08 Traumatologia PDF

UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
SEMINARIO N°7:
OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS INFECCIOSA
 Integrantes:
Collantes Alvarado Kelly Scarlett.
Cóndor León José Luis.
 Asignatura:
Traumatología
 Docente:
Dr. Riuz Delgado Carlo.
2019 - II
Enfermedades de la córnea y vicios de refracción UNPRG
ÍNDICE
ÍNDICE ....................................................................................................................................................... 1
INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................... 2
OBJETIVOS ............................................................................................................................................. 3
I. OSTEOMIELITIS .............................................................................................................................. 4
1. DEFINICIÓN ........................................................................................................................................ 4
2. CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................. 4
3. EPIDEMILOGÍA ................................................................................................................................... 5
4. ETIOLOGÍA .......................................................................................................................................... 5
5. CLÍNICA................................................................................................................................................ 7
6. DIAGNÓSTICO..................................................................................................................................... 8
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ......................................................................................................... 12
8. COMPLICACIONES............................................................................................................................ 13
9. TRATAMIENTO ................................................................................................................................ 14
II. ARTRITIS INFECCIOSA ............................................................................................................. 22

10. ARTRITIS BACTERIANA AGUDA ....................................................................................................... 22
a) EPIDEMIOLOGIA .............................................................................................................................. 22
b) ETIOLOGIA ....................................................................................................................................... 22
c) FACTORES PREDISPONENTES .......................................................................................................... 24
d) FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................................. 24
e) MANIFESTACIONES CLINICAS.......................................................................................................... 26
f) DIAGNOSTICO ................................................................................................................................. 27
g) TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS SEPTICA ......................................................................................... 29
III. INFECCION DE PROTESIS ARTICULAR .......................................................................... 30

1. ETIOLOGIA ........................................................................................................................................... 31
2. MANIFESTCIONES CLINICAS ................................................................................................................ 31
3. DIAGNOSTICO ..................................................................................................................................... 31
4. TRATAMIENTO .................................................................................................................................... 32
V. REVISIÓN ......................................................................................................................................... 33
VI. CONCLUSIONES ......................................................................................................................... 35
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 1

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS SEPTICA UNPRG
INTRODUCCIÓN
Las infecciones osteoarticulares son una patología infecciosa relativamente infrecuente en la

infancia y que cuando ocurre afectan generalmente a niños pequeños, menores de 5 años.
Este tipo de infecciones son difíciles de reconocer en las fases precoces de la enfermedad, y en
muchos casos plantean problemas tanto en el diagnóstico como en el manejo terapéutico,
médico y quirúrgico.
El momento del desarrollo infantil en el que se producen las infecciones osteoarticulares favorece
que se puedan lesionar tanto el cartílago de crecimiento como las articulaciones, pudiendo ser
causa de secuelas permanentes.
Es por tanto muy importante que los pediatras reconozcan los signos y síntomas de infección
osteoarticular para establecer un diagnóstico y tratamiento precoces que permitan la curación
sin secuelas de esta patología.

OBJETIVOS
1. Describir las características del diagnóstico y tratamiento de la osteomielitis.
2. Establecer los principales factores que potencian una infección en la cirugía ortopédica y
traumatológica.
3. Reconocer la artritis séptica como una urgencia por su alta capacidad de generar pérdida
funcional si se retrasa el diagnóstico y el manejo.
4. Describir los factores que predisponen a los pacientes a dichas infecciones para saber
proporcionar un tratamiento empírico adecuado.

I. OSTEOMIELITIS
1. DEFINICIÓN
Osteomielitis: Es la inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o fúngica, y
con menor frecuencia por parásitos o mico bacterias.
2. CLASIFICACIÓN
DESCRIPTIVA /PATOGÉNESIS
 Infecciones de tipo 1 son hematógenas en origen.
 Infecciones tipo 2 están relacionadas con un foco contiguo, tal como una herida abierta,
una intervención quirúrgica o fijación previas.
 Infecciones tipo 3 están asociadas a la enfermedad vascular y sus complicaciones.
EL SISTEMA ESTADIFICADO DE CIERNY – MADER

Es más utilizado y útil pues integra la localización y la extensión de la enfermedad ósea, así como
el estado del paciente o huésped, aportando un marco para la consideración de la enfermedad
más allá de la patología ósea.
La localización anatómica es más fácil de aplicar a los huesos largos, dividiéndose en cuatro
tipos.
 Tipo I: afecta exclusivamente a la región medular
 Tipo II: es superficial e implica al hueso cortical
 Tipo III: se localiza e implica tanto la estructura cortical como medular.
 Tipo IV: difuso, con amplia implicación.
 Tipo IV se diferencia adicionalmente por la inestabilidad esquelética posterior a la
resección.
La etapa 1 se puede tratar solo con antibióticos, mientras que las etapas 2, 3 y 4 requieren
desbridamiento agresivo, terapia antimicrobiana y reconstrucción ortopédica posterior.
El sistema de esta estatificación se divide, a su vez, en sub-tipos que caracterizan a la fisiología
del huésped y a su capacidad de responder de manera positiva -fisiológica e inmunológica- a los
protocolos de tratamiento.
 Los huéspedes de tipo A: tienen una fisiología normal sin enfermedad sistémica
significativa ni factores tisulares locales.
 Los huéspedes de tipo B: pueden presentar un compromiso local o sistémico. El
compromiso local puede derivar de heridas abiertas, tractos sinusales, transferencias
tisulares previas, o síndromes compartimentales. Los huéspedes que sufren compromiso
sistémico tienen patologías que afectan la respuesta normal a la infección, tales como
diabetes, enfermedad vascular, malnutrición u otras causas de inmunosupresión. Es
necesaria una evaluación de los pacientes con infección local o sistémica, para
asegurarse que las condiciones o cuestiones subyacentes, por ejemplo, consumo de
tabaco, deficiencias nutricionales, nivel de glucosa en sangre, edema, se tratan o corrigen
antes de realizar la resección, para mejorar la respuesta del huésped al tratamiento.

 Los huéspedes de tipo C: tienen un compromiso sistémico considerable frente a la

infección grave. La resección y reconstrucción graduales son consideradas más que una
carga para la fisiología afectada, lo que hace que el tratamiento sea peor que la
enfermedad.
Las estrategias adecuadas de tratamiento para los huéspedes de tipo C incluyen la
supresión antibiótica crónica, la ablación vía amputación o la coexistencia con el patógeno
y el cuidado de la herida.
3. EPIDEMILOGÍA
o 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años de vida.
o Es más frecuente en niños que en niñas.
o La localización más frecuente son los huesos largos de las extremidades inferiores.
4. ETIOLOGÍA
La bacteria aislada con mayor frecuencia en la osteomielitis de cualquier origen y en
cualquier grupo de edad es S. aureus (70 – 90%).


5. CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes son fiebre, dolor agudo persistente que se va
incrementando en el miembro afecto, acompañado de inflamación y enrojecimiento del
tejido que está sobre el hueso.
El niño cojea o se niega a caminar, debido al dolor al cargar y a la movilización.
El lactante presenta irritabilidad, rechazo del alimento, e inmovilidad por el dolor.
 Osteomielitis aguda
Se presenta generalmente de forma gradual. Los pacientes refieren dolor inflamatorio en
el sitio afecto. Con frecuencia se observan signos locales inflamatorios, como dolor a la
palpación, aumento de temperatura, eritema e inflamación de los tejidos blandos. Sin
embargo, cuando la osteomielitis afecta a huesos profundos estos están ausentes.
Pueden presentar síntomas generales como fiebre y escalofríos.
La osteomielitis aguda también puede presentarse como artritis séptica, ya que en la
osteomielitis hematógena de huesos largos, el sitio de infección más común está en la
metáfisis, que puede romperse a través de la corteza ósea dentro del espacio capsular
de una articulación. Esto es particularmente importante en los lactantes, para quienes la
presencia de vasos sanguíneos transfisarios y una placa de crecimiento inmaduro
permiten la diseminación temprana de las bacterias desde la metáfisis hasta la epífisis
del hueso y hacia la cavidad articular.
 Osteomielitis subaguda
Se presenta con dolor leve durante varias semanas, con mínima fiebre y pocos síntomas
sistémicos.
 Osteomielitis crónica
Se presenta con dolor, eritema o inflamación de meses de evolución. En ocasiones, los
pacientes presentan un trayecto fistuloso con drenaje intermitente de pus, lo que es
patognomónico de osteomielitis crónica. El diagnóstico de osteomielitis crónica es
especialmente difícil en presencia de material protésico, ulceración extensa de la piel o
de los tejidos blandos o cambios isquémicos debidos a insuficiencia vascular. Las úlceras
profundas o extensas que no cicatrizan después de varias semanas de cuidados
adecuados para las úlceras deben despertar la sospecha de osteomielitis crónica,
particularmente cuando tales lesiones se encuentran sobre las prominencias óseas.
 Pacientes diabéticos con osteomielitis crónica

Pueden presentarse de forma atípica. Los diabéticos que desarrollan úlceras cutáneas a
menudo presentan osteomielitis antes de que el hueso esté expuesto. Un pie diabético
con una úlcera mayor de 2 x 2 cm o con hueso expuesto, con mucha frecuencia presenta
osteomielitis.
 El absceso de Brodie
Es una osteomielitis subaguda o crónica que se produce en la metáfisis de los huesos
largos, típicamente la tibia distal, pero también en el fémur, peroné, radio y cúbito.
Generalmente ocurre en pacientes menores de 25 años de edad. Por lo general, es de
origen hematógeno, pero también puede ocurrir en el contexto de un traumatismo. El foco
infeccioso consiste en un absceso confinado dentro de un borde de hueso esclerótico.

