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Anemias

Nombre del maestro: Mayra Verber Walle


Nombre de la materia: RAHSR
Equipo #4
 Kiara Valdez Romo
 Mariana Braulio Acosta
 Zitlali Zapata Gonzalez
 Ana Keila Lopez Soto
 Cassandra Vazquez Morillon
 Jaqueline Olguin Rodriguez
 Alejandra Jaqueline de la Rosa Ruiz
 Alejandra Sandoval Flores
 Atziri Aguilar Careola
Índice
 Anemia megaloblastica
 Anemia por deficiencia de vitamina b12
 Anemia hemolítica
 Anemia drepanocitica
 Anemia ferropenica
 Talasemia
Anemia
megaloblástica
Las anemias megaloblásticas son un grupo de
enfermedades que resultan bien sea de la
carencia de vitamina B12 (también llamada
Cobalamina), de Vitamina B9 (también
llamada ácido fólico) o de una combinación de
ambas.1 El término megaloblástico se refiere al
gran tamaño (megalo) de las células
precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la
maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.2

La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la


síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos. Cuando la síntesis de ADN se frena, el
ciclo celular es incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento a la fase de mitosis. Esto
lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse, presentándose una macrocitosis.

Este defecto en la síntesis de ADN es frecuentemente debido a hipovitaminosis,


específicamente a la deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico (vitamina B9). La
administración de suplementos de ácido fólico al haber ausencia de vitamina B12 ayuda a
prevenir este tipo de anemia, aunque no evita otras patologías específicas de la vitamina
B12. También se ha encontrado que la deficiencia de cobre como resultado de un alto
consumo de zinc encontrado en las cremas fijadoras dentales ha sido causa de esta anemia.

Las anemias megaloblásticas que no son debidas a hipovitaminosis podrían ser causadas
por antimetabolitos que bloquean directamente la producción de ADN, tales como
quimioterapéuticos o agentes antimicrobianos.

El estado patológico de megaloblastocitosis se caracteriza por una gran cantidad de


glóbulos rojos agrandados, inmaduros y disfuncionales en la médula ósea, así como por la
presencia de neutrófilos hipersegmentados, que muestran cinco o más lóbulos, siendo lo
normal hasta cuatro.

Causas
Las principales y más frecuentes causas de anemias megaloblásticas son:

 Enfermedades del aparato digestivo


 Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos, esta puede normalmente ser
tratada con un suplemento dietario.
 Deficiencia de Ac. Fólico: Exceso de demanda: hemolisis crónica, embarazo o
crecimiento. Malabsorción : fármacos, alcoholismo, enteritis crónica Dietas
vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin suplementos de B9 o alimentos sin
fortificación de B9

Deficiencia de vitamina B12: Anemia perniciosa Gastrectomía Resección de íleon terminal(


síndrome de asa ciega) Infestación por tenia de pescado Familiar: juvenil o hereditaria Hipo
motilidad intestinal (amiloidosis) Dietas vegetarianas y o veganas mal balanceadas, sin
suplementos de B12 o alimentos sin fortificación de B12

Síntomas
Los síntomas varían dependiendo del factor que cause la anemia,5 en general es frecuente
ver:

 Pérdida del apetito


 Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo, irritabilidad
 Palidéz u otros cambios en la coloración de la piel
 Cansancio, debilidad, fatiga

 Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo, irritabilidad


 Palidéz u otros cambios en la coloración de la piel
 Cansancio, debilidad, fatiga
 Dolores de cabeza
 Úlceras en la boca y en la lengua
 Pérdida de concentración
 Diarrea o estreñimiento
 Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

Diagnóstico
Se hace analizando los niveles de vitamina B12 en sangre. Un bajo nivel de vitamina B12
es algo que debe tratarse con inyecciones, suplementos, o consejos de dieta o estilos de
vida, pero no completa el diagnóstico. Para una determinación de la etiología, se necesita
un historial del paciente y exámenes clínicos.

