UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA

DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA
CARRERA DE QUÍMICA FARMACÉUTICO BIOLÓGICA

Nombre: Molina López Nathalie

Número de cuenta del alumno. 309236001

Relación del estrés oxidativo con el síndrome metabólico

Dra. Mirna Ruiz Ramos Dr. Osvaldo Garrido Acosta

Firma de Vo. Bo. del asesor Firma de Vo. Bo. del asesor

Unidad de Investigación en Gerontología

UMIEZ Laboratorio 6 PA
 TABLA DE CONTENIDO

1 Fundamentación teórica ......................................................................... 3

1.1 Envejecimiento ............................................................................ 3
1.2 Síndrome metabólico .................................................................. 7
1.3 Estrés oxidativo ........................................................................... 10
1.4 Relación del SM y EOx en el envejecimiento .............................. 13

2 Planteamiento del problema................................................................... 14

3 Pregunta de investigación ..................................................................... 15

4 Hipótesis ................................................................................................ 15

5 Objetivo general ..................................................................................... 15

6 Objetivos específicos ........................................................................... 15

7 Material y métodos ................................................................................. 16

8 Tipo de estudio....................................................................................... 16

9 Universo de estudio ............................................................................... 16

10 Criterios de inclusión .............................................................................. 16

11 Criterios de exclusión ............................................................................. 16

12 Variables ................................................................................................ 16

13 Técnica .................................................................................................. 17
13.1 Glucosa ....................................................................................... 17
13.2 Colesterol .................................................................................... 17
13.3 Triglicéridos ................................................................................. 18
13.4 HDL-colesterol ............................................................................. 18
13.5 Peroxidación lipídica por el método del ácido tiobarbitúrico (TBA)…19

1
 13.6 Preparación de la curva estándar ................................................ 19
13.7 Diseño estadístico ...................................................................... 24

14 Resultados ............................................................................................. 26

15 Discusión de resultados ......................................................................... 28

16 Problemas y objetivos resueltos............................................................. 30

17 Conclusión ............................................................................................. 30

18 Referencias ............................................................................................ 31

ÍNDICE DE TABLAS Y CUADROS

19 Cuadro 1. Evolución de las principales causas de mortalidad general en México.

(Transición epidemiológica) ................................................................... 6

20 Cuadro 2. Características de los grupos de estudio............................... 26

21 Cuadro 3. Parámetros Bioquímicos y Marcadores de EOx de la población de

estudio. .................................................................................................. 26

22 Cuadro 4. Peso, IMC, Cintura, Cadera e ICC de la población de estudio…27

23 Cuadro 5 Síndrome Metabólico como factor de riesgo en los marcadores de estrés

oxidativo ................................................................................................. 27

24 Figura 1. Porcentaje de adultos mayores con estrés oxidativo por diagnóstico…28

2
FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA
Envejecimiento.

Aunque no es fácil el definir que es el envejecimiento, todos, de manera intuitiva, por lo

que podemos observar a nuestro alrededor o en nosotros mismos, sabemos de qué se
trata. El envejecimiento suele explicar un proceso de deterioro donde se suman todos
los cambios funcionales y finalmente a la muerte. Estos cambios se caracterizan, en el
orden morfológico, psicológico, funcional y bioquímico, por una pérdida progresiva a lo
largo del tiempo de la capacidad de adaptación y de reserva del organismo, lo que
produce un aumento paulatino de la vulnerabilidad ante situaciones de estrés que
concluye con la muerte.

Según la OMS, el envejecimiento es el proceso fisiológico que comienza en la

concepción y ocasiona cambios característicos de la especie durante todo el ciclo de la
vida. En los últimos años de la vida estos cambios producen una limitación de la
adaptabilidad del organismo han relación a su medio. En el ser humano envejecer es un
proceso complejo, lento, progresivo, heterogéneo e irreversible que implica varios
factores biológicos, psicológicos y sociales Estos factores son en parte genéticos y en
parte están relacionados con la historia de vida de cada individuo. 1

En la unidad de Investigación en Gerontología de la Facultad de Estudios Superiores

Zaragoza, UNAM, considerando las evidencias científicas definieron al envejecimiento
como un proceso gradual y adaptativo, caracterizado por una disminución relativa de la
respuesta homeostática, debida a las modificaciones morfológicas, fisiológicas,
bioquímicas y psicológicas, propiciadas por los cambios inherentes a la edad y al
desgaste acumulado ante los retos que enfrenta el organismo a lo largo de la historia
del individuo en un ambiente determinado.2

Hoy en día las personas mayores conforman un grupo cada vez más numeroso en la
población de todos los países, es por eso que se vuelve de gran importancia la mejora
de las condiciones de vida, la educación y las alteraciones sanitarias, entre otros
factores, que han hecho que aumenten las expectativas de vida individual o la
esperanza de vida.1

3
Existe un declinar del organismo, pero también es determinante en esta etapa de la
vida la actitud personal ante el envejecer y el entorno familiar y social. La integración de
estas esferas que darán como resultado la situación funcional del individuo, que
expresa su capacidad de vivir independientemente en el medio pese a sus limitaciones
físicas, psicológicas o socio-ambientales. Entramos así en el dominio de la geriatría,
ciencia relativamente reciente si tenemos en cuenta que la práctica geriátrica se inicia
en los años cuarenta en el Reino Unido y no es considerada como especialidad médica
en nuestro país hasta el año 1978. La geriatría tiene como objetivo la prevención y
asistencia de las enfermedades que presentan las personas de avanzada edad, así
como su recuperación funcional y reinserción en la comunidad. Más que prolongar
indefinidamente la vida quiere mejorar las condiciones físicas y mentales del anciano y
llenar de sentido humano y significación social este periodo vital. El instrumento básico
de esta ciencia es la valoración geriátrica a través de la cual intenta detectar los
múltiples problemas que el anciano presenta y que van a confluir en una pérdida de la
función. El envejecimiento fisiológico afecta a todos los órganos y sistemas. Todos esos
cambios van a tener grandes variaciones individuales: no todas las personas envejecen
igual ni al mismo ritmo, ocurriendo lo mismo entre los diferentes órganos y sistemas
dentro del organismo: el envejecimiento no es sincrónico. La involución de los sistemas
de control (sistema nervioso, endocrino e inmunitario) se traduce en una mayor
vulnerabilidad frente a las agresiones, esto le hace al viejo más susceptible a las
infecciones, caídas, fracturas, etc. Muchos de los cambios asociados a la ancianidad
son el resultado de pérdidas graduales que comienzan en la edad adulta y que, merced
a los sistemas de compensación de la mayoría de los órganos, no se hacen evidentes
hasta que la pérdida es importante.3

El envejecimiento afecta prácticamente a todas las especies existentes en nuestro

planeta, y a pesar de los temores e incertidumbres asociados a la vejez, aún es un
estado al que todo ser humano desea llegar. Este proceso de envejecimiento es una de
las ramas de la biología que ha resistido los esfuerzos para ser catalogada, o incluso
definida. A pesar de eso definiremos el envejecimiento como un proceso paulatino y
gradual de deterioro de la capacidad funcional del organismo, posterior a la madurez, y
que a la larga conduce a la muerte del mismo.

