UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

Lesiones de los
nervios periféricos

VICTOR MANUEL CESIAS LOPEZ

DOCENTE
CURSO TRAUMATOLOGIA ORTOPEDIA
2017
UNSM – FACULTAD MEDICINA HUMANA

INDICE
INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….PAG 2
LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS…………………………….PAG 3
1. GENERALIDADES……………………………………………………..PAG 3
- SISTEMA NERVIOSO……………………………………………..PAG 3
- FIBRA NERVIOSA…………………………………………………PAG 4
- NERVIOS PERIFÉRICOS…………………………………………PAG 4
- PLEXOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS………………………….PAG 4
- PLEXO BRAQUIAL…………………………………………………PAG 4
2. CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES……………………………….PAG 6
- CLASIFICACIÓN DE SEDDON…………………………………...PAG 6
a) Neuropraxia……………………………………………………...PAG 7
b) Axonotmesis……………………………………………………..PAG 7
c) Neurotmesis……………………………………………………...PAG 8
- CLASIFICACIÓN DE SUNDERLAND…………………………….PAG 8
3. CLÍNICA DE LAS PRINCIPALES LESIONES……………………….PAG 9
- Nervio circunflejo o axilar…………………………………………..PAG 9
- Nervio músculo cutáneo…………………………………………..PAG 10
- Nervio cubital……………………………………………………….PAG 10
- Nervio mediano…………………………………………………….PAG 11
- Nervio radial………………………………………………………..PAG 12
4. TRATAMIENTO………………………………………………………..PAG 12
- INDICACIONES QUIRÚRGICAS………………………………..PAG 13
BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………...PAG 14

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INTRODUCCIÓN
El ser humano, en su relación con el medio ambiente, se encuentra enfrentado
a la acción de diferentes agentes físicos como el calor, el frío, la electricidad, las
radiaciones, distintos tipos de fuerzas como las mecánicas, las cuales aplicadas
sobre nuestro organismo producen diferentes lesiones.
Las lesiones de nervios periféricos representan un problema cuando no son
tratadas adecuadamente, muchas heridas cortantes profundas son recibidas en
emergencia en el hospital, los pacientes con sintomatología de pérdida de
sensibilidad o motricidad, que no son bien examinados o derivados a su
policlínico para su posterior tratamiento acaban con secuelas graves perdiendo
una gran oportunidad para que estos pacientes se recuperen satisfactoriamente
y regresen tempranamente a su actividad laboral.
Las lesiones de nervio periférico son de difícil tratamiento porque los pacientes
presentes otras lesiones asociadas como la de tendones, arterias, heridas
múltiples y las técnicas de reparación son exigentes, se necesita un
instrumental adecuado y cirujanos capacitados para realizar su reparación o
reconstrucción.
En este trabajo hablaremos sobre las lesiones de los nervios periféricos del
miembro superior, repasaremos su estructura, la clasificación de las diferentes
lesiones, así como también su clínica y finalmente su tratamiento.

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LESIONES DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

1. GENERALIDADES

SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso y el sistema endocrino controlan las funciones del
organismo. El sistema nervioso está compuesto básicamente por células
especializadas cuya función es recibir estímulos sensitivos y transmitirlos a los
órganos efectores, sean musculares o glandulares. Los estímulos sensitivos que
se originan fuera o dentro del organismo se correlacionan dentro del sistema
nervioso y los impulsos eferentes son coordinados de modo que los órganos
efectores funcionan juntos y en armonía para el bienestar del individuo.

El sistema nervioso se divide en dos partes principales: el sistema nervioso

central, que consiste en el encéfalo y la médula espinal, y el sistema nervioso
periférico, que consiste en los nervios craneales y espinales y sus ganglios
asociados.

En el sistema nervioso periférico los nervios craneales y espinales, que consisten

en haces de fibras nerviosas o axones, conducen información que ingresa en el
sistema nervioso central y que sale de él. Aunque están rodeados por vainas
fibrosas en su trayecto hacia diferentes partes del cuerpo, se encuentran
relativamente desprotegidos y es común que resulten dañados por
traumatismos.

