FONDO DE OJO

El oftalmoscopio fue diseñado en el año de 1850, por el físico y doctor en Medicina alemán Hermann
von Helmholtz (1821-1894). En su Manual de óptica fisiológica, publicado en tres partes (en 1856,
1860 y 1866 respectivamente), están incluidos los trabajos de investigación que contribuyeron al
conocimiento de la anatomía del ojo.

Este aparato ha evolucionado y actualmente existen dos tipos del mismo: el oftalmoscopio
indirecto, que requiere de una lente (lupa), que se interpone entre el foco emisor de la luz y el ojo
observado, dando una imagen real, invertida y pequeña del ojo en estudio y el oftalmoscopio
directo, que no necesita de la lente intermedia y permite observar una imagen recta, virtual y grande
de la retina que se está revisando.

Los dos tipos de oftalmoscopios son muy útiles, sin embargo, el oftalmoscopio directo es más
práctico para el médico no oftalmólogo, ya que el oftalmoscopio indirecto, requiere de
entrenamiento y experiencia para poder realizar una exploración confiable.

La exploración del fondo de ojo u oftalmoscopia consiste en la visualización a través de la pupila y

de los medios transparentes del globo ocular (córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo) de
la retina y del disco óptico. Es un componente importante de la evaluación clínica de muchas
enfermedades y es la única localización donde puede observarse in vivo el lecho vascular de forma
incruenta. Para su realización en las consultas de Atención Primaria (AP) y en otras especialidades
se dispone del oftalmoscopio directo.

Material necesario
Oftalmoscopio directo

Instrumento óptico que dirige una luz directamente sobre la retina a través de un espejo que
refleja el rayo proveniente de la fuente luminosa. Proporciona una imagen amplificada entre 14
y 16 aumentos. Las ventajas e inconvenientes se describen en la tabla 1.
Consta de los siguientes componentes (figura 1):
• Cabezal. Dispone de diversas lentes, diafragmas y filtros:
– Lentes esféricas de diferente poder dióptrico entre 20 y –25 D para enfocar estructuras
oculares situadas a varias distancias. El disco de Recoss gira en sentido horario (números
negros con lentes convergentes) y antihorario (números rojos con lentes divergentes).
Permiten compensar la ametropía del paciente y del examinador.
– Diafragmas y filtros (figura 2):
a) La apertura grande sirve para la visión en pupilas dilatadas y la pequeña facilita la visión
en pupilas sin dilatación pupilar.
b) Filtro verde o luz aneritra: destacan las estructuras vasculares y las fibras nerviosas.
c) Filtro azul cobalto: sirve para resaltar las erosiones o úlceras corneales teñidas con
fluoresceína.
d) Apertura de fijación: uso en diagnóstico de fijación excéntrica y para situar lesiones
maculares.
e) Apertura de hendidura: muy útil para apreciar diferencias de nivel (elevaciones o
depresiones), comparar el calibre de los vasos y para explorar la cámara anterior.
• Mango. Depósito de la fuente de energía (halógena o con batería) con un reóstato en el cuello
permitiendo regular la intensidad de la luz.

Colirio midriático

Tropicamida o ciclopentolato al 1% (opcional).

Oftalmoscopia del fondo de ojo normal
Las estructuras del fondo de ojo que se examinan son
• Parénquima retiniano: la retina se visualiza como una membrana semitransparente. La
coloración rojiza que presenta se debe a la tonalidad del epitelio pigmentario, y puede variar
dependiendo de la raza, edad y color de la piel. Va perdiendo el brillo con los años.
• Papila o disco óptico: es la parte visible del nervio óptico y en su valoración debe

incluirse (figura 5):

– Forma: redondeada u ovalada en sentido vertical, de 1,5 mm de diámetro. Los tamaños y
las distancias dentro del fondo de ojo se miden en «diámetros de disco».
– Color: blanco-rosáceo, con una zona central blanquecina, que corresponde a la excavación
fisiológica, es de tamaño variable no sobrepasando el 30% del diámetro papilar. Su tamaño
sirve para controlar la evolución de algunas patologías que afectan al nervio óptico, sobre
todo el glaucoma.
– Límites: netos, sobre todo en la zona temporal. Es frecuente observar pigmento a su
alrededor.
• Vasos retinianos
– En el centro del disco óptico se sitúa el paquete vascular formado por la arteria y vena
central de la retina, que se dividen en las arterias y venas temporales superior e inferior, y
nasales superior e inferior.
– Las ramas de los vasos de la retina se acercan desde todos lados pero no llegan a la fóvea.
– No hay anastomosis.
– La vena es de color rojo vinoso más oscuro y de trayecto más ondulado con una relación
de calibre arteria-vena de 2/3 (figura 3).
– El reflejo luminoso arteriolar es una línea brillante blanca en el centro de la arteriola y ocupa
¼ del total de la anchura de esta.
– Cruces arteriovenosos: normalmente no hay cambios en el tamaño o trayecto de los vasos
cuando se cruzan.
– La arteria ciliorretiniana solo está presente en el 20% de los pacientes, depende de las
arterias ciliares posteriores, irriga la mácula, lo que permitirá preservar la irrigación de esta
área en caso de oclusión de la arteria central de la retina.
– Pulso venoso: hay que fijarse en el punto donde salen las venas en el borde papilar, si hay
pulsaciones venosas indica que la presión intracraneal es normal. Las arterias no pulsan a
diferencia de las venas.
• Mácula: para su correcto examen es precisa una buena midriasis. El área de la mácula se
localiza aproximadamente a dos «diámetros del disco», situada temporalmente a la papila. Su
tamaño es de 1,5 mm y presenta una coloración más oscura que el resto de la retina. En su
parte central existe una zona avascular de 0,5 mm de diámetro con una depresión llamada fóvea
y destaca como un reflejo puntiforme. Cualquier lesión en esta área requiere una mayor
atención.

Procedimiento
Con el fin de efectuar un examen satisfactorio del fondo de ojo, la sala debe estar semioscura o
completamente oscura. En algunos casos es necesario dilatar la pupila, sin embargo puede
obtenerse mucha información sin hacerlo. A continuación, describiremos los pasos a seguir, para
realizar la exploración de fondo de ojo.

