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La medicina es una ciencia en constante evolución. A medida que las in-


vestigaciones avanzan y amplían nuestros conocimientos del día a día
nos será necesario, periódicamente, revisar diagnósticos y tratamientos.
Por tanto, cualesquiera de las descripciones clínico-terapeúticas aquí con-
tenidas, deberán analizarse en sesiones clínicas, en especial lo concer-
niente al diagnóstico diferencial y pautas de dosificación farmacológica
y/o fitoterápica.

Además hemos de considerar el hecho de que cada paciente se enfrenta


a su patología de forma diversa y, por consiguiente, cada patología se vi-
sualiza de forma distinta en cada paciente, circunstancia ésta impres-
cindible para establecer su diagnóstico y tratamiento definitivo.

EDITA Asociación Comité Ipiranga


COLABORA Secreteria Técnica de Cooperación al Desarrollo
de la Junta de Extremadura
DERECHOS DE AUTOR Antonia López González
COPYRIGHT © Antonia López González
FOTOS DE PORTADA Antonia López González
DISEÑO DE PORTADA Ángel Fernández Alba
DEPÓSITO LEGAL BA-240-2008
MAQUETACIÓN E IMPRESIÓN Indugrafic, S.L. - Badajoz (España)
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AUTORA

Antonia López González Médico. Especialista en Medicina Tropical.

Diploma de Fitoterapia por la UNIOESTE.

Coordinadora de Programas de Dermato-


logía Tropical y Nutrición de la Asociación
Comité Ipiranga en Brasil.

Medalla de Extremadura.

Socia Honoraria de la Sociedad Médico


Quirúrgica de Lucca (Italia).

COLABORADORES

Bertoldo Zoz Especialista en Fitoterapia

Chamán Joax Región del Purús

Chamán Luawa Región del Purús

Joana Miranda Agente de Salud de la consulta de


Dermatología Tropical en la Región de
Lábrea. Amazonas. Brasil

José Alves Agente de Salud de la consulta de Der-


matología Tropical en la Región de Lá-
brea. Amazonas. Brasil

Laudete Grasse Enfermera del Hospital Regional de Lá-


brea. Amazonas. Brasil

Luziete Clemente Agente Social en la Región de Lábrea

María do Socorro Carvalho Agente de Salud de la consulta de Der-


matología Tropical en la Región de Lá-
brea. Amazonas. Brasil

MarÍa Raiumunda Rodrigues Agente Social en la Región de Lábrea

Partera Luxmaiza Región del Paraná-Iguaçu


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Gracias • Obrigada • Thanks • Grazie • Ffwada

A mis padres por mis raíces y por lo que representan para mí cada día

A quien me acompaña desde que nacimos juntas, mi gemela

A mis hermanos, cuñadas y sobrinos por su afecto

A los pacientes pues en función de ellos aprendemos el ejercicio de la medicina

A Guareña y Extremadura por mi origen

A todas y cada una de las personas que en el río Purús han compartido conmigo su
sabiduría en estos años y, que considero, que con este atlas comienzo a devolverles
la deuda de conocimientos que tengo con ellos

A mis colegas de vivencias en rua das Papoulas y a las gentes que en la Región de Porto
Meira (Morenitas I, II y Boa Esperança) han sabido entender las dosis de mi tiempo

A mis amigos italianos por su solidaridad y por sus reconocimientos

A los sueños que sustentan cada uno de mis pasos...

Ffawda • Grazie • Thanks • Obrigada • Gracias


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Es un gran placer, y de verdad, un honor, prologar este atlas de la Dra. Antonia


López González sobre la dermatología tropical.

Tuve la oportunidad de conocer a la Dra. López y de seguirla en su trabajo cotidiano


de médico hace algunos años, cuando pasé varias semanas en las favelas de Foz do
Iguaçu en Brasil. Para mí, médico “occidental”, habituada a una medicina super-es-
pecialista y tecnológica, siempre parcelada, seguir a la Dra. López en su trabajo del día
a día, fue una de las experiencias más felices que he tenido, no sólo desde el punto de
vista humano sino profesional. En condiciones de grave deterioro social, ambiental,
cultural, económico, político, como puede suponerse en una favela, la Dra. López con-
seguía de un lado enfrentar con profesionalidad las más diversas situaciones clínicas,
y del otro, desarrollar todo un programa de educación para la salud de temáticas tan
complicadas como las dependencias químicas, las enfermedades de transmisión sexual,
la desnutrición o la elaboración de remedios naturales para usos fitoterápicos. He visto
en ella, el ejemplo de un médico que conseguía el objetivo pleno del concepto de salud
para todos, practicando una medicina en varios campos, que no hacía distingos en los
diferentes aspectos de nuestra ciencia médica, y que conseguía entender la esencia
del problema con la educación, la prevención o el aspecto terapeútico. En particular,
respecto a este último, su interés y prioridad en la elaboración de remedios naturales,
por su bajo costo, y fruto de la tradición y de la cultura milenaria de estos pueblos.

En este medica, fuera de los esquemas tradicionales y de personalidad y profesio-


nalidad excepcionales en sus más variados aspectos he visto cualidades raras para nues-
tros días: como su capacidad de escucha, su atención por todo, su profundo respeto
por cada paciente, por su sufrimiento, por su cultura, y al mismo tiempo su rigor cien-
tífico, digno de la mejor tradición académica. En particular, esta última cualidad es la
que me ha cautivado con la lectura de este atlas, un manual ágil, de fácil consulta, y
al mismo tiempo, riguroso y exhaustivo en el conocimiento de patologías abandona-
das, en buena parte desconocidas para muchos de nosotros, y que por primera vez
encontramos sistematizadas y definidas en algunos aspectos. La Dra. López con este
trabajo fruto de la experiencia directa de largos años en contacto con las poblaciones
del Amazonas colma el vacio cultural y científico, y ofrece un excepcional ejemplo de
convivencia entre la medicina tradicional y la farmacopea chamanista y la medicina
occidental y nos regala un valioso instrumento para conocer mejor un mundo que para
la mayoría de nosotros nos resulta totalmente desconocido.

A la Dra López por su esfuerzo, le deseo todo el éxito que se merece y para nos-
otros que aprendamos con ella a encontrar el sentido noble y profundo de nuestro ser
médico.

Dra. Patrizia Gentilini


Oncóloga, Especialista en Salud Medioambiental
Forlí, Italia, Abril del 2008
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En la tierra donde habito se nos enseña a cuidar de las semillas desde el momento
en que se imaginan frutos de vida plena, pues bien cuando conocí a Antonia López
(Dra. TONY ) me resultó extraño ver a alguien tan fuerte, de manos finas, de ojos bue-
nos y tan paciente.

Desde nuestro punto de vista personal no la imaginaba como amazonense y desde


el punto de vista profesional chamanista, pensé que debería aprender técnicas cura-
tivas para vivir en nuestro medio.

Con el tiempo su ciencia y la nuestra se dieron un viaje conjunto que ella nos ex-
plicaba como la convergencia de dos formas de entender la medicina, hasta conseguir
demostrarnos que lo que hacíamos juntos el chamán y el médico, era lo que la natu-
raleza nos decía en ese momento, recuerdo momentos muy difíciles cuando el cólera,
la malaria, la hanseníase, la hepatitis negra o la pinta llegaban y cómo hablábamos en
silencio, para dejar que las plantas, unas veces, y los comprimidos de cajas, otras, pu-
sieran fin a tanto sufrimiento.

Compartí con Antonia López (Dra. TONY-BAIKA) que la naturaleza nos legó hace si-
glos el florecer de un gran conocimiento que debemos guardar, conservar y transmitir
de forma oral porque representa la memoria de culturas eternas. Es por esto que el
ATLAS, tiene la esencia de alguien que vino hace tiempo a vernos sin conocernos, a cu-
rarnos en nuestras canoas sin límite de tiempo, a comer el bakú con nosotros en la ce-
remonia del agradecimiento. En él se habla de nuestros remedios naturales como algo
sagrado y una vez más la Dra. TONY, enciende una luz de conocimiento, no como la
gran descubridora, sino como la que acompaña y sostiene este patrimonio de conoci-
mientos terapeúticos.

Chamán JOAX
AMAZONAS.BRASIL
Abril del 2008
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He tenido el privilegio de conocer recientemente la actividad profe-


sional que, como médico, desarrolla Antonia López González en la Región Ama-
zónica Brasileña. En este diario íntimo recoge la experiencia con enfermos de una de
las regiones más desfavorecidas de la tierra. Se percibe en esta experiencia una volun-
tad y entrega generosa de alguien que, con gran vocación, dedica su vida a paliar los
tiempos de dolor de la enfermedad.

Escondida bajo su frágil aspecto físico aparece una persona, de gran fortaleza, que
en soledad como el corredor de fondo distribuye sus energías con paso firme y silen-
cioso sobre la superficie de la tierra.

Poco puedo adentrarme en un análisis del campo profesional en el que Antonia tra-
baja, aparte de mi experiencia como arquitecto en el campo del diseño de estructuras
hospitalarias. Esto me ha permitido desarrollar una sensibilidad especial hacia la en-
fermedad y quien la padece, reconociendo la entrega generosa de los que cuidan de
los enfermos, tratando de devolver la esperanza al YO herido.

Mi gratitud hacia Antonia por haber establecido una complicidad no oculta de un


trabajo profesional, que sin retórica está recogido en este ATLAS y que, sin duda, será
una guía de diagnóstico y tratamiento de las enfermedades dermatológicas tropicales,
de gran relevancia para mejorar la atención sanitaria de estas zonas con escasos re-
cursos. No quisiera acabar estas líneas sin mencionar el impacto que me produjo el ver
esa estructura hospitalaria flotante que navega por el río Purús, que con el esfuerzo,
tenacidad y optimismo de un reducido grupo de personas se ha convertido en el cru-
cero de la esperanza, de estos lugares que desconocemos pero que existen.

Ángel Fernández Alba


Profesor y arquitecto
Madrid, Abril del 2008
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Somos fuertes cuando estamos unidos (Platón)

Este Atlas es fruto de un persistente trabajo, desarrollado durante una década en


lugares endémicos de la región amazónica brasileña, en consultas maratonianas, aten-
diendo a pacientes portadores de todo tipo de patologías dermatológicas, donde los
objetivos eran y son mejorar la vida de sus gentes y crear un equipo de agentes de
salud.

La idea surge tras la infortunada búsqueda, durante años, de conseguir material di-
dáctico sanitario en un lenguaje comprensible para estos agentes de salud, que viven
dedicados profesional y humanamente al control de estas enfermedades. De ahí que
me pusiera a trabajar, gracias al incentivo de ellos mismos y de muchas otras personas
amigas, intentando dar lo mejor de mí misma.

En él se recopilan experiencias “in situ” de diagnóstico y tratamiento, que fueron


convirtiéndose con el tiempo en el referente bibliográfico para estudiar, diagnosticar y
tratar. La peculiaridad metodológica seguida a lo largo de todo este tiempo obedece
a condicionantes previsibles y planificados: la carencia de medios técnicos básicos (luz,
teléfono), hacía difícil la comunicación exterior y contrastar opiniones expertas para ar-
bitrar dialécticas de diagnóstico diferencial y un largo etcétera. Así pues nos vimos obli-
gados a crear nuestro propio sistema de estudio con anotaciones concienzudas sobre
estas patologías, sus síntomas y sus colores. Después, cada noche, realizábamos nues-
tras peculiares “sesiones clínicas” con estos agentes de salud, en sesiones formativas
que daban cuerpo a un material capaz de crear verdaderos profesionales en este campo
de la dermatología tropical. Poco a poco aquellas carencias fueron soslayándose y
prueba de ello es este Atlas.

