UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD MULTIDISCIPLINARIA ORIENTAL

DEPARTAMENTO DE MEDICINA

BIOQUIMICA II
DISCUSION DE GRUPO No.1
GRUPO: 4
BLOQUE: IV
DOCENTE: DR. MARIO ARTURO CASTRO
MELGAR

INTEGRANTES Carnet
 Martínez Amaya, Alfredo Isaac -----------------------
 Martínez Cruz, Ana Lilibeth MC17029
 Martínez Flores, Jennifer Melissa MF16031
 Martínez Guzmán, Diana Haydee MG16081
 Martínez Perdomo, José María MP15057
 Ramos Rodas, Krissia Elizabeth RR16101

Ciclo II- 2018

Ciudad universitaria de oriente, lunes 13 de agosto de 2018
 DISCUSION No. 1

 INTRODUCCIÓN
El hígado es el órgano más grande del ser humano, elimina elementos
nocivos de la sangre, produce una variedad de agentes inmunes que
nos protegen de las infecciones, produce proteínas que son útiles para
mantener los fluidos adentro de los vasos y otras que regulan los
factores de coagulación. Es además productor de la BILIS que es
indispensable para la absorción de las grasas y de algunas vitaminas
como la A, D, E y K.

En la Cirrosis Hepática tejido cicatricial sustituye el tejido sano

transformando totalmente la arquitectura y termina por dificultar el flujo
sanguíneo a través de este trastornando todas las funciones. La mayoría
en etapas iníciales NO tienen síntomas alguno, conforme la función
hepática va disminuyendo se pueden presentar fatiga, falta de apetito,
nauseas, debilidad, pérdida de peso. El paciente se podrá presentar
ictérico (amarillos), refiriendo sangrados espontáneos (Nariz), moretes
con facilidad, se puede quejar de picazón en el cuerpo. Edema
(hinchazón) en las piernas y en casos tardíos acumulación de agua
adentro del abdomen (ascitis). Tienen riesgo incrementado de formar
cálculos vesiculares.

En el siguiente trabajo se explican algunos de los elementos

pertenecientes al cuadro clínico de un paciente con cirrosis hepática y el
porqué de su aparición, constatando que muchos de ellos son
producidos por el daño en el hígado y sus repercusiones en las
funciones que este desempeña.

Entre ellas se puede mencionar a la desnutrición leve presentada por el

paciente que es de hecho bastante común entre los pacientes con
cirrosis hepática y un problema que debe ser tratado de inmediato para
ser corregido. Además se explica por qué en estos pacientes se
presenta la epistaxis, siendo esta una consecuencia del mal
funcionamiento de las funciones de coagulación del hígado. Entre otros
aspectos a explicar se encuentra la presencia de edemas maleolares,
Ascitis, niveles de hemoglobina baja, hipoalbunemia entre otros, siendo
el conocimiento de esto esencial para entender los signos y síntomas
presentados por un paciente con cirrosis hepática.
 DISCUSION No. 1

 OBJETIVOS:

10). definir desnutrición y explicar las diferentes razones

por las que fue detectada en el paciente del caso

11). explicar a razón por la que el paciente presentaba:

a). epistaxis
b). edema maleolar
c). ligera desnutrición
d). hemoglobina baja
e). hematocritos en los niveles normales
f). hipoalbuminemia
g). valores séricos elevados de aminotransfersas
h). tiempos de coagulación prolongados
 DISCUSION No. 1

10) Definir desnutrición y explicar las diferentes razones por

las que fue detectada en el paciente del caso:

DESNUTRICION:

Se define como un estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente

reversible que se genera por el aporte insuficiente de nutrimentos, o por una
alteración en su utilización por las células del organismo. Se acompaña de
varias manifestaciones clínicas y reviste diversos grados de intensidad (leve,
moderada y grave). Además se clasifica en aguda y crónica.

 Desnutrición aguda, al trastorno de la nutrición que produce déficit del

peso sin afectar la talla (peso bajo, talla normal).

 Desnutrición crónica, al trastorno de la nutrición que se manifiesta por

disminución del peso y la talla con relación a la edad.

 Desnutrición leve, al trastorno de la nutrición que produce déficit de

peso entre menos una y menos 1.99 desviaciones estándar, de acuerdo
con el indicador de peso para la edad.

