GUIA CLINICA DE HIPOTIROIDISMO..

2. Objetivo
Presentar un enfoque integral de la hipofunción tiroidea en términos de diagnóstico,
tratamiento y seguimiento de acuerdo a guias clínicas. Se hace énfasis en el uso
racional de la solicitud de TSH, en la necesidad de tratamiento farmacológico, de las
remisiones a especialista y del seguimiento de laboratorio.

3. Definición:
El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y
secreción de tiroxina (T4) y triiodotironina (T3). La mayor parte de las veces se debe a
alteraciones en la glándula tiroides, en cuyo caso se habla de hipotiroidismo primario,
el cual cursa invariablemente con aumento de la secreción de tirotropina (TSH). Con
mucha menor frecuencia el hipotiroidismo se debe a una disminución de la
estimulación tiroidea por la TSH, en cuyo caso se habla de hipotiroidismo central, o
hipotiroidismo secundario o terciario.

PREVALENCIA:
La prevalencia de hipotiroidismo primario es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en
hombres adultos. Aumenta al aumentar la edad.

4. Alcance
Destacar la importancia de la sospecha clínica del hipotiroidismo para afinar
diagnóstico diferencial y racionalizar la utilización de ayudas diagnósticas y
tratamiento.

5. Clasificación:
Hipotiroidismo primario: Es la forma más frecuente de hipotiroidismo. Se debe a una
afectación primaria de la glándula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la población general y
representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.
Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Se
debe a una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH
(hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una
disminución de la secreción de TRH (hipotiroidismo terciario).

Etiologia:
El hipotiroidismo primario puede deberse a:

*Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la causa más frecuente de

hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños. Es más frecuente en
mujeres de edad media (40-60 años). Puede cursar con o sin bocio, siendo esta última
forma un estado terminal de la enfermedad en la que se ha producido atrofia
glandular. Tiene una etiología autoinmune y el 80% presentan anticuerpos
antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Tiende a asociarse a otras patologías
autoinmunes.

* Hipotiroidismo iatrogénico:
Post-tiroidectomía: Su aparición depende de la extensión de la cirugía y de si el
paciente presenta o no patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece después
de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total, y en un tiempo variable tras la
tiroidectomía subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer año tras
la cirugía. Entre los que están eutiroideos el primer año, cada año aproximadamente el
0,5-1 % desarrolla hipotiroidismo.

Tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): el desarrollo de hipotiroidismo también es más
frecuente durante el primer año post-tratamiento. Entre los que están eutiroideos al
cabo de una año, la incidencia anual de hipotiroidismo es del 0,5-2%.

Tras radiación externa del cuello: el efecto de la radioterapia externa es dosis

dependiente y su desarrollo es gradual.

*Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden

producir hipotiroidismo:

El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el

mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas.

El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la síntesis y

liberación de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es más severo en pacientes
con patología tiroidea subyacente y en neonatos.

Fármacos: Algunos fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas tiroideas

(Litio, yodo, fármacos con alto contenido en yodo como la Amiodarona, contrastes
yodados, antitiroideos), aumentar su metabolismo (Carbamacepina, Rifampicina,
Fenobarbital) o interferir con su absorción cuando el paciente está a tratamiento
sustitutivo (colestiramina, sucralfato, sales de Hierro).

*Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas tiroideas: Producen hipotiroidismo

con bocio y casi siempre se manifiestan ya al nacimiento.

Agenesia o disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito.

No se asocia con bocio.

Enfermedades infiltrativas: Ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por

depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis).

El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH. Sus causa más frecuentes

son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto
(Síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado
aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.

El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser

consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una
alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisiario.
Manifestaciones clínicas:
El hipotiroidismo puede ser subclínico o clínicamente evidente. Las manifestaciones
clínicas del hipotiroidismo son, en buena medida, independientes de la causa que lo
provoque. Algunos de los síntomas y signos del hipotiroidismo son:
Los síntomas más frecuentes son: Piel seca (60-100%), astenia (90%), intolerancia
al frío (60-95%), voz ronca (50-75%), aumento de peso (50-75%), estreñimiento (35-
65%), disminución de la sudoración (10-65%), parestesias (50%), hipoacusia (5-
30%). Otros alteración de la memoria, debilidad muscular.

Los hallazgos al examen físico evidenciados más frecuentes son: Lentitud de

movimiento (70-90%), piel y cabello ásperos (70-100%), piel fría (70-90%), edema
facial (40-90%), fase de relajación de ROT prolongada (50%), bradicardia (10-15%).
Otros son pérdida del tercio externo de las cejas, piel fría, túnel carpiano. Se asocia a
hipercolesterolemia moderada a severa, hiperprolactinemia, hiponatremia y anemia
normocítica normocrómica.

Ninguno de ellos es demasiado sensible o específico para el diagnóstico de

hipotiroidismo, pero la coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el
diagnóstico. La severidad del cuadro está influido por el grado de alteración hormonal,
la velocidad con que se haya desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no
de otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo
rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los pacientes de edad avanzada
tienden a presentar menos síntomas y presentar síntomas más inespecíficos.