Una de las formas más efectivas de asegurar la colaboración de la población que


sufre graves problemas sanitarios es el empleo de agentes comunitarios de salud, -oriun-
dos de la propia comunidad-, objetivos prioritarios de la acción socio-sanitaria y en-
trenados para un fin específico: la de mejorar las condiciones de salud de su entorno.
La participación de estos agentes, en estos programas de prevención y atendimiento
médico, es definida por la O.P.S. y la O.M.S. como un proceso que genera un sentido
de responsabilidad para el propio bienestar de las personas de la comunidad, además
de la capacidad de actuar de forma consciente y constructiva en diversos programas
con el objetivo de resolver los procesos deficitarios de salud. Así, por ejemplo, en 1978
surge en Haití el concepto de promotor rural de salud, como un residente rural capa-
citado para prestar servicios básicos de salud y servir de vínculo entre la comunidad y el
sistema médico formal. En 1990, Chirstensen e Karlquvist evaluaron la actuación de 43
promotores voluntarios de salud en una región pobre de la ciudad de Pucalpa, Perú,
destacando la mejora conseguida con los altos índices de vacunación y, consecuente-
mente, la de los índices de prevalencia de las enfermedades objeto de las vacunas.
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Otro ejemplo es el ocurrido de 1980 a 1988: más de trescientas aldeas del distrito
de Lushoto (Tanzania) morían de peste y las medidas de control tomadas por las auto-
ridades no fueron eficaces, pues no comunicaban con un material didáctico apropiado.
Las campañas confeccionadas por los especialistas foráneos fracasaron. El problema era
serio, pues una epidemia no puede ser controlada si la propia población no colabora.
Fue entonces cuando se aplicaron programas formativos y textos comprensibles para
la población. Al año siguiente no se registraron casos nuevos. Este ejemplo ilustra una
vez más que la eficacia sanitaria debe de tener en cuenta los antecedentes culturales,
los conocimientos terapéuticos tradicionales y la experiencia popular para obtener
buenos resultados. Raramente nos aseguramos si las personas comprenden los men-
sajes de las campañas internacionales de combate de enfermedades e incluso se cri-
tica a la población de ignorante o atrasada. Los programas educativos sanitarios,
tendrán éxito en la medida que se consiga la participación activa de la población que
sufre la situación endémica.

Tras estos años de experiencia en el campo de la patología tropical continúo pen-


sando que la erradicación de cualquier enfermedad dependerá en gran medida de la
capacidad con la que formemos a estos agentes de salud. Ellos son los únicos capaces
de liderar la transformación de estos lugares en circunstancias tan extremas, porque
aún sintiendo temores y dificultades, consiguen entender que el destino de muchos de
estos pueblos depende de ellos mismos.

He tenido el privilegio de aprender con ellos su sabiduría popular, su ciencia, su


curiosidad y su preocupación humana. Son pioneros en nuestro beneficio, y en bene-
ficio de una población a la que pertenecen. Les debemos gratitud y de ahí que pre-
sente este Atlas en reconocimiento a estos hombres y mujeres que luchan contra estas
patologías con fuerza, con voluntad, con inteligencia, con generosidad y con eficacia.

Uno de los fines de este Atlas es promover a la población en general, a que se con-
vierta en su propio promotor y agente de salud, observando beneficios a corto plazo,
con acciones favorables para la manutención de comportamientos, generando una ca-
dena de actuaciones preventivas y ofreciendo un futuro diferente a largo plazo con
respecto a los índices de morbi-mortalidad de enfermedades presentes en su devenir
cotidiano. Como decía Susan Sontag “... la enfermedad es el lado nocturno de la vida,
y a todos al nacer se nos otorga una doble ciudadanía: la del reino de los sanos o la
del reino de los enfermos”. La enfermedad en sí, infunde un terror total, aunque en el
fondo sabemos que no se teme tanto a la enfermedad como al sufrimiento que de-
grada.

Este Atlas bascula sobre la necesidad del proceso de formación de los agentes de
salud, con el fin último de que ellos mismos transmitan conocimientos a otras perso-
nas de la comunidad. Su elaboración ha sido fruto de la convivencia con estas gentes
y del aprendizaje de sus conocimientos terapéuticos tradicionales, así como de sus ac-
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titudes ante las patologías tropicales y su “praxis” cotidiana. Es la constatación viable


de que debemos contar con los recursos humanos de la propia comunidad, a través de
programas de educación para la salud. Por consiguiente, se presentan breves resúme-
nes descriptivos de las afecciones cutáneas que con mayor frecuencia aparecen en esta
región amazónica: la eficacia de este texto reside en la esquematización de cada en-
fermedad, facilitando la comprensión, no siempre sencilla, de la patología cutánea. En
sus páginas se relatan de forma concisa (casi telegráfica) aspectos epidemiológicos, clí-
nicos y de tratamientos de estas enfermedades.

Ciertamente lo esencial son las fotografías, elemento indispensable en la disciplina


de la Dermatología ya que es una especialidad donde el diagnóstico “de visu” juega
un papel crucial en la mayoría de los casos.

No pretendo, obviamente, sentar cátedra ni presentar formas revolucionarias de


diagnóstico o tratamiento (quizás alguna revisión posterior permita extrapolar trata-
mientos fitoterápicos al quehacer cotidiano de otros lares, o se abran líneas de inves-
tigación que nuestra Medicina Basada en la Evidencia pudiera haber inducido). Sí
pretendo enfatizar la metodología seguida en la construcción del mismo, así como de
los actores principales (enfermos y agentes de salud).

Existe cierta tendencia a creer que las epidemias lejanas, distante de nuestro medio,
les ocurren siempre a “otros”, y no percibimos que los agentes patógenos pueden
embarcar con facilidad en un avión y cruzar otro continente en cuestión de horas. Sin
embargo, la historia contemporánea viene marcada por erupciones recurrentes de en-
fermedades como el Hantavirus, el Dengue, la Hanseníase, la Desnutrición, la Hepati-
tis Negra; y tan sólo actuamos cuando descubrimos que el mundo es vulnerable tanto
en la propagación de enfermedades antiguas como nuevas, y debemos comprender en-
tonces que la vulnerabilidad puede ser mayor pero no debe ser un misterio. En fin, la
humanidad va a tener que mudar su perspectiva sobre la tierra si quiere sobrevivir. Es-
tamos en una competición eterna. Según la Declaración de Alma Ata, toda la huma-
nidad debería estar inmunizada contra la mayoría de las enfermedades infecciosas,
cualquiera que sea su condición económica, su raza, su religión o su lugar de naci-
miento, pues dispondría de todos los cuidados básicos de salud. Aunque esto no se
cumple, sabemos que el mundo es una aldea global. Nuestra tolerancia ante la enfer-
medad en cualquier lugar del mundo debería ser cero. Hoy estamos mejor que hace
cien años con respecto a algunas cosas y peor con respecto a otras, somos negligen-
tes con el sufrimiento humano, y como decía I. F. Stone “... o aprendemos a vivir jun-
tos o moriremos juntos”.

El concepto de acción preventiva contra enfermedades en lugares donde no existe


una estructura sanitaria reglada y continua, nos exigen una reacción social que va desde
la revisión de la legislación internacional en materia sanitaria, hasta la elaboración de
textos comprensibles para el abordaje de situaciones endémicas. De esta forma po-
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dremos responder a la pregunta del anciano Kaiaka sobre el futuro: ¿Cómo pensar en
el futuro si no hay nadie para cuidar de los niños?”. Darcy Ribeiro, nos recuerda que
es preciso una “luz de clarividencia” para iluminar a los espíritus que tienen poder
sobre las decisiones y así modificar estas situaciones endémicas.

“¿Por qué estamos en condiciones de erradicar enfermedades?”, me preguntaron


una vez. Pues por un hecho esencial, porque en términos éticos no sería aceptable que
un niño muera de hambre, de una enfermedad curable o por no disponer de una va-
cuna que existe en el mercado; de ahí que seamos capaces de estimular una revolución
en la conciencia de las personas para poder cambiar estas realidades. Tenemos que
atacar de frente con todos nuestros medios pues es inaceptable que se viva con tanta
miseria y desigualdad en un mundo que es de todos y donde lo humano jamás nos de-
bería resultar ajeno.
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I Acné 18
II Dermatitis de contacto 20
III Dermatitis del pañal (de frale) 22
IV Erisipela y Celulitis 24
V Escabiosis 26
VI Furúnculo 28
VII Hanseníase 30
VIII Herpes simple 34
IX Herpes zoster 36
X Impétigo 38
XI Jorge Lobo 40
XII Larva migrans cutánea 42
XIII Leishmaniasis tegumentar americana 44
XIV Lesiones yatrogénicas 46
XV Liquen simple crónico 48
XVI Melasma 50
XVII Miliaria 52
XVIII Onicomicosis 54
XIX Pediculosis del cuero cabelludo 56
XX Pelagra 58
XXI Pénfigo foliáceo endémico 60
XXII Picadura de insecto 62
XXIII Piedra negra 64
XXIV Pinta 66
XXV Pitiriasis alba 68
XXVI Pitiriasis versicolor 70
XXVII Psoriasis 72
XXVIII Tinea capitis 74
XXIX Urticaria 76
XXX Verruga vulgar 78
XXXI Vitíligo 80

ANEXOS 83
I Principios del diagnóstico dermatológico
II Tipo de lesiones cutáneas
III Fitoterapia. Modo de preparación de los
remedios fitoterápicos

BIBLIOGRAFÍA 92
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I ACNÉ

Definición
Es una inflamación crónica de los folículos pilosebáceos de determinadas áreas (cara y tronco),
que se da con más frecuencia en la adolescencia y se manifiesta como pápulas, nódulos, quis-
tes o papulopústulas. Todas estas lesiones pueden dejar cicatrices deprimidas, hipertróficas o ex-
cavadas.

Etiología
Son lesiones causadas por una alteración del patrón de queratinización del folículo piloso que
lleva a la condensación del material queratinoso y al bloqueo de la secreción del sebo. Las lesiones
del acné resultan de la queratinización anormal y de una interacción compleja entre hormonas
(andrógenos) y bacterianos (Propionibacterium acnes). A su vez debemos tener en cuenta los
aspectos genéticos y de estrés emocional.

Clínica
En las áreas ricas en glándulas sebáceas (especialmente erupciones en el rostro y tronco), se for-
man clavos (puntos negros), inicialmente cerrados, los cuales pueden más tarde abrirse y su con-
tenido (sebo, lípidos, ácidos grasos, queratina etc) extenderse por la dermis, provocando una
reacción de cuerpo extraño (pápula, pústula, nódulo). La ruptura asociada a la inflamación in-
tensa es responsable de las cicatrices.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Elaborar compresas de pepino rallado sin pelar, con hojas de confrei, zanahoria rallada
y un poco de limón: mezclarlo todo y mantener las compresas de quince a veinte mi-
nutos dos veces al dÍa.
• Infusión fría de agrião: colocar varias cucharadas de hojas de agrião (40 gr.) en un vaso
de agua, dejándolo reposar por una noche y beber el zumo por la mañana en ayunas.
• Pasar masa de argila con un cepillo de dientes suave y dejar secar; posteriormente lavar
con zumo de limón, al menos dos veces al día.
• Dieta equilibrada exenta de grasas y especias.

b) Farmacológico.
• Lavar el rostro con jabón neutro y agua templada.
• Vitenol® gel 0,05%: aplicar en el rostro antes de ir a dormir.
• Antibióticos vía tópica (clindamicina y eritromicina).
• Loción de clindamicina al 1%.
• Gel de peróxido de benzoilo al 5 - 10%.

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Acné vulgar. Nódulos inflamatórios Acné vulgar. Cicatrices eritematosas

Acné vulgar con más de un año de evolución Acné vulgar iniciándose

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II DERMATITIS DE CONTACTO

Definición
Es una inflamación aguda, subaguda o crónica de la epidermis y dermis causada por agentes ex-
ternos y caracterizada por prurito, eritemas y sensación de quemazón.

Etiología
El síndrome clínico es debido a una reacción de hipersensibilidad retardada (con un período de
latencia que varía de pocos días a varios años desde el primer contacto hasta la reexposición) o
un irritante primario que produce la inflamación al primer contacto o tras contactos repetidos;
esta reacción depende en ocasiones de la concentración del agente nocivo y puede afectar a
cualquier persona.

Clínica
Áreas de eritemas, que desembocan en erosiones, así como en la formación de costras y des-
camación. Ardor y piel enrojecida, en ocasiones, dependiendo del agente etiológico.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Identificar y aislar el agente etiológico.
• Chá de cavalinha tres veces al día.
• Pomada de confrei en el lugar afectado.
• Aplicar compresas de cajú dos veces al día.
• 40 gr. de raíces de bardana por cada litro de agua. Hervir durante diez minutos. Tomar
tres vasos al día.

b) Farmacológico.
• Evitar componentes irritantes.
• Cremas protectoras.
• Curas con compresas humedecidas en solución de Burow, cambiándolas cada dos
ó tres horas.
• Corticoides tópicos de clase I.
• En los casos graves pueden usarse corticoides sistémicos.

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Dermatitis de contacto en un seringueiro Dermatitis de contacto por irritante primario


crónico

Dermatitis de contacto causada por una planta Dermatitis de contacto en trabajadores del
de igarapé garimpo

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III DERMATITIS DEL PAÑAL (DERMATITIS DE FRALE)

Definición
La dermatitis del pañal es una dermatosis inflamatoria aguda, que se produce como resultado
de una exposición prolongada del área del pañal a orinas, heces, irritantes químicos o suciedad.
Es bastante dolorosa.