1. Presentarse con el paciente.

2. Explicarle el procedimiento que se va a realizar

3. Verificar que el oftalmoscopio funcione; ensamblarlo correctamente (Imagen 7), encenderlo y

verificar funcionamiento

4 Colocar en el disco de selección de lentes, la que corresponda para lograr un buen enfoque.

5 Para examinar el ojo derecho, colóquese del lado derecho del paciente, ya sea sentado o de

pie. Valore la presencia del reflejo rojo.

6 Tomar el oftalmoscopio con la mano ipsilateral al ojo que se va a explorar, sostenerlo
verticalmente frente a su propio ojo derecho, con el haz de luz dirigido hacia el paciente y coloque
el dedo índice derecho en el borde del disco selector de la lente, para que pueda cambiar las lentes
si fuera necesario
8. Indicar al paciente que mire hacia adelante, a un objeto distante. El paciente puede parpadear.

9. Colocar el oftalmoscopio a unos 15 cm. delante del paciente y ligeramente hacia la derecha (20°)
del mismo y dirija el haz de luz dentro de la pupila. Deberá aparecer un “reflejo” rojo al mirar a
través de la pupila

10. Apoyar su mano izquierda sobre la frente del paciente y sostenga el párpado superior del ojo
cerca de las pestañas con el pulgar de la mano izquierda. Mientras el paciente sostiene fija su mirada
en el objeto especificado, mantenga el “reflejo” a la vista y lentamente muévase hacia el paciente.
El disco óptico o papila óptica debe verse ahora, cuando esté a unos 3-5 cm. del paciente. Si no está
enfocando claramente, gire el disco selector de las lentes con su dedo índice hasta que la imagen se
encuentre enfocada.
El ojo hipermétrope requiere de una lente esférica “más” o positiva (la cual puede observarse en
números negros), para enfocar el fondo de ojo (Imagen 15). Si el ojo es miope, se requerirá una
lente esférica “menos” o negativa (en números rojos), para observar una imagen clara
11. Ahora examine la papila o disco óptico, para ver la definición de sus bordes o contorno, su color,
la emergencia de los vasos. Siga cada vaso hacia la periferia. Para localizar la mácula, enfoque
nuevamente el disco óptico, posteriormente, dirija la luz hacia el sector temporal al mismo. También
puede pedir al paciente que mire hacia la luz del oftalmoscopio, con lo que encontrará la mácula.
Trate de identificar cada estructura y si identifica anormalidades, posteriormente deberá
registrarlas

12. Para examinar la periferia extrema, Usted se mueve: a) Hacia abajo para examinar la retina
superior. b) Hacia arriba para examinar la retina inferior. c) En dirección nasal para examinar la retina
temporal. d) En dirección temporal para examinar la retina nasal.

13. Para examinar el ojo izquierdo, repita el procedimiento descrito anteriormente, considerando
que el oftalmoscopio se sostendrá con la mano izquierda, deberá colocarse al lado izquierdo del
paciente y observará con su ojo izquierdo.

Tiempo necesario

Al igual que otras habilidades clínicas, el dominio de esta está condicionado por la técnica
adecuada y la práctica. Es importante la perseverancia ya que al principio puede no resultar fácil
la visualización del fondo de ojo. Cuando se ha adquirido la destreza suficiente, puede realizarse
en 5 o 10 minutos. Es conveniente realizar breves descansos para no cansar en exceso al
paciente. Cuando se emplea tropicamida al 1% es preciso esperar 15 minutos previos a la
exploración para que la pupila se dilate.
Indicaciones y riesgos

Instrucciones previas y posteriores al paciente

La exploración puede resultar algo molesta o fatigosa, por lo que se debe explicar previamente
al paciente en qué consiste.

Advertir que la tropicamida ocasiona una midriasis rápida, con el consiguiente efecto sobre la
acomodación y la visión. Su efecto dura entre 4 y 6 horas. Produce un aumento leve y transitorio
de la presión intraocular y, en muy raras ocasiones, glaucoma agudo de ángulo cerrado.

Bibliografía
1. Arias Puente A. Oftalmoscopia. Medicine. 1991;(9):13-21.
2. Corcóstegui B. El fondo de ojo en la medicina práctica. Barcelona: Espaxs, 1983.
3. Degowin RL. Guía para la exploración diagnóstica. 6.a ed. México, D.F.: McGraw-Hill
Interamericana, 1998.
4. Michaelson I. Textbook of the Fundus of the Eye. Churchill Livingstone, 1980.
5. Piñero Bustamante A. La retina periférica. Barcelona: Scriba, 1983.
 ALTERACIONES DEL FONDO DE OJO

Papiledema
El papiledema es una condición que usualmente se manifiesta en los dos ojos, como un
edema bilateral del disco óptico. Este se produce después de una hipertensión
intracraneal (HTIC) por encima de 200 mm de agua, y a menudo denota un proceso
serio.

La causa de la HTIC no puede ser determinada solo realizando un fondo de ojo. Las
personas que padezcan de HTIC requieren una urgente evaluación porque la causa de
la presión intracraneal elevada puede ser un proceso que, si es irreversible, suele
conducir a serias secuelas neurológicas e incluso a la muerte. (1)

El aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) hace que este aumente en
la porción retrolaminar del nervio óptico, lo cual condiciona que disminuya el flujo
axoplásmico, primeramente el lento, luego el rápido y cause edema de la capa de
fibras nerviosas peripapilares en orden (inferior, superior, nasal y temporal); de
manera secundaria aumenta la presión venosa hidrostática lo que provoca colapso de
la microcirculación capilar venosa, ruptura de los vasos arteriales; condiciona infartos
de la capa de fibras nerviosas, formación de cuerpos hialinos debido a la apoptosis,
proliferación glial y finalmente atrofia.

DESARROLLO

Mecanismos de producción de aumento de la presión intracraneal:

1. Aumento de la cantidad de tejido intracraneal por una lesión que ocupa espacio.

2. Aumento de la producción de LCR.

3. Bloqueo de la circulación de LCR a nivel del sistema ventricular o de las

granulaciones aracnoideas.

4. Disminución de la absorción por obstrucción del sistema venoso intracraneal o

extracraneal.