4
Es importante destacar que esta definición excluye explícitamente las enfermedades
asociadas al envejecimiento. El envejecimiento no es una enfermedad, y eso explica en
parte la resistencia de esta etapa de la vida a ser definida en forma categórica. Sin
embargo, se asocia al envejecimiento con enfermedades crónicas, y la verdad es que
actualmente es raro encontrar "vejez" como causa de muerte en un certificado de
defunción. 4

Durante siglos y siglos, alcanzar la vejez fue una auténtica excepción. Sin embargo,
desde hace algunas décadas, en varias sociedades incluida la mexicana, llegar a viejo
dejó de ser un privilegio. Hoy, para el género humano, el envejecimiento y la vejez son
ya fenómenos generalizados, tendencia que habrá de consolidarse a la luz de la
revolución de la longevidad. Por eso el lema del Instituto Nacional de Geriatría es,
precisamente, “Por un envejecimiento sano y activo”. El envejecimiento humano es un
proceso gradual y adaptativo, caracterizado por una disminución relativa de la
respuesta homeostática, debida a las modificaciones morfológicas, fisiológicas,
bioquímicas y psicológicas, propiciadas por los cambios inherentes a la edad y al
desgaste acumulado ante los retos que enfrenta el organismo a lo largo de la historia
del individuo en un ambiente determinado.

En términos generales, se acepta que el envejecimiento inicia temprano en la vida y

que los cambios biológicos relacionados con él aparecen de manera asincrónica en
distintos aparatos y sistemas. En algunos organismos es posible detectar desde muy
temprano los primeros indicios de lo que será su envejecer. Ello puede traducirse en
vulnerabilidad a la presencia de enfermedades crónico-degenerativas, cuya prevalencia
se va acrecentando conforme aumenta la edad. Por otra parte, el proceso de
envejecimiento no está condicionado únicamente por características biológicas, pues
también existen patrones sociales, culturales y ambientales que claramente
intervienen.5

El envejecimiento poblacional secundario a la transición demográfica, repercute en las

causas de morbilidad de la población. En México hasta 1970 figuraban como principales
causas de muerte las enfermedades infecciosas (Cuadro 1), las cuales han sido
sustituidas por las crónico degenerativas.2

5
Cuadro 1. Evolución de las principales causas de mortalidad general en México.
(Transición epidemiológica)

Orden 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

Diarreas Gastroente Enfermedad
Gastroente Neumonía Diabetes
1 y ritis y Accidentes es del
ritis e influenza Mellitus
Enteritis colitis corazón
Neumon
Enteritis y Enteritis y Enfermedad
ía e Neumonía Neumonía Tumores
2 otras Enf. otras Enf. es del
influenz e influenza e influenza malignos
Diarreicas Diarreicas corazón
a
Enf. Enf.
Paludis Neumonía e Tumores
3 Propias de Propias de Accidentes Accidentes
mo influenza malignos
la infancia la infancia
Enfermeda Enfermeda Enfermedad Enfermedad
Sarampi Diabetes
4 Paludismo des del des del es del es cerebro-
ón Mellitus
corazón corazón corazón vasculares
Enfermedad
Enfermeda
Homicidi Causas Tumores Causas es del
5 des del Accidentes
os perinatales malignos perinatales hígado y
corazón
cirrosis
Enfermedad
Bronquiti Tumores Tumores Neumonía e Causas
6 Homicidios es cerebro-
s malignos malignos influenza perinatales
vasculares
Enferme
Enfermeda Enfermedad
dades Enteritis y
des es del
7 del Accidentes Homicidios otras Enf. EPOC
cerebro- hígado y
hígado y Diarreicas
vasculares cirrosis
cirrosis
Alteracio
Enfermedad
nes Diabetes Neumonía e
8 Tosferina Bronquitis sarampión es cerebro-
Congéni Mellitus influenza
vasculares
tas
Enferme Enfermeda Enfermedad
dades Tuberculos Tuberculos des del es del
9 Homicidios Accidentes
del is is hígado y hígado y
corazón cirrosis cirrosis

6
 Tubercul
osis Cirrosis Tuberculos Tuberculosi
10 Bronquitis Homicidios Homicidios
pulmona hepática is s
r
Fuente: secretaria de salud. Causas de mortalidad. Avariable From:
http://www.salud.gob.mx2

Síndrome Metabólico

Por lo que el síndrome metabólico representa un problema de salud pública a nivel

mundial, esto debido a que en estudios recientes propone que esta enfermedad puede
resultar de diferentes mecanismos fisiopatológicos que pudieran estar participando
simultáneamente. Entre ellos destaca el estrés oxidativo (EOx), que se produce cuando
se altera el balance entre los mecanismos antioxidantes y la producción de moléculas
pro-oxidantes. El EOx estimula la producción de citosinas, que inician una respuesta
inflamatoria y con ello una alteración en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y
proteínas. El incremento en la secreción de pro-oxidantes, se sugiere es el responsable
de la generación de resistencia a la insulina en el músculo esquelético, tejido adiposo y
de la alteración en la secreción de insulina por las células beta del páncreas. Al
acumularse las moléculas pro-oxidantes en el organismo causan daño e inducen la
activación de vías específicas, ambos eventos conllevan a proliferación, disfunción,
adaptación o muerte celular. El desarrollo científico técnico y el nivel de industrialización
alcanzado en la época actual, ha dotado al hombre de artículos electrodomésticos que
le hacen la vida "más confortable"; pero indudablemente menos saludable, tales como
los controles remotos para operar la televisión, videojuegos, computadoras, etc., lo cual
facilita el sedentarismo, lo que unido a una alimentación no saludable, favorecida por el
hecho de que la industria elabora y oferta a bajos precios la denominada "comida
chatarra", de alto poder energético, rico en grasas trans, las cuales presentan una
desproporción significativa de ácidos grasos saturados/ insaturados y para éstos
últimos se destaca la distorsión de la relación omega 6 y omega 3 que explican parte de