Etiología
Los factores que favorecen su desarrollo son los cambios infrecuentes del pañal, diarreas, tem-
peraturas húmedas y cálidas y los componentes no higiénicos del pañal.

Clínica
Lesiones rojizas y dolorosas en la zona del pañal que pueden evolucionar a vesículas, pápulas o
heridas graves.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Evitar que los niños permanezcan húmedos por orina o heces, cambiando los pañales
con frecuencia.
• Lavar los pañales con agua templada y un poco de vinagre.
• Mezclar leche de piñón con azúcar y un poco de agua y aplicar en la zona afectada.
• Lavar la lesión con té de cipó de azougue o confrei.
• Airear la zona afectada varias horas al día.

b) Farmacológico.
• Durante breves períodos se puede aconsejar el uso de cremas, pomadas o lociones
como: pomada de hipoglós®, dermodex®‚ y loción de calamina.

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Dermatitis del pañal con lesión inicial Dermatitis del pañal con lesión residual

Dermatitis del pañal con herida grave Dermatitis del pañal tras seis horas en contacto
con orina y heces

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IV ERISIPELA Y CELULITIS

Definición
Son infecciones diseminadas y agudas de la dermis y de los tejidos subcutáneos, que se mani-
fiestan en forma de placas edematosas, elevadas, de un color rojizo intenso y dolorosas. Posee
límites bien definidos, siendo sus márgenes elevados respecto de la piel que la circunda.

Etiología
Habitualmente son causadas por el estreptococo ß-hemolítico del grupo A, cuya puerta de en-
trada pueden ser fisuras cutáneas, micosis de la piel, quemaduras, picaduras de insectos o mor-
deduras de animales, etc. Se trata de la causa más común de infección virulenta de tejidos
blandos en un huésped saludable.

Clínica
Se manifiesta súbitamente como un área de eritema, inflamada, dolorida y caliente que puede
ir acompañada de síntomas sistémicos como escalofríos, fiebre alta, malestar general, inflama-
ción de ganglios y vómitos. Las manifestaciones persisten durante cinco días aproximandamente.
El eritema puede ser localizado en el rostro, cuero cabelludo, áreas inferiores de las piernas o
tronco.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Lavar con el zumo de arruda dos veces al día.
• Humedecer la zona con chá de flor de arnica do mato.
• Aplicar sobre la lesión hojas de gerimun durante la noche.
• Rallar la macaxeira para hacer una masa y colocarla sobre la erisipela durante siete días
dos veces al día.

b) Farmacológico.
• Penicilina G (que en caso de resistencia, se sustituirá por eritromicina).
• Reposo.

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Erisipela. La puerta de entrada fue una con- Erisipela. La puerta de entrada fue la picadura
juntivitis de un insecto

Celulitis. La puerta de entrada fue la herida Erisipela. La puerta de entrada fue la picadura
producida por la mordedura de un mono de un insecto del tipo carapaná

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V ESCABIOSIS

Definición
Es una infección de la piel, producida un ácaro (Sarcoptes scabiei), generalmente diseminada y
que se transmite principalmente por contacto directo (relaciones sexuales, juegos infantiles, pro-
fesionales sanitarios, etc) dando lugar a un prurito generalizado y persistente. Se sobreinfecta con
frecuencia.

Etiología
Los ácaros actúan cavando túneles dentro de la epidermis de noche y depositan los huevos de
día. La eclosión se produce tras un período de 72 a 96 horas. Estos ácaros pueden permanecer
durante dos o tres días en las ropas de cama o de uso personal, por lo que sería posible infec-
tarse sin haber tenido contacto directo con la piel.

Clínica
Prurito intenso y generalizado, con lesiones cutáneas en las manos tanto en sus zonas interdigi-
tales como en sus palmas, así como en tronco, cintura, axilas, región perineal, cuero cabelludo,
planta de los pies, etc.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I)

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Empapar un algodón en zumo de melón y aplicarlo de cuatro a cinco veces al día.
• Empapar un algodón en chá de arruda y aplicarlo por la noche.
• Tomar chá de hojas de caléndula tres veces al día.
• Cambio de sábanas y de ropa interior diariamente. El entorno familiar y profesional
deben seguir el mismo tratamiento.

b) Farmacológico.
• Uso de jabones y champú antiescabióticos.
• Sabonete de escabim® y champú.
• Diluir en agua Benzoato de Bencilo y aplicarlo de noche.
• Tiabendazol pomada.
• Hidrocortisona al 1 %.

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Nódulos escabióticos Escabiosis con infección secundaria

Escabiosis con erupción diseminada Escabiosis típica en zonas interdigitales

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VI FURÚNCULO

Definición
Es un nódulo inflamatorio de carácter agudo, de implantación profunda, rojizo y muy sensible,
que aparece en los folículos pilosos o a su alrededor, y que procede de una foliculitis estafilocó-
cica más superficial.

Etiología
Estafilococo (S. Aureus) que provocan nódulos que pueden ser estériles o constituir una res-
puesta a un cuerpo extraño. Con especial incidencia en personas desnutridas y en lugares de hi-
giene deficiente.

Clínica
Al principio el nódulo es firme e hipersensible, con una zona central necrótica. Más tarde el nó-
dulo es fluctuante, con formación de absceso bajo la zona central necrótica, y posteriormente
se ulcera. Se da únicamente en áreas donde existen folículos pilosos y en aquellas áreas some-
tidas a roce y sudoración: nariz, cara, cuello, axilas, zona occipital de cuero cabelludo y nalgas.
Puede aparecer aislado o en grupo.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (Anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Preparar un chá de alecrim y humedecer una gasa para posteriormente colocarla como
compresa sobre el furúnculo.
• 10 grs. de flores y hojas de orégano en infusión con un poco de vino y aplicarlo sobre
el furúnculo dos veces al día.
• Cataplasma de hojas frescas de arruda, aplicar sobre la lesión y cubrirla con una gasa.
• Mezclar miel de abeja con harina de trigo y elaborar una pasta aplicándola sobre el fu-
rúnculo.
• Es importante dejar el furúnculo reblandecerse para que se abra solo. En el caso que
no sea así, habría que abrirlo y lavarlo bien hasta que salga toda la infección.

b) Farmacológico.
• Calor con curas húmedas, antibióticos tópicos.
• Incisión y drenaje con terapias antimicrobianas sistémicas como benzetacil®‚ eritromi-
cina, ampicilina.
• Limpieza de la lesión con permanganato de potasio.
• Analgésicos como la dipirona.

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Furúnculo. Absceso doloroso Furúnculo. Lesión crónica

Furúnculo. Lesión inicial Aspecto de un furúnculo, por una mala práxis


de tratamiento

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VII HANSENÍASE

Definición
Es una patología infecto-contagiosa, granulomatosa, crónica, transmitida por contacto íntimo y
prolongado por pacientes bacilíferos no tratados. Afecta, de forma prioritaria y en todas la for-
mas de hanseníase, a la piel, mucosas de las vías respiratorias superiores y nervios periféricos.

Etiología
El agente etiológico es el Mycobacterium leprae que es un bacilo alcohol-ácido-resistente que
tiene la peculiaridad de formar “globias” y presentar parasitismo intracelular en el sistema retí-
culo endotelial (macrófagos).
Se transmite por vía respiratoria y coloniza las vías aéreas superiores de forma preferente.

Clínica
La hanseníase se clasifica en cuatro tipos atendiendo a sus manifestaciones clínicas, inmunoló-
gicas y bacteriológicas.
1 Hanseníase indeterminada: Manchas hipocrómicas con bordes mal definidos y alteración
de la sensibilidad térmica.
2 Hanseníase tuberculoide: Placas con bordes bien definidos acompañadas de caída de pelo, dis-
creta atrofia y alteración de la sensibilidad térmica, dolorosa y táctil. El “espesamiento” de los
troncos nerviosos ocurre de forma leve y los principales nervios afectados son: los cubitales, ra-
diales, medianos, ciáticos poplíteos externos, tibiales posteriores, surales (ciáticos) y auriculares.
3 Hanseníase dimorfa: Manchas eritematosas, con centro claro o placas eritematosas infil-
tradas con centro deprimido, siendo el borde interno de la lesión bien nítido y el externo di-
fuso. Hay compromiso de múltiples troncos nerviosos.
4 Hanseníase virchowiana: Manchas eritematosas o ferruginosas, infiltradas con bordes im-
precisos, sobre los cuales surgen pápulas y hansenomas. Infiltración de los pabellones auri-
culares, cara y extremidades inferiores y superiores.
Debemos estar atentos a las “reacciones hansenianas”, que son fenómenos agudos que inte-
rrumpen la evolución de las lesiones de la Enfermedad de Hansen. Pueden ocurrir en todas las
formas clínicas a excepción de la indeterminada.
Hay dos tipos de reacciones:
1 Reacciones tipo I: Ocurre en pacientes tuberculoides y dimorfos, es decir, en aquellos pa-
cientes que presentan algún grado de inmunidad celular. Las lesiones se tornan inmediata-
mente eritematosas y elevadas, pueden aparecer nuevas lesiones papulosas o en placas, más
o menos definidas. En la h. tuberculoide no hay afectación del estado general del paciente,
las lesiones son bien delimitadas, y los nervios poco comprometidos. En la h. dimorfa puede
haber afectación del estado general y las lesiones son menos delimitadas y más edematosas
en manos y pies.
2 Reacción tipo II: Ocurre en pacientes virchorwianaos o dimorfos avanzados. En ellos suele
existir una afectación del estado general: fiebre, dolores articulares, nódulos eritematosos y
dolorosos en la piel que pueden evolucionar a úlceras.

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Diagnóstico
Historia clínica detallada (Anexo I).
Lesiones cutáneas características.
Test de sensibilidad.
Exploración física.
Examen baciloscópico.

Tratamiento
a) Farmacológico:
PAUCIBACILAR
ADULTOS
• Mensual (1er día): 2 cápsulas de rifampicina (300 mg. x 2). 1 comprimido de dapsona (100 mg.).
• Diario (del 2º al 28º día): 1 comprimido de dapsona (100 mg.).
Ciclo completo de tratamiento: 6 “cartones” (cada cartón contiene fármacos para un mes).

NIÑOS
• Mensual (1er día): 2 cápsulas de rifampicina (300 mg. + 150 mg.). 1 comprimido de dapsona (50 gr.).
• Diario (del 2º al 28º día): 1 comprimido de dapsona (50 mg.).
Ciclo completo de tratamieto: 6 “cartones” (cada cartón contiene fármacos para un mes).

MULTIBACILAR
ADULTOS
• Mensual (1er día): 2 cápsulas de rifampicina (300 mg. x 2). 3 cápsulas de clofazimina
(100 mg. x 3). 1 comprimido de dapsona (100 mg.).
• Diario (del 2º al 28º día): 1 cápsula de clofazimina (50 mg.). 1 comprimido de dapsona (100 mg).
Ciclo de tratamiento completo: 12 “cartones” (cada cartón contiene fármacos para un mes).

NIÑOS
• Mensual (1er día): 2 cápsulas de rifampicina (300 mg. + 150 mg.). 3 cápsulas de clofa-
zimina (50 mg. x 3). 1 comprimido de dapsona (50 mg.).
• Diario (del 2º al 28º día): 1 cápsula de clofazimina en días alternos (50 mg.). 1 compri-
mido de dapsona (50 mg.).
Tratamiento completo: 12 “cartones” (cada cartón contiene fármacos para un mes).

PARA NIÑOS MENORES DE DIEZ AÑOS, la dosis se debe ajustar de acuerdo con el peso corporal.

• Para las reacciones tipo I: Cuando exista neuritis, se recomienda el uso de corticoi-
des en dosis diária de 1mg/kg/día hasta la mejora del cuadro reaccional. Cuando el pa-
ciente no presente neuritis, se puede usar paracetamol 500 mg cuatro veces al día.
• Para las reacciones tipo II: En caso de estados reaccionales en manos, pies, estruc-
turas nerviosas y lesiones oculares se indica el uso de corticoides en la dosis de
1mg/Kg/día hasta la mejora del cuadro reaccional, además de fisioterapia.