La medición de ácido metilmalónico puede ser un método indirecto para diferenciar


deficiencias de folato y vitamina B12, ya que los niveles de ácido metilmalonico no están
elevados en deficiencia de ácido fólico.

Resultados hematológicos

Un hemograma puede indicar deficiencia de vitamina de varias formas:

 Conteo disminuido de glóbulos rojos y valores de hemoglobina


 Valores elevados del volumen corpuscular medio
 Valores o normales de Hemoglobina corpuscular media
 Conteo de reticulocitos está disminuido debido a la destrucción de los frágiles y
anormales precursores eritrocitarios.
 Neutrófilos hipersegmentados. Estos pueden ser debido a su baja producción,
teniendo vidas más prolongadas para compensar, ya que los lóbulos nucleares
aumentan con el tiempo de vida que llevan.
 Anisocitosis y poiquilocitosis; con predominio de macrocitos y ovalocitos.
 También pueden haber cuerpos de Howell-Jolly (remanentes cromosómicos).

La química sanguínea muestra lo siguiente:

 Aumento de la lactato deshidrogenasa. La isoenzima LDH-2 es la que se encuentra


típicamente en suero y células hematopoyéticas.
 Aumento de hemocisteína y ácido metilmalónico al haber deficiencia de Vitamina
B12.
 Aumento de hemocisteína en deficiencia de folatos.

Un frotis de medula ósea muestra hiperplasia megaloblástica.


Anemia por
deficiencia de
vitamina B12

La anemia es una afección en la cual el


cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos
saludables. Los glóbulos rojos proveen
de oxígeno a los tejidos corporales. Hay
muchos tipos de anemia.

La anemia por deficiencia de vitamina B12 es un conteo bajo de glóbulos rojos debido a una
falta (deficiencia) de dicha vitamina.

Causas

Su cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar
vitamina B12 a sus células:

 Usted debe consumir bastantes alimentos que contengan vitamina B12, tales como
carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

 Su cuerpo tiene que absorber la suficiente vitamina B12. Una proteína especial,
llamada factor intrínseco, le ayuda al cuerpo a hacer esto. Esta proteína es secretada
por células en el estómago.

La falta de vitamina B12 puede deberse a factores alimentarios, como:

 Consumir una dieta vegetariana mal planeada

 Alimentación deficiente en los bebés

 Desnutrición durante el embarazo

Ciertos problemas de salud pueden dificultarle a su cuerpo la absorción de suficiente vitamina


B12. Estos incluyen:

 Alcoholismo crónico.
 Enfermedad de Crohn, celiaquía, infección con la tenia de los peces u otros problemas
que le dificulten al cuerpo la digestión de los alimentos.

 Anemia perniciosa, un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12 que ocurre
cuando el cuerpo destruye células que producen el factor intrínseco.

 Cirugías para extirpar ciertas partes del estómago o el intestino delgado, como
algunas cirugías para bajar de peso.

 Tomar antiácidos y otros medicamentos para la acidez gástrica por un tiempo


prolongado.

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Síntomas

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Usted puede no tener síntomas. Los síntomas pueden ser leves.

Los síntomas incluyen:

 Diarrea o estreñimiento

 Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo

 Inapetencia

 Piel pálida

 Problemas de concentración

 Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio

 Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías sangrantes

Si usted tiene niveles bajos de vitamina B12 por mucho tiempo, puede presentar daño
neurológico. Los síntomas de este daño abarcan:

 Confusión o cambio del estado mental (demencia) en casos graves

 Depresión

 Pérdida del equilibrio

 Entumecimiento y hormigueo de manos y pies


Pruebas y exámenes

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El proveedor de atención médica realizará un examen físico. Este puede mostrar problemas
con los reflejos.

Se pueden realizar los siguientes análisis:

 Conteo sanguíneo completo (CSC)

 Conteo de reticulocitos

 Nivel de deshidrogenasa láctica (LDH)

 Nivel de vitamina B12

 Nivel de ácido metilmalónico (AMM)

Otros procedimientos que se pueden hacer abarcan:

 Esofagogastroduodenoscopia (EGD) para examinar el estómago

 Enteroscopia para examinar el intestino delgado

 Biopsia de médula ósea si el diagnóstico no es claro

Tratamiento

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El tratamiento depende de la causa de la anemia por deficiencia de vitamina B12.