Los pacientes típicamente presentan la aparición insidiosa de dolor que va de leve a

moderado y que dura entre varias semanas a meses en ausencia de traumatismo, con o
sin elevación perióstica o fiebre. Si el proceso subagudo progresa a un absceso óseo
localizado crónico, los pacientes presentan dolor crónico en ausencia de fiebre. La
radiografía generalmente muestra una única lesión próxima a la metáfisis.
Hay dos situaciones clínicas en las que el diagnóstico suele retrasarse por su dificultad:
 Osteomielitis del recién nacido: infrecuente, pero es una infección grave,
generalmente debido a una diseminación bacteriémica en un neonato con
catéteres intravenosos. Los signos y síntomas incluyen fiebre (que puede faltar),
irritabilidad, rechazo a mover el miembro (pseudoparálisis) y celulitis asociada.
 Osteomielitis pélvica: niños mayores, y supone del 1-11% de las osteomielitis

en algunas series. Estas osteomielitis suelen ser hematógenas.
El cuadro clínico es de dolor abdominal mal localizado, o dolor en caderas, nalgas,
y región lumbar. No suele presentarse con fiebre, y en la exploración se encuentra
limitación en la movilidad de las caderas, dificultad para la marcha, cojera,
inflamación de los huesos pélvicos y dificultad para la sedestación. Puede
afectarse cualquier hueso, siendo el más frecuente el ilion, probablemente por
estar muy vascularizado.
6. DIAGNÓSTICO
 Clínico:
Bacteriemia con clínica compatible sobre vértebras, huesos largos y prótesis de
huesos y articulaciones, y en casos de fracturas abiertas o cirugía ortopédica
reciente. La osteomielitis crónica debe sospecharse en pacientes con heridas
crónicas de partes blandas con retraso de la cicatrización, en el contexto de
diabetes, neuropatía periférica, úlceras por presión o en presencia de material
protésico subyacente.

Algunas características de infección son osteopenia, secuestro, elevación

perióstica o edema (que aparece precozmente) y sombras alrededor de cuerpos
extraños.
 Laboratorio:
Inespecíficas y no siempre están alteradas
 Diagnóstico microbiológico (50-80% de los casos si se realiza hemocultivo y

cultivo de tejido óseo).
En los pacientes con cultivo negativo con terapia antibiótica empírica, que no
responden bien al tratamiento, habría que considerar la biopsia ósea para estudio
histopatológico y cultivo para bacterias, micobacterias y hongos.
Mejora la rentabilidad diagnóstica si una parte de la muestra obtenida se inocula
directamente en un frasco de hemocultivo (de aerobios), lo que permite recuperar
microorganismos de difícil aislamiento como K. Kingae. Las nuevas técnicas de
PCR podrían aumentar la rentabilidad diagnóstica de forma muy significativa.
 Diagnóstico por técnicas de imagen:

• Radiología simple: suele ser la primera prueba de imagen que se solicita
ante la sospecha de osteomielitis. En los primeros días de la infección la
radiología puede ser normal, o tener como única alteración la inflamación de
los tejidos blandos (incluso en las primeras 48 horas). Las imágenes
características de osteomielitis, alteración del periostio e imágenes de
osteolisis, aparecen posteriormente, entre los 10-21 días de evolución.
 Ecografía: diagnóstico y seguimiento evolutivo de osteomielitis. La

cronología de las lesiones detectadas por ecografía son: en las primeras 48-
72 horas inflamación de los tejidos blandos, seguido de elevación del
periostio por el acúmulo de pequeña cantidad de líquido, posteriormente
colección subperióstica y, por último, erosión de la cortical que aparece entre
las 2 y 4 semanas de evolución. En caso de que se produzca un absceso
subperióstico importante, la ecografía permite dirigir la punción evacuadora.
La ecografía se normaliza un mes después de la curación clínica.
• Gammagrafía ósea: es la técnica más para la detección de osteomielitis en

las primeras 48-72 horas, en las que la radiología simple puede ser normal.
Se realiza un rastreo óseo de todo el esqueleto tras la administración de
isótopos, siendo el más utilizado el tecnecio-99. Esta técnica permite hacer el
diagnóstico en más del 87% de los casos. En caso de osteomielitis, se detecta
una hipercaptación de la zona afectada por existir a ese nivel una mayor
perfusión, mecanismos activos de inflamación local e hipermetabolismo óseo.
Si la inflamación es muy importante y compromete el aporte vascular, la
gammagrafía ósea puede dar un falso negativo, objetivándose como una
“imagen fría” al no captar el isótopo.
Esta técnica, al hacer un rastreo de todo el esqueleto, permite detectar
lesiones en varias localizaciones, muy útil en el diagnóstico de osteomielitis

multifocal. Hay que tener en cuenta que puede dar resultados falsamente
positivos en enfermedades que no son osteomielitis pero que cursan con
hiperactividad osteclástica, como son fracturas, tumores, traumatismos,
infartos óseos (como en el caso de drepanocitosis), lesiones
post-quirúrgicas, infecciones profundas de partes blandas y artritis.
• Gammagrafía con leucocitos marcados:

Se utiliza leucocitos marcados cono indio (In) o galio (Ga) especialmente los
marcados con In-111, ya que un aumento de la captación refleja la migración
de células activadas hacia áreas de inflamación, y puede ayudar al
diagnóstico en las osteomielitis asociadas a trauma, cirugía, úlceras crónicas
y prótesis. El mayor problema de la gammagrafía de leucocitos marcados con
In-111 es la pobre localización, diferenciando mal tejido óseo de otros tejidos
adyacentes inflamados. Otras limitaciones de esta prueba son la relativa
elevada radiación y la menor sensibilidad para las infecciones de columna.
Las gammagrafías con leucocitos marcados no son capaces de detectar el

biofilm adherido a los implantes lo que explica su baja sensibilidad.
Para intentar mejorar el rendimiento diagnóstico se combina la gammagrafía
de médula ósea y de leucocitos marcados que mejora tanto la sensibilidad
como la especificidad, consiguiendo un valor predictivo positivo de 89% a
98%.

• Resonancia Magnética Nuclear (RMN): es una técnica muy útil por su

excelente resolución para detectar la extensión y localización anatómica de
abscesos de tejidos blandos asociados a osteomielitis. El contraste con
gadolinio permite localizar las zonas abscesificadas.
Es la técnica de elección para el diagnóstico de osteomielitis vertebral o
pélvica porque aporta mucha información sobre la localización anatómica de
la lesión y la presencia de abscesos que requieran drenaje. Sus limitaciones
más importantes son que precisa anestesia en niños pequeños, y que no
puede utilizarse en pacientes portadores de dispositivos intracavitarios o
material protésico metálico.
La RM alcanza sensibilidades del 98% y especificidades del 78% con
secuencias ponderadas en T1 y en recuperación-inversión (shorttau),
mejorando la especificidad al 82% con la adición de un cambio de señal a
imágenes ponderadas en T2como criterio adicional.
Constituye la referencia para el diagnóstico por la imagen de los pacientes
con osteomielitis, tanto por su precocidad, pues puede ser positiva a las 24
horas de iniciarse el cuadro, como por su calidad. En general, la imagen de
médula ósea normal desaparece siendo sustituida, en T1, por un líquido
oscuro y en T2 por un líquido brillante. Cuando se administra contraste de
gadolinio éste se acumula en las áreas de inflamación.
• TAC: tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis aguda.