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Hanseníase indeterminada. Mancha hipocró- Hanseníase tuberculoide. Lesión en placa con


mica con alteración de la sensibilidad bordes bien definidos

Hanseníase dimorfa. Reacción de reversión du- Hanseníase virchowiana.hansenomas disemi-


rante el tratamiento nados

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Secuelas. Anestesia, traumas, heridas, infec- Secuelas. Anestesia. Quemadura


ciones secundarias y deformidad

Secuelas. Amiotrofia del pie derecho Secuelas. Infección secundaria. Osteomielitis y de-
formidad grave tras varios años sin tratamiento

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VIII HERPES SIMPLE

Definición
Se catalogan como dermatovirosis, causadas por virus de la familia herpes. Los virus son parási-
tos intracelulares obligatorios.

Etiología
Los virus causantes de estas dermatovirosis pertenecen al virus herpes simple (1 y 2, HSV) y al her-
pes zoster. Las virosis en dermatología tienen importancia no sólo por su frecuencia sino porque
son marcadores reales de inmunodeficiencias.

Clínica
La infección por el virus del herpes simple, ya sea primaria o recurrente, puede manifestarse tí-
picamente en la forma de vesículas agrupadas, que surgen en una base eritematosa en la piel
queratinizada o en la mucosa. Sin embargo muchas infecciones por el HSV son atípicas: placas
de eritema, pequeñas erosiones, fisuras y lesiones subclínicas. Cuando el individuo es infectado,
el HSV persiste en los ganglios sensoriales durante toda la vida, sufriendo recidivas con la dis-
minución de la inmunidad. En individuos sanos las infecciones recurrentes son asintomáticas o
menores, remitiendo espontáneamente o con tratamiento retroviral.
Producen vesículas sobre base eritematosa, en forma de racimos, que se localizan sobre todo en
cara, labios y zona genital.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Moler cuatro dientes de ajo en un litro de agua y beber seis veces al día.
• Zumo de hojas de babosa: 20 gr. en medio litro de agua. Tomar durante el día.
• 30 gr. de hojas de guaçatonga en medio litro de agua. Tomar dos vasos al día.
• Rallar y aplicar inhame una vez al día.
• Colocar una gasa empapada en ipê-roxo, una vez al día durante cuatro días.

b) Farmacológico.
• La profilaxis contra la infección consiste en evitar el contacto con la piel.
• Pomada de aciclovir al 5% aplicar cuatro veces al día durante siete días.
• Fanciclovir 250 mg. tres veces al día, de cinco a diez días.
• Valaciclovir 500 mg. dos veces al día, durante cinco días.
• Las vesículas secarán tras varios días y desaparecerán al cabo de varias semanas.

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Herpes simple. Vesículas agrupadas y con- Herpes simple recidivante


fluentes

Herpes simple con vesículas que evolucionan Infección por el virus herpes simple en el lugar
a costras de inoculación

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IX HERPES ZOSTER

Definición
El herpes zoster es una infección aguda localizada en el nervio sensitivo y su ganglio correspon-
diente.

Etiología
Los virus causantes de estas dermatovirosis pertenecen a la familia del herpes zoster.

Clínica
La infección es aguda y se localiza en el nervio sensitivo y su ganglio correspondiente. Es conta-
gioso. Son pacientes que presentan dolor, picor, punzadas, quemazón, cefalea, malestar gene-
ral y fiebre. La lesión vesículo-ampulosa puede ser redondeada u ovalada, de base eritematosa
edematizada con vesículas de contenido claro situadas sobre ella, y a veces purpúricas. La dis-
tribución es unilateral.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Moler cuatro dientes de ajo en un litro de agua y beber seis veces al día.
• Zumo de hojas de babosa: 20 gr. en medio litro de agua. Tomar durante el día.
• 30 gr. de hojas de guaçatonga en medio litro de agua. Tomar dos vasos al día.
• Rallar y aplicar inhame una vez al día
• Colocar una gasa empapada en ipê-roxo, una vez al día durante cuatro días.

b) Farmacológico.
• Para el herpes zoster, analgésicos. Las vesículas secarán tras varios días y desaparece-
rán al cabo de varias semanas.

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Evolución herpes zoster, días 1, 2 y 3 Evolución herpes zoster, días 4, 5 y 6

Evolución herpes zoster, días 7, 8 y 9 Evolución herpes zoster, día 10

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X IMPÉTIGO

Definición
Es una infección de la piel por bacterias que causan heridas, que se extienden rápidamente, prin-
cipalmente en niños que habitan en lugares de higiene inadecuada, donde la temperatura y la
humedad elevada son factores predisponentes.

Etiología
Es debido a la infección por estafilococos y estreptococos (S. aureus y S. pyogenes, respectiva-
mente) que causan infecciones superficiales en epidermis o infecciones que se extienden hasta
la dermis. Los factores que con más frecuencia ayudan a esta propagación son la falta de higiene,
la desnutrición, las temperaturas elevadas y la presencia de otras enfermedades cutáneas pro-
vocadas por traumatismos leves o picaduras de insectos.

Clínica
La lesión inicial es una mácula eritematosa que luego se puede transformar en una vesícula-pús-
tula a nivel superficial. El contenido seropurulento se seca, originando una costra característica.
Las lesiones se localizan frecuentemente en la cara, cuello y extremidades superiores e infe-
riores.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Tintura de crajiru: mojar cuidadosamente las costras tres veces al día para retirarlas pos-
teriormente.
• Después de cada lavado aplicar violeta de genciana en las heridas.
• Cataplasma de patatas para retirar las costras.
• Cocer 20 gr. de hojas de fumária en un litro de agua y tomar tres vasos al día.
• Infusión de 80 gr. en un litro de agua de hojas de amor-perfeito silvestre, dejándolo re-
posar treinta minutos para posteriormente aplicarlo de forma local.

b) Farmacológico.
• Pomada de neomicina, o de bacitracina, tres veces al día durante siete días.

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Impétigo. Pequeñas erosiones costrosas agru- Impétigo. Lesión frecuente en pescadores de


padas en zona axilar clima tropical

Impétigo. Erosión costrosa en un niño de siete Impétigo. Lesión de seis meses de evolución
años

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XI JORGE LOBO

Definición
La enfermedad de Jorge Lobo, también conocida como lobomicosis, es una infección cutánea
crónica, no debilitante, de la zona tropical de América central y América del sur, causada por el
Paracoccidioides loboi. Se observa sólo en la piel sin afectar ningún órgano interno ni mucosas.

Etiología
En 1931 el médico brasileño Jorge Lobo, examinó a un seringueiro, proviniente de la bacia ama-
zónica, que poseía unas lesiones nodulares confluentes en la piel; a partir de esas lesiones fue
identificado un microorganismo con aspecto levaduriforme patógeno para el hombre.
No se conoce bien la forma de vida de este parásito. Se cree que es inoculado en la piel humana
a través de pequeños traumatismos superficiales debido a rozamientos con plantas o el suelo.
Se apunta también la teoría de que un insecto pueda servir de vector al hongo. En Brasil todos
los casos son originarios del Amazonas, siendo ésta una región endémica de la micosis de Lobo.

Clínica
Las lesiones se restringen a la piel, predominando en pabellones auriculares y miembros supe-
riores e inferiores. Es de progresión lenta y se extiende por toda la superfície cutánea al cabo de
tres décadas aproximadamente.
Se manifiesta por pápulas, tubérculos, nódulos y placas de color marrón oscuro simulando a un
queloide. También pueden encontrase lesiones ulcerosas, verrugosas, costrosas y gomosas de
consistencia muy dura. En nuestro medio verificamos la localización preferencial por los pabe-
llones auriculares (unilateral) y, en orden de frecuencia: miembros inferiores, miembros superio-
res y otras localizaciones. Los pacientes refieren la sintomatología de esta micosis como lesiones
pruriginosas y ardientes, en ocasiones con pequeños traumas sangrientos.
En casos graves, la piel puede ser cubierta por nódulos agrupados y confluentes.
La afectación linfática es poco frecuente. Ausencia de compromiso visceral y de linfoadenopa-
tías satélites. En el noventa por ciento de los casos estos pacientes presentan depresión.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Multimistura de cipó una vez al día durante dos meses.
b) Farmacológico.
• No existe ningún tratamiento específico: tras más de setenta años desde su descubri-
miento, aún sigue siendo una incógnita su fisiopatología.
• En ocasiones hemos obtenido buenos resultados con clofazimina, itraconazol, parace-
tamol y terapias psicológicas.

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J. Lobo, extensas placas nodulares en pierna J. lobo, placas nodulares en pie derecho
derecha

J. Lobo, placas nodulares infectadas por el roce J. Lobo, nódulos queloides en pabellón auricular

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XII LARVA MIGRANS CUTÁNEA

Definición
Se trata de una dermatitis pruriginosa, también conocida como dermatitis del “animal de playa del
amazonas”, que se caracteriza por una erupción lineal, ligeramente elevada, eritematosa, producida
cuando las larvas de nematodos de parásitos de animales domésticos penetran y emigran hacia el
interior de la piel, dibujando trayectos sinuosos a modo de pequeños “túneles”en relieve, con evo-
lución más o menos rápida y localizados sobre todo en nalgas, zona lumbar y extremidades.

Etiología
Esta patología dermatológica tiene su origen en la invasión de la piel de larvas del Ancylostoma,
parásito común en perros y gatos. Es frecuente encontrar larvas en las playas amazónicas y te-
rrenos arenosos, donde estos animales contaminan el suelo con sus heces. Por tanto el conta-
gio se da por contacto con el suelo, penetrando el parásito por el pie, ascendiendo por piernas
y nalgas, pudiendo permanecer durante semanas o meses. También puede existir una forma de
extensión rápida por toda la piel. El clima tropical de calor y humedad, favorece el desarrollo de
estas larvas en estadíos infectantes.

Clínica
Cuando las larvas inician su infección pueden pasar desapercibidas o tener la sensación de ardor.
En seguida, aparecen puntos eritematosos o pápulas, acompañadas de prurito. Pueden ocurrir
episodios dolorosos intermitentes. Las emigraciones de larvas comienzan después del cuarto día
de penetración. La larva camina lentamente, a razón de uno a tres centímetros por día en forma
de zig-zag, curvas y entrelazamientos, pudiendo permanecer activa hasta varios meses.
Sin tratamiento, la larva muere en un período comprendido entre dos y ocho semanas. Debido
al intenso prurito y al acto del rascado, podemos impulsar a las larvas y además provocar in-
fecciones microbianas que originen escoraciones en la piel.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Pasar polvo de ajo en la zona afectada, tres veces al día.
• Picar 50 gr. de hojas de agave y hervirla en un litro de agua, colarla y lavar las partes
afectada por las larvas.

b) Farmacológico.
• Puede ser tópico o sistémico, con tiabendazol, dependiendo del número de lesiones y
su localización. Otra opción terapeútica es el abendozol.

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Lesión residual de larva migrans Lesión pruriginosa de larva migrans

Lesión inicial de larva migrans Fotografía ampliada de larva migrans

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XIII LEISHMANIASIS TEGUMENTAR AMERICANA

Definición
Es la forma más frecuente de leishmaniasis cutánea-mucosa, y se le conoce popularmente como
“herida brava”. Se observa en regiones de intensa vegetación. Son infecciones zoonóticas.

Etiología
El agente etiológico de la leishmaniasis es un protozoario flagelado tripanosomatídeo (Leishma-
nia). El modo de transmisión habitual es a través de la picadura de varias especies de fleboto-
míneos, dependiendo éstas de la localización geográfica.

Clínica
La forma ulcerada es la más común. Se caracteriza por úlcera de bordes elevados en moldura,
fondo granuloso, con o sin exudación y dolor. Cuando existen lesiones mucosas algunos pa-
cientes presentan obstrucción y eliminación de costras nasales. Generalmente las lesiones se lo-
calizan en extremidades inferiores. Sin tratamiento puede extenderse a otras mucosas de la
boca, faringe o laringe.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Tomar tres veces al día coincidiendo con las comidas una infusión de chá de cipó mil
hombre.
• Zumo de babosa en ayunas.

b) Farmacológico.
• La droga de primera opción es el glucantime®.
• De segunda opción, Anfotericina B.

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Leishmaniasis. Úlcera con borde y fondo gra- Leishmaniasis. Lesión tras varias semanas de
nuloso tratamiento

Leishmaniasis. Sobreinfección Nódulo solitario con pequeña ulceración de un


mes de evolución tras la picada del mosquito

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XIV LESIONES YATROGÉNICAS

Definición
Las erupciones por fármacos pueden simular casi la totalidad de las expresiones morfológicas en
Dermatología, y deben ser las primeras que hay que considerar a la hora de realizar el diagnós-
tico diferencial. Son reacciones cutáneas adversas a los fármacos, que presentan prurito y que
suelen remitir con la interrupción de los mismos. Con todo, es cierto que existen reacciones gra-
ves y potencialmente fatales que son imprevisibles.