 Desnutrición moderada, al trastorno de la nutrición que produce déficit

de peso entre menos dos y menos 2.99 desviaciones estándar, de
acuerdo con el indicador de peso para la edad.

 Desnutrición grave, al trastorno de la nutrición que produce déficit de

peso de tres o más desviaciones estándar, de acuerdo con el indicador
de peso para la edad.

En el paciente del caso es posible observar en el examen físico la piel y las

mucosas deshidratadas, además de que el trofismo y el tono muscular se
encuentran disminuidos lo cual es un signo de la desnutrición. Dados sus
antecedentes gastrointestinales

Es importante saber el peso del paciente, pero es también importante

considerar si este presenta ascitis o edema generalizado, puesto que alguna de
estas situaciones podría enmascarar una malnutrición y alterar el registro del
peso. Por lo tanto, si este paciente presenta edema o ascitis, por muy leve que
sea, debemos considerar el peso seco o calcular el peso ideal para llevar
acabo los cálculos dietéticos.
 DISCUSION No. 1

El uso del Índice de Masa Corporal (IMC), que se calcula con el peso en
kilogramos sobre la altura en metros al cuadrado, es controvertido en estos
pacientes, pues en algunos casos podría sobreestimar el estado nutricional.
Campillo y cols realizaron un estudio validando este índice para pacientes
cirróticos con los siguientes puntos de corte:

- 22 kg/m2 pacientes sin ascitis.

- 23 kg/m2 para pacientes con ascitis leve.
- 25 kg/m2 para pacientes con ascitis severa.
Para cualquiera de los métodos que se use hay que tener en cuenta que los
pacientes con cirrosis tienen mayor cantidad de líquido extracelular y menor
intracelular en comparación con individuos sanos.

En estos pacientes es difícil considerar a las proteínas de la sangre como

marcadores proteicos de desnutrición. La recomendación general es no utilizar
la pre-albumina y albumina como marcadores del estado nutricional, ya que
estos parámetros muestran la severidad de la enfermedad, el grado de
inflamación y el pronóstico de morbimortalidad así como el de mortalidad, más
que el estado nutricional de los pacientes cirróticos. El nivel sérico bajo de
estas proteínas debe ser indicador para iniciar una terapia agresiva médica y
nutricional.

La malnutrición está asociada a una concurrencia de ascitis, síndrome

hepatorenal y en el caso de pacientes que presenten varices esofágicas como
en el caso del paciente del caso clínico , podría ser un predictor del primer
episodio de sangrado. En hepatitis alcohólica, la malnutrición está directamente
relacionada al empeoramiento de la función hepática, lo que aumenta la
mortalidad
 DISCUSION No. 1

11). Explicar por qué el paciente presentaba:

a) Epistaxia

El hígado tiene un papel clave en el

proceso de la coagulación, ya que
representa el órgano en el cual se
sintetizan la mayoría de los factores de la
coagulación así como sus inhibidores. Por
años se ha considerado que alteraciones
en el funcionamiento del hígado provocan,
a su vez, repercusiones en la coagulación
que pueden llegar a poner en riesgo la
vida de los pacientes con algún
padecimiento hepático. Es bien conocido
que los pacientes con hepatopatías
crónicas presentan de manera frecuente
alteraciones en las pruebas de
coagulación, así como episodios
importantes de sangrados principalmente de origen gastrointestinal. El asociar
estos dos fenómenos como causa-efecto ha sido históricamente un fenómeno
"natural". Debido a que las pruebas de coagulación disponibles en la actualidad
miden la actividad in vitro y no in vivo de la coagulación, así como otros
factores que se describirán a continuación, actualmente se cuestiona la
importancia clínica de los defectos observados en los pacientes cirróticos.
El hígado produce sustancias como la protrombina que son esenciales en la
coagulación. Al faltar, la sangre tiene dificultades para coagularse y se sangra
con más facilidad, siendo más difícil cortar la hemorragia. Los pacientes con
cirrosis sangran en ocasiones por la nariz o por las encías, al lavarse los
dientes, o les aparecen hematomas con mucha facilidad, incluso con golpes tan
pequeños que les pasan desapercibidos.
 DISCUSION No. 1

b) Edema maleolar

El edema por falla hepática

corresponde generalmente a la
hipoproteinemia producto de su
falta de producción hepática,
fundamentalmente a
hipoalbuminemia.