El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12.

 El tratamiento puede incluir una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las
personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al
principio. Es posible que usted necesite inyecciones todos los meses por el resto de su
vida.

 Algunos pacientes también deben tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral.
El tratamiento posiblemente ya no se necesite después de tratar en forma apropiada la
enfermedad de Crohn, la celiaquía o el alcoholismo.

Su proveedor de atención médica también le recomendará consumir una variedad de


alimentos.

Expectativas (pronóstico)

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Las personas con este tipo de anemia generalmente están bien con tratamiento.

La deficiencia prolongada de vitamina B12 puede causar daño neurológico. Este puede ser
permanente si no se inicia el tratamiento dentro de los 6 meses a partir del momento cuando
comienzan los síntomas.

Posibles complicaciones

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Una mujer con un bajo nivel de vitamina B12 puede tener un resultado falso positivo en una
citología vaginal. Esto se debe a que la deficiencia de vitamina B12 afecta la forma como
lucen determinadas células (células epiteliales) en el cuello uterino.

Cuándo contactar a un profesional médico

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Consulte con su proveedor si presenta cualquiera de los síntomas de anemia.

Prevención

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Usted puede prevenir la anemia causada por falta de vitamina B12 siguiendo una dieta
equilibrada.

Las inyecciones de vitamina B12 pueden prevenir la anemia después de cirugías que se sabe
causan deficiencia de esta vitamina.
El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno pueden reducir o prevenir complicaciones
relacionadas con un nivel bajo de vitamina B12.

Nombres alternativos

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Anemia macrocítica megaloblástica


Anemia
hemolítica
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La anemia es una afección en


la cual el cuerpo no tiene
suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos proporcionan el oxígeno a los tejidos del
cuerpo.

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el cuerpo. En la
anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal.

Causas

La médula ósea es mayormente responsable de producir nuevos glóbulos rojos. La médula


ósea es el tejido blando en el centro de los huesos que ayuda a formar todas las células
sanguíneas.

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea no está produciendo suficientes


glóbulos rojos para reemplazar a los que se están destruyendo.

Hay muchas causas posibles de la anemia hemolítica. Los glóbulos rojos pueden ser
destruidos debido a:

 Un problema autoinmunitario en el cual el sistema inmunitario equivocadamente ve a


sus propios glóbulos rojos como sustancias extrañas y las destruye.

 Anomalías genéticas dentro de los glóbulos (como la anemia falciforme, talasemia y


deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa).

 Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas.

 Infecciones.

 Coágulos de sangre en pequeños vasos sanguíneos.


 Transfusión de sangre de un donante con un tipo de sangre que no es compatible con
el suyo.

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Síntomas

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Si la anemia es leve, es posible que usted no tenga ningún síntoma. Si el problema se


desarrolla lentamente, los primeros síntomas pueden ser:

 Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio

 Dolores de cabeza

 Problemas para concentrarse o pensar

Si la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar:

 Mareo al ponerse de pie

 Color de piel pálido

 Dificultad para respirar

 Lengua adolorida

 Agrandamiento del bazo

Pruebas y exámenes

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Un análisis llamado hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) puede ayudar a


diagnosticar la anemia y ofrecer algunas sugerencias para el tipo y la causa del problema.
Partes importantes del CSC incluyen conteo de glóbulos rojos (CGR), hemoglobina y
hematocrito (HCT).

Estos análisis pueden identificar el tipo de anemia hemolítica:

 Conteo de reticulocitos absoluto

 Prueba de Coombs, directa e indirecta


 Examen de Donath-Landsteiner

 Crioaglutininas

 Hemoglobina libre en el suero o la orina

 Hemosiderina en la orina

 Conteo de plaquetas

 Electroforesis de proteínas en suero

 Piruvato cinasa

 Niveles de haptoglobulina sérica

 Deshidrogenasa láctica en suero

Tratamiento

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El tratamiento depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica.

