SÍNTESIS APO 7 “ INMUNOPATOLOGIAS”

El sistema inmunitario nos defiende contra la invasión microbiana gracias a que distingue las
moléculas propias de las que no los son y pone en marcha mecanismos efectores que
eliminan o neutralizan al invasor.En las vías de reconocimiento participan los componentes
innatos (específicos) y adaptativos (específicos del antígeno) y aunque están generalmente
bien reguladas, respuestas excesivamente exuberantes frente a invasores extraños pueden
tener consecuencias patológicas.Además puede perder la tolerancia a componentes propios
y desencadenar respuestas efectoras frente a componentes tisulares normales.Estas
patologías pueden ser: a) Reacciones de hipersensibilidad b) Autoinmunidad e)
Inmunodeficiencias congénitas o adquiridas. Las reacciones de hipersensibilidad
implican una respuesta excesiva a estímulos antigénicos exógenos (extraños) y endógenos (
propios),y estas reacciones pueden ser: La hipersensibilidad inmediata (tipo I) la
respuesta inmunitaria está mediada por linfocitos TH2, anticuerpos IgE y mastocitos, y da
lugar a la liberación de mediadores que actúan sobre los vasos y el músculo liso, y de
citocinas proinflamatorias, que atraen células inflamatoria dirigidas contra antígenos
específicos(alérgenos) Ante una reexposición, se produce una reacción inmediata
(minutos)caracterizada por vasodilatación,aumento de la permeabilidad vascular,
contracción del músculo liso bronquial y secreciones glandulares ej:alergias,asma
bronquial).La hipersensibilidad mediada por anticuerpos( tipo II), se debe a anticuerpos
frente a antígenos extrínsecos o endógenos presentes en las superficies celulares,los
anticuerpos IgG e IgM secretados participan directamente en la lesión de las células,
favoreciendo su fagocitosis o lisis y en la lesión de los tejidos, induciendo inflamación. Los
anticuerpos también pueden interferir con funciones celulares y producir enfermedad sin
lesión tisular. (ej:Anemia hemolítica autoinmunitaria).La hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos(tipo III), los anticuerpos IgG e IgM se unen a antígenos que
habitualmente están en la circulación, y los complejos antígeno-anticuerpo se depositan en
los tejidos e inducen inflamación.Los leucocitos atraídos a los focos de lesión (neutrófilos y
monocitos) producen lesión tisular por la liberación de enzimas lisosómicas y la generación
de radicales libres tóxicos.Los antígenos pueden ser exógenos (p. ej., microorganismos
infecciosos) o endógenos; la enfermedad mediada por inmunocomplejos puede ser
sistémica o local, provoca lesiones como inflamación, vasculitis necrosante, ej:Lupus
eritematoso sistémico, enfermedad del suero, reacción de Arthus.La hipersensibilidad
mediada por linfocitos T(tipo IV),está mediada por linfocitos T antígeno-específicos e
incluye la hipersensibilidad retardada(T CD4+) y la citotoxicidad mediada por linfocitos T (T
CD8+) provoca lesiones como Infiltrados celulares perivasculares, edema,formación de
granulomas,destrucción celular. Las reacciones autoinmunitarias:son reacciones contra
los antígenos propios,ej:diabetes Mellitus tipo I.Las inmunodeficiencias,pueden ser:
*inmunodeficiencias primarias suelen ser hereditarias y se manifiestan cuando se pierde la
protección de los anticuerpos maternos.* Las inmunodeficiencias secundarias que se deben
a una alteración de la función inmunitaria debida a infecciones, malnutrición, envejecimiento.

Bibliografia:
Robbins, S.; Cotran, R.; Kumar, V. (2004). Patología Humana. Elsevier., Madrid

Bibliografia:
Robbins, S.; Cotran, R.; Kumar, V. (2004). Patología Humana. Elsevier., Madrid

Bibliografia:
Robbins, S.; Cotran, R.; Kumar, V. (2004). Patología Humana. Elsevier., Madrid

Bibliografía, ejemplo:
Slauson, D., Cooper, B. (2002). Mechanisms of disease. A textbook of comparative general
pathology.Mosby. Missouri

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