En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones:

Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiológica persistente, llanto ronco,

distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, entre otros. El
hipotiroidismo congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos. Si no reciben
tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo: talla corta,
rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y retraso irreversible del desarrollo físico
y mental.

Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla corta) y retraso de la

maduración sexual.

HISTORIA CLINICA:
Es fundamental describir tiempo de evolución de los síntomas, presencia o ausencia
de: Cambios en peso corporal, estado de ánimo, tolerancia al frío o calor, hábito
intestinal, trastornos menstruales, temblor, caída del cabello. Enfermedades asociadas
como HTA, Diabetes, Enfermedad del tejido conectivo (AP personales y familiares),
medicamentos usados, cirugía o irradiación en cuello.

En el examen físico detallar: Peso, Talla, Tensión arterial, frecuencia cardiaca, estado
de la piel y cabello, lengua y mucosas; evaluación completa y minuciosa estado del
cuello y tiroides (aumento difuso, masas, nódulos, dolor), ritmo cardiaco, masas
abdominales, edema periférico con o sin fóvea, temblor y/o fasciculaciones, fase de
relajación de ROT aquiliano lenta.
6. Factores de Riesgo:
- Edad y Sexo: En adultos el hipotiroidismo es más frecuente en mujeres y con el
aumento de edad. La incidencia es del 1-2% en mujeres mientras que es de 0,2% en
hombres, en mayores de 60 años es del 6% en mujeres y 2,5% en hombres.
- Antecedente personal de cirugía o irradiación del cuello.
- Tratamiento de hipertiroidismo previo.
- Antecedente Familiar Primer Grado Consanguinidad de hipotiroidismo.
- Uso de ciertos fármacos (Litio, Amiodarona, Sulfamida, Fenilbutazona).

7. Criterios de diagnóstico
El hipotiroidismo se clasifica en primario, secundario o terciario, según el
compromiso de la glándula tiroidea, de hipófisis o de hipotálamo respectivamente,
estos dos últimos también se les conoce como hipotiroidismo central.
El 95% de los casos son primarios, y al menos el 70 a 80% de estos casos (en áreas
sin déficit de yodo) son debidos a tiroiditis autoinmune (de Hashimoto) en especial en
mujeres y en niños.
En el hipotiroidismo central, las causas más frecuentes son Adenoma de hipófisis y la
necrosis post-parto (Síndrome de Sheehan).

8. Ayudas Diagnósticas
Para la solicitud de las ayudas diagnosticas se requiere un soporte completo
en la historia clínica. El hallazgo aislado de obesidad, depresión,
estreñimiento, mareo inespecífico no es criterio suficiente para solicitud de
TSH.
Si se reúnen criterios clínicos por anamnesis y examen fisicote sospecha de
enfermedad tiroidea, se solicita TSH: Si es mayor a 10 mUI/ mL con una condición
clínica clara de hipotiroidismo primario se inicia tratamiento.

Si existe duda del estado hipotiroideo (TSH normal) se solicita T4 libre.

Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja.

Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se suelen asociar otros
déficit hormonales.

En algunos casos especiales se requiere T4 libre SIEMPRE como son: Enfermedades

hipotálamo - hipofisiarias, Embarazo, Uso de medicamentos como Rifampicina,
glucocorticoides, anabólicos y dopamina.

Otros hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia, hipercolesterolemia,

aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el electrocardiograma. En los
hipotiroidismos centrales se asocian también otras déficits hormonales (GH, FSH, LH y
ACTH).

Los controles de laboratorio al paciente con hipotiroidismo una vez eutiroideo se

realizan con TSH solamente, cada 12 meses.
9. Manejo
El objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo. Para el tratamiento
disponemos de las hormonas sintéticas.
9.1 Terapéutico
El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se administra por vía oral y su vida
media plasmática es de 6-7 días, por lo que su administración en monodosis consigue
mantener niveles en sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Para mejorar la
absorción se recomienda administrarla en ayunas, entre 20 y 30 minutos antes del
desayuno.
En los niños y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado revierte totalmente las
manifestaciones clínicas. En cambio si el neonato con hipotiroidismo no recibe
tratamiento adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollará alteraciones
irreversibles del desarrollo físico y mental. En la mayoría de los pacientes, el
hipotiroidismo es una situación permanente que precisa tratamiento de por vida.
La dosis debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales intentando evitar
la sobredosificación, ya que la supresión mantenida de la TSH podría tener
repercusiones negativas en algunos órganos como el hueso y corazón.
En neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se puede iniciar el tratamiento con la
dosis completa. En los pacientes ancianos o con patología cardiovascular e
hipotiroidismo de larga evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis pequeñas
(12,5-25 mcg/día) y aumentar la dosis progresivamente cada 4-6 semanas hasta
alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo de desencadenar arritmias o patología
cardiaca isquémica.
En determinadas situaciones clínicas (tratamiento de pacientes con cáncer de tiroides)
puede ser conveniente mantener la TSH suprimida para intentar frenar el crecimiento
tumoral.
Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las
siguientes:

En hipotiroidismo congénito: 10-15 mcg/ Kg/ día.

