UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

INTEGRANTES:
CAMACHO KATHERIN
MIRANDA TATIANA
SANAICELA ERIKA

SEMESTRE: TERCERO “B”

ASIGNATURA: MICROBIOLOGÍA I

DOCENTE: BQ. SILVIA REINOSO

ABRIL 2018 – AGOSTO 2018.

TEMA: BACTERIAS DE INTERÉS ORAL: Género Enterococcus / Género Neisseria.

DESARROLLO:

Género Enterococcus

Engloba un conjunto de especies morfológicamente semejantes a los estreptococos, y

cuyo hábitat suele ser el intestino. Las más aisladas en clínica son E. faecalis (80-90%) y
E. faecium (5-10%). Causan infecciones muy diversas y poseen un creciente interés en el
campo de los procesos oportunistas, ya que por su gran resistencia son seleccionados
fácilmente por los antibióticos de amplio espectro. (Ureña, 1995)

La importancia del género en la cavidad oral es dudosa, aislándose a veces como

microbiota normal en la mucosa, dorso de la lengua y placas, especialmente en individuos
inmunodeprimidos. Se han descrito aislamientos de infecciones pulpo-periapicales y de
bolsas periodontales. Su incremento en la placa de superficies lisas podría estar
relacionado con gingivitis.

1. Características del género

 Son anaerobios facultativos, capaces de desarrollar en condiciones extremas

tales como NaCl 6.5%, pH 9.6 y a temperaturas que oscilan entre 10-45 ºC.
 Pueden sobrevivir 30 min a 60 ºC y desarrollan en presencia de 40% de sales
biliares.
 La especie más frecuentemente aislada en la clínica es E. faecalis en 80-90% de
los aislamientos, seguido por E. faecium, el cual está aumentando su incidencia
en hospitales, especialmente cepas multirresistentes.
 Se encuentran en el medio ambiente y su hábitat más importante es el tracto
gastrointestinal del hombre y otros animales.

2. Especies de Enterococcus

Existen 33 especies pertenecientes al género Enterococcus. Estas especies son:

 E. malodoratus  E. mundtii
 E. faecalis  E. gilvus  E. canis
 E. avium  E. hermanniensis  E. asini
 E. moraviensis  E. gallinarum  E. canintestini
 E. termitis  E. cecorum  E. pseudoavium
 E. faecium  E. saccharolyticus  E. raffinosus
 E. hirae  E. sulfureus  E. pallens
 E. villorum  E. italicus  E. devriesei
 E. ratti  E. haemoperoxidus  E. casseliflavus
 E. phoniculicola  E. silesiacus  E. columbae
 E. avium  E. caccae  E. aquimarinus
 E. durans  E. dispar
Algunas de estas especies poseen hospederos específicos. En los humanos, las especies
más frecuentes son E. faecalis y E. faecium pues causan, entre ambos, aproximadamente
el 90 % de los aislamientos clínicos. Otras especies como E. gallinarum, E. raffinossus,
E. casseliflavus y E. avium se aíslan en menor proporción.

Varios estudios indican que E. faecalis es más abundante en el tracto gastrointestinal de

los humanos, lo cual podría explicar su prevalencia en los aislamientos clínicos, además
de su virulencia incrementada.

Las mujeres pueden portar Enterococcus en un número alto en la vagina de manera

asintomática, y el 60 % de los hombres en el hospital son portadores de estos
microorganismos en el área perineal y en el meato urinario.

3. Especie representativa
En los humanos, las especies más frecuentes son E. faecalis y E. faecium pues causan,
entre ambos, aproximadamente el 90 % de los aislamientos clínicos.

4. Patogenia y cuadros clínicos

 4.1. Patogenia

Enterococcus tienen poco potencial patogénico en el huésped normal; sin embargo, en el

anciano y en el paciente inmunocomprometido, estos microorganismos constituyen
patógenos oportunistas. Las infecciones ocurren cuando las defensas del huésped
descienden por una enfermedad y por el uso de dispositivos invasivos. Dentro de los
factores de virulencia encontrados en este género se encuentran la presencia de
hemolisinas, las sustancias de agregación, bacteriocinas, proteasas y aglutininas. Además,
los carbohidratos de la pared celular o los sitios de unión de la fibronectina, que favorecen
la adherencia a los tejidos del huésped, pueden incrementar la patogenicidad.