Existen 12 pares de nervios craneales que salen del encéfalo y pasan a través
de forámenes en el cráneo y 31 pares de nervios espinales que salen de la
médula espinal y pasan a través de los forámenes intervertebrales en la columna
vertebral. Los nervios espinales se denominan de acuerdo con las regiones de
la columna vertebral con las cuales se asocian: 8 cervicales, 12 torácicos, 5
lumbares, 5 sacros y 1 coccígeo.

Cada nervio espinal se conecta con la médula por medio de dos raíces: la raíz
anterior, que consiste en haces de fibras nerviosas que llevan impulsos desde el
sistema nervioso central hacia los músculos esqueléticos y causan su
contracción (fibras eferentes motoras) cuyas células de origen se encuentran en
el asta gris anterior de la médula espinal; y la raíz posterior, consistes en fibras
aferentes que llevan impulsos nerviosos hacia el sistema nervioso central
transmitiendo información acerca de las sensaciones de tacto, dolor,
temperatura y vibración por lo que denominan fibras sensitivas. Los cuerpos
celulares de estas fibras se encuentran situados en un engrosamiento de la raíz
posterior denominado ganglio de la raíz posterior.

Después de emerger del foramen intervertebral cada nervio espinal se divide

inmediatamente en un ramo anterior grande y un ramo posterior más pequeño,
cada uno de los cuales contiene fibras motoras y sensitivas. El ramo posterior se
dirige hacia atrás alrededor de la columna vertebral y luego hacia adelante para
inervar los músculos y la piel del dorso y anterolateral del cuerpo y todos los
músculos y piel de los miembros.

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Los ramos anteriores se unen en la raíz de los miembros para formar

complicados plexos nerviosos. Los plexos cervical y braquial se hallan en la raíz
de los miembros superiores y los plexos lumbar y sacro se encuentran en la raíz
de los miembros inferiores.

FIBRA NERVIOSA
Fibra nerviosa, es el nombre que se le da a un axón o una dendrita de una célula
nerviosa. En el sistema nervioso central los haces de fibras nerviosas suelen
denominarse tractos nerviosos; en el sistema periférico los haces se denominan
nervios periféricos. Una fibra nerviosa mielínica es aquella rodeada por una vaina
de mielina, que no forma parte de la neurona, sino que está constituida por una
célula de sostén. En el sistema nervioso central la célula de sostén es el
oligodendrocito (puede formar y mantener vainas de mielina para hasta 60 fibras
nerviosas o axones); en el sistema nervioso periférico se denomina célula de
Schwann (una célula forma y mantiene vaina de mielina para cada segmento de
una fibra nerviosa). La vaina de mielina es una capa segmentada discontinua
interrumpida a intervalos regulares por los nodos de Ranvier.

NERVIOS PERIFÉRICOS
Consiste en haces paralelos de fibras nerviosas que pueden ser axones
eferentes o aferentes, mielínicos o amielínicos y están rodeados por vainas de
tejido conectivo.

El tronco del nervio está rodeado por una

vaina de tejido conectivo denso denominado
epineuro. Dentro de la vaina hay haces de
fibras nerviosas, cada uno de los cuales está
rodeado por una vaina de tejido conectivo
denominado perineuro. Entre las fibras
nerviosas individuales hay un tejido conectivo
delicado y laxo denominado endoneuro. Las
vainas de tejido conectivo sirven para
sostener las fibras nerviosas y sus vasos
sanguíneos y linfáticos asociados.

PLEXOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS

En su recorrido los nervios periféricos se dividen en ramos que se conectan con
nervios periféricos vecinos. Si esto ocurre con frecuencia se forma una red de
nervios denominada plexo nervioso. La formación de un plexo nervioso permite
que las fibras nerviosas individuales pasen de un nervio periférico a otro y en la

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mayoría de los casos las fibras nerviosas no se ramifican. Por ende, un plexo
permite una redistribución de las fibras nerviosas dentro de los diferentes nervios
periféricos. En la raíz de los miembros, los ramos anteriores de los nervios
espinales forman plexos complicados. Los plexos cervical y braquial se ubican
en la raíz de los miembros superiores y los plexos lumbar y sacro están en la
raíz de los miembros inferiores.

