CLÍNICA MÉDICA – TEMA: INSUFICIENCIA CARDIACA.

Alexmi Chirinos

Síndrome fisiopatológico donde hay alteración de la función del corazón para poder enviar los
requerimientos de oxigeno (sangre) suficiente a los tejidos, bien sea por fallo en la función de bomba
(sistólico) o porque esta aumentada la presión de llenado (diastólico) que es lo mismo que incapacidad
de llenado.

CONCEPTOS:

Colapso cardiovascular: falta de sangre a los tejidos por disminución de la volemia (hipovolemia),
pero el corazón está intacto (funcionando bien). Por ejemplo, en el caso de la hemorragia.

Contractilidad: Propiedad intrínseca que tiene el musculo cardiaco para ejercer su acción inotropica,
que puede ser independiente de la precarga y poscarga.

Precarga: Fuerza a la que es sometida el corazón antes de iniciarse la contracción miocárdica, la cual
está dada por la presión auricular izquierda, que tiene que ver con el retorno venoso. en otras palabras
Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contracción o sístole. La
precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular.

Postcarga: Fuerza a la que tiene que enfrentarse el corazón, después de iniciada la contracción
miocárdica y está dada por la presión arterial y la distensibilidad de la aorta. Cuando la presión arterial
esta alta, hay mayor poscarga, mayor resistencia a la salida de sangre, si la aorta esta rígida por
trastornos de distensibilidad, aumenta más aun la fuerza. La poscarga también es llamada presión
parietal del ventrículo izquierdo. Es la resistencia a la eyección ventricular. En el lado derecho se
expresa como la Resistencia Vascular Pulmonar (RVP) y en el lado izquierdo como la Resistencia
Vascular Periférica (RVS)

Fracción de eyección: Cociente dado por la división del volumen sistólico entre el llenado o volumen
telediastolico del ventrículo izquierdo que NO es igual que volumen latido (cantidad de sangre que
sale del ventrículo izquierdo en un latido), el volumen latido por sí solo no determina la función del
ventrículo izquierdo; pero sí, si se divide con la cantidad de volumen que quedó en el corazón después
de la contracción.

El valor normal de la fracción de eyección es mayor o igual a 0,50cc, por debajo de este valor se
considera una fracción de eyección deprimida, indica que hay una disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo que es casi sinónimo de insuficiencia cardíaca (cuando la fracción de eyección es menor de
0,40cc indica que el ventrículo izquierdo no está ejerciendo su función de bomba).

CLASIFICACIÓN

1) Insuficiencia cardíaca derecha e izquierda (desde el punto de vista de sintomatología)

2) Anterógrada (diastólica) y retrograda (sistólica) según su fisiopatología. MENOS USADA
3) De bajo gasto y alto gasto
4) Aguda o crónica según el tiempo de instauración
5) Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y disfunción diastólica del ventrículo izquierdo MAS
USADA.
IC por disfunción ventricular sistólica Cuando la IC se debe a la disminución de la función de bomba
del corazón, se dice que es secundaria a disfunción sistólica. En este caso existe un déficit de la
contractilidad del miocardio. Este déficit es el resultado de la afección directa del musculo cardiaco.
como sucede en la cardiomiopatia dilatada o después de un infarto de miocardio, o puede ser
secundario a una sobrecarga impuesta al corazón como consecuencia de una lesion valvular o de una
hipertensión arterial de larga evolución.

IC con función ventricular preservada

La IC también puede ser secundaria a disfunción diastólica; en este caso existe una alteración de la
distensibilidad ventricular IC por disfunción diastólica. En la disfunción diastólica se observa una
alteración de la relajación ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared
ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la fase de
llenado rápido. En esta situación, la contracción auricular es básica para completar el llenado
ventricular. En la disfunción diastólica la función contráctil esta conservada. Las causas más
frecuentes son la hipertensión arterial, la cardiomiopatia hipertrófica y la cardiomiopatía restrictiva.
También pueden observarse diferentes grados de disfunción diastólica en la cardiopatía isquémica o
asociados a disfunción sistólica.