7
las alteraciones hemorreológicas presentes y de función del endotelio arterial que
predisponen a la enfermedad arterial, lo que unido a una predisposición genética,
favorece la evolución del síndrome metabólico, reconocido desde los años 20 del siglo
XX y al cual Gerald Reaven en la Conferencia de la Asociación Americana de Diabetes,
celebrada en Banting en el año 1988, lo denominara "Síndrome X" al plantear que "la
insulino-resistencia" y la hiperinsulinemia son fenómenos asociados a la etiología y el
curso clínico de la diabetes tipo2, la hipertensión y la enfermedad cardiovascular. Ésta
entidad, ha recibido otras denominaciones como : síndrome de Reaven, síndrome de la
insulino resistencia, cuarteto de la muerte, síndrome plurimetabólico y síndrome
cardiometabólico, evolucionando a su actual denominación de síndrome metabólico que
incluye los múltiples trastornos funcionales del mismo, al que se adicionan los estados
procoagulante y proinflamatorio, características ahora reconocidas como mecanismos
patofisiológicos de la aterosclerosis, entidad depredadora de la salud humana, que de
forma silente y larvada ataca al hombre desde épocas tempranas de la vida y es
responsable de las enfermedades cardiovasculares que constituyen las primeras
causas de muerte en aquéllos países desarrollados o en vías de desarrollo en que las
enfermedades infecciosas no ocupan un lugar preponderante.7

El síndrome metabólico (SM) caracterizado por obesidad central, dislipidemia,

hiperglicemia y presión arterial límite, es un conjunto de factores de riesgo agrupados e
interrelacionados entre sí, que se presentan con una mayor frecuencia que la esperada
por el azar en un mismo paciente y que determinan un mayor riesgo de presentar
diabetes mellitus (DM2) y enfermedad cardiovascular (ECV), en la población adulta
mexicana, se han reportado cifras de SM: 36, 8% de acuerdo con los criterios del
Nacional Colesterol Educ sindromeation Program Adult Treatment Panel lll (ATP lll), 41,
6% según la American Herat Association/ National Heart, Lung and Blood Institute, y
49,8% considerando la IDF.8. Recientemente, la Asociación Americana de Diabetes
(ADA) y su similar europea (EASD) han propuesto considerar que el SM no es un factor
de riesgo mayor que cualquiera de los componentes que lo definen o que es más grave
que cualquier otro factor de riesgo; han recomendado que cada factor de riesgo que lo
compone debe ser individualizado y agresivamente tratado, ya que la fisiopatogenia del
SM aún sigue siendo poco clara más recientemente, la Federación Internacional de

8
Diabetes (IDF) ha dado a conocer una definición que destaca como componente
esencial del SM la obesidad visceral, identificada a través de la medición de la
circunferencia abdominal cuyo punto de corte es diferente de acuerdo con el grupo
étnico estudiado; así, se ha acordado que la definición de la IDF está más de acuerdo
con el fenotipo de la población mexicana, lo que podría favorecer una mejor detección
de individuos con este síndrome. En México, un amplio grupo poblacional presenta
síndrome metabólico, de acuerdo con el grupo de Aguilar Salinas que estudió a sujetos
adultos entre 20 y 69 años, la prevalencia de SM fue de 13.6% con el criterio de la OMS
y de 26.6% con la definición del ATP-III, este conjunto de patologías propenso en
México, Chile, Colombia; donde mayoritariamente se da en zonas urbanas, siendo un
factor de riesgo que va en aumento a nivel mundial.9

Estudios recientes han propuesto que el SM puede resultar de diferentes mecanismos

fisiopatológicos que pudieran estar participando simultáneamente como son: resistencia
a la insulina (RI), disfunción endotelial (DE), estrés oxidativo (EO), proceso inflamatorio
de baja intensidad, obesidad visceral y la genética. La RI se ha propuesto como una
pieza clave en la fisiopatología del SM y se considera su causa fundamental. Sin
embargo, existen estudios que ponen en duda a la RI como factor etiológico
responsable del desarrollo del SM y de sus complicaciones, y proponen como factor
causal alternativo a la interacción entre los defectos en la sensibilidad a la insulina
(SI) y la función de la célula. Por otro lado, la evidencia acumulada ha demostrado la
participación del EO como mecanismo fisiopatogénico explicativo de la relación que
existe entre la RI, el SM y la DT2. 6

El exceso de tejido adiposo u obesidad se asocia con una serie de desajustes

metabólicos, a este grupo de alteraciones es al que denominamos SM; en condiciones
de obesidad, cuando la producción de sustancias oxidantes altamente reactivas supera
a los mecanismos antioxidantes, cambia el balance a favor de la oxidación y se
establece el “EOx” y una mayor producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)
11. El EOx por lo tanto se ha relacionado con diversos procesos fisiopatológicos que
ocurren en el SM, tanto en su génesis como en el camino del proceso aterogénico. 10

9
 Estrés oxidativo.

El oxígeno es un elemento químico de gran abundancia sobre la tierra. Se encuentra en

un 53.8% de la corteza terrestre y su forma estructural O 2 hace parte de cerca del 21%
de la composición del aire. Sin duda alguna el oxígeno es un elemento imprescindible
para la vida; es usado por los organismos aeróbicos para aumentar la extracción de
energía proveniente de los nutrientes, mediante su oxidación y liberación en forma de
Adenosín trifosfato, pero el oxígeno es un elemento que presenta un perfil con doble
efecto fisiológico; es esencial para el desarrollo de la vida aerobia y posee efectos
tóxicos inherentes a su estructura. Del oxígeno se derivan moléculas inestables
denominadas radicales libres que pueden causar daño a nivel celular, cuando se pierde
el equilibrio entre dichas moléculas y el sistema de defensa antioxidante que poseen los
seres vivos, generando así lo que se denomina estrés oxidativo. 12 El estrés oxidativo es
un estado de la célula en la cual se encuentra alterada la homeostasis óxido-reducción
intracelular, es decir el balance entre prooxidantes y antioxidantes. Este desbalance se
produce a causa de una excesiva producción de especies reactivas de oxígeno (EROs)
y/o por deficiencia en los mecanismos antioxidantes, conduciendo a daño celular.

En analogía al término “estrés oxidativo”, Hausladen y Stambler han denominado

“estrés nitrosativo” a la excesiva o desregulada formación del radical óxido nítrico (NO.)
y especies reactivas del Nitrógeno (ERNs) derivadas del mismo. 13 mientras que en
bioquímica se considera oxidación a todo proceso en el que ocurre pérdida de
electrones, captación de oxígeno o una cesión de hidrógeno (deshidrogenación) y
reducción a aquel otro en el cual se captan electrones o se pierden oxígenos. Todo
proceso de oxidación va siempre acompañado de otro de reducción. Son reacciones de
óxido-reducción o reacciones redox entre pares conjugados.

En la naturaleza casi todo es oxidado por el oxígeno: las grasas se vuelven rancias, la
goma pierde elasticidad, el papel amarillea, etcétera. Estas reacciones de óxido-
reducción son muy importantes en bioquímica, puesto que los seres vivos obtienen la
mayor parte de su energía libre a partir de ellas: en la fotosíntesis la energía solar
impulsa la reducción del CO2 y la oxidación del H2O formando carbohidratos y O2. En el
metabolismo aeróbico, realizado por los eucariotas y muchos procariotas, tiene lugar un

10
proceso inverso a la fotosíntesis, que permite almacenar la energía libre producida en la
oxidación de los carbohidratos y de otros compuestos orgánicos, en forma de ATP 1.

