropométrica para la

determinación de obesidad”

Otra definición sería “Es un método indirecto para medir la cantidad dejido graso a nivel
del abdomen.” (15)

Según la OMS la medida debe ser tomada en el punto medio entre el borde inferior de la
ultima costilla y la parte más alta de la cresta iliaca. Otros autores lo señalan entre el
ombligo y la última costilla.
La posición en la que estará el paciente es importante, ya que debe estar de pie, con ambos
pies juntos, los brazos a ambos lados del cuerpo y finalmente se debe medir durante la
espiración normal. (15)

Según Torres (1) “Se considera obesidad abdominal cuando la medida tomada sobre la
cresta ilíaca es ≥102 cm en hombres y ≥88 cm en mujeres”; como se muestra en la figura.

Como sabemos esta circunferencia abdominal anormal está íntimamente relacionada con
la resistencia a la insulina y la hipertensión arterial.

De hecho un estudio realizado en trabajadores de la universidad de ciencias médicas de

Cienfuegos, ente los meses de septiembre a diciembre de 2005, constituido por una
población de 510 personas, en la que se midió la cintura abdominal de los trabajadores;
demostró una “circunferencia abdominal alterada” CAA (Entendiéndose por CCA a la
circunferencia abdominal mayor o igual a 102 cm en los hombres y mayor que 88 cm en
las mujeres) en el 30,6% de los individuos, de los cuales el 83,3% eran mujeres, el 53%
de los obesos fueron hipertensos y el 16,7% mostró alteración de la glucemia. (16)

Índice cintura – cadera: Esta medición tiene una buena relación con riesgo
cardiovascular, sin embargo, no se recomienda como primer método de diagnóstico ya
que tiene algunas desventajas como:

• Requerir de personal entrenado para realizar las mediciones.

• Las medidas se toman de una en una por cada uno de los sujetos.

• El tiempo de medición, registro y procesamiento de la información es extenso.

(17) Sin embargo, es muy útil para diferenciar los fenotipos de obesidad que son:
“androide”, en la que hay una mayor cantidad de grasa visceral y subcutánea y la
“ginecoide” donde se observa menor relación entre la grasa visceral y subcutánea. (18)

La circunferencia de la cadera debe tomarse en la parte más ancha de las nalgas y la

circunferencia de la cintura debe tomarse dos dedos por encima del ombligo.

Según Madison (3) “Este índice se hallará dividiendo la circunferencia de la cintura y la

circunferencia de la cadera, ambas en centímetros. Siendo los valores normales
referenciales para los varones de 0.78-0.94 y en las mujeres de 0.71-0.84. “
Otros métodos que se pueden usar pero que son menos específicos incluye a la
antropometría que es el estudio de la medición del cuerpo humano en términos de las
dimensiones del hueso, músculo, y adiposo (grasa) del tejido. (17)

Tratamiento
El tratamiento médico de la obesidad siempre estará encaminado a la modificación del
estilo de vida que incluye: Promover hábitos alimentarios saludables, ejercicio diario y
técnicas cognitivo- conductuales; dejándose para el final y como última instancia los
métodos farmacológicos y quirúrgicos.

Recomendaciones dietéticas

Se recomienda una dieta hipocalórica (500 a 1000 kcal/día) con el objetivo de lograr una
reducción de 10% del peso corporal en 6 meses o 0.5-1 Kg semanalmente. Repartiendo
los macronutrientes del valor energético total en 40% carbohidratos complejos, 30%
Grasas monoinsaturadas y 30% Proteínas. Algunos autores recomiendan la dieta
mediterránea pero sus beneficios aún siguen en estudio. (1)

Recomendaciones de la actividad física: Es preferible que los pacientes comiencen

con actividades físicas leves (como tareas del hogar o caminatas) y progresivamente
vayan aumentando la dificultad de estos para evitar el abandono de la actividad física.

La OMS recomienda 150 minutos de ejercicios semanales (30 minutos al día) de ejercicio
moderado combinando ejercicios aerobios como anaerobios, recalcando siempre los
estiramientos tanto antes como después de realizar la actividad física.

