Enfermedades Vasculares Cerebrales Isquemicas

ENFERMEDADES VASCULARES
CEREBRALES
RECUERDO ANATÓMICO
 TERRITORIO  TERRITORIO
CAROTÍDEO VÉRTEBRO-BASILAR
 OFTÁLMICAS  VERTEBRALES
 CEREBRAL  ESPINAL ANTERIOR
ANTERIOR y POSTERIORES
 CEREBRAL  CEREBELOSA
MEDIA POSTEROINFERIOR
 COMUNICANTE  BASILAR
POSTERIOR  CEREBRAL
 COROIDEA POSTERIOR
ANTERIOR
Áreas irrigadas por las arterias cerebrales
anterior, media y posterior
1. Cerebral anterior
2. Cerebral media
3. Cerebral posterior
ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES
EVOLUCIÓN SÚBITA
CLASIFICACIÓN
 LESIONES ISQUÉMICAS (80-85%)

 FOCALES (Obstrucción arterial o venosa)
 Trombóticas
 Embólicas
 DIFUSAS (Parada cardiaca, shock)
 HEMORRAGIAS (15-20%)
 ENCEFÁLICAS o INTRAPARENQUIMATOSAS
 SUBARACNOIDEAS
PATOGENIA
 PATOLOGÍA INTRÍNSECA DE LOS VASOS

 ATEROSCLEROSIS
 LIPOHIALINOSIS
 VASCULITIS
 AMILOIDOSIS
 MALFORMACIONES VASCULARES
 OBSTRUCCIÓN VASCULAR SECUNDARIA A EMBOLIAS
(CARDIACAS, ARTERIALES)
 HIPOPERFUSIÓN
 HIPOTENSIÓN ARTERIAL
 HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEA
 RUPTURA DE UN VASO SANGUÍNEO
PATOGENIA
PATOGENIA
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 PATOLOGÍA INTRÍNSECA DE LOS  HIPERCOLESTEROLEMIA
VASOS  DIABETES MELLITUS
 ATEROSCLEROSIS  TABAQUISMO
 LIPOHIALINOSIS  HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 VASCULITIS
 AMILOIDOSIS
 MALFORMACIONES VASCULARES  FIBRILACIÓN AURICULAR
 OBSTRUCCIÓN VASCULAR  IAM
SECUNDARIA A EMBOLIAS  MIOCARDIOPATÍA DILATADA
(CARDIACAS, ARTERIALES)
 FORAMEN OVAL PERMEABLE
 HIPOPERFUSIÓN
 ATEROSCLEROSIS
 HIPERVISCOSIDAD SANGUÍNEA
 RUPTURA DE UN VASO
SANGUÍNEO
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ISQUÉMICAS
ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR ISQUÉMICA
TIPOS
 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
 DÉFICIT NEUROLÓGICO DE CAUSA VASCULAR DE MENOS DE 24 HORAS DE
EVOLUCIÓN
 Nueva definición: alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o
retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h, y en los que no se
evidencia un infarto.
 ICTUS ESTABLECIDO
 DÉFICIT NEUROLÓGICO DE CAUSA VASCULAR DE MÁS DE 24 HORAS DE EVOLUCIÓN
 ICTUS PROGRESIVO
 DÉFICIT NEUROLÓGICO, DE CAUSA VASCULAR, QUE PROGRESA O FLUCTÚA EN LOS
MINUTOS-HORAS TRAS SU ESTABLECIMIENTO
 ESTENOSIS TROMBÓTICA PROGRESIVA DE UNA ARTERIA
 EDEMA CEREBRAL
 OBLITERACIÓN PROGRESIVA DE COLATERALES
 SANGRADO POST-INFARTO
 ICTUS MALIGNO
TIPOS
 ICTUS MALIGNO
 ICTUS, TERRITORIO CEREBRAL MEDIA, CON EDEMA
CEREBRAL POSTERIOR QUE DETERMINA
DESPLAZAMIENTO DE LÍNEA MEDIA Y DISMINUCIÓN
DEL NIVEL DE CONCIENCIA
ETIOLOGÍA
 ATEROTROMBOSIS Émbolos arterio-arteriales
 Estenosis arterial > 50 % Estenosis u oclusión
 Localización preferente: bifurcación de
carótida y origen de carótida interna
Fibrilación auricular paroxística o persistente