Es más útil para el diagnóstico de osteomielitis crónica que la RMN,
demostrando la presencia de destrucción cortical y de secuestro óseo.
Permite, además, la realización de drenaje por aspiración y/o biopsia por
punción, con control radiológico. La principal limitación del TAC es la radiación
del paciente y la necesidad de anestesia.
La TAC es útil para evaluar el detalle en las lesiones óseas y planificar la
resección quirúrgica del hueso enfermo. Se observa fácilmente un secuestro
así como erosiones corticales y la reacción perióstica, mejorando la capacidad

de evaluación del alcance de la enfermedad, especialmente en pacientes en

los que no es posible la RM por la colocación de implantes metálicos.
En pacientes con una fractura conocida, con incremento del metabolismo
óseo local, se obtiene poco beneficio de un estudio gammagráfico con
tecnecio 99m, ya que probablemente será positivo y no diagnóstico; en estos
casos está indicado un estudio de leucocitos marcados con indio 111 o
99mTc.
Las sensibilidades de los estudios leucocitarios marcados con indio 111
varían del 60 al 84%.
 Tomografía de emisión de positrones (PET) de fluorodeoxiglucosa

(18F-FDG): posee una capacidad superior de resolución espacial e imagen
multiplanar, con respecto a otros métodos de tomografías. Los elementos de
la médula de referencia tienen un bajo metabolismo de glucosa, lo que permite
una mejor diferenciación entre los estados normal y patológica. Asimismo, las
fracturas en proceso de reparación reflejan un pequeño incremento de
captación de FDG en el escáner PET, lo cual limita los considerables
resultados falso-positivos contemplados en otros estudios. Los
inconvenientes del PET incluyen su elevado coste y la falta de referencias
anatómicas para ayudar a evaluar la localización y alcance precisos de la
infección. La mejora de los protocolos y el acceso al PET-TC puede eliminar
este inconveniente, haciendo de esta técnica el estudio de elección en el
futuro.
 Biopsia de hueso: Si los hemocultivos y los cultivos de aspirado de aguja

son negativos y la sospecha clínica de osteomielitis sigue siendo alta en
función de los hallazgos clínicos y radiográficos, se debe repetir la biopsia
ósea (ya sea percutánea o abierta).
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Infección de tejidos blandos
Puede ocurrir sola o junto con osteomielitis. La biopsia del hueso es suficiente para el
diagnóstico de osteomielitis. En general, en el contexto de una infección crónica de tejidos
blandos que no mejora con la terapia antibiótica adecuada, es prudente realizar técnicas
de imagen para evaluar la afectación ósea; esto ocurre más a menudo en pacientes
diabéticos.
 Artropatía de Charcot
Puede presentarse con eritema localizado y calor; puede ser difícil determinar si tales
pacientes tienen artropatía de Charcot u osteomielitis (o ambas). Además, los pacientes
con artropatía de Charcot suelen desarrollar ulceraciones cutáneas que a su vez pueden
conducir a una osteomielitis secundaria. Las exploraciones óseas, las radiografías
simples y los hallazgos de imágenes por RM en pacientes con neuroartropatía aguda o
crónica pueden ser indistinguibles de los pacientes con osteomielitis aguda. Sin embargo,

la RM con contraste puede ser útil desde el punto de vista diagnóstico si muestra un
trayecto fistuloso, reemplazo de la grasa del tejido celular subcutáneo, una colección
líquida o anormalidades extensas de la médula. La biopsia ósea puede ser necesaria en
las situaciones anteriores y en casos de supuesta artropatía aguda de Charcot en la cual
la inmovilización y el reposo no mejoran.
 Necrosis ósea avascular

Suele ser relativamente fácil de distinguir de la osteomielitis, ya que con frecuencia se
identifica una causa precipitante, como el uso de esteroides, radioterapia o bisfosfonatos.
La osteomielitis asociada puede ocurrir en pacientes con osteonecrosis mandibular.
 Gota
Tanto la osteomielitis como la gota pueden presentarse con inflamación de las
articulaciones. La gota se distingue por la presencia de cristales de ácido úrico en el
líquido articular; la presentación es relativamente aguda, mientras que la presentación de
la osteomielitis es más insidiosa.
 Fractura
La osteomielitis puede simular la aparición de una fractura en las imágenes radiográficas;
la fractura típicamente se asocia con un traumatismo previo. En algunos casos, se puede
requerir una biopsia ósea para distinguir estas dos entidades, particularmente en
ausencia de cicatrización después de una fractura diagnosticada.
 Bursitis
Tanto la osteomielitis como la bursitis pueden presentarse con inflamación de la bursa.
La osteomielitis implica la infección del hueso subyacente, mientras que la bursitis implica
una infección que está confinada a los tejidos blandos. Los dos se distinguen por la
historia clínica, el examen físico, la radiografía y la aspiración de la bursa.
 Tumores óseos
Tanto la osteomielitis como los tumores pueden presentarse con dolor óseo; los tumores
malignos generalmente se distinguen por imágenes radiográficas y biopsia ósea.
 Síndrome SAPHO
El síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis) consiste en un
amplio espectro de dermatosis neutrofílicas asociadas con lesiones asépticas
osteoarticulares.
Puede simular osteomielitis en pacientes que carecen de los hallazgos característicos de
pustulosis y sinovitis. El diagnóstico se establece a través de manifestaciones clínicas; el
cultivo óseo es estéril en el contexto de la osteítis.
8. COMPLICACIONES
La infección supurativa puede involucrar estructuras contiguas, como las articulaciones y
los tejidos blandos, pudiendo formarse trayectos fistulosos a la piel con supuración
crónica.

La presencia de una fístula puede estar asociada con neoplasias, especialmente en el

caso de infección de larga duración (rango de 4 a 50 años).
El carcinoma de células escamosas es el tumor asociado con más frecuencia a la
osteomielitis crónica; se han notificado otros tumores que incluyen fibrosarcoma,
mieloma, linfoma, plasmocitoma, angiosarcoma, rabdomiosarcoma e histiocitoma fibroso
maligno. La mayoría de los pacientes con neoplasia tienen antecedentes de
intervenciones quirúrgicas repetidas. El desarrollo de un tumor maligno se puede
sospechar por la aparición de una masa creciente, aumento del dolor, drenaje fétido,
hemorragia o evidencia radiográfica de destrucción ósea. Por lo tanto, ante una infección
crónica que no responda a la terapia convencional, se debe realizar una biopsia múltiple
para descartar malignidad (incluyendo la úlcera si la hubiera, el trayecto fistuloso y el
hueso subyacente).
Se han descrito osteólisis y fracturas patológicas, aunque estas complicaciones son
extremadamente raras si se realiza un diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado22.
En ocasiones estos pacientes presentan bacteriemia y sepsis, aunque puede ser difícil
determinar si la fuente primaria de infección es la bacteriemia o el hueso.
9. TRATAMIENTO
El tratamiento de la osteomielitis comprende un doble abordaje; médico, pues requiere
de un tratamiento antibiótico prolongado y dirigido a los microorganismos responsables y
quirúrgico, ya que en muchos casos es necesario realizar un desbridamiento de la lesión.
La estrategia terapéutica debe ser agresiva por las consecuencias graves de un
tratamiento fallido que puede conducir incluso a la amputación.
 Tratamiento antibiótico
La terapia antibiótica está dirigida por el cultivo de organismos específicos en el hueso
infectado. Desafortunadamente, los cultivos en la osteomielitis son negativos en el 50%
de los pacientes, incluso aquellos con osteomielitis demostrada por biopsia.
Lograr niveles terapéuticos de agentes antimicrobianos en el hueso es difícil; aunque las
cefalosporinas y penicilinas tienden a ser los mejores antibióticos para el tratamiento de
los organismos infecciosos comúnmente hallados, sus concentraciones en el hueso con
la administración sistémica son débiles. Quinolonas, macrólidos, azitromicina, y linezolid
han demostrado los mayores índices medios de concentración hueso/suero
(normalmente entre 0,3 y 1,2). Por comparación, los índices se sitúan normalmente entre
0,15 y 0,3 para las cefalosporinas y glucopéptidos, y entre 0,1 y 0,3 para las penicilinas.
Esto hace que la terapia antimicrobiana, por sí misma y durante periodos cortos, no pueda
erradicar la mayoría de las infecciones óseas y, en particular, aquellas que son
subcutáneas o crónicas.
A menudo se utiliza la terapia antimicrobiana como complemento de la cirugía de la
osteomielitis, precisando tratamiento, durante más 6 semanas, simultáneo de antibióticos
múltiples con sinergias y la administración intravenosa prolongada.