 En caso de emergencia, puede ser necesaria una transfusión de sangre.

 Para un sistema inmunitario hiperactivo, pueden utilizarse fármacos que inhiben dicho
sistema inmunitario.

 Cuando las células sanguíneas se están destruyendo a un ritmo rápido, el cuerpo


puede necesitar ácido fólico y suplementos de hierro extra para reponer lo que se está
perdiendo.

En raras ocasiones, se necesita cirugía para extirpar el bazo. Esto se debe a que éste actúa
como un filtro que elimina células anormales de la sangre.

Expectativas (pronóstico)

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El desenlace clínico depende del tipo y la causa de la anemia hemolítica. La anemia grave
puede empeorar la cardiopatía, la neumopatía o la enfermedad cerebrovascular.

Cuándo contactar a un profesional médico


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Consulte con el médico si presenta síntomas de anemia hemolítica.

Nombres alternativos

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Anemia - hemolítica
Anemia drepanocítica

Es una enfermedad que se transmite de


padres a hijos. Los glóbulos rojos, que
normalmente tienen la forma de un
disco, presentan una forma semilunar.
Los glóbulos rojos llevan oxígeno por
todo el cuerpo.

Causas

La anemia depranocítica es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada


hemoglobina S. La hemoglobina es una proteína dentro de los glóbulos rojos que transporta el
oxígeno.

 La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos. Los glóbulos rojos se tornan
frágiles y en forma similar a media luna o a una hoz.

 Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales.

 Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y


romperse en pedazos. Esto puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir
aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales.

La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si usted hereda el gen de los


drepanocitos de sólo 1 de los padres, tendrá el rasgo depranocítico. Las personas con este
rasgo no tienen los síntomas de la anemia drepanocítica.

Este tipo de anemia es mucho más común en personas de ascendencia africana o


mediterránea y también se observa en personas de Centro y Suramérica, el Caribe y el Medio
Oriente.

Síntomas

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Los síntomas por lo general no ocurren hasta después la edad de 4 meses.


Casi todas las personas con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos, llamados crisis,
que pueden durar de horas a días. Estas crisis pueden causar dolor en la región lumbar, las
piernas, las articulaciones y el tórax.

Algunas personas tienen 1 episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otras
tienen muchos episodios por año. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren
hospitalización.

Cuando la anemia se torna más grave, los síntomas pueden incluir:

 Fatiga

 Palidez

 Frecuencia cardíaca rápida

 Dificultad respiratoria

 Color amarillento de los ojos y la piel (ictericia)

Los niños pequeños con anemia drepanocítica tienen ataques de dolor abdominal.

Los siguientes síntomas pueden ocurrir debido a pequeños vasos sanguíneos que pueden
resultar bloqueados por las células anormales:

 Erección dolorosa y prolongada (priapismo)

 Visión pobre o ceguera

 Problemas para pensar o confusión causada por pequeños accidentes


cerebrovasculares

 Úlceras en las piernas (en adolescentes y adultos)

Con el tiempo, el bazo deja de funcionar. En consecuencia, las personas con anemia
drepanocítica pueden tener síntomas de infecciones como:

 Infección ósea (osteomielitis)

 Infección de la vesícula biliar (colecistitis)

 Infección pulmonar (neumonía)

 Infección urinaria
Otros signos y síntomas incluyen:

 Retraso en el crecimiento y en la pubertad

 Dolor articular causado por artritis

 Insuficiencia cardíaca o hepática debido a la presencia de mucho hierro (a raíz de las


transfusiones sanguíneas)

Pruebas y exámenes

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Los exámenes que frecuentemente se llevan a cabo para diagnosticar y controlar a las
personas con anemia drepanocítica incluyen:

 Bilirrubina

 Saturación de oxígeno en la sangre

 Conteo sanguíneo completo (CSC)

 Electroforesis de hemoglobina

 Creatinina sérica

 Potasio sérico

 Examen de depranocitos

Tratamiento

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El objetivo del tratamiento es manejar y controlar los síntomas y reducir la cantidad de crisis.
Las personas con anemia drepanocítica necesitan tratamiento continuo, incluso si no están
experimentando una crisis.