FACTORES DESENCADENANTES en pacientes con daños de corazón

1) Falta de ajuste de tratamiento

2) Infecciones o sepsis, procesos febriles, el embarazo, la tirotoxicosis, una anemia o el aumento
de actividad física (Estados circulatorios hipercinéticos)
3) Arritmias cardíacas (bradiarritmias o taquiarritmias)
4) Trastornos de conducción: bloqueo auriculo-ventriculares
5) Drogas inotrópicas negativas o que depriman al miocardio (betabloqueantes,
calcioantagonistas no dihidropiridinicos, drogas antineoplásicas) porque pueden producir daño
cardíaco isquémico
6) Miocarditis agudas
7) Cambios climáticos
8) Embolismo pulmonar
9) Hipertrofia concéntrica (disfunción diastólica)
10) Hipertrofia dilatada (disfunción sistólica).

FISIOPATOLOGIA

Aunque, en casos especiales, el gasto cardiaco puede estar aumentado la mayoría de los pacientes
con IC el gasto cardiaco esta disminuido.

Con el descenso del gasto cardiaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera
que, aun con una afectación importante de la capacidad contráctil, el corazón puede mantener un
gasto cardiaco adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensación consiste en un
aumento de la precarga de acuerdo con la ley de Frank-Starling—, de manera que el mayor volumen
residual y el aumento de la presión telediastólica incrementan la fuerza de la contracción y el volumen
de eyección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrograda.

Cuando ocurre una depresión del estado contráctil del corazón. El gasto disminuye; En esta situación
el gasto sería demasiado bajo para satisfacer las necesidades metabólicas del organismo y aparecen
signos de mala perfusión tisular. El aumento del volumen residual, producto de la disminución de la
fracción de eyección y la retención de líquidos, eleva el volumen telediastólico del ventrículo y, en
consecuencia, la precarga. El resultado será un incremento del gasto. El precio que hay que pagar por
ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento
de la masa ventricular, es una forma de compensación frente a una sobrecarga mantenida.

Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardiaco adecuado en reposo, los vasos de
resistencia mantienen la presión sistémica y distribuyen preferentemente el flujo sanguíneo a las áreas
vitales como el cerebro y el propio corazón. Para ello se ponen en marcha mecanismos
neurohormonales de compensación como son el aumento del tono simpático y la activación del
sistema renina-angiotensina.

En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad simpática, que tiende a aumentar la

contractilidad y la frecuencia cardiaca y favorece la vasoconstricción periférica. Este aumento de
activación adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del número de receptores b
adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada, sobre todo
durante el ejercicio. Por otro lado, la disminución de la presión de perfusión renal, el mismo aumento
de la actividad simpática y la reducción del aporte de sodio a la macula densa estimulan la secreción
de renina. Esta enzima activa el paso del angiotensinogeno, liberado por el hígado, a angiotensina I,
que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente
vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable
de la retención de Na y agua e interacciona con el sistema simpático para aumentar el tono vascular.
Este mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal y líquidos,
alteraciones electrolíticas y arritmias. La vasopresina es una hormona hipofisaria que también se halla
activada en la IC y que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre,
contribuye a reducir su excreción y, en consecuencia, favorece la hiposmolaridad. Estos mecanismos
compensadores se manifiestan en el sistema venoso por un aumento de la presión venosa secundario
a la hipervolemia, y en el sistema arterial por un aumento de las resistencias periféricas. Para
compensar la vasoconstricción debida a la activación simpática y del sistema renina-angiotensina, se
estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador como son los péptidos natriuréticos.

Existen tres tipos de péptidos, el péptido natriuretico C o endotelial, el auricular que se libera cuando
aumenta la tensión de estiramiento de la aurícula derecha y el péptido natriuretico cerebral (conocido
como BNP) que lo hace cuando aumenta la tensión de la pared del ventrículo izquierdo. Ambos dan
lugar a vasodilatación y natriuresis, en un intento por contrarrestar los efectos mal adaptativos
inducidos por la activación neurohormonal.

Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la función ventricular. Así, el aumento
sostenido de la poscarga reduce aun más la fracción de eyección y, en consecuencia, el gasto
cardiaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga).
En definitiva, la historia natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo.
CLINICA

Síntomas de IC izquierda

1) Galope (3er ruido): ocurre en diástole, corresponde a la fase de llenado rápido, se produce
cuando aumenta la presión telediastólica. Puede haber un galope de 4to ruido que ocurre en
presistole, tiene que ver con problemas de distensibilidad del ventrículo izquierdo, que es la
capacidad del corazón para llenarse de sangre (si el ventrículo está rígido no puede llenarse)
debido a la hipertensión arterial, estenosis aortica, IAM, lo que tiene que ver con disfunción
diastólica. también se puede dar el caso de galopes de suma: 3er ruido + 4to ruido
2) Disnea de esfuerzo
3) Edemas en miembros inferiores: cuyas características son; ascendente, bilateral, blando que
deja fóvea, puede llegar a anasarca en el trascurso del día. NOTA: síndrome nefrótico,
problemas hepáticos, linfedemas (edema unilateral), hipoproteinemia por falta de ingesta.
Otras cuatro enfermedades básicas que producen edemas.

OTROS SIGNOS Y SÍNTOMAS:

-hepatomegalias que pueden ser dolorosas. Hepatomegalia congestiva puede producir dolor en el
hipocondrio derecho o en el epigastrio, descrito por el enfermo como sensacion de pesadez. Esta
molestia, atribuida a la distension de la capsula hepática, puede ser muy acusada si el higado aumenta
de tamaño con rapidez, como en la insuficiencia ventricular derecha aguda.
-anorexia: debido a la dilatación del estómago por la congestión.
-fatiga y debilidad: es inespecífica, pero son síntomas comunes de IC que dependen de la reducción
del gasto cardiaco y de la disfunción endotelial que limita el flujo a las extremidades durante el
ejercicio. La fatiga extrema puede confundirse en ocasiones con cuadros de

NOTA: cuatro patologías principales que generan IC de alto gasto: tirotoxicosis,fistulas arteriovenosas,
anemias,beriberi( es una enfermedad que se produce por la deficiencia de vitamina B1).

Síntomas que predominan en:

IC IZQUIERDA IC DERECHA
- Disnea de Esfuerzo - Disnea
- Ortopnea - Hepatalgia
- Disnea Paroxística Nocturna - Anorexia y naúseas
- Disnea de Reposo - Llenado postpandrial temprano
- Fatiga y Debilidad - Constipación
- Confusión y Perdida de la Memoria - Hemorragia del tubo digestivo alto
- Ansiedad
- Cefalea
- Insomnio
- Desorientación
- Oliguria (diurna)
- Poliuria (nocturna)
¿POR QUÉ SE PRODUCE EL EDEMA? PREGUNTA DE EXAMEN

Explicado en la fisiopatología: En la función de bomba disminuida es donde más se produce el edema.

Primero ocurre hipovolemia funcional, se activan los barorreceptores y el SRAA. Debido a la
hipoperfusion renal con disminución del filtrado glomerular, en los que hay liberación de renina en el
sistema yuxtaglomerular renal cuya enzima activa el paso del angiotensinogeno a angiotensina I que
actúa en cerebro, vasos, corazón y fundamentalmente en el endotelio pulmonar, en donde pasa a
angiotensina II (potente vasoconstrictor) la cual actúa en la corteza suprarrenal, y allí se libera la
aldosterona que reabsorbe sodio y agua a nivel del tubo contorneado distal. La retención de sodio
atrae agua debido a esto aumenta la osmoralidad plasmática, la cual actúa a nivel del hipotálamo y
éste reacciona produciendo hormona antidiurética, esta hormona produce la retención de liquido y
forma el EDEMA (mecanismo nuero hormonal).

¿Por qué se produce la disnea? PREGUNTA DE EXAMEN

Independientemente de que la disfunción sea diastólica o sistólica, existe un aumento de la presión

retrógradamente (aumento de la presión auricular izquierda) lo que aumenta la presión de los niveles
de los capilares pulmonares, y si la presión es lo suficientemente alta se produce una extravasación de
líquido; además este mecanismo también ocurre por un aumento de la rigidez pulmonar debido a
edema peribronquial, disminución del tono diafragmático, disminución de la capacidad pulmonar.