5. Incremento del volumen sanguíneo cerebral.

Causas asociadas a la elevación de la presión intracraneal: (3,4,5)

A)Causas comunes

1. Lesiones intracraneales
2. Hipertensión intracraneal idiopática
3. Hidrocefalia
4. Trombosis de los senos venosos
5. Meningitis

B) Menos comunes

1. Malformaciones arteriovenosas durales

2. Síndrome de apnea obstructiva del sueño
3. Síndrome de Guillain-Barré
4. Tumores de la médula espinal
5. Craneosinostosis
6. Alteraciones nutricionales ( Hipervitaminosis A, hiperalimentación)
7. Síndrome de la vena cava superior
8. Tumores de glomos yugular
9. Vaciamiento radical del cuello
10. Alteraciones endocrinas
11. Tetraciclinas

C)Causas posibles

1. Amiodarona
2. Sarcoidosis
3. Fenitoína
4. Litio
5. Sulfamidas
6. Anemia por déficit de hierro

D)Causas citadas pero no probadas

1. Tratamiento corticoideo
2. Hipertiroidismo
3. Hipovitaminosis A
4. Irregularidades menstruales
 5. Anticonceptivos orales
6. Sida

CLASIFICACIÓN

De acuerdo a la progresión del papiledema podemos clasificar el aspecto del fondo de

ojo en cuatro fases o estadios.(2,3,4,10)

1. Incipiente:

El papiledema incipiente se caracteriza por una elevación junto a la que se borran los
márgenes papilares. Inicialmente se borran los márgenes superiores e inferiores. Se
produce también una hiperemia del disco y desaparece el pulso venoso espontáneo.
Hay que tener en cuenta que el 20 % de los ojos normales no presentan pulso venoso.
Puede observarse una dilatación de los capilares y alguna hemorragia en astilla en el
margen del disco. Se mantiene la excavación fisiológica.

2. Establecido:

En el papiledema establecido los bordes del disco ya no se ven y los vasos quedan
enterrados en su salida del disco. Aparecen los microinfartos que se observan como
exudados algodonosos y hemorragias en llama. Pueden aparecer exudados duros
alrededor de la mácula que producen el aspecto de estrella macular. El edema de capa
de fibras nerviosas puede desplazar hacia fuera la retina circumpapilar, dando lugar a
pliegues concéntricos a la papila denominados líneas de Paton. Pueden aparecer
alteraciones retinianas asociadas como un desprendimiento seroso de la mácula,
exudados maculares lipídicos en estrella, hemorragias prerretinianas y subretinianas,
alteraciones de epitelio pigmentario y, más raramente, oclusiones de rama arterial
retiniana, neovascularización subretiniana peripapilar o retinopatía por éxtasis
venoso. (11,12)

3. Crónico:

Se desarrolla cuando no se resuelve la causa del papiledema y la PIC permanece

elevada por mucho tiempo. Desaparecen progresivamente los componentes exudativos
y hemorrágicos y los márgenes papilares se vuelven más definidos, pero se mantiene
la elevación y la superficie papilar borrada ("papila en corcho de champán"), persisten
también los capilares dilatados. Pueden aparecer los cuerpos hialinos. (12,13).

4. Atrófico:

La evolución natural de la HTIC no resuelta y de larga duración es hacia un

aplanamiento y una palidez progresiva de la papila, con persistencia del borramiento
vascular. El disco aparece atrofiado, los vasos retinales atenuados; en los casos
severos pueden verse pliegues coroideos y alteraciones pigmentarias. Con menor
frecuencia puede observarse corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer) como
mecanismo de defensa. Estos hallazgos caracterizan el papiledema atrófico que
corresponde a una atrofia del nervio óptico por pérdida axonal
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Manifestaciones oculares:

El papiledema temprano o incipiente no afecta la agudeza visual central, la visión

cromática o la función pupilar. Los pacientes pueden estar totalmente asintomáticos y
sin embargo presentar un papiledema al examen del fondo de ojo. La sensibilidad al
contraste es normal al inicio del padecimiento y se considera como un buen indicador
temprano de disfunción del nervio óptico. Los oscurecimientos visuales transitorios
(fenómenos de blackouts o grayouts), son descritos por muchos pacientes como
breves episodios de pocos segundos de duración caracterizados por oscurecimiento de
la visión, ya sea monocular o binocular y que se pueden presentar con mayor
frecuencia al ejercicio físico o maniobras de Valsalva. Se cree que están relacionados
con isquemias locales transitorias del disco. (4) La diplopia es otro de los síntomas
referidos y se debe a la paresia o parálisis del sexto nervio craneal, sin que sea un
signo de localización y es vista hasta en un 30 % de los casos. Esta puede ser
unilateral o bilateral. Sin embargo, otras parálisis de pares craneales o trastornos de la
motilidad no son comunes en el papiledema, al menos que se deban a
causas específicas (por ejemplo: Síndrome de Parinaud en la hidrocefalia y,
raramente, parálisis del cuarto par también en la hidrocefalia). (4,5)

Otras manifestaciones:

No focales:

Cefaleas que ocurren diariamente, de moderada intensidad, que tienden a empeorar

con los movimientos oculares y en ocasiones son descritas como retrooculares. La
cefalea tiende a ser peor al levantarse, en muchas ocasiones despierta al paciente en
la madrugada o primeras horas de la mañana y propende a mejorar a medida que
transcurre el día. En ocasiones se pueden presentar náuseas y vómitos, dolor en el
cuello, que se puede asociar a rigidez nucal, especialmente si está concomitando con
irritación meníngea o herniación cerebral. Puede presentarse sensación de latidos
cardíacos en uno o ambos oídos, lo que es visto en el 60 % de los pacientes y puede
ser debido a procesos locales en el laberinto o en los senos venosos. (4-7)
Focales:

Signos neurológicos focales que pueden incluir debilidad o parestesias en casos de

lesiones ocupantes intracraneales (por ejemplo: tumores, abscesos, coágulos
sanguíneos). Cambios cognitivos que pueden ser localizados (por ejemplo: afasia) o no
localizados (por ejemplo: cambios globales en las funciones corticales altas) en casos
de hidrocefalia, una lesión de masa o meningitis. Variaciones en el nivel de conciencia,
irritabilidad (más común en los niños), vértigos, etc. La rigidez motora es un signo
presente en muchos casos como señal de herniación tentorial.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico puede ser difícil clínicamente si se usa solo un oftalmoscopio directo.

Debe requerir técnicas de visión estereoscópica en lámpara de hendidura usando
lentes especiales, ya sean de no contacto ( Rhuby, 78 D, 90 D, y superfield), o lentes
de contacto para una mejor visualización del fondo de ojo. (12,13)

 Se debe realizar análisis fotográfico del fondo de ojo (fotos a color y libre de
rojo en cámaras especiales con sistemas para tomar imágenes; ej. FF 450), lo
cual permite almacenar las fotos y seguir al paciente evolutivamente de forma
comparativa.