Etiología
Es provocada por la administración de fármacos o sustancias empleadas con fines terapéuticos.
La mayoría se basan en reacciones de hipersensibilidad (tipos I, II, III y IV).

Clínica
Síntomas generales como fiebre alta, ganglios linfáticos hipertrofiados, artralgias o artritis, pro-
blemas respiratorios e hipotensión. También aparecen alteraciones cutáneas como eritema con-
fluente, edema facial, dolor cutáneo, púrpura palpable, necrosis cutáneas, erosiones de la
mucosa, urticaria y edema lingual.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Té de flores de caléndula.
• Lavado con paina de sapo durante tres meses, una vez al día.

b) Farmacológico.
• Interrumpir la ingesta del fármaco responsable.
• Como opción farmacológica se puede pensar en prednisona con hidróxido de aluminio.

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Lesión yatrogénica. Reacción cutánea adversa Lesión yatrogénica. Reacción cutánea adversa
al abuso de pomadas antimicrobianas al uso de la poliquimioterapia

Lesión yatrogénica. Reacción cutánea adversa Lesión yatrogénica. Reacción cutánea adversa
al uso de corticoides al uso de la poliquimioterapia

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XV LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

Definición
Es una forma especial de liquenificación, localizada, que se manifiesta de la misma forma que
una dermatitis atópica, ya sea generalizada o localizada.

Etiología
Las rascaduras se transforman en hábitos que pueden persistir por meses o años, llevando a la
liquenificación de los tejidos de la piel. Hay tendencia especial de la piel a responder a estos
traumatismos físicos por la hiperplasia de la epidermis; la piel se torna extremadamente sensi-
ble al tacto.

Clínica
El prurito es intenso. La piel hipersensible al mismo provoca el acto reflejo del rascado en un há-
bito permanente. La mayorìa de los pacientes refiere una historia de crisis de prurito provocado
por estímulos mínimos: vestir, rozarse, etc. A veces se producen crisis nocturnas de prurito ge-
neralizado.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• De cinco a diez gotas de óleo de copaíba en agua antes de acostarse.
• Empapar tiritas blandas en limón y colocarlas como si se tratase de un vendaje oclusivo
al irse a dormir.

b) Farmacológico.
• Preparados de corticoides tópicos sobre gasas oclusivas.
• Antihistamínicos:
Pomada de doxepina al 5%, durante diez días.
Hidroxizina 25 gr. un comprimido por la noche, durante una semana.

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Liquen simple crónico. Lesión de 15 años de Liquen simple crónico. Lesión de 10 años de
evolución evolución

Liquen simple crónico. Lesión generalizada Liquen simple crónico. Eccema folicular con-
fluente

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XVI MELASMA

Definición
Melasma (del griego melas, mancha oscura), es una hiperpigmentación de color marrón, que
puede variar de una tonalidad oscura a otra más clara en función de la raza, que se desarrolla
en áreas expuestas a la luz solar.

Etiología
Desconocida. Se asocia en ocasiones, al período de gestación, al uso de anticonceptivos orales
y a algunos fármacos (difenilhidantoína), aunque también puede ser idiopático. Es común en re-
giones soleadas.

Clínica
Lesiones cutáneas hiperpigmentadas totalmente maculosas, cuyas tonalidades e intensidad de-
penden basicamente del fototipo cutáneo del paciente. Con bordes irregulares y geográficos. Se
distribuyen sobre todo en la cara, nariz, carrillos, labios superiores y mandíbula.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Zumo de piña en ayunas.
• Agua de flor del naranjo para aplicaciones locales.
• Baños del rostro con agua templada.
• 20 gotas al día de tintura de diente de león.

b) Farmacológico.
• La profilaxis es esencial, de ahí que se sugiera el uso de protectores solares.
• Solución de hidroquinona al 3% usada junto al gel de tretinoína tópica al 0,02%.

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Melasma no delimitada en el rostro Melasma delimitada en el rostro

Melasma. Fotografia ampliada Melasma en mujer blanca

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XVII MILIARIA

Definición
Es un síndrome asociado al exceso de sudoración, que se caracteriza por una exhalación y se-
creción excesiva de sudor, especialmente abundante. Es típico de regiones tropicales.

Etiología
La miliaria es debida al cierre de los poros de la piel, por acúmulos de queratina y por irritación
de la porción intra-epidérmica del canal excretor de los pelos debido a los componentes del
sudor. Dicho sudor se presenta como un líquido claro excretado por la glándula sudorípara y
agrupado en pequeñas gotas en la superfície cutánea. Contiene sales (cloruro de sodio princi-
palmente, colesterina, grasas, ácidos grasos, vestigios de albúmina, urea y otros compuestos). La
reacción es alcalina o ácida, según las distintas regiones del cuerpo en las que se recoja.

Clínica
Se manifiesta de forma súbita con gran número de vesículas del tamaño de la cabeza de un al-
filer, de contenido claro-oscuro. La erupción se acompaña de un moderado prurito y por la sen-
sación de hormigueo en la región afectada.
Se localiza de forma preferente en el tronco anterior y posterior, cabeza y cuello. El rostro rara
vez es afectado.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Baños tres veces al día con hojas secas de banana hervida.
• Usar a modo de jabón polvillos de tapioca.
• Hojas trituradas de maíz.
• Mezclar alcohol de pinga con tapioca y pasar por la parte afectada.

b) Farmacológico.
• Lavar con permanganato potásico.
• Aplicar loción de calamina.
• Pomada de hipoglós® dos veces al día (mañana y noche).

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Miliaria. Erupción de vesículas pruriginosas Miliaria. Lesión inicial

Miliaria. Lesión de tres semanas de evolución Miliaria. Lesión residual

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XVIII ONICOMICOSIS

Definición
Es una infección progresiva crónica del aparato ungueal, causada en la mayoría de los casos por
dermatofitos.

Etiología
El tipo más común de onicomicosis es causada por el Trichophyton rubrum, con una distribución
geográfica universal. La invasión ocurre en uñas previamente sanas. La probabilidad de invasión
en la uña por hongos aumenta con los problemas circulatorios, fracturas de miembros inferio-
res o alteraciones de la inervación. En nuestro medio es debido al amolecimiento constante de
las uñas por el agua y los traumatismos.

Clínica
Los laterales de las uñas son de color rojizo, inflamados y doloridos.
Una mancha blanca es observada en ocasiones en la superficie distal o lateral de la uña, con
bordes bien delimitados. Con el tiempo la coloración blanquecina puede evolucionar a un tono
marrón o negro. El deterioro progresivo de la uña puede ocurrir en semanas o más lentamente
en un período que oscila entre seis meses a dos años. Es posible que emitan gotas de pus.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Profilaxis.
• Evitar la piel húmeda y no manipular la uña.

b) Fitoterápico.
• Elaborar cataplasma de hueso de aguacate (previamente molidos) y colocar dos veces
al día.
• Mantener los dedos sumergidos en agua templada con flores de feno-grego cada noche.
• Compresas de erva-mour y erva de bicho al atardecer.
• Si la infección fuese importante, mezclar mastruz con alcohol sobre la uña infectada y
hoja de couve empapada en gasas tres veces al día.

c) Farmacológico.
• Identificar y eliminar la causa.
• Antibióticos como la Penicilina.
• Pomadas de nistatina y posteriormente crema de miconazol con y sin cura oclusiva.

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Onicomicosis. La lámina ungueal está des- Onicomicosis. Lámina ungueal distal afectada
truida

Onicomicosis. Lámina ungueal lateral afectada Onicomicosis. Pies ribeiriños

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XIX PEDICULOSIS DEL CUERO CABELLUDO

Definición
Es una infección del cuero cabelludo, causada por un piojo chupador de sangre de la orden de
los anopluros que evolucionan a ectoparásitos obligatorios de los seres humanos. Se alimentan
del cuero cabelludo y depositan ahí sus huevos.

Etiología
Provocado por el parásito Pediculus capitis, muy común entre los niños en edad escolar y que
pueden transmitir a su familia o a personas de su entorno por compartir fomites (gorras, cepi-
llo de dientes, peines, toallas, etc.), siendo un factor fundamental la falta de higiene y la convi-
vencia en lugares hacinados y sucios.

Clínica
Prurito intenso del cuero cabelludo acompañado de cabellos secos y sin brillo.
En ocasiones podemos observar complicaciones como furúnculos, impétigo y glándulas cervica-
les hinchadas.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Profilaxis.
• Orientar sobre la higiene personal (tomar baño y lavar el cabello a diario, mantener las
uñas cortadas, evitar compartir ropa personal durante el período de crisis).

b) Fitoterápico.
• Preparar un vaso de vinagre con dos cucharadas de sal en agua templada y pasarla por
el cabello donde permanecerá durante dos horas. Después lavar la cabeza con agua y
jabón neutro.
• Moler la simiente de araticum, con el polvo resultante que se obtiene pasar por el cuero
cabelludo.
• Hervir unos 50 gr. de hojas de arruda en un litro de agua y dejar enfriar, para poste-
riormente lavar la cabeza.
• Champú de jaborandi dos veces por semana.

c) Farmacológico.
• Champú de lindano aplicado en dos minutos y rápidamente enjuagar.
• Loción o champú de ivermectina al 0,8%.

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Pediculosis. Infección secundaria tras el ras- Pediculosis. Liendres


cado agresivo

Pediculosis. Heridas Pediculosis. Complicaciones, impétigo

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XX PELAGRA

Definición
Es una patología causada por la deficiencia de niacina. El aminoácido esencial triptófano es con-
vertido en el organismo en niacina. La niacina (niacinamida) es un componente importante de
la coenzima I (NAD) y de la coenzima II (NADP), que participan de las reacciones de oxidación-
reducción como donadores y receptores de iones de hidrógeno, respectivamente. Se observa
sobre todo en niños y adultos desnutridos.

Etiología
La pelagra puede ser causada por una dieta deficiente en niacina o triptófano, o ambos. En ge-
neral estos pacientes consumen dietas basadas casi exclusivamente en maíz, careciendo de pro-
teínas. Se caracteriza por las tres “D”: dermatitis, diarreas y demencias. Las alteraciones cutáneas
son determinadas por la exposición a la luz solar o por la compresión.

Clínica
La enfermedad se inicia con eritemas pruriginosos y ardientes en el dorso de las manos, cuello
y cara. Aparecen vesículas y ampollas que pueden romperse, llevando a la formación de crestas
y lesiones descamativas. Más tarde la piel se endurece, liquenifica, con fisuras y lesiones nítida-
mente demarcadas de la piel normal. Los pies pueden estar hinchados o deshidratados, la len-
gua se aprecia rojiza y la persona se siente dolorida y débil.
La distribución es típica: dorsos de las manos y dedos adquieren la forma de un guante, hecho
que se conoce como “guante de pelagra”; en los pies “pie de pelagra” y alrededor del cuello se
simula un collar conocido como “collar de matrimonio”; también se puede observar en los labios
de estas personas “labio geográfico”.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Dieta rica en proteínas y vitaminas.
• Zumo de açaí y zumo de camu-camu en días alternos cada uno.
• Vitaminas frutales a base de limón, acerola y naranjas.

b) Farmacológico.
• Complejos vitamínicos.

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Pelagra. Lesión descamativa Pelagra. Pie de pelagra

Pelagra. Lesión inicial Pelagra. Lesión crónica

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XXI PÉNFIGO FOLIÁCEO ENDÉMICO

Definición
Son un grupo de enfermedades caracterizadas por ampollas intra-epidérmicas cutáneas o mu-
cosas formadas por pérdida de adhesión entre las células, que ocurren a causa de un mecanismo
autoinmune, demostrado por la presencia de anticuerpos tipo IgG, en los espacios intercelula-
res de los queratocitos.

Etiología
Aún está en fase de dilucidación. Se sabe que son patologías autoinmunes. Los pacientes me-
joran cuando se trasladan a regiones urbanas, padeciendo recidivas cuando retornan a las re-
giones endémicas. Algunos investigadores especulan con la posibilidad de que estas patologías
estén originadas por algún agente infeccioso transmitido por artrópodos.