La supresión antibiótica es el uso de antibióticos para detener el crecimiento bacteriano

sin erradicación completa como sucede frecuentemente en el caso de una fractura
infectada aunque no completamente curada tras una fijación interna. La terapia supresiva
se utiliza para controlar la infección mientras se espera la unión de la fractura. Mantener
el implante frente a la infección sigue siendo controvertido entre los cirujanos ortopédicos
y los especialistas de enfermedades infecciosas. Aunque muchos aceptan que el
tratamiento exitoso puede lograrse dejando los implantes hasta la consolidación, la
literatura señala tasas de pseudoartrosis infectada crónica del 32% a pesar de la
supresión antibiótica. La terapia supresiva también se utiliza cuando para erradicar la
osteomielitis precisa de múltiples cirugías y, en ciertos pacientes, se considera
inaceptable por las comorbididades médicas o por su avanzada edad. En dichos
pacientes, la administración crónica de antibióticos es adecuada para suprimir la infección
y lograr una extremidad razonablemente funcional.
El tratamiento inicial de la osteomielitis debe realizarse con antibióticos parenterales para

asegurar una adecuada concentración de antibiótico en el hueso. El tratamiento puede
pasarse a vía oral cuando se cumplan las siguientes circunstancias: el niño esté afebril y
los síntomas y signos de inflamación estén en remisión, se haya normalizado la PCR o
disminuido de forma significativa, que sea capaz de tolerar la medicación oral, que exista
una antibiótico adecuado para el tratamiento oral, además de que el medio familiar
garantice el cumplimiento terapéutico y los controles ambulatorios que será necesario
realizar hasta la curación.
En la osteomielitis aguda es conveniente iniciar el tratamiento antibiótico dentro de las

primeras 72 horas de evolución clínica, cuando el hueso aún conserva la irrigación. Sin
embargo, siempre que sea posible, el tratamiento antibiótico no debe iniciarse, en
pacientes estables, hasta que se obtengan las muestras de cultivo de los tejidos afectos.
La terapia antimicrobiana debe adaptarse a los hallazgos del cultivo y susceptibilidad. Si
no se pueden obtener resultados microbiológicos, debe administrarse una terapia
empírica de amplio espectro.
El tratamiento antibiótico inicial es generalmente empírico, seleccionando el antibiótico en
función de la edad y patología de base del paciente que permiten suponer el agente
infeccioso más frecuente para esa situación.

Cuando se dispone del resultado de los cultivos se modificará la terapia antibiótico en

función de la sensibilidad del microorganismo aislado.

En caso de que los cultivos sean negativos, y si el paciente evoluciona bien con la
terapia empírica, se mantendrá la misma hasta completar el tratamiento.
El tratamiento de la osteomielitis aguda se mantiene entre 4 y 6 semanas. Se recomienda

monitorizar la respuesta al tratamiento con determinación semanal de PCR y VSG y
mantenerlo hasta la normalización de los parámetros, un mínimo de 4 semanas. En la
osteomielitis crónica, la duración del tratamiento no está bien definida, aunque en general

se utilizan pautas de 4-6 meses de duración monitorizando su respuesta con

determinaciones periódicas de reactantes de fase aguda.
Debe vigilarse hasta los 12 meses en los que se realice para el alta un control clínico,
analítico y radiológico que demuestren la curación. La osteomielitis de cadera debe
vigilarse hasta los 2 años del diagnóstico por su mayor riesgo de secuelas.
 Supervisión de la terapia antimicrobiana

Se utilizan los niveles de ESR y PCR para evaluar y confirmar la idoneidad del
tratamiento. Cuando dichos marcadores no demuestran un descenso predecible tras el
tratamiento médico y quirúrgico, se realiza una evaluación para determinar la necesidad
de prolongar la terapia antibiótica o de un desbridamiento quirúrgico adicional.
En aquellos pacientes que precisan un injerto en los defectos óseos tras el desbridamien-
to por osteomielitis, es preferible repetir el análisis de laboratorio 2 ó 3 semanas tras
finalizar el tratamiento antibiótico, para garantizar que no existe una infección suprimida
antes de colocar un nidus potencial de infecciones, como puede ser un injerto óseo u otro
implante, en una zona previamente infectada, aunque no existe un nivel de evidencia que
apoye esta práctica.
Es esencial la supervisión adecuada de los efectos tóxicos de la terapia antibiótica pues
un tratamiento prolongado tiene, a menudo, efectos adversos sobre los riñones y el
sistema hematopoyético. Por tanto, se debe realizar periódicamente pruebas bioquímicas
midiendo creatinina para valorar la toxicidad renal y un recuento sanguíneo completo
durante el periodo del tratamiento antibiótico. Además, la vancomicina y los ami-
noglucósidos están asociados a la ototoxicidad.
 Dispositivos de almacenamiento antibiótico:

Constituye un mecanismo para liberar antibióticos en la zona del hueso infectado con
concentraciones más elevadas. Se han estudiado múltiples formulaciones antibióticas,
incluyendo la adición de vancomicina, tobramicina, gentamicina y ciprofloxacino al
cemento óseo. Normalmente, estos antibióticos se liberan del cemento durante 2-6
semanas en concentraciones superiores a CIM para bacterias, dependiendo del anti-
biótico utilizado. El tamaño de la gota que crea un área de superficie óptima y la marca
del cemento se han relacionado con la producción del mejor entorno para la erradicación
bacteriana.
La membrana que se forma alrededor de un espaciador impregnado en antibiótico puede
poseer propiedades que ayudan a una curación eventual.
Existe una rica vascularización del injerto adyacente a la membrana. En
inmunohistoquímica se demostró la presencia de factores de crecimiento (factor de
crecimiento endotelial vascular, transformación del factor de crecimiento ß1) y otras
proteínas osteoinductivas (BMP-2) que sugieren una actividad biológica en la membrana
que se forma alrededor de los espaciadores de antibiótico.
El cemento antibiótico ha sido también utilizado como dispositivo de estabilización en la
infección de la diáfisis de los huesos largos, utilizando un tubo torácico u otro molde para
formar un dispositivo intramedular de cemento impregnado de antibiótico que los pueda
liberar de manera local y aportar, además, estabilidad, evitando, por otra parte, la
formación de biofilms. Más recientemente, se han desarrollado espaciadores de
antibióticos con base de calcio que liberan antibióticos en concentraciones elevadas y
que son sustituidos posteriormente por la formación de hueso nuevo en defectos

realizados en modelos animales. La aplicación de esta técnica podría hacer disminuir el

número total de intervenciones necesarias para la reconstrucción de defectos óseos.
 Tratamiento quirúrgico
La osteomielitis desvitaliza el tejido óseo y las partes blandas, ocasionalmente existente
en presencia de implantes que se comportan como un cuerpo extraño, donde las
bacterias pueden adherirse y protegerse de los sistemas naturales de defensa corporal.
La piedra angular del tratamiento es el desbridamiento del hueso infectado y del tejido
necrótico circundante. El tratamiento completo de la osteomielitis obliga a una extirpación
amplia de estos tejidos desvitalizados y no existe mejor evaluación intraoperatoria de la
viabilidad ósea y tisular que la presencia de tejido sangrante (signo del pimentón).
Los defectos óseos se rellenan con espaciadores de antibióticos y los tejidos blandos se
cubren utilizando colgajos de transferencia tisular rotacional o libre.
Muchos de los complementos mencionados en este capítulo se aplican antes de rellenar
los defectos óseos. Aunque la cuestión de los defectos óseos está fuera del ámbito de
esta discusión, las opciones incluyen injertos, vascularizados y no vascularizados,
sustitutivos de los injertos óseos y osteogénesis a distracción por medio del transporte
óseo. Cada una de estas técnicas ha sido recogida en la literatura con diversos grados
de éxito. El hueso debe estabilizarse durante todo el tratamiento, lo que puede lograrse
mediante la fijación interna aunque la formación de biofilm y la erradicación incompleta
de las bacterias sean un motivo de preocupación. La fijación externa es una técnica de
interés en el tratamiento de las infecciones óseas si bien los clavos transcutáneos pueden
constituir una fuente de nueva infección, pudiendo limitar el uso de subsiguientes
dispositivos de fijación. Los dispositivos intramedulares deberían utilizarse únicamente de
manera gradual en caso de que un fijador externo hubiera estado colocado durante más
de 3 semanas, debido al riesgo de infección. El enyesado es útil pero limita la capacidad
de acceso a las heridas siendo menos estable que otras formas de fijación.
Por último, debe demostrarse que la extremidad es insalvable y se precisa amputación.
Los mejores indicadores de amputación implican situaciones en que la función del
miembro salvado es inferior a la función prevista tras la amputación y la consiguiente
fijación de la prótesis. Cuando el tratamiento ha sido tan prolongado como para limitar la
continuidad de la vida laboral o la infección de la extremidad deriva en una enfermedad
sistémica que amenaza su vida, deberá considerarse la amputación. Aunque la sepsis es
rara en la osteomielitis, deberá considerarse también la amputación cuando la salvación
del miembro constituye una amenaza para la supervivencia del paciente.
o Desbridamiento
La osteomielitis con frecuencia requiere un tratamiento quirúrgico para desbridar el
material necrótico, donde el tratamiento antibiótico no produce ningún efecto. El
desbridamiento debe ser lo suficientemente agresivo como para limpiar todo el tejido
desvitalizado, pero conservar en la medida de lo posible la función del hueso afecto.
Está indicado el tratamiento quirúrgico en las osteomielitis de huesos largos en estadios
II, III o IV, y en el estadio I si el paciente presenta fiebre persistente tras el tercer o cuarto
día de tratamiento antibiótico o se documenta la existencia de un absceso, para drenar el
pus o desbridar el tejido desvitalizado (exéresis del secuestro óseo). Posteriormente hay
que llenar el espacio muerto, inicialmente con cemento, colágeno o sustitutos óseos
impregnados con antibióticos y en el plazo de 2-4 semanas se reemplazan por un injerto