Si existen dudas se debe realizar angiografía (la angiografía fluoresceínica puede ser
útil en el estadio precoz. Se observa dilatación capilar, pérdida de colorante (leakage)
y microaneurismas en las fases iniciales del angiograma). (13)

Tomografía óptica coherente (TOC):

En los últimos 10 años se ha venido desarrollando esta tecnología que aporta

imágenes de la retina y el nervio óptico de muy alta resolución; se basa en una técnica
denominada

interferometría de baja coherencia en la que se proyecta un haz de luz en el espectro

infrarrojo (810 nm) hacia el tejido a estudiar y que posteriormente es reflejada hacia
una cámara; mediante el análisis de la intensidad y el retraso de la luz reflejada se
obtiene una imagen en profundidad del punto estudiado.

El software de este equipo presenta 18 protocolos de examen que fundamentalmente

se centran en el análisis del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas (CFN) y
ofrece datos cuantitativos del grosor de la CFN en la retina peripapilar. La estrategia de
la TOC más apropiada para evaluar una papila edematosa se denomina análisis de la
capa de fibras nerviosas; en ella se realiza un barrido circular alrededor de la papila y
se analiza el grosor de la CFN a ese nivel, produciendo una imagen del perfil del grosor
de esta, lo que permite contabilizar ese grosor y compararlo con una base de datos
normativa de pacientes que posee el aparato, por lo que resulta muy útil como técnica
de estudio anatómico en el seguimiento de los pacientes con papiledema al poder
medir y evaluar las modificaciones temporales del grosor de la CFN peripapilar.
Resulta, sin embargo, poco útil en el diagnóstico diferencial del papiledema con el
seudopapiledema porque en este último, sin existir edema de la CFN, su grosor
también está aumentado por la alteración anatómica papilar. (14-18)
Perimetría:

Los defectos al campo visual son comunes. El papiledema temprano causa

ensanchamiento de la mancha ciega en más del 90 % de los pacientes. A medida que
el papiledema progresa se comienza a afectar el campo nasal inferior, pero se puede
presentar una variedad de defectos tales como reducción concéntrica generalizada,
defectos arqueados, defectos paracentrales, así como visión de tunel en que solo se
conserva un islote temporal (similar al glaucoma), progresando a ceguera completa
que es vista cuando se presenta una disfunción severa del nervio óptico secundaria a
la atrofia óptica posterior al papiledema. Todos estos hallazgos están correlacionados
con el grado de pérdida de la CFN que se presentan en el 60-70 % de los casos
crónicos. (12,19,20). Se recomienda en la actualidad el uso de la perimetría computarizada
(por ejemplo: HFA 750, Octopus 101,entre otros).

Ultrasonido de órbita:

Nos permite diferenciar entre verdaderos edemas del disco y pseudoedema secundario
a la presencia de drusas del nervio óptico. Un ultrasonografista experimentado puede
encontrar líquido subaracnoideo alrededor del nervio óptico en el test de los 30
grados. (21,22)

Estudios imagenológicos:

Una vez establecido el diagnóstico de papiledema y ante la sospecha de una

hipertensión intracraneal (HTIC) hay que realizar siempre una prueba de imagen,
preferiblemente una RM cerebral, que puede ser contrastada o no. Se puede usar
también una TAC de cráneo simple o contrastada si no contamos con la primera.

Si se descarta la existencia de una lesión intracraneal debe realizarse una punción

lumbar con manometría del líquido cefalorraquídeo (LCR). Se considera que existe una
HTIC cuando la presión de apertura, con el paciente en decúbito lateral, excede de 200
mmH2O o de 250 en obesos (en los obesos, de 230 a 250 puede considerarse normal).
Se debe realizar estudio bioquímico, microbiológico y citológico del LCR. Si no se
encuentra ninguna causa, sobre todo en mujeres no obesas y en varones, se debe
hacer una anamnesis detallada en relación con tóxicos, fármacos, antecedentes
patológicos, etc., y puede requerirse la realización de arteriografías, estudios
endocrinológicos, ecocardiogramas, etc., en dependencia de la sospecha clínica que se
tenga. Si no se llega a encontrar una causa, se realiza el diagnóstico de HTIC idiopática
o pseudotumor cerebral (causa más frecuente de papiledema). (23,24).

Se describen hallazgos encontrados en la RMN en el papiledema como son:

aplanamiento de la esclera posterior, dilatación del espacio perióptico, tortuosidad
vertical del nervio óptico y silla turca vacía. (25)

TRATAMIENTO

El tratamiento del papiledema está fundamentalmente dirigido a tratar la causa que lo

provoca, es por tanto imprescindible el seguimiento conjunto del paciente por
neurólogos, neurocirujanos, endocrinólogos, etc. Es importante la valoración
neurooftalmológica para el seguimiento de la función visual, así como para el
monitoreo de la altura del edema.
En línea general se recomienda la corrección de los factores predisponentes o
precipitantes, reducción del peso corporal en caso de obesidad asociada, restricción de
líquidos y sal.

Se plantea la elevación de la cabecera de la cama 30 ó 45 grados con respecto al

tronco, lo cual disminuye considerablemente la resistencia que impone el cerebro a la
circulación del LCR, por lo que este último se absorbe con mayor eficiencia.

Se recomienda la acetazolamida, que disminuye la producción de LCR

aproximadamente 30 minutos después de la administración endovenosa. Se pueden
usar diuréticos osmóticos como el manitol, y en algunos casos diuréticos de asa como
la furosemida.(26-30)

Se recomiendan las punciones lumbares evacuadoras en algunos casos con la finalidad

de disminuir la HTIC. El tratamiento quirúrgico se postula cuando a pesar del
tratamiento médico adecuado se mantiene la HTIC provocando evolución rápida de los
síntomas visuales, cefalea intratable, alteraciones progresivas del campo visual, sobre
todo cuando disminuye por debajo de los 30 grados centrales, y/o deterioro marcado
de la sensibilidad al contraste; también se tiene en cuenta el tratamiento previo e
ineficaz con dosis de acetazolamida a dosis máxima en al menos 2 semanas.