Las personas con esta enfermedad deben tomar suplementos de ácido fólico, el cual ayuda a
producir glóbulos rojos nuevos.

El tratamiento para una crisis drepanocítica incluye:


 Transfusiones de sangre (se pueden administrar regularmente para prevenir
accidentes cerebrovasculares)

 Analgésicos

 Mucho líquido

Otros tratamientos para la anemia drepanocítica pueden incluir:

 Hidroxicarbamida (Hydrea), un fármaco que en algunas personas puede ayudar a


reducir la cantidad de episodios de dolor (incluso dolor torácico y problemas
respiratorios).

 Antibióticos, los cuales ayudan a prevenir infecciones bacterianas, que son frecuentes
en niños con enfermedad drepanocítica.

 Medicinas para ayudar a reducir la cantidad de hierro en el cuerpo.

Los tratamientos que se pueden necesitar para manejar las complicaciones de la anemia
drepanocítica pueden incluir:

 Diálisis o trasplante de riñón para enfermedad renal

 Asesoramiento para complicaciones psicológicas

 Extirpación de la vesícula en personas con enfermedad por cálculos

 Artroplastia de cadera en caso de necrosis avascular de la cadera

 Cirugía para problemas oculares

 Tratamiento para consumo excesivo medicamentos narcóticos

 Cuidado de heridas para úlceras en las piernas

Los trasplantes de médula ósea o células madre pueden curar la anemia drepanocítica, pero
este tratamiento no es una opción para la mayoría de las personas. Además, las personas con
anemia drepanocítica a menudo no son capaces de encontrar donantes bien compatibles de
células madre.

Las personas con enfermedad drepanocítica deben recibir las siguientes vacunas para reducir
el riesgo de infecciones:

 Vacuna contra el Haemophilus influenzae (Hib)


 Vacuna antineumocócica conjugada

 Vacuna antineumocócica de polisacaáridos

Grupos de apoyo

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El hecho de unirse a un grupo de apoyo, en donde los miembros comparten asuntos en


común, puede aliviar el estrés de una enfermedad crónica.

Expectativas (pronóstico)

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En el pasado, las personas con anemia drepanocítica frecuentemente morían entre los 20 y 40
años. Gracias a los cuidados modernos, las personas hoy en día pueden vivir hasta los 50
años o más.

Las causas de muerte incluyen insuficiencia de órganos e infección.

Cuándo contactar a un profesional médico

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Consulte con el médico si tiene:

 Cualquier síntoma de infección (fiebre, dolores corporales, dolor de cabeza, fatiga)

 Crisis de dolor

 Erección prolongada y dolorosa (en los hombres)

Nombres alternativos

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Anemia - drepanocitos; Enfermedad de la hemoglobina SS (Hb SS); Enfermedad de células


falciformes
Anemia ferropénica

La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos


sanos. Los glóbulos rojos le proporcionan el oxígeno a los tejidos corporales. Existen
muchos tipos de anemia.

La anemia ferropénica ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. El hierro
ayuda a producir glóbulos rojos. La anemia por deficiencia de hierro es la forma más común
de anemia.

Causas

Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos sanos se
producen en la médula ósea. Los glóbulos rojos circulan por el cuerpo durante 3 a 4 meses.
Partes del cuerpo, tales como el bazo, eliminan los glóbulos viejos.

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no puede
transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la
alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos viejos.

La anemia por deficiencia de hierro se presenta cuando sus reservas corporales bajan. Esto
puede ocurrir debido a que:

 Usted pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer.

 Su cuerpo no hace un buen trabajo absorbiendo hierro.


 Su cuerpo puede absorber el hierro, pero usted no está consumiendo suficientes
alimentos que contengan este elemento.