Existen también causas

mecánicas de edema en caso de
cirrosis avanzada, síndrome de
Budd Chiari u obstrucción portal
prehepática

El paciente presentó tensión abdominal inflamación de los pies hemoglobina

baja y deshidratación moderada todos los hallazgos son relacionados con
incapacidad del hígado enfermo para producir cantidades normales de proteína
circulantes importantes de los metabolitos de los cuales ellos son derivados.

La albúmina producida en el hígado es la proteína que más contribuye al

mantenimiento de la presión coloidosmótica que permite regreso de los líquidos
extracelulares de los espacios intersticiales hacia el lecho capilar.

Cuando la concentración se reduce los fluidos tienden a acumularse entre las

células donde produce edema y distensión la álbum albúmina sérica reducida
también interfieren con la reabsorción normal de agua en el riñón conduciendo
a la deshidratación Noté que el total de la proteína sérica fue solamente de
5g/dL (normal 6 a 8 g/dL). Se puede predecir que la depresión más grande será
encontrada en la fracción de la albúmina ya que otros tejidos diferentes al
hígado contribuyen a la síntesis de globulinas.

La relación de la albúmina con la globulina (relación A/G) lo cual usualmente

varía de 1.8 a 2.3 podría muy bien haber estado reducida a 1.0 aún menos.
 DISCUSION No. 1

c).Ligera desnutrición:

Generalmente se observa el alcohólico

crónico tiene pobres hábitos dietéticos.
Puesto que el alcohol tiene un equivalente
de 7 Kcal/g, una onza de Whisky
proporciona aproximadamente 120 Kcal.
Por lo tanto no sorprende que el alcohólico
crónico obtenga 1200 a 1500 Kcal al día del
alcoholismo 1 amena. Si las bebidas
consumidas incluyen: cervezas o vinos el
resultado sería mayor, estas bebidas
incluyen calorías no derivadas del alcohol.
Los nutricionistas hablan de tales fuentes
de energía como calorías debido a que
esas calorías no están asociadas con
vitaminas, minerales o aminoácidos-
esenciales necesarios para el crecimiento y el mantenimiento.

La dieta inadecuada se suma a los trastornos metabólicos descritos arriba

El hígado utiliza de manera ineficiente las cantidades excesivas de alcohol
porque requiere energía para el paso metabólico inicial del metabolismo. Una
persona con alcoholismo gasta algo de energía para inducir esta vía metabólica
alterna.

El daño del hígado por el alcohol, tal que se obstaculizan otras vías
metabólicas, también está implicado en la producción reducida de energía
relacionada con el consumo alto del tóxico. Además éste aumenta el índice
metabólico del cuerpo.
 DISCUSION No. 1

La desnutrición es común en individuos con daño hepático avanzado. El

deterioro del estado nutritivo se asocia a una mayor morbi-mortalidad
disminuyendo así la esperanza de vida

. Cuando se consume en exceso, el alcohol puede interferir gravemente con el

estado nutricional del bebedor, ya sea alterando la ingestión del alimento, su
absorción o la utilización de los nutrientes por el organismo. Además, el alcohol
puede ejercer ciertos efectos nocivos en el hígado directamente o través de los
compuestos intermedios resultantes de su metabolismo. Está plenamente
demostrado que los individuos alcohólicos presentan un cierto déficit de la
masa muscular medida por la relación peso/altura, circunferencia del brazo. De
hecho se considera que la enfermedad es la causa de malnutrición

El estado nutricional de los bebedores excesivos o los efectos nutrimentales de

alcohol se han considerado un importante factor de riesgo en la génesis del
daño hepático. El etilismo es capaz de producir desnutrición incluso antes que
aparezcan las manifestaciones de insuficiencia hepática crónica. Los daños
estructurales y funcionales que ocasiona la cirrosis hepática, por ejemplo,
llevan a un estado de insuficiencia del órgano, que propicia francas
 DISCUSION No. 1

alteraciones en el metabolismo de macro y micronutrientes, vitales para

mantener una homeostasis y equilibrio nutricional adecuados.