Este oxígeno que es imprescindible para la vida, puede ser también fuente de
enfermedad a través de una producción incontrolada de radicales libres de oxígeno
(especie química que tiene en su estructura uno o más electrones no pareados,
caracterizada por su elevada reactividad-RL-) que dañan las macromoléculas (lípidos,
proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos).

Un exceso de RL rompe el equilibrio produciendo el llamado estrés oxidativo EO, dando

lugar al inicio de una serie de reacciones químicas que pueden conducir a la aparición
de graves desórdenes fisiológicos y la agudización de la enfermedad o incluso alterar el
desempeño físico o psíquico de una persona supuestamente sana. No obstante, ciertos
autores consideran que esto ocurre exactamente al revés; es decir, que el EO conduce
a la aparición de la enfermedad y es la causa de las alteraciones que se observan
después en sistemas biológicos.14

En los últimos años ha tomado gran interés el estudio del estrés celular y de los
radicales libres en el campo de la medicina, con el fin de conocer a profundidad los
mecanismos de autocontrol celular y mejorar la calidad de vida del ser humano,
Numerosas patologías; gástricas, cardiacas, respiratorias, óseas, multiorgánicas, entre
otras son resultado de la evolución de alteraciones morfo fisiológicas celulares, debido
a la excesiva producción por encima de los niveles fisiológicos normales de moléculas
de gran inestabilidad denominadas radicales libres. 12

A pesar de que se sabe que el cuerpo humano mantiene un balance de óxido-reducción

constante, preservando el equilibrio entre la producción de pro-oxidantes y los sistemas
de defensa antioxidantes. La pérdida de este equilibrio conlleva a un estado de EO,
caracterizado por un aumento en los niveles de radicales libres (RL), que no alcanza a
ser compensado por las defensas antioxidantes, lo que conduce al daño y muerte
celular y tisular. Normalmente los átomos contienen un núcleo rodeado de electrones
que se mueven a su alrededor, usualmente estos electrones se encuentran en pares.
Un RL es cualquier átomo o molécula que contiene uno o más electrones desapareados
en su orbital más externo. Esta característica altera la reactividad del átomo o molécula

11
en cuestión, haciéndolo más reactivo e inestable que su correspondiente no
radical, pudiendo así reaccionar con todo a su alrededor. Los RL son compuestos
pro-oxidantes generalmente derivados del oxígeno, por lo que se les denomina
especies reactivas de oxígeno (ERO). Las principales ERO son el radical y anión
superóxido (O2-), el peróxido de hidrógeno (H2O2), el ácido hipocloroso (HOCl) y el
radical hidroxilo (HO-). Una de las principales fuentes de las ERO es la cadena
respiratoria. En ella, aproximadamente un 3% de los electrones provenientes de la
nicotinamida adenina dinucleótido reducida (NADH), por incompleta reducción del
oxígeno, se desvían hacia la formación de ERO. Las enzimas responsables de esta
reacción son NADH deshidrogenasa (a nivel del complejo I) y la ubiquinona-citocromo
bc1. Sin embargo, las ERO también pueden provenir de fuentes externas, como la
contaminación ambiental, el humo del tabaco, etc. Las ERO son capaces de oxidar
macromoléculas biológicas como son las proteínas, lípidos y ácidos nucleicos,
generándose así otros RL orgánicos, como los radicales alcohoxilos (RO -), peroxilos
(ROO-) y sulfoderivados, que ocasionan daño, envejecimiento y muerte celular. La
principal fuente de las ERN en las células de mamíferos es la oxidación
enzimática de L-arginina por la NO sintasa (NOS). El NO es una molécula de señal, que
funciona en la regulación de distintos procesos en el sistema nervioso,
cardiovascular e inmune.

Tanto en la obesidad como en estilos de vida caracterizados por el sedentarismo

combinado con una alimentación excesiva, se ha reportado el aumento en la
producción de ERO en tejido adiposo principalmente, así como en células
musculares y pancreáticas. Debido al aumento en la expresión de la enzima NADPH
oxidasa en el tejido adiposo, al exagerado almacenamiento de glucosa y AG
intracelular y a la disminución tanto en la concentración como en la actividad de
las enzimas antioxidantes como la SOD, catalasa y GPx en el organismo, aunado a la
sobreproducción de ERO, O2- primordialmente, a través de la cadena de transporte de
electrones. El EO generado por el aumento de los ERO o disminución en los sistemas
antioxidantes, estimula la producción decitocinas (interleucina [IL] 6, FNTα, IL-8, IL-18,
entre otras) que inician una respuesta inflamatoria y con ello una alteración en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. El incremento en la secreción de

12
ERO en el torrente sanguíneo, se sugiere es responsable de la generación de RI en el
músculo esquelético, en el tejido adiposo y de la alteración en la secreción de insulina
por las células α del páncreas.6

Relación del SM y EOx en el envejecimiento

La hipótesis original de los RL en el envejecimiento fue propuesta por Gerschman y

Harman en los inicios de la década del 50, en un momento en que se conoce
relativamente poco sobre los sitios celulares de generación de estos radicales y sus
subsecuentes reacciones moleculares. El dogma central de esta teoría radica en que
durante el metabolismo aerobio se producen incidental e incontrolablemente especies
de radicales derivadas del oxígeno que, una vez generadas, promueven reacciones que
dañan macromoléculas. Este daño irreversible se acumula con el tiempo y resulta en
una pérdida gradual de la capacidad funcional de la célula. Debido que en la naturaleza
casi todo es oxidado por el oxígeno. Este oxígeno que es imprescindible para la vida,
puede ser también fuente de enfermedad a través de una producción incontrolada de
radicales libres de oxígeno (especie química que tiene en su estructura uno o más
electrones no pareados, caracterizada por su elevada reactividad-RL-) que dañan las
macromoléculas (lípidos, proteínas, hidratos de carbono y ácidos nucleicos

La teoría del EOx es una de las hipótesis que intenta explicar los cambios
degenerativos y la pérdida neuronal que ocurren durante los cambios relacionales del
sistema por el paso del tiempo, donde se considera que el envejecimiento y el
desarrollo no son fases distintas de la vida, sino más bien que el envejecimiento es la
etapa final del desarrollo y que aun cuando no es un fenómeno genéticamente
programado ocurre por la influencia del EOx en el programa genético. 14

El EOx y los RL son actualmente un tema relevante de investigación y atención en el

campo científico, esto se debe a que a través de su estudio se han comprendido los
diferentes fenómenos generados a nivel celular en el desarrollo de diferentes
patologías, tales como el síndrome metabólico que es una enfermedad multifactorial, en
la cual el EOx juega un papel fundamental como responsable del proceso
fisopatogénico que conduce a proliferación, disfunción y muerte celular,
principalmente del endotelio vascular.6 Esto debido a que, en el SM, la acumulación