de hueso esponjoso. También es necesario revascularizar el área con colgajos

musculares o musculocutáneos.
En caso de osteomielitis postraumática, es esencial la establilización de la fractura. Si la
limpieza quirúrgica de la lesión requiere la resección de un segmento óseo, el hueso
restante debe estabilizarse mediante una fijación externa.
En caso de infección de material protésico, debe retirarse y cultivarlo y, si está disponible,
utilizar técnicas de sonicación del material para mejorar el rendimiento del cultivo.

II. ARTRITIS INFECCIOSA
La artritis infecciosa es una reacción inflamatoria secundaria a la invasión directa de una o

múltiples articulaciones por microorganismos patógenos que originan dolor, inflamación y
limitación de la movilidad articular. Las bacterias, hongos, parásitos y virus pueden ser
responsables de dicha invasión articular.
10. ARTRITIS BACTERIANA AGUDA

La artritis bacteriana (también denominada artritis supurativa, piógena o séptica) es la
más común y quizá la más grave de las enfermedades articulares, y se considera una
urgencia reumatológica por su potencial de rápida destrucción articular acompañada de
una pérdida irreversible de funcionalidad.
a) EPIDEMIOLOGIA
La incidencia descrita de artritis séptica de las articulaciones nativas en la población
general de Europa y Estados Unidos es de 2-10 casos por cada 100.000 habitantes/año.
La incidencia estimada de pacientes con artritis reumatoide es mucho más elevada, de
28-70 casos por cada 100.000 habitantes/año.
Aunque no se ha estudiado en profundidad, parece que las poblaciones
socioeconómicamente desfavorecidas tienen una prevalencia más alta que la población
general. La artritis bacteriana es un diagnóstico poco frecuente, pero no raro, en el
servicio de urgencias, que supone del 8% al 27% de los pacientes que presentan dolor
agudo en una o más articulaciones.
Las tasas publicadas de mortalidad por artritis bacteriana en adultos son del 7-15%, pero
pueden llegar a ser de hasta el 30-50% en las personas con comorbilidad o afectación
poliarticular. La morbilidad de la artritis séptica es considerable; hasta el 50% de los
pacientes refieren disminución permanente de la función articular o de la movilidad tras
la infección
b) ETIOLOGIA
Los cocos Gram positivos tienen una mayor capacidad de colonización de la sinovial que
los bacilos Gram negativos. Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente,
responsable del 50-60% de los casos, con un aumento en los últimos años de casos
producidos por S. aureus resistente a meticilina (SARM), sobre todo en artritis de origen
nosocomial o asociados a cuidados sanitarios (pacientes institucionalizados).

En los niños recién nacidos son características las infecciones por estreptococos del
grupo B (S. agalactiae), aunque también del grupo A (S. pyogenes), neumococos y
estreptococos del grupo viridans y enterobacterias.
Adaptada de Mandell Douglas, Enfermedades infecciosas 2016; 36(3):1778.
Se enumera una serie de situaciones clínicas y epidemiológicas escogidas con artritis

séptica, y las asocia a la probable bacteria causante. En los cultivos de líquido sinovial
crece flora polimicrobiana en hasta el 10% de los casos.
Artritis por microorganismos no piógenos,la

Adaptada de Mandell artritis por
Douglas, Enfermedades Mycobacterium
infecciosas tuberculosis y
2016; 36(3):1780.
Brucella mellitensis sigue teniendo un lugar importante, aunque con menor frecuencia que
las ocasionadas por bacterias piógenas. La infección por el virus de la inmunodeficiencia

humana ha tenido un impacto notable en la incidencia de tuberculosis y de otras

infecciones por micobacterias.
Las artritis fúngicas son raras. El agente causal más frecuente es Cándida albicas, que
afecta sobre todo a UDVP o a pacientes en el contexto de una candidiasis sistémica, en
pacientes portadores de catéteres venosos centrales y tras antibioticoterapia de amplio
espectro. Criptococcus neoformans es una causa poco frecuente de artritis en pacientes
con trastornos graves de la inmunidad celular.
c) FACTORES PREDISPONENTES
El factor de riesgo más importante para desarrollar artritis séptica es la alteración previa
articular, principalmente artritis reumatoide (AR) u osteoartrosis, aunque también otras
artropatías como gota, pseudogota o artropatía de Charcot. El riesgo de artritis séptica en
pacientes con AR es 4 a 15 veces superior, independientemente del tratamiento de la
enfermedad.
d) FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la artritis séptica no gonocócica

Es compleja y depende de la adherencia y colonización de la membrana sinovial por parte

de los microorganismos, de la proliferación bacteriana en el líquido sinovial y de la
infección sinovial resultante con aparición de una respuesta inflamatoria por parte del
huésped.
Después de la entrada directa o hematógena en la articulación, la adherencia bacteriana

se ve facilitada por la escasa separación del líquido sinovial y, en algunos casos, por la
enfermedad o lesión (traumática o quirúrgica) articular, que origina una mayor exposición
de las proteínas de la matriz extracelular derivadas del huésped, como la fibronectina,
elcolágeno, la laminina, la elastina y el ácido hialurónico, que favorecenla unión
bacteriana. Así, por ejemplo, S. aureus tiene receptores de superficie, como la proteína
de unión a la fibronectina y los «componentes de la superficie microbiana que reconocen
las moléculas adherentes de la matriz, capaces de identificar proteínas seleccionadas del
huésped y mediar la adherencia a la matriz extracelular articular.
La mayor parte de esta lesión se debe a la respuesta inflamatoria del huésped61. Frente
a la replicación bacteriana y a diversos productos bacterianos, enseguida aparece una
respuesta celular inflamatoria en la membrana sinovial articular que origina a continuación
una hiperplasia proliferativa de las células de revestimiento. La llegada de células
inflamatorias agudas y crónicas produce la inflamación purulenta característica de la
articulación y de su líquido sinovial. Las proteasas procedentes de leucocitos y las
citocinas inflamatorias, incluidas la interleucina 1 (IL-1), la IL-4, la IL-6 y el TNF-a, de
forma directa o indirecta, producen degradación del cartílago, inhibición de su síntesis y
pérdida ósea subcondral. La destrucción del cartílago intraarticular puede aparecer en el
breve período de 3 días.
Además, el derrame inflamatorio articular incrementa la presión intraarticular, lo que

dificulta el flujo sanguíneo capilar que llega a la articulación y causa isquemia y necrosis
en el cartílago y la sinovial.
Con el paso del tiempo, la destrucción del cartílago provoca un estrechamiento del
espacio articular y una posterior erosión del cartílago y del hueso subyacente.
En niños menores de 18 meses las artritis pueden ser secundarias a osteomielitis aguda,
por extensión de la infección desde la metáfisis ósea a la articulación a través de los vasos
transepifisarios, que puede infectar la placa de crecimiento, la epífisis y el espacio
intraarticular. Las infecciones proximales de húmero y fémur suelen afectar al hombro y
cadera, respectivamente, debido a que la metáfisis proximal tiene localización
intracapsular.
Artritis no gonocócica:
La artritis séptica monoarticular u oligoarticular aparece en el 42-85% de los pacientes

con IGD (infeccion gonocócica diseminada).se debe a la bacteriemia. y puede que se
haya contraído por contacto sexual días o meses antes de la diseminación. Esto explica,
al menos en parte, que las mujeres tengan mayor índice de riesgo, y en ellas puede
persistir la gonorrea endocervical asintomática durante largos períodos. En estas
mujeres, el riesgo se incrementa de forma sustancial durante la menstruación, el
embarazo y el posparto inmediato (33-50%).