Trombos murales (IAM previo (últimas 4
 EMBOLISMOS DE ORIGEN CARDIACO semanas) o miocardiopatía dilatada)
 Localización preferente: cerebral media,
cerebral anterior Enfermedad valvular (degenerativa, reumática,
post-endocarditis, prótesis)
Aneurismas ventriculares
Foramen oval permeable
Mixoma auricular
 INFARTO LACUNAR
 Localización preferente: perforantes del
Arteriopatía o lipohialinosis de vasos de menos
polígono de Willis, cerebral media y de 400 microm
vértebro-basilar Necrosis de menos de 15 mm
HTA
ETIOLOGÍA
 Síndromes de hiperviscosidad
 ATEROTROMBOSIS  Policitemias
 Trombocitosis
 EMBOLISMOS DE ORIGEN  Leucocitosis extrema
CARDIACO  Macroglobulinemia
 Síndromes de hipercoagulabilidad
 INFARTO LACUNAR  Congénitos
 Adquiridos (SAF)
 CAUSAS POCO HABITUALES  Arteriopatías no ateroscleróticas (
 Displasia fibromuscular
 CAUSA NO ACLARADA  Disección arterial
 Dolicoectasia
 Vasculitis
 Anemia de células falciformes
 Trombosis venosa cerebral
PATOGENIA
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el

tejido isquémico es potencialmente viable y constituye
la llamada penumbra isquémica.
ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO
CAROTÍDEO VERTEBRO-BASILAR
 AMAUROSIS FUGAX  ATAXIA
 HEMIPARESIA  VÉRTIGO
 HEMIANESTESIA  DIPLOPIA
 ALTERACIONES DEL  HEMIANOPSIA
HABLA HOMÓNIMA
 HEMIANOPSIA CONTRALATERAL
HOMÓNIMA  CEGUERA BILATERAL
CONTRALATERAL
5% PRESENTARÁN UN ACVA ESTABLECIDO EN 1 AÑO
35% PRESENTARÁN UN ACVA ESTABLECIDO EN 5 AÑOS
SÍNDROME RETINIANO (Art. ciliares posteriores)
 Neuropatía óptica
isquémica
 Amaurosis brusca,
indolora, máxima desde el
inicio
 Nervio óptico isquémico
(edematizado y con
hemorragias peripapilares)
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
 Hemiparesia y hemianestesia de
predominio crural (área motora,
superior)
 Disminución de actividad
psicomotora (área prefrontal)
 Reflejo de prensión, succión y
rigidez (áreas motoras
suplementarias)
 Apraxia de la marcha (parasagital)
 Incontinencia urinaria (parasagital)
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
 Hemiparesia y hemianestesia de
predominio crural (área motora,
superior)
 Disminución de actividad
psicomotora (área prefrontal)
 Reflejo de prensión, succión y
rigidez (áreas motoras
suplementarias)
 Apraxia de la marcha (parasagital)
 Incontinencia urinaria (parasagital)
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
 Hemiparesia y hemianestesia
de predominio facio-braquial
(área motora)
 Desviación oculocefálica hacia
el lado de la lesión
 Afasia de Broca, Wernicke o
global (hemisferio dominante)
 Anosognosia, asomatognosia y
desorientación espacial
(hemisferio no dominante)
 Hemianopsia homónima
contralateral
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
 Hemiparesia y hemianestesia
de predominio facio-braquial
(área motora)
 Desviación oculocefálica hacia
el lado de la lesión
 Afasia de Broca, Wernicke o
global (hemisferio dominante)
 Anosognosia, asomatognosia y
desorientación espacial
(hemisferio no dominante)
contralateral
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
 Hemianopsia homónima contralateral