13
excesiva de grasa induce la generación de radicales libres y favorece los daños
oxidativos en el tejido adiposo. En pacientes con SM, el estrés oxidativo puede ser
amplificado por una deficiencia concomitante de antioxidantes que puede favorecer la
propagación de las alteraciones oxidativas al espacio extracelular, promoviendo así la
disfunción endotelial y el daño cardiovascular.15

Debido a que existen pocos estudios sobre la relación que tiene como factor de riesgo
el padecer EOx cuando se tiene SM, se espera obtener resultados suficientes que
permitan así realizar una difusión sobre la importancia de la prevención de padecer SM
en adultos mayores para así mejorar su calidad de vida e incluso prolongarla.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

El envejecimiento suele explicarse como un proceso de deterioro de un organismo
debido a la suma de diversos cambios que se dan con el tiempo, produciendo
alteraciones funcionales, morfológicas, funcionales y bioquímicas, debido a una pérdida
progresiva de la capacidad de adaptación y de reserva que tiene el organismo, lo que
produce un aumento paulatino de la vulnerabilidad ante situaciones de estrés que
eventualmente terminaran en muerte, durante este proceso el metabolismo aerobio
produce de forma incidental e incontrolablemente especies de radicales derivadas del
oxígeno que, una vez generadas, promueven reacciones que dañan macromoléculas.
Este daño es irreversible, se acumula con el tiempo y resulta en una pérdida gradual de
la capacidad funcional de la célula motivo por el cual al pasar del tiempo en los
organismos este proceso se acumula generando un exceso de radicales libres (RL) que
rompen el equilibrio produciendo el llamado estrés oxidativo (EOx), dando lugar al inicio
de una serie de reacciones químicas que pueden conducir a la aparición de graves
desórdenes fisiológicos y la agudización de enfermedades. No obstante, ciertos autores
consideran que esto ocurre exactamente al revés; es decir, que el EOx conduce a la
aparición de la enfermedad y es la causa de las alteraciones que se observan después
en sistemas biológicos 14 la probabilidad de desarrollo de deterioro funcional,
principalmente en el paciente anciano, a esto se encuentra aunado que a medida que
incrementa la edad existe un riesgo mayor para el síndrome metabólico (SM) esta

14
entidad fisiopatogénica, produce la acumulación excesiva de grasa que a su vez induce
la generación de RL y favorece los daños oxidativos en el tejido adiposo. En pacientes
con SM, el EOx puede ser amplificado por una deficiencia concomitante de
antioxidantes que puede favorecer la propagación de las alteraciones oxidativas al
espacio extracelular, debido a la tendencia de mayor prevalencia de los componentes
del síndrome entre los adultos mayores, la identificación de la prevalencia de SM entre
ellos adquiere gran importancia para las mediciones del control de riesgo, ya que no
solo se presenta EOx que produce un grave desorden y es un factor de riesgo para
enfermedades degenerativas que deterioran la calidad de vida del adulto mayor, sino
que como consecuencia de la edad, se es más vulnerable a padecer una entidad
fisiopatogénica como el SM que provocara un incremento de EOx agravando
significativamente enfermedades y riesgos a padecerlas.

PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN
¿Cuál es la relación entre el estrés oxidativo y el síndrome metabólico en una
población de adultos mayores?

HIPÓTESIS.
Tomando en cuenta el enfoque teórico de la relación del SM con el estrés oxidativo
suponemos que los adultos mayores con SM presentarán valores alterados en los
marcadores de estrés oxidativo, lipoperóxidos, enzimas antioxidantes superóxido
dismutasa y glutatión peroxidasa, y la capacidad antioxidante total, comparados con los
adultos mayores sanos.

OBJETIVO GENERAL
Determinar la relación entre el síndrome metabólico y el estrés oxidativo en una
población de adultos mayores.

OBJETIVOS ESPECIFICOS.
Determinar la relación entre el síndrome metabólico con los niveles de
lipoperoxidación (LPO).

15
 Determinar la relación entre el síndrome metabólico con la actividad de las
enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPx).

Determinar la relación entre el síndrome metabólico con la capacidad

antioxidante total (CAT).

MATERIAL Y MÉTODOS:
Tipo de estudio

Observacional, prolectivo, transversal y comparativo.

Universo de estudio

El estudio se llevará a cabo en una población de 100 adultos mayores del estado de
Hidalgo, divididos en dos grupos: i) Control y ii) Con síndrome metabólicos tomando en
cuenta los siguientes criterios:

Criterios de inclusión

Adultos mayores de 60 años de edad.

Pacientes con y sin SM.

Adultos mayores que hayan firmado el consentimiento informado.

Sexo indistinto.

Pacientes residentes del estado de Hidalgo

Criterios de exclusión

Personas que no sean adultos mayores.

Personas que no hayan firmado el consentimiento informado.

Pacientes con enfermedades terminales.

VARIABLES.
Independientes: Síndrome Metabólico de acuerdo a los criterios del ATPIII

16
  Obesidad abdominal
 Hiperglucemia en ayunas
 Hipertensión arterial
 Triglicéridos altos
 Colesterol HDL bajo

Dependientes: Estrés Oxidativo medido a través de: LPO, CAT, SOD y GPx

TÉCNICAS

A los sujetos participantes en el estudio, con ayuno de 8 horas, se les tomaron

muestras sanguíneas en tubos al vacío con heparina como anticoagulante entre 7-9
am, para la cuantificación del EOx a través de las técnicas de peroxidación lipídica,
capacidad antioxidante total y actividad de las enzimas antioxidantes, (SOD) y (GPx) y
para la determinación de glucosa, colesterol, triglicéridos y HDL-colesterol las muestras
se tomaron en tubos al vacío sin anticoagulante.

Las técnicas utilizadas fueron las siguientes:

 Glucosa: Estuche comercial para la determinación de glucosa. Método

enzimático colorimétrico (Randox Laboratorios Ltd, GL 2614).

Fundamento: La glucosa se determina colorimétricamente después de una oxidación

enzimática en presencia de glucosa oxidasa.

Procedimiento: Muestras (suero) y patrón se mezclan e incuban con el reactivo de color

durante 15 min. a 25C y se mide la absorbancia a 500 nm frente al blanco de reactivo.

 Colesterol: Estuche comercial para la determinación de colesterol.

Método enzimático de punto final CHOD-PAP (Randox Laboratorios Ltd,
CH 201).

17
Fundamento: El colesterol se determina colorimétricamente después de hidrólisis
enzimática y oxidación.

Procedimiento: Muestras (suero) y patrón se mezclan e incuban con el reactivo de color

durante 10 min. a 25C y se mide la absorbancia a 540 nm frente al blanco de reactivo.