 Su cuerpo necesita más hierro de lo normal (por ejemplo, si está embarazada o


amamantando).

El sangrado puede causar pérdida de hierro. Las causas comunes de sangrado son:

 Periodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes.

 Cáncer de esófago, estómago, intestino delgado o colon.

 Várices esofágicas usualmente por cirrosis.

 Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la


artritis, lo cual puede causar sangrado gastrointestinal.

 Úlcera péptica.

Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a:

 Enfermedad celíaca

 Enfermedad de Crohn

 Cirugía de derivación gástrica

 Tomar demasiados antiácidos que contengan calcio

Es posible que usted no obtenga suficiente hierro en la dieta si:

 Es un vegetariano estricto.

 Es un adulto mayor y no consume una alimentación completa.

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Síntomas

Expanda sección

Es posible que usted no tenga ningún síntoma si la anemia es leve.

La mayoría de las veces, los síntomas al principio son leves y aparecen lentamente. Los
síntomas pueden incluir:
 Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el ejercicio

 Dolores de cabeza

 Problemas para concentrarse o pensar

A medida que la anemia empeora, los síntomas pueden incluir:

 Uñas quebradizas

 Deseo de consumir hielo u otras cosas que no son comida (pica)

 Sentir mareo cuando usted se pone de pie

 Color pálido de la piel

 Dificultad respiratoria

 Dolor en la lengua

Los síntomas de las afecciones que causan la anemia ferropénica incluyen:

 Heces oscuras, alquitranadas o heces con sangre

 Sangrado menstrual abundante (mujeres)

 Dolor en la parte superior del abdomen (por las úlceras)

 Pérdida de peso (en personas con cáncer)

Pruebas y exámenes

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Para diagnosticar la anemia, el médico puede ordenar estos análisis de sangre:

 Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glóbulos rojos)

 Índices de glóbulos rojos


Para chequear los niveles de hierro, su proveedor de atención médica puede ordenar:

 Biopsia de médula ósea (rara vez se hace)

 Capacidad de fijación del hierro (CFH) en la sangre

 Ferritina sérica

 Nivel de hierro sérico

Para chequear la causa de la deficiencia de hierro, su proveedor puede ordenar:

 Colonoscopia

 Examen de sangre oculta en heces

 Endoscopia de vías digestivas altas

Tratamiento

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El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro.
Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas de hierro en el
organismo. La mayoría de las veces, su proveedor medirá el nivel de hierro antes de que
usted empiece a tomar suplementos.

Si usted no puede tolerar el hierro por vía oral, posiblemente deba recibirlo a través de una
vena (por vía intravenosa) o por medio de una inyección intramuscular.

Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional, debido a que a
menudo no pueden obtener la cantidad suficiente de su alimentación normal.

El hematocrito debe normalizarse después de 2 meses de terapia con hierro. Usted deberá
seguir tomando hierro por otros 6 a 12 meses para reponer las reservas corporales de este
elemento en la médula ósea.

Los alimentos ricos en hierro incluyen:

 Pollo y pavo

 Lentejas, guisantes y frijoles secos

 Pescado

 Carnes (el hígado es la fuente más alta)

 Mantequilla de maní

 Semillas de soya

 Pan integral

Otras fuentes incluyen:

 Avena

 Uvas pasas, ciruelas pasas y albaricoques

 Espinaca, col rizada y otras verduras

Expectativas (pronóstico)

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Con tratamiento, el desenlace clínico probablemente sea bueno, pero eso dependerá de la
causa.

Cuándo contactar a un profesional médico

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Llame a su proveedor si:

 Tiene síntomas de deficiencia de hierro.

 Nota sangre en las heces.

Prevención

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Una alimentación equilibrada debe incluir suficiente hierro. Las carnes rojas, el hígado y la
yema de huevo son fuentes ricas en este elemento. La harina, el pan y algunos cereales están
fortificados con hierro. Si su proveedor lo recomienda, tome suplementos de hierro si no está
recibiendo suficiente cantidad de hierro en la alimentación.