 Alexia y acalculia
(si alexia y agrafia, cerebral
media)
 Síndrome talámico
 Hemianestesia contralateral
 Hiperpatía contralateral
 Movimientos atetoides de mano
 Coreoatetosis y hemibalismo
 Asterixis contralateral
 Alteración de memoria
 Alteración de sueño
 Alteración de temperatura
contralateral
media)
 Alteración de sueño
 Alteración de temperatura
contralateral
media)
 Alteración de sueño Arteria cerebral posterior
y/o
 Alteración de temperatura arteria comunicante posterior
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR
 Síndromes cruzados
 HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
 HEMIANESTESIA
CONTRALATERAL
 AFECTACIÓN DE PARES
CRANEALES
HOMOLATERAL
 AFECTACIÓN
CEREBELOSA
HOMOLATERAL
 HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
 HEMIANESTESIA
CONTRALATERAL
CRANEALES
HOMOLATERAL
 AFECTACIÓN
CEREBELOSA
HOMOLATERAL
 HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
 Síndromes cruzados  HEMIANESTESIA
CONTRALATERAL
CRANEALES
HOMOLATERAL
 AFECTACIÓN
CEREBELOSA
HOMOLATERAL
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: MESENCÉFALO
 HEMIPARESIA CONTRALATERAL
 HEMIANESTESIA CONTRALATERAL
 AFECTACIÓN DE III par homolateral

(Weber)
 AFECTACIÓN DE núcleo rojo

(temblor y ataxia) (Claude y Benedikt)
 AFECTACIÓN MESENCEFÁLICA
DORSAL (Parálisis de la mirada hacia
arriba, pupilas dilatadas, acomodación
conservada) (Parinaud)
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: PROTUBERANCIA
 HEMIPARESIA CONTRALATERAL
 HEMIANESTESIA CONTRALATERAL
 AFECTACIÓN DE VI par homolateral

 AFECTACIÓN DE VII par homolateral
 SÍNDROME DEL CAUTIVERIO

 Tetraplejia
 Afectación de motilidad ocular horizontal
 Conservan motilidad ocular vertical y
parpadeo
 COMA
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: BULBO
 HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
 HEMIANESTESIA
CONTRALATERAL
 AFECTACIÓN DE
PARES CRANEALES
HOMOLATERAL
 AFECTACIÓN
CEREBELOSA
HOMOLATERAL
SÍNDROME BULBAR MEDIAL

Obstrucción de espinal anterior o
vertebral
 HEMIPLEJIA CONTRALATERAL
(haz piramidal)
 ATAXIA SENSITIVA
CONTRALATERAL (lemnisco
medial)
 PARÁLISIS DE XII PAR
HOMOLATERAL
SÍNDROME BULBAR LATERAL

(Wallenberg) : Obstrucción de vertebral o
PICA
 HIPOESTESIA CORPORAL
CONTRALATERAL (haz espinotalámico)
 DISARTRIA Y DISFAGIA (núcleo
ambiguo)
 HIPOESTESIA FACIAL
HOMOLATERAL (V par)
 ATAXIA CEREBELOSA
HOMOLATERAL (pedúnculo cerebeloso
inferior y cerebelo)
 VÉRTIGO (núcleos vestibulares)
 HIPO
 HORNER HOMOLATERAL (simpático)
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR:
SÍNDROME DEL ROBO DE LA SUBCLAVIA
ESTENOSIS PROXIMAL DE SUBCLAVIA

(inversión de flujo)
 Ejercicio con extremidad superior
homolateral a la lesión
 Ataxia
 Inestabilidad
 Diplopia
 Intermitentes
 TA miembro superior afecto < 45 mm Hg
respecto a miembro contralateral
 Pulso radial homolateral débil
INFARTOS LACUNARES
 ICTUS MOTOR PURO

(CÁPSULA INTERNA):
 PARESIA CONTRALATERAL
 FACIO-BRAQUIO-CRURAL
 FACIO-BRAQUIAL
 CRURAL
 DISARTRIA – MANO TORPE
 ATAXIA-HEMIPARESIA
 ICTUS SENSITIVO PURO