Los pacientes con cirrosis alcohólica tienen alta prevalencia en desnutrirse,

varía entre 70 y 100 %. Se ha observado 100% de desnutrición en pacientes
cirróticos alcohólicos hospitalizados y 80% en ambulatorios.

La desnutrición juega un rol importante en el deterioro inmunológico de estos

pacientes, parcialmente reversible con un adecuado soporte nutricional. La
evaluación del estado nutricional de un paciente cirrótico o con abuso en el
consumo de alcohol siempre debe ser realizada con el objetivo de identificar si
existe desnutrición y encaminar las medidas terapéuticas a prevenir las
complicaciones que derivan de ello.

d). Hemoglobina baja:

La hemoglobina es una proteína

conjugada de color rojo,
compuesta por un grupo HEM y la
GLOBINA, presentes en los
hematíes en altas
concentraciones, que fijan oxígeno
en los pulmones y lo transportan
por la sangre hacia los tejidos y
células que rodean el lecho capilar
del sistema vascular.
 DISCUSION No. 1

Entre las causas más comunes que suelen desembocar en hemoglobina baja
tenemos la anemia, una enfermedad caracterizada por la deficiencia de esta
proteína en el organismo. Asimismo, las deficiencias de vitaminas del complejo
B, como las vitaminas B6 y B12, folatos y hierro también tienden a producir
niveles bajos de hemoglobina.

La anemia es un trastorno en el que la cantidad de glóbulos rojos (eritrocitos)

en la sangre es demasiado baja, Si los glóbulos rojos (eritrocitos) se
descomponen con una rapidez excesiva, los niveles de bilirrubina aumentan y
la piel y el blanco del ojo se vuelven amarillos (ictericia).

La anemia es un problema común en los pacientes con cirrosis con una

prevalencia elevada en los cirróticos internados. La causa de la anemia en esta
población es frecuentemente multifactorial: se incluyen la pérdida crónica de
sangre por vía gastrointestinal por la gastropatía y colopatía de hipertensión
portal, la disminución de la sobrevida eritrocitaria,el secuestro esplénico e
 DISCUSION No. 1

hiperesplenismo, la supresión de la producción en médula ósea, las anemias

hemolíticas autoinmunes en relación con algunas etiologías de la cirrosis.

Hemorragia:
La hematemesis (vomito de sangre) es obviamente anormal en el presente
caso fue Aparentemente desencadenada por el ejercicio físico violento
presumiblemente como resultado la ruptura de la vena esofágica dilatada y
debilitada cuando la presión sanguínea aumenta en respuesta al ejercicio las
varices esofágicas cómo son llamadas las venas dilatadas están
frecuentemente asociada con enfermedad hepática una vez iniciado el
sangramiento puede continuar por algún tiempo debido a que el hígado
enfermo usualmente no es capaz de producir una cantidad normal de
protrombina la cual es un factor esencial en la coagulación en este caso la
sangre que escapó de los vasos lesionados fue finalmente regurgitada lo cual
fue que llevó al paciente al hospital.

Edema: El paciente presentó tensión abdominal inflamación de los pies

hemoglobina baja y deshidratación moderada todos los hallazgos son
relacionados con incapacidad del hígado enfermo para producir cantidades
normales de proteína circulantes importantes de los metabolitos de los cuales
ellos son derivados.

La albúmina producida en el hígado es la proteína que más contribuye al

mantenimiento de la presión coloidosmótica que permite regreso de los líquidos
extracelulares de los espacios intersticiales hacia el lecho capilar.

Cuando la concentración se reduce los fluidos tienden a acumularse entre las

células donde produce edema y distensión la álbum albúmina sérica reducida
también interfieren con la reabsorción normal de agua en el riñón conduciendo
a la deshidratación Noté que el total de la proteína sérica fue solamente de
5g/dL (normal 6 a 8 g/dL). Se puede predecir que la depresión más grande será
encontrada en la fracción de la albúmina ya que otros tejidos diferentes al
hígado contribuyen a la síntesis de globulinas.
 DISCUSION No. 1

La relación de la albúmina con la globulina (relación A/G) lo cual usualmente

varía de 1.8 a 2.3 podría muy bien haber estado reducida a 1.0 aún menos.