Se destacan factores de virulencia La unión del microorganismo a la mucosa y al epitelio

sinovial está facilitada por pili de gran longitud, que también contribuyen a inhibir la
fagocitosis leucocitaria del huésped.
Los mecanismos inmunológicos, incluidos los inmunocomplejos circulantes,

probablemente también participen en la patogenia de la IGD y de la artritis gonocócica y
pueden explicar, en parte, el bajo rendimiento de los cultivos de N. gonorrhoeae en el
líquido sinovial y en las pústulas cutáneas.
e) MANIFESTACIONES CLINICAS
La artritis séptica no gonocócica
Presenta una afectación monoarticular en el 80-90% de los casos, y la rodilla se afecta

en aproximadamente el 50% de los pacientes. Otras articulaciones nativas a menudo
afectadas en adultos son la cadera, el hombro, la muñeca y el tobillo.
En los niños predomina la infección de cadera (mantienen de forma característica la

cadera en flexión y rotación lateral y se oponen a cualquier grado de movilidad), No son
habituales las infecciones de las articulaciones periféricas de las manos, salvo si se ha
producido un traumatismo, sobre todo por mordedura animal o humana. La artritis séptica
de las articulaciones periféricas del pie suele deberse a la diseminación por contigüidad
desde úlceras cutáneas o de las partes blandas o desde una osteomielitis adyacente, y
se da con más frecuencia en los pacientes diabéticos.
La mayoría de los pacientes con artritis bacteriana aguda tienen los síntomas principales
de la artritis: dolor y pérdida de funcionalidad (activo y pasivo) en una o más articulaciones
inflamación, rubor y aumento de calor en la articulación infectada durante un período de
1-2 semanas se presenta en el 80 % de los pacientes además eritema periarticular en el
50% de los casos.
El dolor articular suele ser el único síntoma focal de infección articular profunda o axial.
En el caso de la artritis séptica sacroilíaca o de la sínfisis del pubis, el dolor se exacerba
mucho con la deambulación y es común que se irradie a la espalda o a la ingle,
respectivamente.
Una revisión sistemática mostró que existía fiebre en la exploración física en

aproximadamente el 50% de los pacientes (por encima de 39ºC, aunque no son
frecuentes los escalofríos o la tiritona) y que la presencia de fiebre tenía una sensibilidad
respecto a la infección articular de únicamente el 57%.
En los pacientes UDVP, el cuadro clínico suele presentarse en el contexto de una sepsis
estafilocócica de forma aguda, con fiebre alta en picos, importante alteración del estado
general y, aunque puede asociar focos metastásicos en otras localizaciones, es
infrecuente la asociación con endocarditis derecha. Las articulaciones que se ven
afectadas con mayor frecuencia son las grandes articulaciones de los miembros inferiores
y, de forma característica, las articulaciones axiales, especialmente sacroilíacas y
esternoclaviculares, seguidas de la sínfisis púbica y las articulaciones costocondrales.
Artritis séptica gonocócica:

Los pacientes con IGD presentan la clásica tríada de dermatitis (indoloras y no

pruriginosas y escasas), tenosinovitis y poliartralgia o poliartritis migratoria.
Las manifestaciones más frecuentes son fiebre alta con escalofríos y lesiones cutáneas
en el tronco y en las superficies de extensión de los miembros, que inicialmente son
pápulas para posteriormente convertirse en pústulas hemorrágicas con un centro
necrótico. Las rodillas, las muñecas y los tobillos se afectan con más frecuencia, y es más
común la monoartritis que la poliartritis. Las articulaciones suelen estar bastante
inflamadas, con intenso derrame. Asocian tenosinovitis autolimitadas y poliartralgias, e
incluso oligo o poliartritis migratorias.
Menos de la mitad de los pacientes tienen una auténtica artritis séptica con derrame
articular purulento.
f) DIAGNOSTICO
Se debe sospechar la artritis infecciosa en todo paciente con artritis mono u oligoarticular
aguda.
Se puede hacer el diagnóstico si el paciente cumple al menos uno de los siguientes cuatro
criterios:
a) aislamiento de un microorganismo en una articulación afecta

b) aislamiento de un microorganismo en cualquier cultivo en un paciente con clínica
articular compatible.
c) clínica compatible y líquido sinovial purulento en paciente con tratamiento
antibiótico previo
d) hallazgos radiológicos o histológicos compatibles con el diagnóstico
Artrocentesis Diagnostica:
La prueba diagnóstica definitiva es la identificación de bacterias en el líquido sinovial, por lo que

en todos los pacientes está indicada antes de iniciar el tratamiento antibiótico.
En algunos casos, es necesario realizar la artrocentesis guiada con tomografía computadorizada

(TC) o ecografía incluso en algunos casos, como en la articulación de la cadera o sacroilíaca,
puede requerir la realización de artrotomía quirúrgica para limpieza de la articulación y toma de
muestra para diagnóstico.
El líquido extraído se debe enviar para tinción de Gram (sólo es diagnóstica en el 50%), cultivo
(El cultivo del líquido sinovial en la infección no gonocócica en pacientes que no han recibido
antibióticos previamente origina un crecimiento bacteriano en hasta el 80-90% de los casos),
recuento de leucocitos y visualización de cristales. Hemocultivo (50%) asociado en articulación
de difícil punción. Todos los cultivos deben procesarse con urgencia en el laboratorio
Sólo el 25% de los aspirados articulares con tinción de Gram procedentes de pacientes con
artritis gonocócica supurada muestran diplococos gramnegativos intracelulares y extracelulares.
Unas proporciones mucho mayores de pacientes con IGD presentan N. gonorrhoeae en el líquido
sinovial, Los hemocultivos positivos aparecen en menos del 30% de los pacientes y son más
comunes en los que tienen dermatitis y tenosinovitis. En los pacientes con IGD y artritis
gonocócica, el rendimiento del cultivo de N. gonorrhoeae es mucho más elevado en las mucosas

que en el líquido sinovial o en la sangre. Los cultivos son positivos en un 80-90% de los frotis
cervicales uterinos en las mujeres y en un 50-70% de los frotis uretrales en los varones. Las
técnicas de amplificación del ácido nucleico (NAAT) realizadas en los frotis cervicales o uretrales,
o en la primera orina de la mañana.
La combinación del recuento de leucocitos en el líquido sinovial y el porcentaje de PMN es la

mejor herramienta diagnóstica para predecir la artritis bacteriana antes de los resultados del
cultivo.
Exámenes complementarios:
Para establecer el diagnóstico se recomienda realizar un hemograma, una proteína C-reactiva

(mayor a 10,5 mg/dl) y una velocidad de sedimentación. En un metaanálisis para identificar
osteomielitis y artritis séptica en pacientes que presentaban fiebre y síntomas ortopédicos se
evaluaron los niveles séricos de procalcitonina, un reactante de fase aguda más sensible y
específico que la VSG y la CRP. Para los pacientes con artritis séptica, la sensibilidad y la
especificidad diagnóstica fueron del 65% y el 88%, respectivamente. Es de gran interés obtener
líquido sinovial para un estudio bioquímico, una tinción de Gram y un cultivo antes de iniciar un
tratamiento antibiótico
Una concentración de glucosa en el líquido sinovial ≤ 40 mg/dl sugiere una etiologia septica, pero
un valor > 40 mg/dl no descarta la etiología infecciosa, especialmente en pacientes diabéticos o
cuando se determina tras la ingesta. Por este motivo, es recomendable calcular el cociente entre
la glucosa en el líquido sinovial (gls) y la glucosa plasmática (glpl).
Estudio de imágenes
Radiografía
Suelen mostrar inflamación de las partes blandas periarticulares y edema de la almohadilla grasa,
con estructuras óseas normales. Partir de la tercera semana se observa una disminución del
espacio articular y posteriormente, lesiones erosivas por osteítis subcondral, Radiografía basal
es necesaria para poder comparar las imágenes en el caso de un curso insidioso o desfavorable
La gammagrafía ósea
Permite realizar un diagnóstico precoz, ya que el trazador se acumula en las primeras 48 horas
de evolución; sin embargo, estos estudios son muy inespecíficos. Su utilidad es mayor en
aquellas articulaciones en las que la obtención de material por punción es difícil.
La Resonancia Magnética