En niños: 2-4 mcg/ Kg/ día.

En adultos: 1,6-1,7 mcg/Kg/ día (100-150 mcg/ día en adultos, 50-75 mcg/día en el
anciano).

El control del tratamiento en el hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y

manteniéndola en los rangos normales. En el hipotiroidismo secundario y terciario la
TSH no sirve para el control; se deben usar los niveles de T4 libre, que deben
mantenerse entre la mitad y el límite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto
pleno, por lo que ése es el tiempo mínimo que debe pasar antes de evaluar el efecto
de cualquier modificación de dosis. Una vez que se alcanza la dosis adecuada el
control se puede espaciar, midiendo la TSH anualmente.
Existen algunas situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis
previamente establecida:

Durante el embarazo: Se precisa aumentar la dosis de hormona, iniciándolo con un

30% de incremento en el momento de diagnosticar embarazo y ajustándolo más tarde
según los niveles de TSH. Es importante que la función tiroidea materna sea normal a
lo largo de todo el embarazo, por lo que en la mujeres hipotiroideas gestantes se
recomienda al menos un control trimestral de la función tiroidea (o según se estime
necesario, si se producen modificaciones del tratamiento).

Si se administran fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato

ferroso, Sucralfato, hidróxido de aluminio) o con el metabolismo de la hormona
tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina). En estos casos se recomienda dejar que
pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y la de los fármacos del primer
caso.

CONSIDERACIONES ESPECIALES:

Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el tratamiento con LT4, si se

sospecha la existencia de un hipotiroidismo central es necesario sustituir el posible
déficit del eje adrenal, ya que si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea
se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.

Hipotiroidismo subclínico: Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles

de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la
normalidad. Antes de hacer el diagnóstico es prudente repetir la
determinación para confirmarla, ya que en muchos casos son elevaciones
transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se trata de
una alteración asintomática.
Su prevalencia en mujeres es del 7.5-8 %, mientras que en hombres la prevalencia es
2.8- 4.4 %. Es más frecuente en pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus
tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes.
Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede provocar
hipotiroidismo subclínico, aunque la mayoría de los pacientes presentan una tiroiditis
crónica autoinmune.
Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la
mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomas que
mejoran tras el tratamiento sustitutivo. Otro objetivo del tratamiento sería evitar la
progresión a hipotiroidismo franco. Como norma general, la mayoría de los estudios
recomiendan tratamiento en los siguientes casos:

Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.

Anticuerpos antiperoxidasa positivos (examen No POS).

Presencia de bocio.

Presencia de síntomas inespecíficos aunados: depresión, estreñimiento, “cansancio”.

El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los

niveles de TSH dentro de los límites normales.
Si los Anti-APO (examen No POS) son positivos y se decide no manejo, se indica
realizar seguimiento cada 6 meses con TSH.

9.2 Seguimiento y pronóstico

El manejo primario del paciente hipotiroideo primario y sin comorbilidad
coronaria es de competencia del médico general.
Seguimiento clínico, formulación en parámetros y con TSH 1er control, o cada vez que
se ajuste la dosis a las 6 semanas, y una vez esté TSH normal, cada año.

9.3 Criterios de remisión a Medicina interna:

Sospecha de Hipotirodismo central.
Paciente con enfermedad coronaria isquémica.
Gestante con hipotiroidismo.
Paciente sin respuesta a manejo convencional (dosis adecuadas, descartando falta de
adherencia, interacciones medicamentosas).

El paciente con hipotiroidismo primario que fue remitido a Internista debe ser devuelto
al médico general con recomendaciones precisas de seguimiento clínico.

Las remisiones a endocrinólogo solo podrá ser realizadas por el especialista en

medicina interna bajo las anteriores consideraciones y plenamente sustentados en la
historia clínica.

9.4 Incapacidad: No indica, excepto en la crisis mixedematosa.

10. Bibliografía

Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, Jarolim P, Fischer GA, Larsen PR. Timing
and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in
women with hypothyroidism. N Engl J Med. 2004 Jul 15;351(3):241-9. [PubMed].

Bardin CW Ed. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 th. St Louis:

Mosby; 1997.

Braverman U (Eds). Werner and Ingbar’s The Thyroid: a fundamental and clinical
test. 9ª ed. Philadelphia: Lippncott Williams & Wilkins; 2004.

ASCHNER, Pablo, BOTERO, José F. Enfermedades Endocrinas. Bogotá 2001.

Grupo de Consenso de la Asociación Colombiana de Endocrinología: Consenso Colombiano para

el Diagnóstico y Manejo de las Enfermedades Tiroideas. Bogotá, 1998.

FERRI, Fred. Consultor Clínico Ferri: Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna. Versión
Española de la Primera Edición. Impreso en España por Harcourt Océano.

COOPER, D. Subclinical Hypothyriodism. N Engl J Med, July 26 2001 Vol 345 (4), 260-264.