INFARTOS LACUNARES

(CÁPSULA INTERNA, PROTUBERANCIA):
 FACIAL
 TORPEZA DE LA MANO
 DISARTRIA

INFARTOS LACUNARES
(CÁPSULA INTERNA, PROTUBERANCIA):
 ATAXIA

INFARTOS LACUNARES

 ICTUS SENSITIVO PURO (núcleo ventral posterolateral de tálamo)
ENFERMEDAD CEREBRO-VASCULAR
ESCALA DE GRAVEDAD (NIHSS)
CONCIENCIA Estuporoso 0
Coma 1
PREGUNTAS LOC Responde ambas correctamente 0
(mes, edad) Responde una incorrectamente 1
Incorrecto 2
ÓRDENES LOC Responde ambas correctamente 0
(abrir/cerrar Responde una incorrectamente 1
ojos/puño)
Incorrecto 2
MIRADA Normal 0
Parálisis parcial de la mirada 1
Desviación óculo-cefálica 2
CAMPOS VISUALES Sin déficit campimétrico 0
Cuadrantonopsia 1
Hemianopsia homónima 2
Hemianopsia homómima bilateral, ceguera 3
PARÁLISIS FACIAL Movimientos normales y simétricos 0
Paresia ligera 1
Paresia parcial 2
Parálisis completa 3
EXTREMIDAD No claudica FM 5 0
SUPERIOR Claudica FM 4 1
IZQUIERDA
Algún esfuerzo contra gravedad FM 3 2
Sin esfuerzo contra gravedad FM 2 3
Ningún movimiento FM 0 4
SUPERIOR Claudica FM 4 1
DERECHA
INFERIOR Claudica FM 4 1
IZQUIERDA
INFERIOR Claudica FM 4 1
DERECHA
ATAXIA DE Ausente 0
MIEMBROS Presente en una extremidad 1
Presente en dos extremidades 2
Si está presente se localiza en:
ESD (Sí, 1; No, 0)
ESI (Sí, 1; No, 0)
EID (Sí, 1; No, 0)
EII (Sí, 1; No, 0)
SENSIBILIDAD Normal 0
Hipoestesia ligera-moderada 1
Hipoestesia severa – Anestesia 2
LENGUAJE Normal, sin afasia 0
Afasia ligera – moderada 1
Afasia grave, Broca, Wernicke 2
Afasia global o mutismo 3
DISARTRIA Articulación normal 0
Ligera-Moderada 1
Grave-Anartria 2
EXTINCIÓN Sin anomalidades 0
Parcial (sólo una modalidad afectada) 1
Completa (más de una modalidad) 2
Puntuación Gravedad
0 sin déficit
1 déficit mínimo
2-5 leve
6-15 moderado
16-20 déficit importante
> 20 grave
DIAGNÓSTICO
 CLÍNICA  ECO-DOPPLER TRONCOS

SUPRAAÓRTICOS
 VIGILAR TA
 TÉCNICAS DE IMAGEN
CEREBRAL
 ANALÍTICA
 TAC
 HEMOGRAMA
 RNM
 COAGULACIÓN
 BIOQUÍMICA
 ECG
 Rx TÓRAX
DIAGNÓSTICO
 TAC CRANEAL  No detecta lesiones isquémicas en primeras

24-72 horas
 Inicialmente signos indirectos:
 Asimetría de surcos por edema
 Aumento de densidad de arteria
 Superior a RNM en detección de sangrado
 Otros: DD con tumores o abscesos
cerebrales
 Posterior a TAC
 RNM  Más sensible en Dx de ictus fosa posterior
 Más sensible que TAC en Dx de infartos
lacunares
DIAGNÓSTICO
 TAC: Diferenciación Isquemia

– Hemorragia
 TAC vs RNM: Imagen

hipodensa en TAC e
hiperintensa (restricción de
difusión) en RNM en
territorio de perforantes de
ACM
DIAGNÓSTICO
Imagen a su llegada a Urgencias Imagen tras 72 horas

DIAGNÓSTICO
 CLÍNICA  ECO-DOPPLER
CAROTÍDEO
 VIGILAR TA
 TÉCNICAS DE IMAGEN
CEREBRAL
 ANALÍTICA
 TAC
 HEMOGRAMA
 RNM
 COAGULACIÓN
 BIOQUÍMICA
 ECOCARDIOGRAMA
 ECG  ANGIOGRAFÍA
 Rx TÓRAX
PRONÓSTICO
COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS GENERALES
 EDEMA CEREBRAL  ASPIRACIÓN
 HIDROCEFALIA  HIPOVENTILACIÓN
 HIPERTENSIÓN  ARRITMIAS
INTRACRANEAL  TVP/TEP
 TRANSFORMACIÓN  ÚLCERAS DE DECÚBITO
HEMORRÁGICA  ITU
 CONVULSIONES
 MALNUTRICIÓN
 DEMENCIA
 CONTRACTURAS /
ANQUILOSIS
PREVENCIÓN PRIMARIA
 CONTROL DE  ¡Ojo con la HTA!