Clínica
Las lesiones se presentan como ampollas frágiles que se rompen rápidamente para dejar áreas
erosionadas, inicialmente eritematosas y que se tornan escamosas-costrosas. El paciente siente
prurito y ardor en las áreas erosionadas.
Las lesiones pueden permanecer localizadas por largo tiempo o pueden evolucionar invadiendo
el tegumento (eritrodermia), exhalando un olor característico.
Las temperaturas matutinas son normales, mientras que las vespertinas suelen ser altas

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Leche de amapá diluido en medio litro de agua.
• Dieta rica en fibras y vitaminas.
• Ejercicio físico.

b) Farmacológico.
• Los medicamentos de primera opción son los corticoides en dosis diaria de 1 mg/kg/día,
del tipo de la prednisona, en caso de optar por esta las dosis irán disminuyendo de
acuerdo con la mejora clínica del paciente.

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Pénfigo foliáceo. Primera semana de tratamiento Pénfigo foliáceo. Tercera semana de tratamiento

Pénfigo foliáceo. Sexta semana de tratamiento Pénfigo foliáceo. Décima semana de tratamiento

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XXII PICADURA DE INSECTO

Definición
Son reacciones cutáneas a picaduras de artrópodos que se manifiestan por reacciones inflama-
torias alérgicas caracterizadas por erupciones pruriginosas en las zonas de la picadura, que pue-
den persistir por días o semanas. En algunos casos puede haber síntomas sistémicos que varían
de leves a graves, e incluso pueden provocar la muerte por causa de choque anafiláctico. Hemos
de considerar el hecho de que las picaduras de artrópodos son también mecanismos de trans-
misión de infecciones.

Etiología
En general, son lesiones urticarioformes, que se localizan en la zona expuesta al contacto con
los insectos.

Clínica
Lesiones de urticaria aguda con aspecto pápulo-vesiculoso. Acompañada de prurito rebelde, pu-
diéndose ver eritemas e inflamación en las zonas afectadas.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Prevención.
• Repelentes contra insectos.
• Desinfección de las casas.
• Uso de ropa cómoda con mangas y pantalones largos de colores claros.
• Lavar bien la herida con agua templada y jabón neutro.

b) Fitoterápico.
• Triturar hojas de hortelã y aplicar localmente.
• Aplicar compresa fría de maíz.
• Torrar la simiente de araticum y pasar el polvo obtenido sobre la herida.
• Aplicar crema de arruda.

c) Farmacológico.
• Aplicación tópica antipruriginosa.
• Antihistamínicos vía oral.
• Pomada de dexametasona.
• Calamina en loción.
• Crema de prometazina.
• Para lesión única, Drenison® pomada.

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Infección secundaria a la picadura de un in- Infección secundaria a la picadura de un in-


secto secto en personas inmunodeprimidas

Picadura de un insecto. Erupción pruriginosa Picadura de un insecto. Presenta una pequeña


intensa pápula pruriginosa que evoluciona a ampolla
en pocos días

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XXIII PIEDRA NEGRA

Definición
Es una infección fúngica del cabello, caracterizada por la presencia de nódulos firmes, irregula-
res, compuesto de elementos fúngicos cementados y juntos, localizados en zonas pilosas.

Etiología
Causada por un fungos llamado Piedraia hortai, frecuente en las regiones de clima tropical cá-
lido y húmedo. La fuente de infección son el suelo, el aire y superficie corporal.

Clínica
La piedra negra es asintomática y se presenta como nódulos duros, castaños o incrustaciones ne-
gras que varían en milímetros. En los puntos de localización de los nódulos de piedra negra el
extremo de los pelos es quebradizo.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Colocar 20 gr. de hojas de jaborandi en medio litro de alcohol y dejar macerar durante
ocho días y lavar dos veces por semana con esta preparación.
• Cortar los pelos en las áreas afectadas.

b) Farmacológico.
• Champú de ketoconazol.
• Pasar crema de cotrimoxazol una vez al día.

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Piedra negra. Muslo derecho Piedra negra. Brazo izquierdo

Piedra negra. Zona occipital Piedra negra. Zona escapular

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XXIV PINTA

Definición
Es una treponematosis de contagio no venéreo y circunscrita a la piel, de evolución crónica, con
distribución endémica en América Latina. En Brasil se encuentra en los Estados de Acre, Mato
Grosso y Amazonas (ríos Solimões, Alto Río Negro, Juruá y Purús).

Etiología
Patología infecto-contagiosa causada por el Treponema carateum, perteneciente a la familia de
las Spirochaetacea y por tanto es una espiroquetosis similar a la sífilis, de evolución crónica, be-
nigna en cuanto a la vida del paciente y de difícil regresión espontánea. Al contrario que la sífi-
lis, las lesiones se limitan a la piel generalmente.
La enfermedad se presenta en personas de todas las edades y de ambos sexos. La transmisión ocurre
por vía directa, a través del contacto físico entre portadores de la pinta activa y los sanos. En los últi-
mos años se postulan dos teorías: que la picadura de un insecto pueda contribuir a la potencialización
en la transmisión de la pinta o que pueda transmitirse durante la práctica ritual en aldeas indígenas.

Clínica
De siete a veinte días tras la inoculación del T. carateum en la piel, surgen las lesiones iniciales
de la pinta. En términos de semejanza a otras treponematosis, la evolución se produce en fases:
1 Fase primaria: Se forma una lesión inicial en el punto de inoculación, surgiendo una pequeña pá-
pula o mácula eritematosa. A lo largo de dos meses, la lesión irá creciendo presentando entonces
aspecto eritematoso e infiltrativo, no pruriginoso, con pápulas satélites alrededor de las lesiones.
Frecuentemente comienza en las extremidades inferiores y en las zonas de la piel al descubierto.
2 Fase secundaria: Meses después, aparecen unas lesiones secundarias, conocidas como Pinti-
des, que son máculas hipocrómicas, descamativas, aumentadas de tamaño y confluyendo para
formar manchas mayores, rodeadas por áreas de piel no afectadas. Son altamente infectivas.
3 Fase terciaria: Tras dos o tres años de enfermedad, se observan áreas de despigmentación
con piel de aspecto escamoso, seca y dura, que recuerdan al vitíligo.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Aceite de almendras en aplicaciones locales los miércoles y domingos.
• Decocción de 50 gr. de flores de espinheiro-alvar; y aplicar en las lesiones locales tres
veces por semana en días alternos.
• Zumo de limón.
b) Farmacológico.
• En el tratamiento y profilaxis de la pinta se emplea Penicilina G benzatina a dosis reco-
mendada de 1.200.000 UI a 2.400.000 UI.
• Como alternativa al tratamiento en pacientes alérgicos a las penicilinas, se usan tre-
traciclinas (1g/día, durante cinco días).

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Pinta. Diagnóstio diferencial del vitíligo Pinta tardía. Acentuada hipercromía en la cara

Pinta tardia. Aspecto multicolorido Pinta. Periodo de diseminación cutánea

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XXV PITIRIASIS ALBA

Definición
Es una hipomelanosis desfigurante común que, como el propio nombre indica, consiste en una
área blanca de descamación. Es observada en un gran número de personas en regiones tem-
pladas. Las lesiones son marrones-claras o blanco-pálidas, con mayor frecuencia en la cara, aun-
que es posible su localización en extremidades superiores y tronco.

Etiología
Es desconocida, aunque se sospecha de algún tipo de parásito intestinal, y algunos creen que
puede ser una forma de dermatitis eczematosa.

Clínica
Se aprecian máculas despigmentadas, claramente delimitadas, de forma redonda u oval que va-
rían de tamaño. Tras un ligero rascado con la uña se aprecia una fina descamación. La piel no se
afecta, presenta coloración normal.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Dos cucharadas por día de geléia de vermes durante cuatro días, descanso de dos y re-
tornar de nuevo tres días, hasta completar los nueve días de tratamiento.
• 20 gr. de hojas y flores de catinga-de-multa en medio litro de agua, a modo de infu-
sión para ir tomando a lo largo del día.

b) Farmacológico.
• Comprimidos de Mebendazol.
• Comprimidos de Metronidazol.

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P. Alba. Lesiones blanco-pálidas en tronco y ex- P. alba. Lesión blanco-pálida, en un niño de


tremidades superiores diez años que persiste después del tratamiento

P. alba. Área de descamación P. alba. Lesión marrón clara

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XXVI PITIRIASIS VERSICOLOR

Definición
Es una dermatosis crónica y asintomática, circunscrita y bien demarcada, debida a hongos, con
lesiones de pequeñas a moderadas, caracterizada por la presencia de máculas blancas o marro-
náceas.

Etiología
Es una micosis superficial causada por levaduras lipofílicas denominadas Malassezia furfur, que
habita normalmente en la queratina de la piel y en los folículos pilosos. Es un microorganismo
oportunista, no es contagioso. La proliferación excesiva de flora cutánea residente ocurre cuando
se dan las condiciones favorables como la humedad alta de la superficie cutánea típica del clima
tropical.

Clínica
Máculas bien delimitadas, redondas u ovales, con una fina descamación, que se levanta fácil-
mente con el borde de un portaobjetos. En cuanto al color, en las pieles claras las lesiones son
marrones claras y en las pieles oscuras son blancas, de diferentes tonos e intensidades. Se puede
observar que con el tiempo las lesiones únicas pueden crecer y delimitar zonas corporales ex-
tensas.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Cataplasma de dolomita con inhame.
• Buena higiene corporal para evitar la excesiva sudoración.
• Chá de camomila en ayunas.
• 10 gotas de copaíba en agua en la cena.
• Zumos de limón y zanahoria.

b) Farmacológico.
• Las escamas se eliminan con agua y jabón.
• Crema de miconazol.
• Champú de ketoconazol.
• Crema de imidazol.

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Pt. versicolor. Máculas hipopigmentadas a Pt. versicolor. Máculas hipopigmentadas de di-


modo de mapas en la parte posterior del mensiones pequeñas bien delimitadas
tronco

Pt. versicolor. Máculas despigmentadas que va- Pt. versicolor. Mácula hipopigmentada única
rian de tamaño

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XXVII PSORIASIS

Definición
Es una de las dermatosis más frecuentes y de distribución universal. Afecta a cerca del 2% de la
población mundial. Es una alteración hereditaria de la piel con diferentes formas clínicas. Su ma-
nifestación más típica consiste en pápulas descamativas y placas de carácter crónico y recidi-
vante de distribución característica en áreas típicas del cuerpo.
La presentación clínica varía de persona a persona, con lesiones en placas localizadas hasta le-
siones cutáneas generalizadas.
La actividad de esta enfermedad es evidenciada por descamación, placas estacionarias e infla-
mación de lesiones en gotas de erupción.
Etiología
La causa es desconocida, aunque se apunta a orígenes multifactoriales como son los heredita-
rios, traumatismos mínimos, el abuso de ciertos fármacos como el litio o los corticoides sistémi-
cos, así como el estrés, la obesidad o el alcoholismo.
Clínica
Las lesiones cutáneas se presentan en forma de pápulas y placas rosa-salmón con límites bien mar-
cados y descamación blanca-plateada intensa. Generalmente siguen un patrón bilateral asimétrico;
la enfermedad acostumbra a eludir determinadas áreas expuestas y siente predilección por los codos,
rodillas, cuero cabelludo, tronco y áreas intertiginosas. La región facial raramente es afectada y
cuando hay lesiones faciales casi siempre son asociadas a un tipo de psoriasis refractaria.
Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Profilaxis.
• Dieta pobre en proteínas animales.
• Baños de sol a primera hora de la mañana.
b) Fitoterápico.
• Aplicar cataplasma de malva días alternos.
• Infusión de cavalinha en ayunas.
• Aplicar tres veces al día crema de própolis.
• Pasar de noche óleo de zimbro.
c) Farmacológico.
• Es difícil generalizar con respecto al tratamiento de la psoriasis, ya que la elección de-
pende del tipo, del estadío de la enfermedad, de la localización, de la extensión, de la
edad del paciente y del grado de incapacidad.
• Corticoides fluorados tópicos (valerato de betametasona, acetato de fluoquinolona,
propionato de betametasona) que deben de aplicarse de noche.
• Curativos hidrocoloides por veinticuatro y cuarenta y ocho horas, evitando así que el
paciente escarifique la piel.
• Preparaciones tópicas de antralina.
• Sesiones de fototerapia con UVB o fotoquimioterapia con PUVA.

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Psoriasis. Placas y pápulas pequeñas, desca- Psoriasis. Lesión eritematosa-escamosa


mativas y dispersas

Psoriasis. Placas queratósicas extensas en el Psoriasis. Placa eritematosa, delimitada, con


tronco descamación blanquecina

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XXVIII TINEA CAPITIS

Definición
Es una tricomicosis dermatofítica de los cabellos. Las manifestaciones clínicas son muy variables
y van desde la descamación blanda con caída de cabellos quebradizos hasta la inflamación do-
lorosa con nódulos que drenan pus y causan alopecia cicatricial.