 Triglicéridos: Estuche comercial para la determinación de triglicéridos.

Método enzimático colorimétrico GPO-PAP (Randox Laboratorios Ltd, UK
TR212).

Fundamento: Los triglicéridos se determinan tras la hidrólisis enzimática con lipasas.

Procedimiento: Muestras (suero) y patrón se mezclan e incuban con el reactivo de color

durante 10 a 15 min. a 25C y se mide la absorbancia a 500 nm frente al blanco de
reactivo.

 HDL-colesterol: Reactivo precipitante colesterol y paquete suplementario

para colesterol CHOD-PAP. Método enzimático colorimétrico (Randox
Laboratorios Ltd, CH 204 y CH 201).

Fundamento: Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), muy baja densidad (VLDL) y
las fracciones de quilomicrones se precipitan al añadir al suero ácido fosfotúngstico en
presencia de Mg2+, se toma el sobrenadante y de este se determina la fracción de HDL
por el método enzimático de punto final para colesterol total.

Procedimiento: Muestras (sobrenadante) y patrón se mezclan e incuban con el reactivo

de color durante 10 min. a 25C y se mide la absorbancia a 540 nm frente al blanco de
reactivo.

18
  Peroxidación lipídica por el método del ácido tiobarbitúrico (TBA).

Fundamento: La prueba del ácido tiobarbitúrico (TBA) es el ensayo más usado para la
medición de la lipoperoxidación. Durante la prueba, la muestra es tratada con TBA a pH
bajo; en la reacción del TBA, una molécula de malondialdehído (MDA) reacciona con
dos moléculas de TBA con la producción de un pigmento rosa cuya absorción máxima
es a los 532-535 nm.

Procedimiento: Se utilizó el método de Jentzsch (1996)16. Se recolectó sangre total en

tubos con anticoagulante, heparina o EDTA, se centrifugo inmediatamente la sangre 10
min a 3000 rpm para obtener el plasma, al cual se le adicionan 10 µL de butiril-
hidroxitolueno (BHT) 2mM por mL de sangre, para evitar la auto-oxidación de las
muestras. Se colocan 400 µL de plasma con 50 µL de BHT (12.6 mmol/L) y 400 µL de
ácido ortofosfórico (0.2M) se agita en vortex 10 seg. y posteriormente se adicionan 50
µL de TBA (0.11 mol/L), se agita en vortex por 10 s. Esta mezcla se incuba por 45 min a
90oC en un baño de agua; pasado este tiempo se colocan los tubos en hielo por 5 min
para detener la reacción.

Posteriormente se adicionan 1000 µL de butanol en cada tubo y 100 µL de solución

salina saturada, se agita vigorosamente por 30 seg, se centrifuga a 5000 rpm 1 min, se
pasa la fase de butanol a una celda y se mide la absorbancia a 535 nm y 572 nm.

La concentración de ácido tiobarbitúrico que reacciona se calcula por medio de una

curva estándar de MDA, obtenida a partir del estándar de 1, 1, 3,3-Tetrametoxipropano
(TMP).

PREPARACIÓN DE LA CURVA ESTÁNDAR

Preparar las siguientes soluciones:
1. TMP 1mM. Diluir 17 L de TMP en 100 mL de agua bidestilada.
2. TMP 0.2 mM. Tomar un ml de TMP 1mM y añadir 4 mL de agua bidestilada (preparar
cada vez que se use).

19
3. Preparar 8 tubos con diferentes concentraciones de TMP, como se describe a
continuación:

Tubo TMP (L) H2O (mL) MDA (mol/L)

1 0 400 0
2 10 390 0.4
3 20 380 0.8
4 40 360 1.6
5 60 340 2.4
6 100 300 4.0
7 140 260 5.6
8 200 200 8.0

4. A cada uno de los tubos de la curva se les da el mismo tratamiento que a la muestra.

 Evaluación de la actividad de glutatión peroxidasa GPx): Se empleó el

equipo comercial Ransel (Randox Laboratorios Ltd, UK).

Fundamento: La cuantificación de esta enzima se basa en el método desarrollado por

Paglia y Valentine 17 con base en la siguiente reacción:

(GPx)
2GSH + ROOH GSSG + ROH + H2O

(glutatión reductasa)
GSSG + NADPH + H+ 2GSH + NADP+

(GSH= Glutatión reducido) (ROOH=hidroperóxido) (Gpx= Glutatión peroxidasa)

(GSSG= glutatión oxidado)

20
La concentración de GPx se evalúa por la disminución en absorción a 340 nm, debida a
la oxidación de NADPH a NADP+.

Procedimiento: Se diluyeron 0.05 mL de sangre entera heparinizada en 1 mL de

solución diluyente (proporcionada por Randox); se incubó 5 min, para posteriormente
añadir 1 mL de reactivo de Drabkin a doble concentración. Las muestras se analizaron
en los siguientes 20 min.

Para el ensayo, se colocaron 0.02 mL de muestra diluida, 1 mL de reactivo de trabajo

(glutatión 4 mmol/L, glutatión reductasa  0.5 U/L y NADPH 0.34 mmol/L) y 0.04 mL de
cumeno (hidroperóxido de cumeno 0.18 mmol/L). Se mezcló y leyó la absorbancia
inicial al cabo de 1 min. y se empezó a cronometrar simultáneamente para leer de
nuevo al cabo de 1 y 2 min. La cinética de esta reacción se lee a 340 nm.

 Evaluación de la actividad de superóxido dismutasa (SOD): Se empleó el

equipo comercial Ransod (Randox Laboratorios Ltd, UK).

Fundamento: La técnica se basa en la reacción entre la xantina y la xantina oxidasa

para generar radicales superóxido (O2.-).
Xantina Ácido úrico + O2.-

Los radicales superóxido generados reaccionan con sales de p-iodonitrotetrazolio (INT)

para producir el colorante rojo formazán.
INT + O2.- Colorante formazán
La SOD presente en las muestras compite con el INT por los radicales superóxido y,
por tanto, inhibe la producción del colorante formazán.

O2.- O2 + H2O2

La SOD se mide por el grado de inhibición de la formación del colorante formazán, a

505 nm.
21
Procedimiento: Se tomaron 0.5 L de sangre total y se lavaron los eritrocitos tres veces
con 3 mL de solución de NaCl al 0.9 %, centrifugando durante 10 min, a 3000 rpm en
cada lavado. Al botón de eritrocitos lavados se adicionaron 2 mL de agua bidestilada
fría, se mezcló y dejó reposar durante 15 min a 4C. Del lisado se tomaron 0.100 mL y
se diluyeron con 1.9 mL de tampón de fosfato 0.01 mmol/L pH 7.0.