PLEXO BRAQUIAL

Es una estructura nerviosa localizada en la base del cuello y el hueco axilar,

responsable de la inervación muscular y cutánea del miembro superior, por
la anastomosis de las ramas primarias anteriores de los nervios espinales C5,
C6, C7, C8 y T1 con aportes inconstantes de C4 y T2. Se ubica
aproximadamente por el cuello, la axila y el brazo.

El plexo braquial se encuentra ubicado en el triángulo posterior del cuello,

delimitado anatómicamente por la clavícula y los músculos trapecio y
esternocleidomastoideo. Las raíces C5, C6, C7, C8 y T1 emergen de los
forámenes intervertebrales y la unión de sus ramas anteriores conforma el plexo
braquial. Estas ramas pasan entre los músculos escalenos anterior y medio,
acompañando a la arteria subclavia. A este nivel existen dos variaciones en la
conformación del plexo, una con aporte de la raíz C4 (plexo prefijado) y la otra
con aporte de la raíz T2 (plexo postfijado).

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Las ramas anteriores se comunican en la parte inferior del cuello dando origen a
tres troncos: el superior, formado por la unión de las raíces C5 y C6, el medio
constituido por la raíz C7 y el inferior, que surge de la unión de las raíces C8 y
T1. Es importante anotar que, en la región supraclavicular, antes de la
conformación de dichos troncos, emergen los nervios dorsales de la escápula
(C4 y C5) y torácico longo (C5- C7). Las divisiones de los troncos constituyen
tres fascículos, cuya denominación obedece a su ubicación con respecto a la
arteria axilar.

Las divisiones anteriores del tronco superior y medio se combinan para formar el
fascículo lateral, mientras que la del tronco inferior continúa como fascículo
medial. Estas divisiones inervan la musculatura flexora del miembro superior.
Finalmente, las divisiones posteriores conforman el fascículo posterior e inervan
la musculatura extensora. El fascículo lateral proporciona dos ramas terminales,
una de las cuales corresponde a la raíz lateral del nervio mediano y otra
conforma el nervio musculocutáneo. Las ramas terminales del fascículo posterior
dan origen al nervio axilar y radial; a su vez, del fascículo medial se derivan el
nervio cubital y la raíz medial del mediano.

2. CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

La clasificación ha sido establecida por Seddon en 1943, durante la Segunda

Guerra Mundial, en tres categorías de gravedad creciente, ampliada por
Sunderland en 1951.

CLASIFICACIÓN DE SEDDON

 NEUROPRAXIA
 AXONOTMESIS
 NEUROTMESIS

La clasificación de Seddon da una idea correcta de las alteraciones neurales

sufridas y de la posibilidad de regeneración espontánea que puede esperarse.

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a) NEUROPRAXIA.
Consiste en la interrupción
(bloqueo) de la conducción
nerviosa local con preservación
de la continuidad anatómica de
todos los componentes de la
fibra nerviosa.
Macroscópicamente el nervio no presenta lesiones, histológicamente aparecen
segmentos desmielinizados.

Desde el punto de vista clínico se observa una alteración motora completa

(parálisis), mientras que la pérdida sensitiva no es evidenciable o es mínima, al
igual que las manifestaciones vegetativas. Hay ausencia de degeneración
Walleriana. La única manifestación microscópica es una fragmentación
localizada de la vaina de mielina. La EMG muestra una discreta fibrilación con
algunas unidades motoras al esfuerzo, pero no es útil antes de las tres semanas.
La velocidad de conducción motora (VCM) es normal distal a la lesión.

Esta es una lesión típica por compresión, ya sea, por un fragmento óseo (el
nervio radial en las fracturas del húmero) o por manguito neumático. Al no existir
lesión axonal no existe regeneración y con ello tampoco existe signo de Tinel a
nivel de la lesión. Se recupera de forma espontánea y entre 2 y 8 semanas.

b) AXONOTMESIS.
Es la interrupción de la conducción nerviosa a nivel del traumatismo por rotura
del axón y de la vaina de mielina (degeneración Walleriana), pero con
preservación de los cilindros endoneurales y del marco conjuntivo endoneural y
perineural. Esto permite que a los pocos días se inicie el proceso de
regeneración a partir de cabo proximal. En su avance el axón es conducido por
el cilindro endoneural que ocupaba originalmente, hasta su órgano final. El
patrón de fibras después de la reinervación es idéntico al de antes de la lesión
con una restauración completa de la función. El mecanismo habitual de
producción es por tracción.