4.2. Manifestaciones clínicas

 Infección del tracto urinario (ITU)

Los enterococos son causa frecuente de ITU, especialmente en los pacientes

hospitalizados. En las mujeres jóvenes puede causar menos del 5% de ITU. Sin embargo,
en aquellos pacientes, especialmente hombres mayores, que han tenido cateterización
urinaria o algún tipo de instrumentación de las vías urinarias, tienen enfermedades del
tracto urinario, o recibieron antibióticos, la tasa de ITU causada por enterococos aumenta
dramáticamente. Los factores de riesgo para la infección del tracto urinario son:
instrumentación del tracto urinario, cateterización, o enfermedad del tracto
genitourinario. El uso previo de antibióticos, especialmente cefalosporinas, ha sido
también asociado con ITU debida a enterococo. Las manifestaciones clínicas de ITU
causada por enterococos no pueden distinguirse de aquellas causadas por otros
microorganismos. La causa de mortalidad por ITU debida a enterococo, en ausencia de
bacteriemia es baja. A pesar de la baja morbilidad y mortalidad asociada a ellas, las ITU
por enterococo tienen un aumento en la estadía y en los costos de hospitalización.

 Bacteriemia

La incidencia de bacteriemias nosocomiales debidas a enterococos se está incrementando.

La bacteriemia debida a enterococos ocurre primariamente en pacientes que han sido
hospitalizados por períodos prolongados. Las condiciones asociadas con bacteriemias
incluyen: enfermedades malignas, cateterización uretral, dispositivos intravasculares,
cirugías recientes, quemaduras, y terapia antimicrobiana previa. También influyen la
hiperalimentación, la colonización previa del tracto gastrointestinal con ERV, el uso de
vancomicina y el uso de antianaeróbicos. Entre los pacientes con un riesgo particular de
bacteriemia causada por ERV están aquellos que están recibiendo hemodiálisis y los
receptores de corticoesteroides, de agentes anti-neoplásicos o de nutrición parenteral.
Otros factores de riesgo son: gravedad de la enfermedad, forma de administración
antibacteriana, neutropenia y mucositis. En las bacteriemias sin endocarditis el tracto
urinario es el origen más común, siendo el responsable del 19%-43% de los casos. Otro
origen de las bacteriemias enterocócicas puede ser el tracto hepatobiliar y las infecciones
intraabdominales. Los enterococos han sido informados como una causa importante de
bacteriemias secundarias a procedimientos ginecológicos e infecciones de las heridas
quirúrgicas. Las infecciones de tejidos blandos pueden ser la fuente de 15-30% de las
bacteriemias. Muchas bacteriemias nosocomiales debidas a enterococos no tienen un
origen obvio y pueden estar relacionadas a los dispositivos intravasculares. Las
manifestaciones clínicas de las bacteriemias debidas a enterococo dependerán si se aísla
este microorganismo solo o es parte de una bacteriemia polimicrobiana. Cuando está
causada solamente por enterococo, la bacteriemia es indolente, caracterizada por fiebre
solamente. La mortalidad asociada con la bacteriemia es muy difícil de determinar, se ha
estimado estar entre el 30% y el 76%, con una mortalidad atribuible entre el 7% y el 37%.

 Endocarditis

Los enterococos son el tercer patógeno más frecuente de causas de endocarditis, siendo
los responsables del 5% al 20% de los casos de endocarditis de válvulas nativas. Los
pacientes con endocarditis enterocócica son predominantemente hombres con un
promedio de edad entre 56-59 años. En las mujeres la endocarditis enterocócica se
presenta durante la edad fértil. El foco de la infección por enterococo generalmente no se
encuentra; sin embargo, en muchos casos está implicado el tracto genitourinario. Los
pacientes con enfermedad valvular presentan mayor riesgo de padecer endocarditis por
enterococo. La bacteriemia con enterococo como el único microorganismo aislado, sin
una fuente obvia extracardíaca, está también altamente relacionada con endocarditis.