RECORDAR: tipos de disnea que podemos encontrar en IC

1) Disnea de esfuerzo: Traduce el aumento del esfuerzo requerido para la respiración y es el

síntoma más frecuente del fallo ventricular izquierdo. Al principio se observa solo durante el
ejercicio importante. A medida que la IC progresa, esfuerzos cada vez menores ocasionan
disnea que, en fases más avanzadas, puede darse incluso en reposo. La disnea es secundaria,
como se ha indicado, a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, que
determina un aumento de la presión media de la aurícula y de las presiones venosa y capilar
pulmonares. Al elevarse la presión venosa pulmonar por encima del límite máximo de la
normalidad (12 mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuando se alcanza la presión
oncotica del plasma (25-30 mm Hg), hay trasudación del líquido capilar al espacio intersticial.
En estas condiciones puede producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidad del
pulmón. El oxigeno consumido en el acto de respirar aumenta a causa del mayor trabajo
realizado durante la inspiración; ello, unido a la reducción del aporte de oxigeno, contribuye a la
sensación de falta de aire.
2) Disnea paroxística nocturna: episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. Suele
aliviarse cuando el paciente se incorpora y deja las piernas colgando fuera de la cama para
disminuir el retorno venoso. es la más equivalente a la insuficiencia cardíaca también llamada
asma cardíaca (donde hay aumento de la presión capilar con sibilantes y crepitantes) No es
otra cosa que el broncoespasmo secundario a la propia IC, el edema peribronquial suele ser la
causa. Puede aparecer con el esfuerzo u ocurrir de forma espontanea de noche.
3) Ortopnea disnea de decúbito, utiliza con frecuencia varias almohadas para dormir; y la
sensación subjetiva de ahogo disminuye al incorporarse. En los casos de IC avanzada el
paciente no puede descansar acostado y debe permanecer semisentado toda la noche.
4) Trepopnea: la cual encontramos insuficiencia cardiaca izquierda.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA .La New York Heart Association
(NYHA) estableció una clasificación funcional de los pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo físico
requerido para la producción de síntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues
permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo
del tiempo:

Clase I. No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, disnea ni
palpitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas en reposo. La
actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III. Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay síntomas, estos se
manifiestan con niveles bajos de actividad física.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. Estos pueden estar
presentes incluso en reposo.
La clase funcional de un paciente puede variar a lo largo del seguimiento y mejorar en respuesta al
tratamiento.

DIAGNOSTICO

CRITERIOS DE FRAMINGHAM
MAYORES MENORES
Disnea paroxistica nocturna Edema en miembros inferiores (maleolar)
Ingurgitación yugular Tos nocturna
Estertores pulmonares Hepatomegalia
Tercer ruido (galopes) Frecuencia cardíaca mayor o igual 5lpp sin
galope
Reflujo hepatoyugular Disnea de esfuerzo
PVC mayor a 16cm de agua Derrame pleural
Edema agudo de pulmón
Pérdida de peso mayor a 4,5kg en 5 días
en respuesta al tratamiento
Cardiomegalia radiológica
Ortopnea
PARA DIAGNÓSTICO: dos criterios mayores o uno mayor y uno menor o tres menores.

-ELECTROCARDIOGRAMA: No hay datos electrocardiograficos específicos de IC.

-ECOCARDIOGRAFÍA-DOPPLER: Es la técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica
de la IC, además de ser útil para valorar la gravedad de la disfunción ventricular. Permite apreciar la
anatomía y la función cardiaca con gran fidelidad y distinguir entre disfunción diastólica y sistólica.
-LABORATORIO
El análisis de orina puede mostrar una proteinuria discreta. El nitrógeno ureico y la creatinina pueden
elevarse ligeramente.
La disfunción hepática se manifiesta por un aumento ligero de la bilirrubina, de la transaminasa
glutamico-oxalacetica (ASAT) y de la lactico-deshidrogenasa (LDH). En casos de congestion hepatica
aguda las cifras de bilirrubina y ASAT pueden elevarse muy significativamente.
Las concentraciones plasmáticas elevadas de peptido natriuretico cerebral (BNP o NT-proBNP) son
utiles para el diagnostico de IC. Los valores en plasma de BNP aumentan cuando aumenta la presión
telediastolica ventricular izquierda, por lo que se encuentran elevados en la IC descompensada. Una
concentración normal o baja de BNP en un paciente sin tratamiento hace poco probable el diagnostico
de IC, por lo que es especialmente útil para establecer el diagnostico diferencial con otras causas de
disnea. Hay que tener presente que pacientes con IC compensada o con tratamiento pueden tener
valores de BNP proximos a la normalidad; las cifras de BNP muy elevadas en estos pacientes
constituyen un signo de mal pronóstico. Debe también descartarse el hiper- o hipotiroidismo.