Etiología
Varía mucho dependiendo del país y de la región. Las infecciones pueden convertirse en epidé-
micas en las escuelas o instituciones. Especialmente cuando hay aglomeraciones de personas, se
transmite por contacto interpersonal o de animales a seres humanos mediante objetos conta-
minados. Las esporas están presentes en los portadores asintomáticos, animales u objetos in-
animados. Los factores de desnutrición, debilidad y enfermedad crónica son determinantes y
predisponentes.

Clínica
En la tinea capitis existe una placa de color ceniza, que presenta generalmente una alopecia par-
cial, de configuración circular con pelos fracturados, de tono gris oscuro debido a su revesti-
miento por los artrosporos. La inflamación es mínima. Existe una descamación fina con márgenes
muy bien demarcados que es intensa y hace que la raíz del pelo se torne quebradiza.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Profilaxis.
• Es importante examinar los contactos, para así descubrir los portadores asintomáticos.
No se debe compartir ni ropa, ni peines, ni toallas para evitar contagios.

b) Fitoterápico.
• Mezclar enxofre con vinagre y dejar secar en el cuero cabelludo.
• Aplicar después de lavar el pelo con agua templada, crema de enxofre con vaselina.
• De noche colocar zumo de mata pasta con lacre amasado.

c) Farmacológico.
• Terbinafina: comprimidos de 250mg/día de cuatro a ocho semanas.
• Itraconazol: cápsulas de 100 mg. de cuatro a ocho semanas.
• Fluconazol: comprimidos de 100 mg. de tres a cuatro semanas.
• Ketoconazol: comprimidos de 200 mg. de cuatro a seis semanas.

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Tinea capitis. Área redondeada bien delimi- Tinea capitis. Placa de alopecia hiperquerató-
tada, eritematosa, con fina escamación y pér- cica redondeada de gran tamaño
dida de pelo

Tinea capitis. Pequeños nódulos purulentos y Tinea capitis. Pérdida extensa de pelo con le-
dolorosos siones adherentes al cuero cabelludo

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XXIX URTICARIA

Definición
Es una dermatosis común, que ocurre en cualquier período del año, con distribución geográfica
universal y con erupción recurrente que puede ser aguda o crónica. Más del 45% de la pobla-
ción mundial sufre estas reacciones durante su vida.

Etiología
Pueden ser clasificadas como alteraciones mediadas por la IgE, por el complemento y por los
auto-anticuerpos anti FceRI, relacionados con estímulos físicos (frío -denominado test de cubos
de hielo- o la exposición a la luz solar), el ejercicio físico (hasta el punto de provocar transpira-
ción que desencadena una reacción pruriginosa), edemas de manos (después de usar algún ob-
jeto durante bastante tiempo) o idiopáticos. Por tanto es una reacción cutánea expuesta a ciertos
tipos etiológicos como alimentos (leche, huevos, trigo), fármacos (penicilinas, aspirinas, ampici-
linas, etc.), picaduras de insectos, situaciones de intensa humedad, heridas crónicas, estrés, ejer-
cicios físicos virulentos. En la mayoría de los casos la causa es desconocida.

Clínica
Erupción cutánea caracterizada por pápulas eritematosas pruriginosas. Transitorias o crónicas, la
distribución puede ser local, regional o general. Pueden presentarse angioedemas que son re-
acciones similares con aumento volumétrico transitorio, de color de la piel, pudiendo envolver
partes del rostro (párpados, labios o lengua) o extremidades u otras áreas debido al edema sub-
cutáneo.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
Investigar la causa y eliminarla.
a) Fitoterápico.
• Aplicar compresas de camomila.
• Cataplasma de avena con agua bien fría de mañana y de noche.
• Picar 50 gr. de hojas de agave y diluirlo en medio litro de agua hirviendo, colar y lavar
las partes afectadas.
• Hervir 50 gr de assas de pez en dos litros de agua y lavar las partes afectadas.

b) Farmacológico.
• Antihistamínicos: bloqueadores H1 (hidroxizina, terfenadina), prometazina, pola-
ramina®.
• Prednisona indicado en el tratamiento del síndrome de angioedema-urticaria-eosinófilo.
• Cremas de calamina.

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Urticaria. Infección traumática provocada por Urticaria. Lesiones eritematosas clásicas y pru-
el rascado con un objeto punzante riginosas

Urticaria. Elementos papulosos, diseminados Urticaria de diez años de evolución con des-
de forma irregular pigmentación de la piel

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XXX VERRUGA VULGAR

Definición
Esta hiperplasia epitelial benigna aislada se presenta en forma de pápulas y placas producidas por
el virus de la verruga humana perteneciente al grupo papova. Son lesiones que presentan gran
variedad morfológica en piel y mucosas.

Etiología
Provocadas por el Papiloma virus (HPV), que infectan el epitelio de la piel y de las mucosas. Se
encuentran muy diseminadas y omnipresentes en los seres humanos, causando infecciones sub-
clínicas de gran variedad pero siempre benignas. Aunque desempeñan un papel en la oncogé-
nesis de lesiones pre-malignas y malignas de piel y mucosas. Han sido identificadas más de ciento
cincuenta tipos de HPV asociados a diversas manifestaciones clínicas.
Existen factores de riesgo asociados a la transmisión: contacto piel a piel en grupos pequeños,
factores de inmunocompromiso como ocurre en la enfermedad del HIV o por herencia en el
caso de la epidermodisplasia verruciforme.

Clínica
Son pápulas firmes de 1 a 10 mm y raras veces de mayor tamaño, de superficie queratósica con
vegetaciones, que presentan coloración marrón claro o gris-oscuro. Se localizan preferentemente
en puntos sometidos a traumatismos como son las manos, los dedos, las rodillas y los pies.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Aplicar una rodaja de ajo y conservarla envuelta en una gasa y cambiarla por la mañana
y por la noche.
• Aplicaciones locales de diente de león tres veces al día.
• Pasar por las verrugas leche de figueira por la mañana.
• Pincelar la verruga dos veces a día, con una cáscara de limón después de haberla man-
tenido en vinagre durante una semana.
• Aplicar sobre las verrugas tintura de avenca tres veces al día.
• Aplicar con una gasa leche de cipó de timbó tres veces al día.
• Cortar a la mitad una banana-maça y aplicarla dos veces al día.
• Aplicar leche de higo sobre la verruga dos veces al día durante una semana.

b) Farmacológico.
• Aplicación de crioterapia.
• Duofilm® una vez al día.
• Aplicar Verrumal®.

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Verruga vulgar. Fisurada y dolorosa Verruga vulgar. Diseminadas en el pie

Verrugas redondeadas, firmes y de disposición Verruga. Fotografia ampliada


lineal

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XXXI VITÍLIGO

Definición
El vitíligo es una hipomelanosis circunscrita de la piel y pelo de etiología idiopática adquirida y
filiada tras haberse excluido otras causas de hipomelanosis (postinflamatoria, química, etc.).
Existe una ausencia de melanocitos en las máculas hipomelanóticas del vitíligo completamente
evolucionado.
Es un problema para las personas de pieles parda y negra, que puede crear dificultades de adap-
tación social.
El color de la piel normal es formado por la mezcla de cuatro biocromos: hemoglobina reducida
(azul), oxihemoglobina (rojo), carotenoideos (exógenos de la dieta: amarillo) y melanina (ma-
rrón). Con todo, lo que determina el color de la piel es la cantidad total de pigmento de mela-
nina. Además, las variaciones de la cantidad y la distribución de la melanina en la piel constituyen
la base de los tres principales colores: negro, pardo y blanco. Estos tres colores básicos son de-
terminados genéticamente y conocidos como pigmentación melánica constitucional, observando
también que esta pigmentación básica de color normal de la piel puede ser aumentada inten-
cionadamente por la exposición melánica inductible.
El vitíligo se caracteriza por el desarrollo de máculas totalmente blancas y por la presencia com-
pleta de melanocitos a examen microscópico.

Etiología
Existen varias teorías para explicar este mecanismo de distribución de los melanocitos:
• La teoría auto-inmune argumenta que algunos melanocitos son distribuidos por determinados
linfocitos, que de alguna forma fueron activados internamente.
• La hipótesis neurogénica está basada en la interacción entre los melanocitos y las células
nerviosas.
• La teoría de la autodestrucción sugiere que los melanocitos son destruidos por substancias tó-
xicas producidas por la melanina.
Pero la caracterización del vitíligo sugiere que existen factores predisponentes (genéticos) y
desencadenantes (ambientales). Muchos pacientes atribuyen el inicio de la enfermedad a un
traumatismo físico, una enfermedad o estrés emocional.

Clínica
Manchas blancas o pálidas, (aunque las manchas recién formadas pueden tener una coloración
blanquecina, esto constituye una fase de transición). La enfermedad evoluciona con el creci-
miento gradual de las máculas afectándose con el surgimiento de lesiones nuevas.
La despigmentación ocurre siguiendo los patrones focales por una o varias máculas en una única
región hasta el patrón labio-extremidades que envuelve el pelo alrededor de la boca, seguido de
segmentos distales de los dedos, de las manos, de los pies y también genitales.

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El vitíligo universal es aquel que se caracteriza por la pérdida total de la melanina en toda la piel
y en la mayor parte del pelo, pero no en los ojos.
Los márgenes del color suelen estar hiperpigmentados y la forma simula a un mapa de ca-
rreteras.

Diagnóstico
Historia clínica detallada (anexo I).

Tratamiento
a) Fitoterápico.
• Chá por infusión de equinácea 10 gr. en medio litro de agua.
• Chá por decocción de unha de gato.

b) Farmacológico.
• Corticoides tópicos en tandas cortas de seis a ocho semanas pueden ser eficaces en pe-
queñas máculas.
• Vitiocromin crema.
• Mantener el estado emocional en equilibrio.

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Máculas hipopigmentadas diseminadas que en Vitíligo. Fotografia ampliada


parte confluyen

Vitíligo. Despigmentación extensa en el rostro Vitíligo. Máculas despigmentadas, bien de-


marcadas en el tronco

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ANEXOS
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ANEXOS

ANEXO I. PRINCIPIOS DEL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO

a) BUENA PRAXIS EN LA RELACIÓN MÉDICO-PACIENTE

1 Higiene corporal del profesional sanitario e higiene en el área de consulta.


2 Lupa de aumento para examinar los detalles de la lesión.
3 Máxima iluminación para evaluar detenidamente las lesiones.
4 Explicación al paciente de lo que se le hará: historia clínica, exámenes físicos y posibilidades de trata-
miento (de forma que al salir de la consulta, sepa con exactitud lo que le ocurre) y en el caso de duda,
mantener la relación médico-paciente o agente de salud- paciente hasta el diagnóstico concreto.

b) PROTOCOLO DEL DIAGNÓSTICO DERMATOLÓGICO

1 EPIDEMIOLOGÍA
Edad, raza, sexo, profesión, localización geográfica…

2 HISTORIA CLÍNICA
Síntomas constitucionales: dolores de cabeza, escalofríos, fiebre, cansancio, adelgazamiento,
anemia, malestar, desánimo.
ANTECEDENTES DE LESIONES CUTÁNEAS:
Siete interrogantes fundamentales:
1 ¿Cuándo se inició?
2 ¿En qué punto surgieron las lesiones?
3 ¿Pican o duelen?
4 ¿Cómo han ido evolucionando?
5 Caso de una lesion única : ¿cómo se desarrolló?
6 Factores desencadenantes: temperaturas bajas, exposición prolongada al sol, esfuerzos fí-
sicos, viajes recientes, uso de fármacos, embarazo, estación del año....
7 ¿Se ha usado algún tratamiento previo?

3 EXAMEN FÍSICO
Aspecto externo: bueno, regular, malo y pésimo.
Signos vitales: pulso, temperatura, presión arterial, auscultación.
Lesiones en la piel:
1 Tipo:
• Lesiones planas (generalmente en el mismo plano que la piel) como las máculas o petequias.
• Lesiones elevadas (generalmente por encima del plano de la piel) como son las pápulas,
placas, nódulos, cicatriz, vesículas, papilomas.
• Lesiones deprimidas (generalmente bajo el plano de la piel) como son las erosiones, fisu-
ras, úlceras.

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• Color de las lesiones: rojo, amarillo, rosa, azul, ceniza, etc.