Las posibilidades quirúrgicas son básicamente dos: la fenestración de la vaina del

nervio óptico y el corto circuito lumboperitoneal. (14)

CONCLUSIONES

El papiledema constituye una emergencia neurooftalmológica, por tal motivo su

adecuado reconocimiento es importante. En primer lugar, puede implicar la presencia
de procesos intracraneales graves y, por otro lado, puede llevar a una pérdida de
visión, dando lugar a una ceguera irreversible si no se reconoce y se trata a tiempo.

Esta afección debe distinguirse, en su contexto clínico, de otras entidades adquiridas

que cursan con una papila edematosa y que habitualmente sólo tienen repercusión
oftalmológica y de otras anomalías congénitas papilares que por su aspecto
oftalmoscópico sobreelevado se denominan seudopapiledemas. Se debe hablar de
papiledema exclusivamente cuando este sea posterior a una HTIC.
Papilitis

En sentido literal, se define a la neuritis óptica como una inflamación del nervio óptico. Sin
embargo, según la definición clínica, la patología es la desmielinización

La neuritis óptica es una enfermedad que afecta al nervio óptico ocasionando la

inflamación del mismo pudiendopresentarse en forma unilateral o bilateral pudiendo
incluso afectar otras partes del sistema nervioso, cerebro o médula espinal.

La alteración de la visión se produce con la desmielinización del nervio óptico al ser

éste atacado por el sistema inmunitario, queda desprotegido de mielina produciéndose
la mala conducción de los estímulos o mensajes recogidos por el sentido de la vista, los
cuales son transmitidos a través de los nervios ópticos al cerebro

CLASIFICACION

Según la localización se clasifican en:

1. Neuritis Retrobulbar.- Es la causa más frecuente de la neuritis óptica sobre todo
en pacientes adultos, la cual se caracteriza por presentar una inflamación en la porción
orbitaria del nervio óptico siendo en su mayoría unilateral, asociada a esclerosis
múltiple, mientras que en otros casos es de causa desconocida.

Si bien existe un proceso inflamatorio, el aspecto del disco óptico es normal por lo
menos al inicio de la enfermedad ya que no afecta la cabeza del nervio óptico,
observándose entre los síntomas principales: disminución de la visión, dolor
relacionado con los movimientos oculares, ligera hiperemia en el disco óptico, siendo
su remisión espontánea en un periodo de 2 a 8 semanas con la consiguiente
recuperación de la agudeza visual siempre y cuando no aumente el daño, que
ocasionara la atrofia del nervio y posteriormente la pérdida total de la visión de forma
permanente, siendo posible observarse la persistencia de un escotoma central, palidez
de la porción temporal de la papila e incluso recidiva sobre todo cuando la neuritis
óptica está asociada a esclerosis múltiple.

2. Papilitis: Alteración patológica que afecta directamente la porción intraocular del

nervio óptico o puede producirse secundariamente a una inflamación retiniana
contigua, ocasionando la inflamación de la cabeza del nervio generalmente unilateral
aunque también puede presentarse en forma bilateral en niños e incluso en adultos,
siendo más frecuente en personas mayores de 60 años con arteritis craneal de células
gigantes, encontrándose entre otras patologías la esclerosis múltiple, inflamación de
las meninges , de la órbita o senos paranasales, herpes zoster, síndrome postviral,
parotiditis, varicela, sarampión, sarcoidosis, sífilis y tuberculosis.

El estado patológico se caracteriza por hiperemia, edema variable de la papila óptica

pudiendo estar asociada o no a hemorragias parapapilares en "llama", dolor periocular,
retrobulbar o asociado a los movimientos oculares, pesantez del globo ocular, reflejo
fotomotor disminuido; perdida de la visión que puede variar desde un pequeño
escotoma central o paracentral hasta la ceguera completa y permanente asociado a la
afectación de los campos visuales por confrontación o automatizados.

3. Neurorretinitis: Tipo de neuritis óptica menos frecuente en la cual se produce una

inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas y del nervio óptico, habitualmente
asociada a una papilitis pudiendo estar relacionada a la enfermedad por arañazo de
gato (ocasionada por el bacilo Bartonella henselae) e infecciones virales como también
a la sífilis o enfermedad de Lyme.

La neurorretinitis se caracteriza principalmente por presentar una figura macular en

forma de estrella en ojo compuesta por exudados duros que si bien suelen no ser
aparente en los inicios de la enfermedad se hace visible a los días o semanas después
de haberse presentado los síntomas entre los que se encuentra la dilatación de la
venas retínales asociada relativamente al edema retiniano parapapilar y
elevación serosa de la mácula.

Según la etiología se clasifican en:

1. Desmielinización.- Que consiste en afección de la envoltura de mielina del

nervio óptico llegando en ciertos casos a afectar el cerebro que es uno de los
trastornos más frecuentes en la neuritis óptica, siendo relacionada con diferentes
enfermedades como: La Neuritis óptica aislada, Esclerosis múltiple, Enfermedad de
Devic (neuromielitis óptica), Enfermedad de Schilder, provocando de esta manera
lesión en la vía visual y el tronco cerebral.

2. Parainfecciosa.- Causada principalmente por infecciones virales

como por ejemplo el sarampión, parotiditis, rubeola, tosferina, varicela y fiebre
glandular, puede aparecer al cabo de 1-3 semana después de haber terminado el
cuadro viral.

3. Infecciosa.- Puede estar asociada a sífilis, fiebre por arañazo de gato,

enfermedad de Lyme, meningitis criptocócica (en pacientes con SIDA), sinusitis
esfenoetmoidal aguda, producido por virus de la varicela zoster.

4. Autoinmune.- En este caso la neuritis óptica puede estar asociada a

enfermedades autoinmunes sistémicas como la esclerosis múltiple

CUADRO CLINICO

La enfermedad se caracteriza principalmente por la presencia de dolor alrededor del

ojo durante los movimientos oculares, visión borrosa, pérdida de la visión en el centro
o en una parte del campo visual e incluso pérdida total de la visión, alteración en la
visión de los colores, desaturación al color rojo y de sensibilidad al contraste, defecto
pupilar aferente (disminución de la contracción pupilar ante los estímulos de la luz),
nervio óptico normal o con edema. Si bien la neuritis óptica es una enfermedad que
afecta al nervio óptico también puede ir a afectar otros tejidos del sistema nervioso
central o la médula espinal sobre todo si está asociada a esclerosis múltiple
ocasionando alteraciones de tipo motoras y sensitivas como ser falta de equilibrio,
ausencia de coordinación de los movimientos
corporales, sensación de entumecimiento, debilidad muscular,
temblor en las manos, entre otras manifestaciones.