PREGUNTA DE EXAMEN: Péptido natriurético auricular, péptido C, y péptido cerebral (es el que más
tiene que ver con la IC, aumenta hasta diez veces de su valor normal en la insuficiencia cardíaca, tiene
efecto diurético, e incluso vasodilatador, se oponen al sistema adrenérgico, cuyo valor ayuda al
diagnóstico de IC aguda. NOTA: angiotensina con receptores AT1 y AT2.

PÉPTIDO NATRIURETICO AURICULAR: es un polipeptido(28Aa) con efecto vasodilatador liberado

por las células musculares de la aurícula cardíaca (miocitos auriculares), como respuesta al aumento
de la presión auricular. El ANP actúa con el fin de reducir el agua, sodio y grasa del tejido adiposo en
el sistema circulatorio reduciendo así la presión arterial.

PÉPTIDO NATRIURÉTICO CEREBRAL O PÉPTIDO NATRIURÉTICO TIPO B (BNP): es

un polipéptido(32Aa) secretado por los ventrículos cardíacos en respuesta a un alargamiento excesivo
de las células del músculo cardíaco. La acción fisiológica del BNP es similar al ANP produciendo la
disminución de la resistencia vascular y la presión venosa central, y un incremento de la natriuresis. El
efecto neto del BNP y el ANP consiste en disminuir el volumen sanguíneo y el gasto cardíaco.

PEPTIDO CC O ENDOTELIAL (22Aa): es producido por el endotelio vascular y tiene efectos

vasodilatadores y antiproliferativos en el músculo liso vascular. Tiene una acción local en los vasos
sanguíneos y en el interior de los órganos donde se produce.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: sobre todo enfermedades pulmonares

1) Asma
2) Bronquitis crónicas.
3) Embolismo pulmonar : Provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural,
levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo
pulmonar)
4) Venas varicosas: pueden causar edema.
5) Insuficiencia renal. Puede ser causa de edema.
6) Infuciciencia hepática: Puede ser causa de hepatomegalia y ascitis, pero se diferencia en que
el reflejo hepatoyugular está ausente y la presión venosa yugular es normal.

TRATAMIENTO

1) Diurético: Para la retención de Na y H2O por el efecto de la aldosterona.

ESPIRONOLACTONA: Inhibe a la aldosterona. Presentación: tabletas de 25mg, 50mg y
100mg. UNICO diurético que mejora la sobre vida en la IC, los demás solo mejoran la clínica
del paciente. Se administra a dosis de 25mg-100mg al día hasta una dosis máxima de 100mg
 dependiendo del potasio. Se recomienda 25mg al dia.OJO En la IRC se produce una
hiperkalemia, si se administra espironolactona, puede causar la muerte.

FUROSEMIDA: presentación: ampolla de 20mg, tableta de 10mg y 40mg. NO aumenta la

sobre vida del paciente, mejora la sintomatología al disminuir la congestión pulmonar y
disminuir el edema. Se administra 1 o 2 ampollas (20-40mg) STAT, luego 40mg c/8h vigilando
el potasio (hipopotasemia) e hipomagnesemia., si la IC no es severa 20mg c/8h, depende de
cada paciente.
NOTA: Se puede usar combinación de ambos diuréticos, ya que actúan en mecanismos
diferentes.
También se puede usar HIDROCLOROTIAZIDA, inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el
túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su excreción,
generalmente NO se debe usar en IR (en este caso solo usar furosemida, a menos que la IR
sea leve).