Para el ensayo se pipetearon 0.050 mL de muestra diluida y se adicionaron 1.7 mL de

sustrato mixto (xantina 0.05 mmol/L, I:N:T: 0.025 mmol/L). Después de mezclar se
agregaron 0.25 mL de xantin oxidasa (0.94 mmol/L). Se mezcló y se registró la
absorbancia A1 al cabo de 30 seg y se empezó a cronometrar el tiempo
simultáneamente para leer la absorbancia final A2 al cabo de 3 min frente al blanco de
agua, a una longitud de onda de 505 nm.

 Razón SOD/GPx: Este parámetro se calcula como el cociente entre la

actividad de la enzima SOD y la actividad de la GPx.

 Análisis del estado de los antioxidantes totales: Se empleó el equipo

comercial (Total antioxidant status, Randox Laboratorios Ltd, UK).

Fundamento: Se trata de una prueba en donde se combinan la peroxidasa

(metamioglobina) con peróxido de hidrógeno y ABTS (2,2´- azido-di- etilbenzotiazolin
sulfanato) para dar como resultado la formación del radical catión ABTS+. Este radical
presenta una coloración verde-azulada. La presencia de antioxidantes en la muestra
produce una supresión de esta coloración, siendo ésta proporcional a la concentración
de antioxidantes. La cinética de la reacción se mide a 600 nm.

HX-Fe3+ + H2O2 X-(Fe4+ = O) + H2O

Metamioglobina Peróxido de Ferrilmioglobina
hidrógeno

ABTS + X-(Fe4+ = O) ABTS+ + HX-Fe3+

Radical verde-azulado

22
Procedimiento: Se pipetearon 0.02 mL de plasma y se adicionó 1 mL de cromógeno.
Después de mezclar se prosiguió a la lectura de la absorbancia inicial A1 y luego se
adicionaron 0.200 mL de sustrato, se empezó a cronometrar para leer la absorbancia
A2 al cabo de exactamente 3 min, las lecturas se realizaron a 600 nm.
A los sujetos participantes se les realizaron las medidas antropométricas para la
determinación del IMC, las cuales fueron obtenidas con el siguiente protocolo
estandarizado:

 Peso: Las personas fueron pesadas con la menor cantidad de ropa (bata
clínica) en una báscula calibrada marca Torino.
 Estatura: Los pacientes se colocaron con los talones juntos, glúteos,
hombros y cabeza en contacto con el estadiómetro, los ojos mirando al frente
y el plano de Frankfurt paralelo al suelo.
 Índice de masa corporal (IMC): Se obtuvo a través de la razón peso dividido
entre la estatura al cuadrado (Kg/m2).
 Circunferencia de la cintura: Se realizara la medida a nivel de la cicatriz
umbilical y la circunferencia de la cadera se determinara midiendo la parte
más prominente de los glúteos, en ambos casos se utilizara una cinta métrica
de asbesto sin hacer ninguna presión sobre el cuerpo.
 El índice cintura-cadera (ICC) se obtendrá al dividir el valor obtenido del
perímetro de la cintura entre el perímetro de la cadera.

Se realizaron medicines de tensión arterial al grupo de estudio

 La tensión arterial se tomara siguiendo el método establecido en el apéndice

B de la NOM-030-SSA2-1999 para la prevención, tratamiento y control de la
hipertensión arterial. Se determinara con el paciente sentado con un buen
soporte para la espalda, con el brazo descubierto y flexionado a la altura del
corazón. Se utilizara un esfigmomanómetro mercurial, el observador se
situara de manera que podrá ver el menisco de la columna de mercurio, se
colocara el brazalete situando el mango sobre la arteria humoral y mientras

23
 se palpa la arteria humoral se inflara rápidamente el mango hasta que el
pulso desaparezca a fin de determinar por palpación la tensión arterial
sistólica (TAS), se desinflara nuevamente el mango y se colocara la cápsula
del estetoscopio sobre la arteria humoral, se inflara rápidamente el mango 30
o 40 mm Hg por arriba del nivel palpatorio de la presión sistólica, se
desinflara a una velocidad de 2 mm Hg/seg. La aparición del primer ruido de
Korotkoff marcara el nivel de la tensión arterial sistólica (TAS) y el quinto la
tensión arterial diastólica (TAD).

Diseño estadístico

Los datos fueron analizados utilizando medidas descriptivas, promedio y desviación

estándar (DE), como pruebas de comparación, t de Student y análisis multivariado de
regresión logística para el cálculo de riesgos. Para todas las pruebas se consideró un
valor de p menor de 0.05 como significancia estadística. Para tal efecto se utilizó el
programa estadístico SPSS 20.0 24

24
RESULTADOS
El síndrome metabólico es una asociación de factores de riesgo con una alta
prevalencia (del 24% en la población general), así mismo en el estudio realizado de los
147 adultos mayores que participaron en el estudio, la edad promedio de los pacientes
con SM fue de 67.3 ± 6.92, mientras que la de los sanos fue de 67.3 ± 6.92 de los
cuales el 92% fueron mujeres y 12 hombres, en cuanto al estado de salud el 59%
presentaron SM.

En el cuadro 2 se reportan las características de la población, en donde se puede

observar que se presenta una mayor prevalencia de SM en las mujeres.

En el cuadro 3 se presentan los ± valores del promedio la desviación estándar de los

parámetros bioquímicos y los marcadores de EOx en donde se observa una diferencia
estadísticamente significativa (p˂0.05) en glucosa y triglicéridos.

En el cuadro 4 se muestra la media ± desviación estándar de peso, IMC, cintura, cadera

e ICC de la población de estudio, donde también se presentaron diferencias
significativas en peso, IMC, cintura y cadera.

En el cuadro 5 se presenta al SM como factor de riesgo para los marcadores de estrés

oxidativo, en donde se puede observar valores altos de LPO (RM 3.15 IC 95%1.26 – 7.88
y p de 0.011) y la razón SOD/GPx (RM 3.26 IC 95%1.39 – 7.63 y p de 0.005) así como
la presencia EOx (RM 3.12 IC 95%1.57 – 6.18 y p de 0.001).

La relación del EOx con el SM se presenta en la gráfica 1, en donde se observa que

dentro del grupo de sujetos que presenta SM un porcentaje alto de estos cursa con EOx
(72%) siendo esta diferencia estadísticamente significativa.

25
Cuadro 2. Características de los grupos de estudio

Sanos Síndrome Metabólico

n=60 n=87

No. de Pacientes 60 (41%) 87(59%)

Edad Promedio 68.5 ± 6.91 67.3 ± 6.92

Hombres 7 (12%) 7 (8%)

Mujeres 53(88%) 80 (92%)

Cuadro 3. Parámetros Bioquímicos y Marcadores de EOx de la población de estudio.