En la exploración se observa una pérdida completa de las funciones motoras,

sensitivas y simpático-vegetativas en la zona de distribución periférica autónoma
del nervio. El diagnóstico diferencial con la neurotmesis es la presencia de algún
potencial voluntario de contracción.

Se produce una recuperación espontánea, los músculos paralizados se

reinervan de proximal a distal según un orden anatómico y a una velocidad de
1mm (adultos) y a 3mm al día (niños). La regeneración sensitiva sigue el mismo
patrón establecido y puede ser evidenciada por la progresión del signo de Tinel.

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La clínica es de interrupción completa motora, sensitiva y simpático-vegetativa

del nervio. La regeneración espontánea es imposible, debido a la separación de
los extremos y a la cicatriz interpuesta, por lo que está indicada la cirugía.
La lesión completa y uniforme de los troncos nerviosos no siempre se producen,
pudiendo encontrarse afectaciones parciales o la combinación de los tres tipos
expuestos.

El tiempo de recuperación dependerá del nivel de lesión, velocidad de

crecimiento axonal y duración de la denervación distal. Si el período de
regeneración es muy largo, habrá atrofia y fibrosis de la musculatura que no será
capaz de responder una vez establecida la conexión entre la neurona y la placa
motora. Si la recuperación es factible, (a diferencia de la neuropraxia) se llevará
en estricto orden anatómico.

c) NEUROTMESIS.
La neurotmesis es la pérdida total
de la conducción nerviosa por
rotura completa de todos los
elementos de la fibra, sea por
sección anatómica (abierta o
cerrada) o por fibrosis intraneural
importante. De forma inmediata se produce una retracción del marco conjuntivo
alejando los extremos entre sí, de manera que, aunque el axón proximal no se
haya lesionado, no encuentra su correspondiente fascículo distal (neuromas). Se
establece una barrera cicatricial entre ambos extremos y el extremo proximal se
hace más grueso (neuroma proximal) a expensas de los axones que intentan
encontrar los fascículos distales. La EMG muestra un trazado de fibrilación en
reposo sin ningún potencial voluntario.

Clínica: pérdida total de la función neural similar a la axonotmesis, salvo por la

evolución, en que no se produce reinervación espontánea permaneciendo
estacionario el signo de Tinel.

Causas: traumatismo abierto o traumatismo cerrado de gran energía que

desencadena una fibrosis intraneural severa.

Se produce daño tal que no permite regeneración espontánea. Hay compromiso

de todos los elementos del nervio, con sección anatómica total o bien con fibrosis
intraneural, manteniéndose la continuidad macroscópica.

CLASIFICACIÓN DE SUNDERLAND

Sunderland amplió la clasificación sobre la base que la axonotmesis presenta un

abanico pronóstico muy variado. Subdividió la axonotmesis de Seddon en tres
grados, dependiendo del grado de lesión del componente conectivo del nervio.

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- GRADO I. Bloqueo de la conducción en el axón, probablemente

bioquímica y sin lesión anatómica del mismo, con recuperación funcional
espontánea en días o hasta 5-6 semanas, sin degeneración Walleriana.
Corresponde a la Neuropraxia.
- GRADO II. Lesión pura del axón conservándose la capa endoneural con
lo que el axón se somete a procesos de degeneración y regeneración,
pero con las máximas probabilidades de una recuperación funcional “ad
integrum”, al llegar el axón regenerado a su diana periférica sin pérdida,
pues se conserva el tubo endoneural. Corresponde a la axonotmesis.
- GRADO III. Supone la lesión anatómica del axón y del tubo endoneural,
conservándose la estructura fascicular. Ahora los axones regenerados
deben atravesar una cicatriz que bloquea los tubos endoneurales.
Corresponde a una “axonotmesis-neurotmesis” de predominio
axonotmético.
- GRADO IV. Se lesionan tanto el axón como en endoneuro y perineuro,
con lo que se pierde la estructura fascicular y el nervio mantiene la
continuidad a expensas del epineuro. La recuperación funcional es de
menor pronóstico. Corresponde a una “axonotmesis-neurotmesis” de
predominio neurotmético.
- GRADO V. Se trata de una sección completa del nervio, sin posibilidades
de recuperación funcional de ningún tipo y que corresponde a la
neurotmesis.