En la mayoría de los casos la visión y el dolor pueden regresar a su estado

relativamente normal; sin embargo en otros casos debido a la atrofia del nervio óptico
sobre todo si la enfermedad recidiva, la agudeza visual quedará disminuida, siendo
importante mencionar también que un gran número de los pacientes tuvieron
antecedentes de neuritis óptica, presentan una mayor probabilidad de desarrollar
esclerosis múltiple motivo por el cual es importante realizar una resonancia magnética
nuclear que nos permitirá observar si existen o no focos de desmielinización sistémica
observándose de esta manera en pacientes con esclerosis múltiple la presencia de
lesiones en la sustancia blanca periventricular, quiasma, tallo, médula y cerebelo
además de un gran aumento en la cantidad de inmunoglobulinas G y la presencia de
bandas oligoclonales en el líquido cefalorraquídeo.

En caso de neuritis óptica de etiología desmielinizante el cuadro clínico se iniciará de

forma aguda empeorando progresivamente a lo largo de los días para luego entrar en
un período de estabilidad funcional y finalmente en una recuperación cuya duración es
variable(Kardon 2008)6.
DIAGNOSTICO

Para realizar el diagnóstico adecuado en caso de sospechar de neuritis óptica deben

tomarse en cuenta muchos factores como por ejemplo la edad, sexo, el estado general
de paciente, signos y síntomas que presenta el mismo, curso y evolución del estado
patológico, actividad que realiza normalmente el paciente (inhalación de sustancias
tóxicas derivadas del tolueno, metanol y plomo), enfermedades de base como la
esclerosis múltiple, utilización de fármacos que causen efectos secundarios a nivel
ocular como ser los aminoglucósidos, cloranfenicol,isoniazida , etambutol y
el uso de factores de necrosis tumoral alfa, también se debe tomar en cuenta si el
paciente consume bebidas alcohólicas frecuentemente ya que cabe la posibilidad de
que las mismas estén alteradas (contener metanol).

A la exploración clínica se debe realizar:

• Examen oftalmológico pertinente donde debe tomarse en cuenta la agudeza

visual, campo visual, visión de los colores, reacción pupilar y fondo de ojo.

En caso de que el paciente presente enfermedad de base o alteración del sistema

nervioso central debe realizarse la interconsulta con las especialidades
correspondientes como ser neurología, medicina interna e inmunología.

• Oftalmoscopia indirecta y tomografía de coherencia óptica.

• Potenciales evocados directos.

Entre los exámenes complementarios sobre todo si se presentan cuadros clínicos

atípicos a realizarse pueden mencionarse:

• La resonancia magnética nuclear.

• Punción lumbar.

• Anticuerpos antinucleares y anticitoplasma.

• VDRL, PCR, HIV, C3, C4, Ig. G e Ig. M y anticoagulante lúdico.

• Vitamina B12, ácido fólico, tiamina y enzima angiotensina convertasa.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La neuritis óptica debe diferenciarse de las siguientes patologías:

- Isquemia: Pudiendo presentarse como aterítica o no arterítica.

- Patología tóxico/metabólica: Radiación, fármacos y tóxicos carencial.

- Enfermedades Infecciosas: Sífilis, tuberculosis, Lyme, hongos, sinusitis paranasales y
citomegalovirus.

- Enfermedad parainfecciosa/autoinmune: Postinfecciosa, postvacunal, paraneoplásica.

- Enfermedades neoplásicas: Tumores del nervio óptico, masa

intracraneal, metástasis, abscesos, aneurisma.

- Hereditaria: Neuropatía óptica de Leber.

Enfermedades Inflamatorias/ vasculíticas: Sarcoídosis, lupus, Sjögren, granulomatosis

de Wegener, Behcet. Enfermedades desmielinizantes: Idiopática, esclerosis múltiple,
neuromielitis óptica.

TRATAMIENTO

Se establece que la neuritis óptica puede desaparecer de manera espontánea dentro

de las dos primeras semanas de haberse iniciado la enfermedad sobre todo en aquellos
casos en los cuales no está asociada a una enfermedad de base; sin embargo en la
mayoría de los casos no sucede esto por lo que debe iniciarse un tratamiento
farmacológico que consistirá principalmente en: Administración de corticoesteroides
como la metilprednisolona vía intravenosa (1ooo Mg. /Kg. / día) por 3 días y el 4 ° día
iniciar con prednisona vía oral (1Mg. / Kg. / día) por 11 días a partir del cual se debe
reducir la dosis hasta suspender el uso del medicamento en los siguientes cuatro días.

También pueden utilizarse interferón, factor de necrosis tumoral alfa e incluso

inmunoglobulinas en caso de que la neuritis óptica se encuentre asociada a otras
patologías como la esclerosis múltiple

en este link hay imágenes e información de Papilitis

https://es.slideshare.net/SusanaGG/neuritis-ptica
DRUSEN
DESPRENDIMIENTO DE RETINA

Tipos de desprendimiento retiniano

Dependiendo del mecanismo causal, existen 3 tipos básicos de desprendimiento de retina: el

regmatógeno, que es el más frecuente; seguido del traccional y por último el exudativo; aunque
también se acepta el mixto
Desprendimiento de retina regmatógeno: su nombre deriva de la palabra griega rhegma que
significa desgarro, y está causado por un desgarro o rotura que afecta a todas las capas de la retina,
se produce acúmulo de líquido subretiniano (LSR), el cual propicia que se despegue la zona. Las
personas con miopía avanzada son propensas a presentarlo, pues en ellas la retina es más delgada
de lo habitual a causa de la degeneración miópica. La incidencia en pacientes miopes es superior.1,3
Un DRR tiene características que constituyen sus requisitos: presencia de humor vítreo líquido,
fuerzas traccionales que puedan producir una rotura retinal, y la existencia de una rotura retinal
que permita el paso del humor vítreo líquido hacia el espacio subretinal.

Un DRR espontáneo es usualmente precedido de un desprendimiento del vítreo posterior (DVP).