Está indicada sobre todo para la detección de inflamación articular, derrame y destrucción del
cartílago articular, así como de celulitis periarticular, fístulas, abscesos y osteomielitis en el hueso
contiguo. En algunos casos, los hallazgos de la RM pueden discriminar entre la artritis séptica y
una artritis reumatoide crónica subyacente, RM dinámica con contraste, una técnica que ha
demostrado ser útil para diferenciar la artritis séptica y la sinovitis transitoria de la articulación de
la cadera
g) TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS SEPTICA

El diagnóstico de la artritis bacteriana se considera una urgencia reumatológica y debe
considerarse en cualquier paciente con artritis monoarticular o poliarticular aguda. El tratamiento
de la artritis bacteriana aguda requiere un drenaje precoz de la articulación, además de la
medicación antimicrobiana A menos que el paciente presente signos de sepsis, el tratamiento
antimicrobiano se retrasará hasta que se realicen la artrocentesis y los cultivos diagnósticos
apropiados.
Drenaje articular
El drenaje de la articulación es fundamental en el manejo de la artritis séptica. El drenaje de la

cavidad articular disminuye la presión y el volumen de líquido en el que ha de distribuirse el
antibiótico, y evita el efecto lesivo de las enzimas leucocitarias. Se debe practicar artocentesis y
drenaje completo de la cavidad articular a diario, o incluso más a menudo si se reacumula el
líquido. La artrocentesis periódica permite además valorar la respuesta al tratamiento, esta es
favorable si el cultivo se negativiza antes de 48 horas y el número de leucocitos se reduce en
más del 50% a los 5-7 días de tratamiento.
Se debe considerar el desbridamiento y drenaje quirúrgico por artrotomía o preferiblemente

artroscopia en los siguientes casos:
a) artritis séptica de cadera
b) depósito de fibrina y formación de adherencias que tabican el espacio articular e

impiden el drenaje completo
c) evolución clínica desfavorable o cultivo persistentemente positivo a los 5 días de

tratamiento.
Tratamiento antibiótico:
Debe iniciarse lo antes posible en el área de Urgencias, tras la extracción de líquido sinovial para
su diagnóstico. El tratamiento empírico se selecciona en función de la tinción de Gram del líquido
articular.

Tinción de Gram negativa o imposibilidad para hacerla
Cloxacilina 2 g/4 horas por vía iv asociada a ceftriaxona 1-2 g/día intramuscular o iv o
monoterapia con ceftarolina 600 mg/8 horas por vía iv.
En pacientes con alergia a betalactámicos puede emplearse vancomicina 1 g/12 horas por vía
iv, linezolid 600 mg/12 horas vía oral o iv, daptomicina 6-10 mg/kg/día asociada a amikacina 15
mg/kg/día por vía iv o ciprofloxacino 400 mg/8-12 horas por vía iv o 750 mg/12 horas vía oral.
Artritis secundaria a mordedura o herida penetrante sucia
Amoxicilina-clavulánico 2-0,2 g/8 horas por vía iv, piperacilina- tazobactam 4-0,5 g/6-8 horas por
vía iv o la asociación de cefotaxima 2 g/8 horas o cefriaxona 1 g/12-24 horas por vía iv con
metronidazol.
Tradicionalmente, se prescribe un tratamiento parenteral durante 2-4 semanas, aunque, si se

utilizan fluoroquinolonas o linezolid, el tratamiento intravenoso se puede pasar a tratamiento oral
de forma precoz. Las infecciones causadas por S. aureus, incluyendo SARM, y por bacilos
gramnegativos generalmente requieren 4 semanas de tratamiento. La gonorrea diseminada o la
artritis gonocócica requieren 1 semana de tratamiento.
III. INFECCION DE PROTESIS ARTICULAR

La infección de prótesis articulares (IPA) es una complicación en el 1-4% de todas las prótesis
articulares y esta incidencia se espera que aumente en los próximos años. El riesgo de infección
protésica es mayor en la artroplastia de rodilla que en la de cadera.
La mayoría de estas infecciones se adquieren durante la cirugía o inmediatamente después, por
infección o dehiscencia de la herida quirúrgica. En ocasiones la infección se puede producir de
forma tardía tras una siembra hematógena, por inoculación directa o por contigüidad.

1. ETIOLOGIA
Los microorganismos aislados con más frecuencia son los estafilococos coagulasa negativa,
Staphylococcus aureus, ente robacterias y P. aeruginosa y, con menor frecuencia, Enterococcus,
Propionibacterium acnes (más frecuente en prótesis de hombro) y bacterias anaerobias.
2. MANIFESTCIONES CLINICAS
Podemos clasificar la IPA en cuatro tipos: infección posquirúrgica precoz; infección crónica tardía;
infección hematógena y cultivos intraoperatorios positivos.
Los pacientes pueden presentar un cuadro agudo con fiebre, dolor y signos inflamatorios locales,
sobre todo en infecciones por bacterias piógenas, como S. aureus, estreptococos o entero
bacterias, o presentarse de forma insidiosa con dolor crónico y aflojamiento de la prótesis.
3. DIAGNOSTICO
Cualquiera de las siguientes circunstancias debe hacer sospechar IPA:
1. La fístula o el drenaje persistente de una herida quirúrgica de una prótesis.
2. Dolor de comienzo agudo sobre una prótesis articular.
3. Dolor crónico sobre una prótesis articular, sobre todo si este apareció desde el
momento de implantación de la misma.
4. Historia de infección de la herida quirúrgica.
Ante la sospecha de IPA se debe realizar una artrocentesis para su estudio bioquímico y
microbiológico. Si tras esto persiste la sospecha de infección o el cultivo es positivo, se debe
realizar una exploración quirúrgica de la articulación con limpieza quirúrgica o retirada de la
prótesis. En la cirugía se recomienda extraer al menos de 3 a 6 muestras para microbiología. Si

se retira la prótesis se recomienda realizar sonicación de la misma para desprender los

microorganismos de la biopelícula y aumentar el rendimiento diagnóstico. La proteína C reactiva
(PCR) y la VSG pueden estar elevadas, y su determinación seriada puede utilizarse para
monitorizar la respuesta al tratamiento.
El diagnóstico definitivo de IPA se hace ante la presencia de una fístula que comunica con la
prótesis, el diagnóstico histopatológico de inflamación aguda del tejido periprotéstico de una
muestra quirúrgica, la presencia de pus periprotésico, dos o más cultivos intraoperatorios o
combinación de cultivos intraoperatorios y cultivo de líquido articular con el mismo
microorganismo.
4. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son erradicar la infección, aliviar el dolor y restaurar la función de
la articulación. Existen diferentes estrategias de tratamiento. La elección de una u otra depende
del estado de la prótesis, la situación basal del paciente y su situación funcional
Erradicación con conservación del implante
Tras la limpieza quirúrgica con toma de muestras se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico
con vancomicina, daptomicina o cloxacilina más ceftazidima o cefepime o meropenem iv durante

7 días. Posteriormente se debe cambiar a tratamiento oral dirigido. En infecciones por

estafilococos, la primera o Erradicación con recambio de la prótesis Distinguiremos entre:
1. Recambio en dos tiempos. Indicado en: IPA crónica y pacientes con IPA aguda no candidatos
a conservación del implantación es levofloxacino 500-750 mg/24 horas más rifampicina 300
mg/12 horas vía oral.
2. Recambio en un tiempo. Indicado en:
a) pacientes no inmunodeprimidos con buena reserva ósea y piel y tejidos blandos en buen
estado, con una infección producida por microorganismos sensibles a antibióticos con buena
actividad frente a biopelículas
b) IPA agudas en las que el recambio de prótesis no sea muy complejo, cuando los
microorganismos responsables son sensibles a antibióticos con buena actividad frente a
biopelículas
V. REVISIÓN
EL PROBLEMA DE LA INFECCIÓN EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA Y TRAUMATOLOGÍA

La infección post-traumática es una complicación que preocupa a los cirujanos ortopédicos.
Cada vez se ven con más frecuencia las infecciones post-traumáticas, especialmente en
pacientes inmunosuprimidos. Aunque el conocimiento y la capacidad para tratar las
infecciones músculo-esqueléticas ha mejorado, los tratamientos son a menudo complejos y
se acompañan de secuelas, como la pseudoartrosis, la osteomielitis crónica, la amputación
e incluso la muerte.
Las infecciones nosocomiales constituyen las complicaciones más comunes en los pacientes
hospitalizados. Se producen mediante transmisión paciente a paciente, a partir de trabaja-
dores sanitarios colonizados de manera transitoria o permanente. La inadecuada higiene de
las manos y el hábito de compartir instrumentos, tales como estetoscopios o tensiómetros,
están ligados a la transmisión de enfermedades. Este problema se magnifica cuando son
varios los especialistas que intervienen en el tratamiento de los pacientes con lesiones
traumatológicas graves y más si encuentran hospitalizados en las unidades de cuidados
intensivos. Estrechamente ligado a la contaminación cruzada se halla el concepto del índice
de colonización, definido como la proporción de otros pacientes colonizados por una bacteria
problemática en una unidad hospitalaria específica.
Las infecciones quirúrgicas locales constituyen la segunda causa más común de infecciones
nosocomiales, tras las infecciones del tracto urinario.
 Homeóstasis y simbiosis
Cuando los pacientes padecen una lesión traumática existe, a menudo, una alteración de las
membranas y de las fascias que contienen una intrincada red de vasos sanguíneos y linfáticos
como parte del sistema de defensa normal del huésped frente a la infección. Este trastorno
proporciona a los agentes contaminantes externos una oportunidad para colonizar. Además,
si hay fragmentos óseos, cuerpos extraños, implantes quirúrgicos o suturas proporcionan un
entorno favorecedor de la acción de las bacterias evitando las defensas normales del
huésped.