Nombres alternativos

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Anemia - deficiencia de hierro


Talasemia
Es un trastorno sanguíneo que se transmite
de padres a hijos (hereditario) en el cual el
cuerpo produce una forma anormal de
hemoglobina, la proteína en los glóbulos
rojos que transporta el oxígeno. Este
trastorno ocasiona la destrucción de grandes
cantidades de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia.

Causas

La hemoglobina se compone de 2 proteínas:

 La globina alfa

 La globina beta

La talasemia ocurre cuando hay un defecto en un gen que ayuda a controlar la producción
de 1 de estas proteínas.

Existen 2 tipos principales de talasemia:

 La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína
globina alfa faltan o han cambiado (mutado).

 La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de


la proteína globina beta.

Las talasemias alfa ocurren casi siempre con mayor frecuencia en personas del sudeste
asiático, Medio Oriente, China y en aquellas de ascendencia africana.

Las talasemias beta ocurren en personas de origen mediterráneo. En menor grado, los chinos,
otros asiáticos y afroamericanos pueden resultar afectados.

Hay muchas formas de talasemia y cada tipo tiene muchos subtipos diferentes. Tanto la
talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes 2 formas:

 Talasemia mayor

 Talasemia menor
Es necesario heredar el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor.

La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo 1 de los padres. Las
personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo regular no
tienen síntomas.

La talasemia beta mayor también se denomina anemia de Cooley.

Los factores de riesgo de la talasemia abarcan:

 Etnicidad afroamericana, asiática, china o mediterránea

 Antecedentes familiares del trastorno

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Síntomas

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La forma más grave de talasemia alfa mayor causa mortinato (muerte del bebé nonato durante
el parto o en las últimas etapas del embarazo).

Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento,
pero desarrollan anemia grave durante el primer año de vida.

Otros síntomas pueden incluir:

 Deformidades óseas en la cara

 Fatiga

 Insuficiencia del crecimiento

 Dificultad respiratoria

 Piel amarilla (ictericia)

Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños,
pero no presentan ningún síntoma.

Pruebas y exámenes
Expanda sección

El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico para buscar un bazo
inflamado.

Se enviará una muestra de sangre al laboratorio para su análisis.

 Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos bajo un


microscopio.

 Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia.

 Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de una forma


anormal de hemoglobina.

 Un examen llamado análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa.

Tratamiento

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El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regulares y


suplementos de folato.

Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro. Hacer esto
puede provocar que se acumule una gran cantidad de hierro en el cuerpo, lo cual puede ser
dañino.

Las personas que reciben muchas transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de
quelación, la cual se hace para eliminar el exceso de hierro del cuerpo.

Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes,


especialmente niños.

Expectativas (pronóstico)

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La talasemia grave puede provocar la muerte prematura, entre los 20 y 30 años de edad,
debido a una insuficiencia cardíaca. Recibir transfusiones de sangre regulares y terapia para
eliminar el hierro del cuerpo ayuda a mejorar el pronóstico.
Las formas menos graves de talasemia generalmente no acortan el período de vida.

Es posible que necesite buscar asesoría genética si tiene antecedentes familiares de esta
enfermedad y está pensando en tener hijos.

Posibles complicaciones

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Sin tratamiento, la talasemia mayor lleva a insuficiencia cardíaca y problemas hepáticos.


También hace que una persona sea más propensa a contraer infecciones.

Las transfusiones de sangre pueden ayudar a controlar algunos síntomas, pero conllevan el
riesgo de efectos secundarios por el exceso de hierro.

Cuándo contactar a un profesional médico

Expanda sección

Consulte con su proveedor si:

 Usted o su hijo tiene síntomas de talasemia.

 Está recibiendo tratamiento para este trastorno y se presentan nuevos síntomas.

Nombres alternativos
Anemia mediterránea; Anemia de Cooley; Talasemia beta; Talasemia alfa

Referencias bibliograicas:

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000587.htm

https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000584.htm

https://www.ferritina.org/anemia-ferropenica/

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