FACTORES DE  < 140/90 mmHg
RIESGO  Diabéticos, < 135/80 mmHg
CARDIOVASCULAR
 PREVENCIÓN DE
EMBOLISMO
CEREBRAL  IAM
 AAS, ESTATINAS
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 ASOCIADA A PATOLOGÍA
VASCULAR
 ANTICOAGULACIÓN
ETIOLOGÍA
 Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido

isquémico es potencialmente viable y constituye la llamada
penumbra isquémica.
 Impedir la transformación de la penumbra isquémica en

infarto es el objetivo primordial del tratamiento agudo del
ictus.
TRATAMIENTO ICTUS, FASE AGUDA
 EVITAR HIPERGLUCEMIA  REPOSO (24 horas) seguido de

(mantener glucemia < 180 mg/dl) MOVILIZACIÓN PRECOZ
 EVITAR HIPOTENSIÓN  PROFILAXIS DE TVP/TEP

ARTERIAL (Heparina bpm sc)
 EVITAR ELEVACIÓN EXCESIVA  PREVENCIÓN DE EDEMA

DE TA (> 185/110 mmHg) CEREBRAL (cabecera a 30º)
 TRATAMIENTO PRECOZ DE
CONVULSIONES, si aparecen
Tratamiento médico de la apoplejía y de la TIA. Los cuadros ovalados incluyen entidades diagnósticas; los cuadrángulos son intervenciones. Las cifras
son porcentajes de la apoplejía global. TIA, ataque isquémico pasajero; ABC, medidas inmediatas para restaurar ventilación, respiración y circulación; BP,
presión arterial; CEA, endarterectomía carotídea; SAH, hemorragia subaracnoidea; ICH, hemorragia intracerebral.
Citación: Enfermedades cerebrovasculares, Kasper D, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 19e; 2016. En:
https://harrisonmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1717&sectionid=114941756 Recuperado: September 16, 2018
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 FIBRINOLISIS vs ANTIAGREGACIÓN
FIBRINOLISIS, FASE AGUDA
 Hemorragia en TAC
 Ictus isquémico,
 Clínica sugerente de hemorragia subaracnoidea, incluso con
duración < 4,5 horas TAC normal
 Menos de 80 años  Déficit neurológico escaso o que mejora rápidamente
 Convulsiones al inicio del ictus
 Puntuación escala  Diátesis hemorrágica (plaquetas < 100000/mm3, tto con
NIHSS < 25 puntos anticoagulantes en 48 h previas)
 Ausencia de  TA > 180/110 mmHg o necesidad de manejo agresivo de la
misma
contraindicaciones  Glucemia > 400 o < 50 mg/dl
 Ictus previo y Diabetes mellitus concomitante
 Ictus en los 3 últimos meses
 Hemorragia grave o peligrosa manifiesta o reciente (21 días
previos)
rtPA  Antecedentes de lesión de SNC (aneurismas, tumores,
hemorragias, etc)
0,9 mg/kg (máximo 90 mg)  Patología grave concomitante
10% en bolo y el resto en 1 hora  Cirugía mayor o traumatismo grave en los 14 últimos días
TROMBECTOMÍA, FASE AGUDA
 REMOCIÓN MECÁNICA DEL TROMBO

 Eficacia superior a fibrinolisis intravenosa en casos de
obstrucción proximal de vasos
 Eficacia en isquemia de hasta 8-12 horas si en técnicas de
neuroimagen persiste penumbra y no infarto
 FIBRINOLISIS vs ANTIAGREGACIÓN
 AAS 300 mg/día
 ICTUS DE ORIGEN CARDIOEMBÓLICO NO EXTENSO
 DISECCIÓN CAROTÍDEA
 ENDOCARDITIS TROMBÓTICA NO BACTERIANA
 ICTUS ISQUÉMICO PROGRESIVO
 TROMBOSIS DE SENOS DURALES
PROFILAXIS SECUNDARIA
 ANTIAGREGACIÓN
 ATEROSCLEROSIS  AAS 300 mg/día +/- CLOPIDOGREL 75 mg/día
CAROTÍDEA O
VERTEBRO-BASILAR  VALORAR ENDARTERECTOMÍA (estenosis
carotídea > 70%, individualizar con estenosis
carotídea 50-70%)
 Estenosis vértebro-basilar o cirugía contraindicada
 Dos de los siguientes:
 FIBRILACIÓN AURICULAR
 TROMBOS INTRACARDIACOS
 EDAD > 65 AÑOS
 FACTORES RIESGO CARDIOVASCULAR
 TROMBOS INTRACAVITARIOS
 ESTATINAS
 CONTROL DE FASE AGUDA