Otros efectos en la síntesis de proteínas

La concentración baja de hemoglobina es causada en parte por la pérdida de

sangre de los vasos debe de tener sin mente sin embargo que el hígado es
importante porque en la síntesis de hemoglobina provee la glicina Qué es un
componente esencial del ácido Delta aminolevulinico el cual al final es
incorporado dentro de la estructura del hemo para la síntesis de hemoglobina la
enfermedad hepática puede por lo tanto producir anemia aún en ausencia de
pérdida efectiva de sangre.

Ictericia: el metabolismo de los pigmentos biliares es una función importante

de ligas el pigmento biliar más importante de la bilirrubina la cual es derivada
del catabolismo de la molécula del hemo de la hemoglobina.

La enfermedad hepática puede conducir a uno de los siguientes tipos de

metabolismo anormal del pigmento.

El primer tipo el hígado dañado es incapaz de conjugar ácido glucuronico en el

segundo tipo la cantidad de pigmentos biliares circulantes aumenta debido a la
inflamación del hígado de modo que el flujo de bilis está impedido
mecánicamente cuando el diglucurónido de la bilirrubina es vertido al intestino
una parte será reabsorbida como pigmento ligeramente diferente el
urobilinogeno el cual se forma por la acción de la flora microbiana del intestino
sobre el compuesto original La bilirrubina.

La presencia de urobilinogeno en la orina lleva a la formación de urobilina

Especialmente cuando la orina evacuada permanece al aire y a la luz.

La urobilina fue probablemente responsable del color peculiar de la orina

anotado en el caso descrito.

El alcoholismo crónico frecuentemente produce daño hepático formando

ambos tipos de metabolismo anormal como se evidenció en el caso.
 DISCUSION No. 1

e). Hematocrito dentro de los niveles normales:

Los hematocritos son una fracción

volumétrica de hematíes. Indicador clave
del estado corporal de hidratación, anemia
o pérdida grave de sangre, así como la
capacidad de la sangre para transportar
oxígeno. Una lectura reducida indica
hiperhidratación que aumenta el volumen
plasmático, o a una reducción en la
cantidad de hematíes debido a anemias o
a hemorragias. Un hematocrito alto puede
deberse a pérdida de fluidos, como por ejemplo una deshidratación, un
tratamiento con diuréticos o quemaduras o bien a un aumento de los hematíes
tal como sucede en los trastornos cardiovasculares y renales, la policitemia
vera y los problemas de ventilación.

En el caso clínico observa una leve variación con respecto a los valores
normales en un hombre sano los valores entran en 40% a 50.3% y esto se
debe a que el paciente tiene una leve anemia; este dato se deriva a raíz del
tipo de cirrosis que presenta en el caso clínico se puede describir una cirrosis
compensada.

En las personas con cirrosis existen dos etapas: una inicial (cirrosis
compensada) y otra avanzada (cirrosis descompensada). Las personas con
cirrosis compensada son las que no tienen ictericia, ascitis (líquido en el
abdomen), encefalopatía ni hemorragias digestivas.

El paciente en la endoscopia Reporta: varices esofágicas grado II una con

punto hematoquistico. No datos de sangrado activo. En estomago con
gastropatía hipertensiva portal características previas de cirrosis compensada
 DISCUSION No. 1

f) Hipoalbuminemia.:

La proteína más abundante en plasma es la albúmina. Una de sus funciones

más importantes es la de permitir el transporte de ácidos grasos, hormonas
esteroides, bilirrubina, catecolaminas, que en forma libre son insolubles en
medio acuoso. La concentración de albúmina en plasma influye notablemente
en el mantenimiento de la presión coloidosmótica, lo que estaría relacionado
con su relativamente bajo peso molecular y su gran carga neta.

En condiciones patológicas como pérdidas renales, desnutrición, infecciones

prolongadas, etc. suelen presentarse hipoproteinemias, mientras que en otras
como mieloma múltiple, endocarditis bacteriana y hemoconcentraciones de
diversos orígenes, se observan hiperproteinemias. En general, ambas
situaciones se ven acompañadas también por hipoalbuminemias.