Las barreras físicas (endotelio, epitelio, periostio) disminuyen la adhesión de las bacterias,
por la presencia de moléculas polisacáridas. Si la infección progresa, puede incluso disminuir
la vascularización local mediante una trombosis microvascular. Es función del cirujano, según
la condición del huésped y la inoculación de los microbios, determinar la intervención
adecuada.
 Factores sistémicos que potencian la infección

a) Inmunocompetencia
b) La Edad Extrema
c) Diabetes
d) Insuficiencia Renal
e) Uso Sistémico De Esteroides
f) Obesidad
g) Malnutrición
h) El Abuso De Alcohol
i) Tabaco
j) Inmunosupresión para trasplante de órganos.
 Factores locales que predisponen la infección

a) Insuficiencia Vascular
b) Cicatrices Quirúrgicas Previas
c) Radiación y los tejidos blandos gravemente dañados.
 Otras variables
a) Cuidados Intraoperatorios
b) Técnicas Quirúrgicas.
c) Uso De Antibióticos Perioperatorios
d) Hemostasia Efectiva
e) Prevención De La Hipotermia Y La Hiperglucemia
f) La Idoneidad Del Desbridamiento
g) La Irrigación Para Eliminar Todo El Tejido Desvitalizado
h) Fijación Quirúrgica
i) Antibióticos Locales
j) Tratamiento De Los Tejidos Blandos, La Colocación
k) El Uso De Drenajes Quirúrgicos
l) La Oxigenación Postoperatoria
m) Tipos De Suturas
Son necesarios 7,5 x 106 estafilococos para iniciar una infección intradérmica en un tejido
normal, mientras que basta la inoculación de 300 organismos para producir una infección similar
en presencia de una sutura de seda.
El número de bacterias adherentes dependía de las bacterias específicas, la duración del

contacto y la configuración y tipo de sutura, la sección, la estructura química y su revestimiento.
En comparación con la Escherichia coli, el Staphylococcus aureus se adhiere más rápidamente
a las suturas.
 Rasgos bacterianos que potencian la infección

El S. aureus constituye la causa más frecuente de infecciones músculo-esqueléticas, es un

colonizador natural del cartílago y el colágeno, por sus adhesinas específicas para la fijación a
superficies de colágeno.
La capacidad de crear ”biofilm” o película, comunidad de bacterias rodeada por una matriz
extracelular de glucoproteínas, constituye una característica notable de diversas especies. La
composición de esta matriz extracelular se fija a los anticuerpos segregados, reduce la
penetración del antibiótico e inhibe la fagocitosis.
El biofilm transmite de manera eficaz los factores de virulencia, por medio de los bacteriófagos y
la transferencia de genes. La complejidad de esta matriz está mediada por el proceso conocido
como “quorum sensing”, un mecanismo de comunicación por medio del cual las bacterias “se
agrupan” y desarrollan lo que se ha conocido como una red social bacteriana; las bacterias
modifican la expresión proteínica para mediar en la organización del biofilm, permitiendo así un
fenotipo único de película, con una estructura compleja que contiene micro-entornos variables.
Esta organización facilita la comunicación entre las bacterias enviando señales que aumentan la
resistencia y se adaptan y contrarrestan los mecanismos de defensa del huésped.
Persistencia intracelular de las bacterias: S. aureus puede permaner en el interior de los

neutrófilos, pudiendo invadir y sobrevivir dentro de los osteoblastos
VI. CONCLUSIONES
1. Se describió el diagnóstico y tratamiento de la osteomielitis constituye un desafío, y
precisa de un enfoque individualizado y multidisciplinar para su tratamiento. La evaluación
del paciente y de sus metas ayudará al desarrollo de un plan de tratamiento
individualizado. La implicación de diferentes especialistas en la preparación y tratamiento
del paciente mejora la erradicación y los resultados de Ia enfermedad.
2. Se estableció los principales factores que potencian una infección en la cirugía ortopédica
y traumatológica, dentro de los cuales resalaron tanto factores sistémicos como locales.
3. La artritis bacteriana es una urgencia y debe considerarse en cualquier paciente con

artritis monoarticular o poliarticular aguda e implantar el tratamiento oportuno dentro de
la 48 – 72 horas
4. Los factores de riesgo demográficos más útiles son: presencia o ausencia de una cirugía
articular reciente, artritis reumatoide, edad avanzada, infección concomitante de la piel o
diabetes mellitus.


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UNIVERSIDAD NACIONAL

“PEDRO RUIZ GALLO”

OSTEOMIELITIS Y ARTRITIS INFECCIOSA

II. ARTRITIS INFECCIOSA ............................................................................................................. 22

III. INFECCION DE PROTESIS ARTICULAR .......................................................................... 30

VI. CONCLUSIONES ......................................................................................................................... 35

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 1

Las infecciones osteoarticulares son una patología infecciosa relativamente infrecuente en la

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 2

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 3

EL SISTEMA ESTADIFICADO DE CIERNY – MADER

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 4

 Los huéspedes de tipo C: tienen un compromiso sistémico considerable frente a la

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 5

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 6

 Pacientes diabéticos con osteomielitis crónica

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 7

Los pacientes típicamente presentan la aparición insidiosa de dolor que va de leve a

 Osteomielitis pélvica: niños mayores, y supone del 1-11% de las osteomielitis

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 8

Algunas características de infección son osteopenia, secuestro, elevación

 Diagnóstico microbiológico (50-80% de los casos si se realiza hemocultivo y

 Diagnóstico por técnicas de imagen:

 Ecografía: diagnóstico y seguimiento evolutivo de osteomielitis. La

• Gammagrafía ósea: es la técnica más para la detección de osteomielitis en

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 9

• Gammagrafía con leucocitos marcados:

Las gammagrafías con leucocitos marcados no son capaces de detectar el

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 10

• Resonancia Magnética Nuclear (RMN): es una técnica muy útil por su

• TAC: tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de osteomielitis aguda.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 11

de evaluación del alcance de la enfermedad, especialmente en pacientes en

 Tomografía de emisión de positrones (PET) de fluorodeoxiglucosa

 Biopsia de hueso: Si los hemocultivos y los cultivos de aspirado de aguja

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 12

 Necrosis ósea avascular

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 13

La presencia de una fístula puede estar asociada con neoplasias, especialmente en el

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 14

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 15

La supresión antibiótica es el uso de antibióticos para detener el crecimiento bacteriano

El tratamiento inicial de la osteomielitis debe realizarse con antibióticos parenterales para

En la osteomielitis aguda es conveniente iniciar el tratamiento antibiótico dentro de las

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 16

Cuando se dispone del resultado de los cultivos se modificará la terapia antibiótico en

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 17

El tratamiento de la osteomielitis aguda se mantiene entre 4 y 6 semanas. Se recomienda

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 18

se utilizan pautas de 4-6 meses de duración monitorizando su respuesta con

 Supervisión de la terapia antimicrobiana

 Dispositivos de almacenamiento antibiótico:

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 19

realizados en modelos animales. La aplicación de esta técnica podría hacer disminuir el

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de hueso esponjoso. También es necesario revascularizar el área con colgajos

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 21

II. ARTRITIS INFECCIOSA

La artritis infecciosa es una reacción inflamatoria secundaria a la invasión directa de una o

10. ARTRITIS BACTERIANA AGUDA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Página 22

Adaptada de Mandell Douglas, Enfermedades infecciosas 2016; 36(3):1778.

Se enumera una serie de situaciones clínicas y epidemiológicas escogidas con artritis