TENSIÓN
ARTERIAL  NO administrar fármacos antihipertensivos a
menos que la presión arterial aumente por encima
de 220/120 mmHg en ausencia de otras
indicaciones.
 Una excepción es que la presión arterial puede
reducirse en pacientes candidatos a rt-PA
intravenoso con el objetivo de mantenerla por
debajo de 180/105 mmHg después del
tratamiento
FASE POSTERIOR
 Control estricto de la TA
 ATEROSCLEROSIS
CAROTÍDEA O
VERTEBRO-BASILAR
 PATOLOGÍA  ANTICOAGULACIÓN
CARDIO-EMBÓLICA
 ESTENOSIS
CAROTÍDEA (70-  REVASCULARIZACIÓN EN
99%) SINTOMÁTICA LOS PRIMEROS 6 MESES
(causa del ictus)
ICTUS LACUNARES: TRATAMIENTO
 Control estricto de la
TA
 ANTIAGREGACIÓN
AAS 300 mg/día
TROMBOSIS VENOSAS: ETIOLOGÍA
 SEPSIS
 INFECCIÓN REGIONAL
 DESHIDRATACIÓN
 TUMORES CON INVASIÓN LOCAL (MENINGIOMAS)
 TRAUMATISMOS
 HIPERCOAGULABILIDAD
 SAF
 ANTICONCEPTIVOS ORALES, EMBARAZO
 HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA
 HIPERVISCOSIDAD
 POLICITEMIA, TROMBOCITOSIS, MACROGLOBULINEMIA
TROMBOSIS VENOSAS: CLÍNICA
 CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

 CEFALEA
 DETERIORO ESTADO DE CONCIENCIA
 EDEMA DE PAPILA
 FOCALIDAD NEUROLÓGICA
 DEFICITARIA +/- CONVULSIONES
 PARESIA PARES CRANEALES
TROMBOSIS VENOSAS: DIAGNÓSTICO
 SOSPECHA CLÍNICA
 TAC
 Normal
 Datos indirectos: Edema, borramiento
de surcos
 Infarto venoso
 Trombo en el seno (zona central
hipodensa, con refuerzo vascular
periférico)
 RNM
 Angio-RNM
 ANGIOGRAFÍA
 Estudios etiológicos
TROMBOSIS VENOSAS: TRATAMIENTO
 Etiológico

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ENFERMEDADES VASCULARES

 LESIONES ISQUÉMICAS (80-85%)

 PATOLOGÍA INTRÍNSECA DE LOS VASOS

 LIPOHIALINOSIS  HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Fibrilación auricular paroxística o persistente

Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el

 Hemianopsia homónima contralateral

 AFECTACIÓN DE III par homolateral

 AFECTACIÓN DE núcleo rojo

 AFECTACIÓN DE VI par homolateral

 SÍNDROME DEL CAUTIVERIO

SÍNDROME BULBAR MEDIAL

SÍNDROME BULBAR LATERAL

ESTENOSIS PROXIMAL DE SUBCLAVIA

 ICTUS MOTOR PURO

 DISARTRIA – MANO TORPE

 ICTUS SENSITIVO PURO

 ICTUS MOTOR PURO

 DISARTRIA – MANO TORPE

 ICTUS SENSITIVO PURO

 ICTUS MOTOR PURO

 DISARTRIA – MANO TORPE

 ICTUS SENSITIVO PURO

 ICTUS MOTOR PURO

16-20 déficit importante

 CLÍNICA  ECO-DOPPLER TRONCOS

 TAC CRANEAL  No detecta lesiones isquémicas en primeras

 TAC: Diferenciación Isquemia

 TAC vs RNM: Imagen

Imagen a su llegada a Urgencias Imagen tras 72 horas

 CONTROL DE  ¡Ojo con la HTA!

 Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido

 Impedir la transformación de la penumbra isquémica en

 EVITAR HIPERGLUCEMIA  REPOSO (24 horas) seguido de

 EVITAR HIPOTENSIÓN  PROFILAXIS DE TVP/TEP

 EVITAR ELEVACIÓN EXCESIVA  PREVENCIÓN DE EDEMA

 REMOCIÓN MECÁNICA DEL TROMBO

 CONTROL DE FASE AGUDA

 CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

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