Se realizaron dos estudios en la que evaluaban los resultados de la actividad física tanto
en los adolescentes como en adultos con obesidad.

En el primer estudio se demostró que el ejercicio aerobio durante 50 minutos junto con
una dieta hipocalórica aplicados en 111 adolescentes durante 3 semanas resultó en una
perdida considerable de grasa sobre todo en la región abdominal, además se obtuvo otros
beneficios como la mejoría en el rendimiento deportivo, reducción de la disnea y mejor
funcionamiento de la musculatura de la respiración. (19) El segundo estudio realizado a
23 mujeres de 35 a 50 años con obesidad consistió en:

 Ejercicio físico durante 42 semanas dividido en 3 etapas

 3 a 5 sesiones semanales
  Horario inicial: 6 pm

La propuesta se dividió en tres etapas (20)

1) Etapa de Adaptación: De la semana 1 a la 7 (30-45min). Usando una intensidad

de 36-60 %.
2) Etapa de Intervención: De la Semana 8 a la 21. (45-60min). De Intensidad: 60-70
%.
3) 3) Etapa de Mantenimiento: De la semana 22 a la 42. (60-90min). (Intensidad: 70-
85 %.

En la que se obtuvo como resultado una reducción del IMC en 19 sujetos.

Entonces como podemos ver, una dieta adecuada junto con actividad física moderada
disminuye notablemente la incidencia de obesidad y sus complicaciones, tanto en
pacientes jóvenes como en adultos.

Tratamiento farmacológico: Según Castillo (1) “El tratamiento farmacológico se

recomienda para valores de IMC ≥30 kg/m2 o >27 kg/m2 acompañado de comorbilidades
si con la modificación de los hábitos no se ha logrado una reducción de al menos un 5%
del peso corporal en 3 meses.”

A nivel europeo, European Medicines Agency ha aprobado la administración de Orlistat,

Liraglutida y Naltrexona Bupropión.

Orlistat es un inhibidor de la lipasa gástrica y pancreática con capacidad de reducir la

absorción grasa y factores de riesgo cardiovascular.

Liraglutida es un análogo de Glucagón tipo 1 (GLP-1) con capacidad de estimular la

liberación pancreática de insulina, enlentecer el vaciado gástrico y con posible capacidad
de reducción del apetito.

La combinación Naltrexona-Bupropión administrado conjuntamente reduce el apetito, la

ingesta y potencia el gasto calórico.
Tratamiento quirúrgico:
Según Castillo (1) “El tratamiento quirúrgico se recomienda para valores de IMC >40
kg/m2 o >35 kg/m2 si existen además comorbilidades asociadas, si tras el seguimiento de
los métodos anteriores no se ha obtenido una reducción de peso significante.”

Lo que se busca con está técnica es la disminución de la ingesta y la obtención de saciedad

precoz.

Técnicas restrictivas:

Se basan en la reducción del volumen gástrico, limitando la ingesta y obteniendo una

rápida sensación de saciedad. Suelen emplearse cuando el IMC <45 kg/m2. En este grupo
se encuentra la gastroplastia vertical anillada, utilizada en sujetos que ingieren gran
cantidad de alimento. (18)

La banda gástrica que permite obtener un pequeño reservorio en la parte alta del
estómago; y la gastrectomía tubular, con la cual se obtiene una capacidad gástrica final
de mayor tamaño.

Técnicas malabsortivas.:

Se basan en la eliminación de parte del intestino delgado, limitando la digestión y

absorción de nutrientes. Suelen emplearse en valores de IMC ≥45 kg/m2. Se diferencia
el bypass yeyuno cólico y el yeyuno-ileal. En este último se anastomosa parte del yeyuno
proximal al íleon terminal. (15)
Técnicas mixtas:

Combinan la reducción gástrica con una resección intestinal. El bypass gástrico en Y de

Roux es la técnica más utilizada actualmente, obteniéndose un pequeño reservorio
gástrico anastomosado al yeyuno mediante Y de Roux, conectado al intestino delgado
mediante una derivación proximal.