3. CLÍNICA DE LAS PRINCIPALES LESIONES DE NERVIOS

PERIFÉRICOS (M.S)

Nervio Circunflejo o Axilar

 Nervio mixto que nace del Tronco 2ario posterior del plexo braquial.
Raíces C5 y C6.
 Inerva al deltoides y al redondo menor.
 Da sensibilidad a la zona externa del hombro.

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La lesión provoca:
 Parálisis del deltoides (atrofia muscular característica).
 Parálisis del redondo menor (clínica inadvertida).
 Alteración de la sensibilidad de la región externa en “insignia” del hombro.

Nervio Músculocutáneo
 C5-C6. Tronco 2ario Anteroexterno del plexo braquial.
 Inerva al coracobraquial, bíceps y al braquial anterior terminando en dos
ramas sensitivas a nivel del antebrazo.

Su lesión provoca:
 Dificultad en la flexión del codo por parálisis del bíceps y braquial anterior.
 Dificultad de la supinación del antebrazo por parálisis del bíceps.
 Alteración de la sensibilidad en borde radial de antebrazo.

Nervio Cubital
 Raíces C8 y T1.
 Inerva cubital anterior, flexor común de los dedos (porción medial),
hipotenares, interóseos, dos lumbricales mediales, flexor corto del pulgar
(fascículo profundo) y ad del pulgar.
 El carpo pasa por el Túnel de Guyón.
 Este nervio generalmente se lesiona en el codo a causa de una fractura o
dislocación del codo.

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Su lesión provoca:
 La garra cubital: Hiperextensión de articulaciones MTCPF de anular y
meñique con la respectiva flexión de interfalángicas. Pérdida sensitiva en
meñique, mitad del anular y borde cubital.
 Alteración de la aducción del pulgar por parálisis del aductor del pulgar.
Signo de Froment (+).
 Parálisis de los interóseos.
 Atrofia distal de la eminencia tenar y de la eminencia hipotenar.
 Pérdida de la sensibilidad en el territorio palmar del cubital.
 Parálisis de la flexión del IFD del anular y meñique.

Nervio Mediano
 Viene de los Troncos 2arios anterointerno y anteroexterno del plexo
braquial. Inerva al:
Pronador redondo, palmar mayor, palmar menor, flexor superficial de los
dedos, flexor largo del pulgar, pronador cuadrado y flexor profundo de los
dedos índice y medio.
 Es la más incapacitante de todas por perder la pinza ya que afecta la
oposición del pulgar.
 Su deformidad ocasiona mano Simiana: Va a tener atrofiada la eminencia
tenar.
 Síndrome del Túnel Carpiano: Debido a la presión continua o movimientos
repetitivos se produce una compresión crónica del nervio llevando a
parálisis, atrofia de músculos tenares, dolor y otras alteraciones sensitivas
en la zona de distribución en la mano.

Canal o túnel carpiano: Espacio delimitado por los huesos del carpo y el
ligamento anular anterior del carpo, a través del cual transcurre el N.
mediano y los tendones de los flexores.

El concepto de canal es la forma de U que tienen los huesos del carpo

que permiten el paso de otras estructuras a través suyo.

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 El nervio también puede ser comprimido a la altura de la muñeca debido

a tendinitis, artritis.
 Afecciones que afectan el tejido conectivo o que causan depósitos en los
tejidos (como mieloma múltiple, embarazo, acromegalia e hipotiroidismo).
 Estos factores mecánicos pueden causar neuropatía, bloqueando el flujo
de sangre al área.
 En algunos casos, no se puede identificar la causa.

Nervio Radial
 Nace del Tronco 2ario Posterior del plexo braquial.
 Inerva las 3 porciones del tríceps y la piel de la zona posterointerna.
 En el antebrazo inerva al supinador largo y radiales 1° y 2°.
 Rara vez compromete las ramas del tríceps.