Los aumentos anormales dealbúmina son ocasionales y se relacionan casi

siempre con deshidratación que produce el consecuente aumento en el
contenido proteico del plasma.
 DISCUSION No. 1

También es una condición clínica en la cual existe una disminución en los

niveles séricos de albúmina por debajo de 3,5 g/dL. La albúmina es la principal
proteína de la circulación, responsable de un 60 % del total de la masa proteica
del plasma. Muchas hormonas, drogas y otras moléculas viajan unidas a la
albúmina por medio del torrente sanguíneo para posteriormente ser liberado y
cumplir su rol biológico. Por ejemplo, el calcio al viajar unido a la albúmina se
hace vulnerable a las alteraciones que puede existir en la concentración de
esta proteína (aumentando o disminuyendo su concentración activa).a
hipoalbuminemia provoca una disminución en la presión oncótica del plasma
provocando extravasación del plasma y edema.

 ¿Qué causa hipoalbuminemia?

Existen muchas causas de niveles bajos de albúmina sérica. Estas causas

pueden incluir:

-Estado nutricional deficiente: no ha estado ingiriendo la cantidad

suficiente de proteínas o puede estar perdiendo proteínas, por lo general
durante un período de enfermedad
-Aumento de la excreción (o pérdida) de albúmina de su cuerpo a causa
de:
-Disfunción renal (falla del riñón): es posible que sus riñones no trabajen
bien debido a distintas condiciones y puede estar perdiendo albúmina en
la orina, causando hipoalbuminemia
-Es posible que tenga alguna forma de enfermedad hepática, como
hepatitis o cáncer en el hígado, que puede haberse expandido desde
alguna otra parte de su cuerpo y causar la pérdida de albúmina,
conduciendo a una hipoalbuminemia.
-Ciertas condiciones cardíacas: como la insuficiencia cardíaca
congestiva o pericarditis pueden causar niveles bajos de albúmina en
sangre
-Problemas con el estómago: como la enfermedad inflamatoria intestinal
o linfoma, conduciendo a una hipoalbuminemia
 DISCUSION No. 1

-Los efectos secundarios de los medicamentos pueden provocar

hipoalbuminemia
-Infecciones: como tuberculosis, pueden causar hipoalbuminemia

g) Valores séricos elevados de aminotraansferasas:

El examen de la alanina aminotransferasa, también

conocido como ALT o TGP, es un examen de sangre
que ayuda a identificar lesiones y enfermedades del
hígado debido a la presencia elevada de la enzima
alanina aminotransferasa en la sangre, que
normalmente se encuentra entre las 7 y 56 u/litro de
sangre.

La AST es una enzima presente en el hígado y que normalmente se encuentra

elevada cuando la lesión que presenta el hígado es crónica, ya que se localiza
en la célula del hígado a un nivel más interno. Sin embargo, esta enzima
también puede estar presente en el corazón, pudiendo ser utilizada como
marcador cardíaco, pudiendo indicar infarto o isquemia.

La enzima alanina aminotransferasa está presente dentro de las células del

hígado y, por lo tanto, cuando existe alguna lesión en ese órgano, provocada
por un virus o sustancias tóxicas, por ejemplo, es común que la enzima sea
liberada al torrente sanguíneo, un aumento de sus niveles en el examen de
sangre, puede significar:

ALT muy alta

10 veces superior a lo normal: normalmente es una alteración provocada por

una hepatitis aguda causada por un virus o el uso de algunos medicamentos.

100 veces superior a lo normal: es muy común en utilizadores de drogas,

alcohol u otras sustancias que causan daños graves al hígado.
 DISCUSION No. 1

ALT elevada

4 veces superior a lo normal: señal de hepatitis crónica y, por lo tanto, puede

ser signo de enfermedad hepática como cirrosis o cáncer.

La AST elevada puede indicar:

 -Pancreatitis aguda.
 -Hepatitis viral aguda.
 -Hepatitis alcohólica.
 -Cirrosis hepática.
 -Cáncer primario en el hígado.
 -Insuficiencia cardíaca.
 -Isquemia.
 -Ataque al corazón.

h) Tiempo de coagulación prolongada:

La coagulación es el resultado de una

interacción coordinada de las proteínas
sanguíneas, las células circulantes, células
de la vasculatura y las proteínas de la
matriz extracelular en la pared de los
vasos. Este complejo mecanismo hace
difícil su evaluación en el laboratorio, que
sólo se limita a medir las proteínas de la
coagulación circulantes y células
circulantes, mientras que los elementos
vasculares no son medibles.