A veces debe ir acompañado de una colecistectomía. El bypass gástrico distal combina

una gastroplastia vertical anillada con un bypass gástrico intestinal distal. En último lugar,
en la derivación biliopancreática se encuentra el bypass biliopancreático de Scopinaro,
recomendado en casos de obesidad extrema. Consiste en una gastrectomía clásica junto
con una reconstrucción intestinal en Y de Roux y una colecistectomía.

Prevención
La prevención está relacionada con lo expuesto anteriormente, que a modo de resumen
serían una Dieta sana y ejercicio moderado.
Bibliografía
1. Soriano del Castillo JM. Causas y tratamiento de la Obesidad. Nutrición clínica y Dietética
Hospitalaria. 2017 noviembre;(87-92).

2. Walter Suárez ASJG. Fisiopatología de la obesidad: Perspectiva actual. Scielo. 2017;: p. 3-

4.

3. Robles Mendoza CM. Indicadores antropométricos de obesidad como predictores de HTA.

2018;: p. 14.

4. Miguel Serrano NC. La obesidad en el mundo. Scielo. 2017 junio; 78(2).

5. Organización Mundial de la Salud. Organización Mundial de la Salud. [Online].; 2018 [cited

2020 febrero 16. Available from: https://www.who.int/es/news-room/fact-
sheets/detail/obesity-and-overweight.

6. FAO. Panorama de la seguridad alimentaria y nutricional en america latina. In OMS..

Santiago; 2018. p. 10-12.

7. Pajuelo-Ramírez J. La obesidad en el Perú. Scielo. 2017 junio; 78(2).

8. Wilma B. Freire MJRLPB. Encuesta nacional de salud y nutrición Censos EE2.MdSPNdEy,

editor. Quito- Ecuador: El Telégrafo; 2014.

9. Alba-Martín R. Prevalencia de obesidad infantil y hábitos alimentarios en educación

primaria. Enfermería Global. 2016 abril; 1(42).

10. Martínez CV. Epidemiología de la obesidad: estado actual en los países desarrollados.
ELSEVIER. 2016; 46(9).

11. María América Negrete Castellano EPWPEGRR. Relación entre trastornos de conducta
alimentaria, sobrepeso y obesidad en adolescentes. CNEIP. 2018 mayo; 1(1).

12. Alberto Maiz G. Consecuencias Patológicas de la obesidad. Ars Medica Revista de ciencias
médicas. 2018; 26(1): p. 2-6.

13. Alejandra Lozano Bustillo WMCVP. Sobrepeso y obesidad, complicaciones y manejo.

iMedPub Journals. 2016; 12(3): p. 3-4.

14. Marizta Torres RORA. Punto de corte de circunferencia abdominal parael agrupamiento
de factores de riesgo metabólico:una propuesta para la población adulta de
Cuenca,Ecuador. ElSevier. 2016 junio; 53: p. 59-66.

15. Rozman F. Medicina Interna. Décimo séptima ed. Barcelona, España: ElSevier; 2012.

16. Maricel Castellanos BR. Obesidad abdominal, parámetro antropométrico predictivo de

alteraciones del metabolismo. 2017; 1(2).

17. Rosmery Lescay ABAH. Antropometría. Análsis comparativo de las tecnologías para la
captación de dimensiones antropométricas. Scielo. 2018 Abril; 13(26).
18. Harrison TR. Principios de medicina interna. Décimo novena ed. Resnick WR, editor.
United States of America: Mc Graw Hil; 2017.

19. Antonio Monroy Antón SCM. Revista cubana de pediatría. [Online].; 2018 [cited 2020.
Available from: http://www.revpediatria.sld.cu/index.php/ped/article/view/393/221.

20. Santiago Calero Morales IMMV. Scielo. [Online].; 2016 [cited 2020 Febrero 18. Available
from: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0864-
03002016000400008&script=sci_arttext&tlng=en.