Con la edad, se produce una desestabilización del humor vítreo debido a cambios en su estructura
de colágeno y proteoglicanos, que lleva a su licuefacción (sinéresis). La consecuente reducción del
volumen del humor vítreo se asocia con el colapso y agregación de la malla fibrilar de colágeno.
Cuando la corteza posterior del vítreo se rompe, el vítreo líquido puede pasar hacia el espacio
subhialoideo, y así separar la superficie posterior del vítreo de la membrana limitante interna de la
retina, lo cual produce el DVP.

Desprendimiento fraccional: se produce, como su nombre indica, por una tracción del humor vítreo
sobre la retina, a la cual está adherido por tractos fibrosos anormales que al contraerse provocan el
desprendimiento. Los pacientes diabéticos que sufren retinopatía diabética de tipo proliferativo
están especialmente predispuestos a esta modalidad.8 En series consultadas, la diabetes mellitus
estuvo relacionada con el DR, por las alteraciones que esta afección ocasiona en el polo posterior

Desprendimiento exudativo: es el menos frecuente. La retina se proyecta hacia el vítreo por

procesos proliferativos de los vasos coroideos A. Se debe a la filtración de líquido por debajo de la
retina, causado por otras enfermedades oculares, tales como corioretinopatía serosa central o
epiteliopatía pigmentaria difusa, anomalías de los vasos sanguíneos u otros trastornos poco
habituales como el síndrome de VogtKoyanagi-Harada. Con frecuencia el tratamiento indicado en
estos casos es el de la enfermedad que causa el exudado. Los tumores vasoproliferativos de retina,
a pesar de ser raros y benignos, ocasionan desprendimiento exudativo y su origen no está bien
esclarecido

El melanoma de coroides es el tumor intraocular primario más frecuente en adultos, con un

predominio en el sexo masculino y en la raza blanca, es común un desprendimiento exudativo
secundario que no debe confundirse con un desprendimiento primario regmatógeno. Las neoplasias
de retina causan también su desprendimiento de tipo mixto

Síntomas

El paciente con DR expresa disminución de la visión del lado afecto como “una nube oscura” o
“llamas luminosas” (fotopsia); si es total el desprendimiento se pierde hasta la percepción de la luz.
Según la situación del desprendimiento aparecen los síntomas visuales que en la parte superior son
bruscos y empeoran en el transcurso del día. En el lado inferior, por su situación respecto a la fuerza
de gravedad, evolucionan lentamente y pueden pasar inadvertidos durante un tiempo hasta llegar
a afectar la mácula

Al realizar el examen con oftalmoscopio se encuentran los siguientes signos: pérdida del color
normal de la retina a nebulosa con aspecto de moteado algodonoso, vasos muy oscuros y tortuosos,
disminución del reflejo luminoso, pliegues grisáceos a ese nivel, presencia de bolsas, vasos
sanguíneos replegados de diferente coloración, así como zonas de solución de continuidad a través
de las cuales se ve la coroides

La aparición brusca de pequeñas manchas oscuras y móviles en el campo visual que se mueven
espontáneamente se conoce como moscas volantes, aunque su nombre técnico es miodesopsias.
Hay que tener en cuenta que este síntoma es muy frecuente en personas de más de 40 años y ello
no significa que presenten enfermedad ocular alguna. En el desprendimiento de retina las
miodesopsias se caracterizan por ser múltiples, aparecer de forma abrupta y acompañarse de los
síntomas antes descritos. Cuando hay DR se producen fosfenos por estímulo mecánico

Causas frecuentes

- Golpes fuertes en la cabeza, sobre todo en la región frontal

- Grandes esfuerzos físicos (levantar pesas)

- Preeclampsia agravada

- Glomerulonefritis

- Degeneración por miopía avanzada

- Acto quirúrgico de cataratas complicado

- Retinopatía diabética proliferativa

- Tumores malignos de la coroides (melanoma)

- Tumores benignos, vasos proliferativos de retina

Diagnóstico

 Oftalmoscopia indirecta con dilatación pupilar

El desprendimiento de retina debe sospecharse en los pacientes, sobre todo en riesgo, cuando
presentan alguno de los siguientes cuadros:

 Aumento o cambio súbito de las moscas volantes

 Fotopsias

 Cortina o velo que atraviesa el campo visual

 Cualquier pérdida visual súbita e inexplicable

 Hemorragia vítrea que oscurece la retina

La oftalmoscopia indirecta muestra el desprendimiento de retina y puede diferenciar los subtipos

de desprendimiento en casi todos los casos. La oftalmoscopia directa utilizando un oftalmoscopio
manual puede omitir algunos desprendimientos de retina, que pueden ser periféricos. Debe
realizarse el examen del fondo de ojo periférico, utilizando oftalmoscopia indirecta con depresión
escleral, lámpara de hendidura con el ojo en las posiciones extremas de la mirada o una lente con 3
espejos.

Cuando una hemorragia vítrea (que puede deberse a un desgarro de la retina), una catarata,
opacificación de la córnea o lesión traumática oscurece la retina, debe sospecharse un
desprendimiento de retina y realizarse una ecografía en modo B.

Tipos de tratamiento

Entre las técnicas usadas con mayor frecuencia figuran: fotocoagulación con láser, crioterapia,
retinopexia neumática, vitrectomía, drenaje del líquido subretiniano y anillo escleral.

Fotocoagulación con láser: con el láser se causan quemaduras controladas alrededor de la zona
desprendida, las cuales acaban por cicatrizar y sellan la retina al tejido que está debajo, la coroides,
para evitar que el humor vítreo se infiltre por debajo de la retina y el desprendimiento se extienda.

Crioterapia: mediante una criosonda se congela el tejido situado alrededor de la zona desgarrada,
tras lo cual se produce una cicatrización que actúa de forma protectora por un mecanismo similar
al descrito en la fotocoagulación con láser. Se usa como profilaxis para evitar el binomio desgarro-
desprendimiento, aunque existen autores que discrepan de esta modalidad de tratamiento, pues
consideran la crioterapia como una de las formas más propensas a la destrucción del epitelio
pigmentario y la capa coriocapliar

Retinopexia neumática: en el interior del ojo se introduce una burbuja de gas, el cual realiza una
presión mantenida sobre la zona desprendida de la retina, de modo tal que favorece su cicatrización
y evita la extensión del desgarro. Tras el procedimiento, se recomienda al paciente que permanezca
boca abajo unas 3 semanas, hasta que desaparezca el gas introducido.