La lesión provoca:
 Dificultad de la flexión y supinación del antebrazo por denervación del
supinador largo y corto.
 Parálisis de la extensión de la muñeca por denervación de los radiales,
cubital posterior y extensores de los dedos (mano en gota).
 Parálisis de la extensión de las MCF o denervación del extensor común,
el propio del índice y el propio del meñique (la extensión de las
interfalángicas se conserva por acción de los lumbricales).
 Parálisis de la extensión y abducción lateral del pulgar por denervación
del extensor corto, largo y abductor largo del pulgar.
 La alteración sensitiva más importante es la anestesia del dorso del primer
espacio intermetacarpiano.

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IV. TRATAMIENTO

La zona afectada está sin actividad motora y sin protección sensitiva para lo cual
hay que proteger los tejidos denervados contra las agresiones externas, evitar el
dolor, prevenir el edema, conservar la movilidad articular y evitar las
deformidades creadas por el desequilibrio muscular.
Se debe realizar movilizaciones
pasivas y activas, articulación por
articulación y en todo el rango del
movimiento. Los soportes externos
para mantener (férulas) o corregir
(ortesis) se utilizan entre sesiones.

La inmensa mayoría de las

lesiones son neuroapraxias por lo
que se solucionan
espontáneamente con el tiempo y
no necesita cirugía. Hay que
operar cuando hay lesión abierta
con lesión clara del nervio y el estado general del paciente lo permite. O bien si
es un traumatismo cerrado, como una fractura de húmero que mueve bien al
llegar a urgencias, pero al ponerle la escayola ya no mueve los dedos, en este
caso habría que operar con urgencia.

En general el EMG nunca se debe solicitar hasta que pasan al menos 3

semanas. La cirugía se debe diferir para dar la oportunidad de que se regenere
por sí solo. A partir de 1-1,5 años ya no hay nada que hacer. Sólo podemos
plantear tratamientos paliativos.
Las fracturas con lesión nerviosa asociada requieren tratamiento conservador a
no ser que se deba a causa iatrogénica. La cirugía de entrada está indicada
cuando es una lesión aguda que ha seccionado un nervio claramente.

INDICACIONES QUIRÚRGICAS

 Las lesiones incompletas evolucionan mejor sin cirugía por lo que NO está
indicada la exploración quirúrgica inicial.
 Una situación especial se presenta en fracturas cerradas con lesión
nerviosa tras manipulaciones, supuesto en que SÍ se debe explorar
QUIRÚRGICAMENTE el nervio
 La electromiografía se demorará al menos tres semanas para poder
detectar cambios producidos por la degeneración nerviosa distal.

 Ante un diagnóstico electromiográfico de axonotmesis se puede mantener

una actitud conservadora de forma temporal ya que la axonotmesis pura
o tipo II de Sunderland evolucionará a la recuperación. No así los tipos
III y IV que requerirán cirugía reconstructiva.
 Un diagnóstico de neurotmesis será tributario de cirugía
reconstructiva.

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 Suele demorarse la intervención hacia los 6 meses; 3 meses en el caso

de troncos proximales ya que las neuronas que inervan territorios distales
se ven muy afectadas por la degeneración retrógrada y existe mayor
desorientación de las fibras nerviosas al iniciarse la regeneración.
 A partir de 12-18 meses la atrofia muscular producida es irreversible
y la posible reparación nerviosa no aportará beneficio.
 Las fracturas con lesión neurológica asociada requieren un tratamiento
inicial conservador, con electromiogramas y evaluaciones clínicas
periódicas, evitando la exploración quirúrgica inicial.

El injerto nervioso está indicado

cuando, después de una resección
apropiada de los cabos nerviosos, la
pérdida de sustancia no permite una
sutura sin tensión. Se tiene que
realizar con nervio monofascicular
autólogo, de forma habitual el nervio
sural o el braquial cutáneo interno.
Estos nervios dejan una zona de
anestesia tolerable

V. BIBLIOGRAFÍA

NEUROANATOMÍA CLÍNICA. Snell. 6ta edición. Editorial Médica

Panamericana.
MANUAL CTO, de Medicina y Cirugía. TRAUMATOLOGÍA. 9na edición.
2015.

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