El tiempo de protrombina (TP) mide cuanto tiempo tarda en formarse un

coágulo en una muestra de sangre. En el organismo el proceso de la
 DISCUSION No. 1

coagulación implica una serie de reacciones químicas secuenciales conocidas

como cascada de la coagulación. En este proceso, se produce una activación
sucesiva de distintos factores de la coagulación que llevan a la formación final
de un coágulo sanguíneo. Para ello, es necesario que existan todos los
factores de la coagulación, que estén presentes en cantidades suficientes y
que funcionen normalmente. En caso contrario se puede asistir a una
coagulación excesiva o a sangrados inadecuados.

Existen dos vías por las que puede iniciarse la coagulación en la muestra
obtenida, conocidas como intrínseca y extrínseca. Ambas vías convergen en
una vía común completándose así el proceso de la coagulación. En una de las
etapas finales de la cascada de la coagulación, la protrombina (o factor II) se
convierte en trombina, aunque ni este factor ni esta etapa constituyen lo único
que se mide con la prueba del INR o tiempo de protrombina.

El tiempo de protrombina o INR evalúa la función de los factores de la

coagulación de la vía extrínseca y de la vía común de manera integrada. Entre
los factores evaluados se incluyen: factor I (fibrinógeno), factor II (protrombina),
factor V, factor VII y factor X. El INR o tiempo de protrombina evalúa la
capacidad del organismo para producir un coágulo en un tiempo razonable; si
cualquiera de los factores anteriores es disfuncional o está disminuido, el INR o
tiempo de protrombina se alarga.
 DISCUSION No. 1

 Anexos:
 contenidos de alcohol por bebida
 DISCUSION No. 1

 • Evaluación de Child - Pugh

Parámetros Pun tos asignados
1 2 3

- Ascitis Ausente Leve Moderada

- Bilirrubina (mg/dL) </ = 2 2-3 >3
- Albúmina (g/dL) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
- Tiempo de protrombina 1-3 4-6 >6
* Segundos sobre el control < 1,8 1,8-2,3 > 2,3
* INR
Encefalopatía NO Grado 1-2 Grado 3-4

 • Interpretación
 - De 5 a 6: grado A (enfermedad bien compensada)
- De 7 a 9: grado B (daño funcional significativo)
- De 10 a 15: grado C (enfermedad descompensada)
 DISCUSION No. 1

 Bibliografía:

10). definir desnutrición y explicar las diferentes razones por las que fue
detectada en el paciente del caso

 https://www.salud180.com/salud-z/desnutricion
 http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol11_1_03/act06103.htm
 https://slideplayer.es/slide/114994/

11). explicar a razón por la que el paciente presentaba:

a). epistaxis
 http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2003/12/cirrosis/porque
.html
 http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-
30192014000800015

b). edema maleolar

 http://www.sflb.com.ar/revista/2007_02_04-02.pdf

c). ligera desnutrición

 Chaer Borges V, Linetzky W D, De Oliveira A, Carneiro LA, Camilo ME.
Insuficiencia hepática aguda e crónica. En: Linetzky Waitzberg D.
Nutricao oral, enteral y parenteral la pratica clínica. Sao Paolo. Ed
Atheneu, 2001: 1209-26

 Cabre E, Gassull M. Nutrition in liver disease. Curr Opin Clin Nutr Metab
Care 2005; 545- 51.

 Hirsch S, de la Maza M, Gattás V, et al. Nutritionalsupport in alcoholic

cirrhotic patients improve hostefenses. J Am Coll Nutr 1999; 18: 434-41
 DISCUSION No. 1

d). hemoglobina baja

e). hematocritos en los niveles normales
f). hipoalbuminemia

 Langdell RD, Coagulación y hemostasis. En Davidsohn I, Henry JB.

Todd-SanfordDiagn´soptico Clínico por el laboratorio. 5ª edición.

g). valores séricos elevados de aminotransfersas

 Langdell RD, Coagulación y hemostasis. En Davidsohn I, Henry JB.

Todd-SanfordDiagn´soptico Clínico por el laboratorio. 5ª edición.

h). tiempos de coagulación prolongados

 Langdell RD, Coagulación y hemostasis. En Davidsohn I, Henry JB.

Todd-SanfordDiagn´soptico Clínico por el laboratorio. 5ª edición.