Variables Sanos Síndrome Metabólico

n= 60 n = 87

Glucosa (mg/dL) 97 ± 21.47 124 ± 5873*

Colesterol (mg/dL) 198 ± 36.26 206.9 ± 41.31

Triglicéridos (mg/dL) 116 ± 39.99 203.63 ± 114.78*

HDL (mg/dL) 64 ± 13.79 55.24 ± 12.26

LPO (mmol/L) 0.280 ± 0.07 0.304 ± 0.05*

SOD (UI/L) 176 ± 5.86 175 ± 7.89

GPx (UI/L) 8820 ± 2079 8642 ± 24740

* p < 0.005, t de Student. Media ± desviación estándar.

26
Cuadro 4. Peso, IMC, Cintura, Cadera e ICC de la población de estudio.

Variables Sanos Síndrome Metabólico

n= 87
n= 60

Peso 62.71 ± 9.86 67.49 ± 11.48*

IMC 28.53 ± 4.11 30.14 ± 4.65*

Cintura 89.77 ± 10.76 94.90 ± 10.96*

Cadera 99.77 ± 9.40 101.37 ± 0.45*

ICC 0.90 ± 0.09 0.94 ±0.10

*p<0.05, t de Student. Media ± desviación estándar

Cuadro 5. Síndrome Metabólico como factor de riesgo en los marcadores de estrés

oxidativo.

Marcador RM IC 95% Valor de p

LPO (mmol/L) 3.15 1.26 – 7.88 0.011*

(≥ 0.320)

SOD (UI/L) 1.38 0.57 – 3.33 0.478

(≤ 170)

GPx (UI/L) 1.96 0.38 – 10.11 0.484

(≤ 5500)

SOD/GPx 3.26 1.39 – 7.63 0.005*

( 0.023)

Con EOx 3.12 1.57 – 6.18 0.001*

*p<0.05, t de Student. Media ± desviación estándar

27
 72*
80
70 55
60 45
Frecuencia %

50 Sin estrés
28
40 Con estrés
30
20
10
0
Sin SM Con SM

Figura 1. Porcentaje de adultos mayores con estrés oxidativo por diagnóstico.

* p < 0.05, 2

DISCUSIÓN DE RESULTADOS
El síndrome metabólico (SM) se está convirtiendo en uno de los principales problemas
de salud pública del siglo XXI. Asociado a un incremento de 5 veces en la prevalencia
de diabetes tipo 2 y de 2-3 veces en la de enfermedad cardiovascular (ECV), se
considera que el SM es un elemento importante en la epidemia actual de diabetes y de
ECV, de manera que se ha convertido en un problema de salud pública importante en
todo el mundo18.
En el diagnóstico del SM hay que tener en cuenta otro grupo de factores como el estrés
oxidativo, este se relaciona con diversos procesos fisiopatológicos que ocurren en el
SM, tanto en su génesis como en el camino del proceso aterogénico, se produce
cuando se altera el balance entre los mecanismos antioxidantes y la producción de
moléculas pro-oxidantes, como la producción de citosinas (IL-6, IL-8, IL-18, TNF-α,
entre otras) que inician una respuesta inflamatoria y con ello una alteración en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. El incremento en la secreción de
pro-oxidantes, se sugiere es el responsable de la generación de resistencia a la insulina
en el músculo esquelético, tejido adiposo y de la alteración en la secreción de insulina
por las células beta del páncreas. Algunos autores plantean que los mecanismos

28
antioxidantes son los responsables del deterioro de la acción de la insulina, mientras
que otros destacan el papel del estrés oxidativo sobre la insulino-resistencia a través de
las citoquinas pro-inflamatorias, cuyos niveles se encuentran elevados en el SM.
Diversos estudios correlacionan el estrés oxidativo al SM y lo responsabilizan de
importantes daños que ocurren en éste, tales como la peroxidación lipídica, daño en las
membranas celulares, trastorno en la expresión de genes y disfunción endotelial,
además de relacionarlo con la obesidad, la hipoadiponectinemia y alteraciones
cardiacas, endoteliales y renales del SM.19
Con relación a los resultados obtenidos en este trabajo, podemos observar que el 59%
de los pacientes presenta SM, donde la media de la edad es de 67.3 ± 6.92, edad en la
que se reporta que las personas muestran un mayor grado de EOx.9

Al establecer la relación de los niveles de lipoperoxidación (LPO), la actividad de las

enzimas antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPx), que
determinan al EOx en nuestra población de adultos mayores muestra valores alterados
en los que cursan con SM, siendo estadísticamente significativa la diferencia en los
LPO y la relación SOD/GPx, por lo tanto se puede deducir que el incremento en los
niveles de glucosa, triglicéridos, y la disminución de HDL, alteraciones presentes en el
SM van a provocar un aumento de EOx, lo cual coincide con lo reporta en la
literatura.19,23

En cuanto a las medidas antropométricas peso, IMC, cintura, cadera e ICC todos están
directamente relacionados con la obesidad, y podemos observar que en los adultos
mayores con SM se encuentran por encima de los niveles establecidos de acuerdo a
los criterios de la OMS para el adulto (1995/1998), lo cual es congruente debido a la
patología que padecen estos. 20-21.

En este sentido, al analizar el papel del SM como factor de riesgo para EOx,
encontramos que los sujetos que presentan esta patología tienen 2 veces más la
probabilidad de tener niveles altos de LPO, de la razón SOD/GPx y la presencia de
EOx. Esto ha sido reportado en diferentes trabajos de investigación, coincidiendo con
nuestros resultados. 23

29
Finalmente es importante mencionar, que si bien es cierto que la presencia de SM es
un factor de riesgo para padecer EOx al estar presente éste el descontrol en el sujeto
aumentará, lo que a su vez provocará un incremento de especies reactivas de oxígeno
y con ello un EOx severo.

Objetivos resueltos
 En el trabajo se determinó, que existe una relación entre el SM y el EOx
en una población de adultos mayores.
 Se observó que los niveles de lipoperoxidación (LPO) en adultos mayores
con SM, son más altos comparados con los sanos.
 Se observó que la relación entre el SM con la actividad de las enzimas
antioxidantes superóxido dismutasa (SOD) y glutatión peroxidasa (GPx)
en adultos mayores, solo las SOD eran estadísticamente significativos en
comparación con los sanos.
 Se observó que la relación entre el síndrome metabólico con la capacidad
antioxidante total (CAT) en adultos mayores con SM es menor
comparados con los sanos.

Problema resuelto.

 Se establece la relación entre el SM y el EOx en una población de adultos

mayores

CONCLUSIONES.

 Los adultos mayores con SM presentan niveles mayores de LPO y una

razón SOD/GPx más alta.
 Nuestros resultados sugieren que el SM es un factor de riesgo para el
incremento de especies reactivas de oxígeno, una deficiencia del sistema
antioxidante endógeno.
 Nuestros resultados sugieren que existe una relación entre el SM y el
EOx.

30
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