Vitrectomía: consiste en una intervención quirúrgica, mediante la cual se utilizan instrumentos

especiales para extrae el humor vítreo del interior del ojo. Generalmente es un procedimiento
previo antes de actuar directamente sobre la retina. Algunos autores4 la indican cuando se trata de
DR con gran tracción, gigante y posterior, puesto que se logra una mejor recuperación macular

Cierre esclerótico o anillo escleral: se trata de un procedimiento quirúrgico, donde se coloca una
banda o anillo alrededor de la capa más externa de la pared del ojo, la esclera, con la finalidad de
mantener una presión externa sobre el globo ocular, que impida la extensión del desprendimiento
de retina. Esta técnica quirúrgica de cerclaje plombajes, valorada por algunos autores como la mejor
establecida para la cirugía de la reaplicación de la retina, es una opción primaria para la mayoría de
los DRR. Fue introducida en Estados Unidos, en 1949, se usa en los DR primarios y disminuye el
riesgo del cerclaje, pero la morbilidad relativamente aumentada asociada al cerclaje escleral ha
llevado al desarrollo de técnicas alternas como la 2 anteriores. Estuvo indicada en DR sin
vitreorretinopatía proliferativa, debido a que puede impedir el cierre del desgarro

Drenaje del líquido subretiniano: cuando existe un desprendimiento, puede acumularse líquido
subretiniano por debajo del mismo, el cual empeora la evolución, puesto que favorece la expansión
del desgarro. Mediante el drenaje se extrae este líquido, que facilita la curación sin secuelas
Respuesta al tratamiento

El pronóstico difiere en dependencia de la magnitud, localización y tiempo de evolución del

desprendimiento; 85 % de los pacientes responden adecuadamente tras una intervención y 15 %
pueden necesitar 2 o más intervenciones. Se considera que el tiempo de evolución del DR es un
factor determinante en la recuperación funcional. El tratamiento del desprendimiento de retina
regmatógeno es esencialmente quirúrgico y se logra su reaplicación en 80-90 % si la cirugía es
exitosa.4,7,27 Después de la cirugía, la visión suele mejorar de forma gradual durante un periodo
de días o semanas, aunque la capacidad visual finalmente alcanzada puede ser inferior a la que
existía previamente, en especial si el desprendimiento afectó a la mácula, que es el área de la retina
de máxima sensibilidad. Aproximadamente, 40 % de las personas operadas alcanzan una buena
visión, el resto recuperan un grado variable de capacidad visual que le resulta útil para leer,
deambular y realizar actividades cotidianas. Se debe tener en cuenta, que la retina está compuesta
por células nerviosas, las cuales pueden ser dañadas de forma irreversible; por tanto, en ocasiones,
no existe ninguna posibilidad de recuperación. Si no se efectúa tratamiento alguno, la consecuencia
es pérdida total de la vista en el ojo afectado

Complicaciones posquirúrgicas

El edema macular cistoideo o síndrome de Irvine-Gass aparece como complicación, por lo cual
resulta importante que los oftalmólogos especializados en la cirugía tengan en cuenta esta
posibilidad; por tanto, la principal motivación está relacionada con la identificación de las causas
que lo generan, a través del uso de un nuevo método de diagnóstico, la tomografía de coherencia
óptica, sin necesidad de recurrir a la retinofluoresceinografía. Así, los inhibidores de la anhidrasa
carbónica son efectivos para estimular la bomba del epitelio pigmentario de la retina.

En Santiago de Cuba existe una elevada cifra de pacientes, que después de haber sido operados,
fundamentalmente por presentar catarata y desprendimiento de retina, asisten a la consulta entre
las 2 y 4 semanas de la intervención, unos porque no han mejorado la visión y otros porque observan
manchas oscuras. En estos casos se realiza un examen oftalmológico, así como un estudio en el
tomógrafo de coherencia óptica, con el fin de localizar y cuantificar la complicación

Resulta importante destacar que, ocasionalmente, los resultados funcionales no son los esperados,
aun cuando la intervención quirúrgica se realiza a los pocos días de la aparición de síntomas y de los
pacientes presentar una imagen oftalmoscópica normal en el periodo posoperatorio. Su pronóstico
depende de factores, tales como localización, tiempo de evolución, altura del desprendimiento,
comprometimiento macular; en muchos casos, estos elementos no se relacionan con el estado de
la retina y la agudeza visual (AV) después de la operación, e incluso, pueden mejorar o empeorar su
estado visual en años o meses posteriores a la cirugía, sin causa evidente. Los resultados visuales
mejoran, si la intervención ocurre en los primeros 7 días de evolución, y estos se mantienen estables
en los primeros 3 meses del periodo posoperatorio, pero mejoran en más de 53 % en los próximos
5 años de evolución.

A pesar de la elevada tasa de éxito anatómico, los resultados visuales siguen siendo menos
favorables, quizás como consecuencia de un daño biomolecular irreversible. Actualmente, existen
métodos diagnósticos novedosos que podrían ser usados para el seguimiento funcional y estructural
de la retina, reaplicada después de la cirugía del DR, mediante los cuales se podrían detectar
alteraciones no visibles en el oftalmoscopio. Tal es el caso de la microperimetría y la tomografía de
coherencia óptica (OCT, por sus siglas en inglés). La primera, permite una correlación topográfica
exacta entre los detalles del fondo y su sensibilidad a la luz independientemente de la fijación y de
cualquier movimiento ocular. La segunda, genera cortes topográficos en la retina y mide el retardo
del eco producido por la luz reflejada desde la retina, así como las compara con un rayo patrón.
Entre los hallazgos cualitativos más frecuentes al efectuar el OCT se destacan: el DR seroso y el
edema macular difuso, con 30 y 20 % respectivamente

Las membranas epirretinianas se desarrollan como resultado del paso de las células del epitelio
pigmentado y gliares hacia la retina a través de la rotura, la causa de la función visual no óptima,
incluso podría radicar, en la biología molecular de las diferentes capas de la retina neurosensorial,
y no en el simple resultado anatómico corroborado en el OCT

Prevención

La realización frecuente del examen de retina en pacientes miopes evita, en gran medida, la
aparición del DR. Igualmente, es importante el control metabólico adecuado de los afectados con
diabetes mellitus y la identificación de los que presentan factores de riesgo, a los cuales se le puede
realizar cirugía de catarata, de manera tal que puedan reducirse a tiempo las complicaciones.1