Al usar diuréticos ocurre depleción de la volemia, un aumento del SRAA, el cual sería un
efecto directo que complica aún más la IC, pero esto no sucede ya que los diuréticos son
vasodilatadores y además de esto, se dice que cuando ha pasado las primeras dosis, llega a
un equilibrio donde la función del diurético se mantiene en una función tal que no altera el
SRAA, y así no se eleve tanto el sistema neurohormonal.

2) Antihipertensivo: IECA o ARA II. Esto en caso de que haya una tensión arterial que lo permita
(elevada), siempre comenzando con la dosis más baja posible hasta llegar a dosis máxima que
tolere el paciente. Enalapril: presentación en tableta de 5,10 y 20mg. Adiministrar 2,5mg hasta
dosis máxima. Debería ser hasta 20mg 2 veces al dia, pero casi nunca es tolerado por el
paciente, se debe hacer un ascenso gradual semanal de la droga (2,5mg 1 vez al dia luego
BID), OJO esto si el pacieno no es hipertenso, en caso de serlo se comienza con la dosis más
alta. Captopril: presentación tableta 25mg y 50mg, dosis de 12,5mg. Losartan tableta de 50mg,
se comienza con dosis de 25mg, actúa en el AT1, y disminuye la producción de angiotensina II
y de forma indirecta sobre el sistema de la aldosterona. Según la revista española de
cardiología los IECA reducen la mortalidad en la IC.
 3) Digitalico: DIGOXINA. Presentación en ampolla de 0,5mg y tableta de 0,25. Se usan siempre y
cuando la fracción d eyección este disminuida, mientras más disminuida este, el digitalico
tendrá mejor efecto. NO disminuye la la mortalidad en la IC.
Recordar:
-digoxinemia; debe estar por debajo de 2nanogramos en sangre.
-La digoxina se elimina por via renal.
- Esquema de digitalización oral

NOTA: La hipokalemia contribuye con la intoxicación digitalica. La digoxina está indicada

fundamentalmente en todo paciente que tenga signo de IC y tenga arritmia cardiaca tipo
fibrilación auricular (indicación A1: significa que es muy buena para la FA).

OTROS GLUCOSIDOS CARDIACOS

-Levosimendan: presentación en ampollas de 2,5mg/ml. Sensibiliza al miocito a la acción del
calcio (inotropismo positivo) para que aumente la contractilidad.
-Inhibidores de la fosfodiesterasa 3: Milrinona y la amrinnona. No se usan porque producen
muchos efectos adversos.
-Dopamina y dobutamina. En IC refractaria. Disminuye la presión telediastolica del VI , se
usan dosis igual al shock cardiogenico :

4) Betabloqueantes: CARVEDILOL, tiene efecto alfa y beta, el efecto alfa (vasodilatador), se

comienza con la dosis más baja de 3,125mg BID, hasta dosis máxima que tolere el paciente
(para mantener el efecto óptimo en la IC. BISOPROLOL (Concor®).

Los mecanismos de la acción beneficiosa de los betabloqueantes (Según la revista española de

cardiología)

1) efecto cronotrópico negativo, que disminuye la demanda miocárdica de oxígeno(eliminan efecto de

las catecolaminas (el aumento la frecuencia cardiaca es deletereo para la IC)
2) reducción de la lesión miocárdica inducida por las catecolaminas.
3) mejoría de la relajación diastólica;
4) inhibición de la vasoconstricción mediada por el sistema nervioso simpático
5) aumento de la densidad de receptores betaadrenérgicos miocárdicos
6) mejor manejo miocárdico del calcio a frecuencias cardíacas bajas

5) sedante: suave ALPRAZOLAM

6) Anticoagulante: ENOXAPARINA: 1mg/ kg OD. Viene en ampolla de 0,4 y 0,8mg.
7)
8) Oxigeno
9) Laxante suave

10) Arginina vasopresina

11) Péptido natriureticos.

TRATAMIENTO EN CASA

Medidas generales: ejercicio en IC estable) según sus posibilidades, supresión del tabaco y
dieta.
Farmacológico:
DIGOXINA
ESPIRONOLACTONA 25mg OD
IECA y Betabloquentes.