• Palpación: si es dura, firme, fluctuante, si tiene movilidad o si es fría o caliente etc.
• Límites de la lesión: márgenes bien definidos o no.
2 Forma: oval, poligonal, anular o de formas indeterminadas.
3 Disposición: lesiones únicas, agrupadas o diseminadas.
4 Distribución de las lesiones: localizadas, con un patrón específico, o indeterminadas.
5 Test cutáneos: test de sensibilidad, de temperatura, etc

4 EXÁMENES DE LABORATORIO
Analítica sanguínea, biopsia, análisis microbiológicos, diagnóstico por imagen, etc.

5 DIAGNÓSTICO
En principio cualquier diagnóstico deberá ser corroborado con una segunda visita y la reali-
zación de las pruebas pertinentes.

c) PRINCIPIO DE RASTREABILIDAD

• Fundamentos: desarrollar el trabajo en equipo, colectivizar el conocimiento para permitir el in-


tercambio de información recíproca y establecer la metodología de trabajo para cada patolo-
gía concreta.

• Anotar cada síntoma y signo del paciente, así como su historia clínica en cuaderno, para la pos-
terior reflexión y debate de cada uno de los pacientes del día.

• Asegurar cada diagnóstico que emitamos con confianza; si hubiese duda, aplazar cualquier
manifestación hasta la reunión del grupo (sesión clínica diaria).

• Presentación y estudio de casos clínicos. Diagnóstico diferencial.

• Coordinación del equipo social. Pautas del tratamiento y seguimiento ambulatorial.

• Coordinación del equipo sanitario. Pautas de tratamientos.

• Conclusiones del dia.

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ANEXO II. TIPOS DE LESIONES CUTÁNEAS

COSTRAS
Las costras son el resultado del secado sobre la superfície cutánea de la sangre, suero o exudado
purulento. Pueden ser delgadas, frágiles y fiables o gruesas y adherentes. Las costras son amarillas
cuando están formadas por suero seco, verdes o verdeamarillentas cuando lo son por exudado
purulento, o marrones o rojo oscuro cuando son debidas a sangre. Las costras superficiales se
muestran como discretos elementos de aspecto frágil y color de miel brillante sobre la piel. Cuando
el exudado afecta totalmente a la dermis, las costras pueden ser gruesas y adherentes conocién-
dose esta condición como ectima.

DESCAMACIÓN
Las células epidérmicas son reemplazadas en su totalidad cada veintisiete días. El producto final de
este proceso se conoce con el nombre de estrato córneo. Este, es decir, la capa más externa de la
piel, no contiene normalmente núcleos, y se pierde de forma imperceptible. Cuando existe un au-
mento en la proliferación de las células epidérmicas, como en la psoriasis, el estrato córneo no se
forma normalmente y aparecen núcleos en las capas más externas de la piel. Estas capas desca-
mativas cutáneas se manifiestan clínicamente como escamas. Las escamas intensamente adheri-
das, que presentan un tacto áspero son el resultado de un aumento local del estrato córneo,
características de la queratosis solar.

LESIÓN URTICARIA
Es una pápula o placa redondeada, achatada, espirada o irregular que sufre alteración rápida de
tamaño y forma, que desaparece después de veinticuatro a cuarenta y ocho horas.

MÁCULA
Es un área circunscrita en la que existe un cambio de coloración, sin elevación ni depresión de su
superficie con respecto a la del resto de la piel circundante. Pueden ser de cualquier tamaño y son
el resultado de hipopigmentación, hiperpigmentación, trastornos vasculares cutáneos o dilatación
capilar transitoria.

NÓDULO
Es una lesión sólida, palpable, de forma redondeada u oval, de situación más profunda que la pá-
pula, en la dermis o tejido subcutáneo o en la epidermis. La diferencia entre nódulo y pápula se
basa principalmente en la profundidad y en la palpación más que en el diámetro. Los nódulos pue-
den ser causados por infiltrados, neoplasias, o depósitos metabólicos en la dermis o tejido celular
subcutáneo, indicando, a menudo, una enfermedad sitémica como la tuberculosis, las micosis pro-
fundas, el linfoma o la metástasis neoplásicas. Debido a esto debe biopsiarse todo nódulo no iden-

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tificado y persistente, y cultivar parte del mismo para la búsqueda de hongos o bacterias. Los nó-
dulos pueden desarrollarse a partir de una proliferación benigna o maligna de los queratinocitos,
como en el queratoacantoma, verruga vulgar y carcinoma espinocelular.

PÁPULA
Es una lesión sólida de tamaño generalmente menor de un centímetro de diámetro. La mayor
parte de la lesión está por encima, más que en profundidad, del plano de la piel circundante. La
elevación es debida a depósitos metabólicos o infiltrados situados en la dermis o por hiperplasia
focal de los elementos celulares de dermis o epidermis. Las pápulas superficiales con bordes bien
definidos son el resultado de un aumento de células epidérmicas o melanocitos.
Las pápulas de implantación profunda, dérmica, como consecuencia de infiltrados celulares, son
de borde mal definidos.

PLACA
Es una elevación de la superfície cutánea que ocupa un área relativamente grande en comparación
con su altura por encima del nivel cutáneo circundante. Frecuentemente está formada por la con-
fluencia de pápulas como en la psoriasis o en la micosis fungoide. La liquenificación es una prolife-
ración de los queratinocitos y del estrato córneo, que da lugar a una estructura similar a una placa.
La piel aparece engrosada y los relieves cutáneos están acentuados en su superficie. Este proceso es
el resultado del rascado repetitivo de la piel, y en general aparece en individuos con atopia. Se ob-
serva en las dermatitis eccematosas, aunque también en la psoriasis y en la micosis fungoide.

PÚSTULA
Es una elevación circunscrita de la piel con un exudado purulento blanquecino, amarillo o amari-
llo grisáceo en su interior. Puede aparacer en un folículo piloso o independientemente del mismo.
Son variables en lo que a tamaño y forma se refiere: sin embargo las pústulas foliculares son siem-
pre crónicas y suelen estar centradas por un pelo. Las vesículas de las enfermedades víricas (vari-
cela, vacuna, viruela, herpes) pueden de forma secundaria, pustulizarse.

ÚLCERA
Es una lesión en la que ha existido destrucción de la epidermis y de la zona superior de la capa pa-
pilar de la dermis. Algunos rasgos que permiten determinar la causa de las úlceras son entre otras:
localización, bordes, base, exudado y cualquier otra característica topográfica asociada.

VESÍCULA
Es una lesión circunscrita, sobreelevada, con líquido en su interior. Las paredes a menudo son tan
delgadas que son traslúcidas y el suero, sangre, linfa o líquido extracelular, pueden ser identifica-
dos en su interior. Las vesículas y ampollas surgen a partir de un despegamiento a distintos nive-
les de la piel: puede estar en la epidermis (vesiculación intraepidérmica) o en la unión
dermoepidérmica (vesiculación subepidérmica).

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ANEXO III. FITOTERAPIA. MODO DE PREPARACIÓN DE LOS REMEDIOS FITOTERÁPICOS

FITOTERAPIA

Es una técnica de tratamiento sencilla y natural. La idea es ancestral: tratar las enfermedades o
prevenirlas gracias a preparados vegetales, o a los principios activos que de ellas se extraen.
• Esta medicina verde o ecológica como se la denomina actualmente es tan vieja como el ser hu-
mano. Pre-homínidos, pitecántropos, sinántropos o africántropos guiados por el instinto, fue-
ron conociendo y distinguiendo aquellas plantas que podían o no curar.
• Esos conocimientos empíricos adquiridos día a día, transmitidos de generación a generación,
están tanto en el origen de todas las medicinas primitivas como en nuestra medicina actual.
• De China a los Emperadores de Egipto, pasando por la Grecia Antigua de Hipócrates o a la
Roma de Galiano, la función de las plantas medicamentosas ha estado siempre presente de
forma generalizada y eficaz.
• La planta medicinal correctamente escogida en función de la enfermedad diana y debida-
mente dosificada, no implica riesgo alguno de intoxicación. Sus efectos de acción lenta y los
elementos naturales que la componen no entrañan riesgos importantes, de ahí que se le de-
nomine terapeútica suave.
• Hacer un té, preparar una infusión, confeccionar una cataplasma, mezclar agua con esen-
cias…, en verdad, son técnicas sencillas.
• León Binet, antiguo decano de la Facultad de Medicina de París, ya recomendaba a sus enfer-
mos una mayor utilización del uso medicinal de las plantas.
• Antiguamente los hospitales y monasterios cultivaban plantas en su jardines para el uso racional
de las plantas medicamentosas. Una vez escogidas eran almacenadas en los locales apropia-
dos y posteriormente se elaboraban en formas variadas para su uso.
• Hoy encontramos una verdadera colección de plantas medicinales de uso terapeútico eficaz
como tratamientos dispensados en muchos centros santarios del mundo.
• Hay que saber conservar las plantas.
• Hay que saber utilizar la planta para cada uso terapeútico y la forma de preparación de las mismas.

¿CÓMO HACER PARA QUE LAS PLANTAS NO PIERDAN EL PODER CURATIVO?

• La colecta de las plantas debe ser realizada en el periodo de la mañana cuando el sol no sea
muy fuerte.
• Coger cuando no estén mojadas.
• Secar a la sombra y separar unas de otras para que no generen humedad.
• Cuando estén secas, eliminaremos aquellas que presenten imperfecciones u otras alteraciones.
• Lavar bien las raíces y cortar en trozos pequeños para secar.
• La planta seca perdura por un periodo de un año.

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MODO DE PREPARACIÓN DE LOS REMEDIOS CASEROS

ACEITES MACERADOS
Es un proceso indicado para flores y plantas aéreas. Es necesario un frasco de vidrio de un diá-
metro pequeño donde las hierbas secas y frescas se mezclan en un litro de aceite de cereales cuyo
tipo dependerá de la afinidad de la planta a ese óleo. Dejar al “baño maría” por dos horas.
Conservar en lugar oscuro, lejos de la luz directa y cerrado herméticamente. Tiene la validez de
un año.

CATAPLASMA
Preparar la decocción de la hierba y añadir harina una vez que esté templada; hacer una pasta
y colocar sobre un paño limpio lo suficientemente amplio para cubrir la herida.

DECOCCIÓN
Colocar la hierba en agua fría y calentarla hasta que hierva. Dejar reposar de veinte a treinta mi-
nutos. Este método es utilizado para las partes duras, como cáscaras, ramos y frutos. La raíz
debe ser dejada al menos doce horas de reposo previas a la cocción.

INFUSIÓN
Hervir agua, colocar la hierba dentro del recipiente, tapar y dejar de cinco a diez minutos en re-
poso, colándola después. Se emplea para hojas, flores y cáscaras finas.

JARABE
Colocar para hervir dos partes de agua y tres partes de azúcar. Previamente mezclar las plantas
o los zumos de frutas con los que se realizará el jarabe. Posteriormente colocar a hervir todo junto
hasta alcanzar el punto adecuado, guardar en botellas limpias y no usar una vez transcurridos
quince días.

MACERACIÓN
A diferencia de la infusión hay que amasar previamente la hierba y colocarla en agua para her-
virla. En el caso de cataplasmas o compresas hacer un té más fuerte y concentrado.

POLVO
Se obtiene al triturar la hierba seca.

TINTURA
Colocar la planta seca triturada o picada en alcohol o vino (en la proporción de cinco medidas
de líquido por una medida de plantas). Dejar tapado por diez días y agitarlo todos los días.

ZUMO
El zumo es obtenido exprimiendo el fruto, triturando una planta fresca o moliéndola. Una vez
obtenido el zumo, no debe ser tomado pasadas las veinticuatro horas.

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Planta medicinal “Cantinho” medicinal

Geléia de vermes Jaraba de siete hierbas

Preparado fitoterápico para infusión Secado de plantas medicinales

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BIBLIOGRAFIA
La pelle dalla A alla Z. B. Grigo. 2003. Edit Tecniche nuove.
Dermatología. Atlas y Textos. Thomas B. Fitzpatrick. 2001. Edit McGraw-Hill
Hanseníase. Sinésiso Talhari. Garrido Neves. 1989. Edit ISEA
A saúde brota da natureza de Bruning, 1999. Edit. EDUCA
Guia compacta das plantas medicinais. Dr. Muray, 2002. Editora Rideell

FUENTES DE INFORMACIÓN ORAL


Seringales rio Purus y rio Ituixi

CUADERNOS DE TRABAJOS Y FOTOGRAFÍAS


Antonia López González.1997-2007
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