 Infecciones intraabdominales y pélvicas

Las manifestaciones clínicas de las infecciones abdominales debidas a enterococo, son

similares a aquellas causadas por otros microorganismos. Los enterococos son raramente
aislados de las infecciones posquirúrgicas debidas a un trauma abdominal penetrante, a
menos que haya perforación del tracto gastrointestinal. Su rol en estas infecciones es
controvertido. Cuando se produce una bacteriemia enterocócica desde un foco
intraabdominal la mortalidad es alta, con tasas por encima del 40%. Las infecciones
intraabdominales debidas a ERV (Enterococcus Resistente a la Vancomicina) son un
problema en los pacientes sometidos a transplante.

 Infecciones de piel y tejidos blandos.

Al igual que en las infecciones intraabdominales, en las infecciones de piel y tejidos

blandos el enterococo raramente es aislado como flora única. Sin embargo, se los
identifica frecuentemente en infecciones mixtas de heridas posquirúrgicas, úlceras de pie
diabético, úlceras por decúbito, y quemados. Los enterococos están asociados con el 12%
de las infecciones del sitio quirúrgico. Las infecciones de piel y tejidos blandos han sido
identificadas como la fuente del 15%-30% de las bacteriemias enterocócicas.

 Infecciones neonatales y pediátricas.

Las bacteriemias neonatales y la sepsis debida a enterococos son informadas con mayor
frecuencia. Los enterococos son responsables de aproximadamente el 13% de los casos
de sepsis neonatal y meningitis confirmadas bacteriológicamente. Las infecciones fueron
asociadas con un bajo peso al nacer, dispositivos intravenosos centrales (no umbilicales),
y resección intestinal. Los brotes epidémicos debidos a ERV han sido informados en áreas
de neonatología y oncología pediátrica. (Acosta-Gnass, Agosto 2005 )

5. Cadena epidemiológica
Los enterococos habitan en el tracto gastrointestinal de animales y humanos y también se
encuentran en las secreciones orales, la placa dental, la vía respiratoria superior, la piel y
la vagina. Enterococcus faecalis se adquiere comúnmente en la primera semana de vida y
es casi ubicuo en la edad adulta. La colonización por Enterococcus faecium es menos
consistente, aunque más o menos un 25% de los adultos es portador de este organismo.
E. faecalis es el responsable de aproximadamente el 80% de las infecciones por
enterococos, mientras que Enterococcus faecium causa casi todo el resto de las
infecciones enterocócicas. Solo de modo infrecuente otras especies, como Enterococcus
gallinarum y Enterococcus casseliflavus, se asocian a infección. Suele pensarse que la
flora del paciente es la fuente de infección enterocócica. Puede producirse una
transmisión persona a persona o a partir de dispositivos médicos contaminados, en
particular en las guarderías de recién nacidos y en las unidades de cuidados intensivos.
La diseminación nosocomial es un origen importante de brotes hospitalarios.

6. Ecología y factores de virulencia

Ecología.

El hecho de que estos microorganismos puedan crecer en condiciones extremas, explica

en buena parte su ubicuidad y resistencia. Así pues las especies del género Enterococcus
pueden ser aisladas en los alimentos, en fómites, en el agua y en el suelo. Además son
capaces de sobrevivir durante largo tiempo, incluso en presencia de detergentes y
temperaturas extremas, como se ha comentado previamente, hecho que les permite
persistir en superficies variadas del hospital y en las manos de los trabajadores durante
tiempo. De hecho, la cualidad de la gran supervivencia también la comparte los
enterococos resistentes a vancomicina (VRE) situación que repercute en la posible
transmisión intrahospitalaria de infecciones.

Dentro del ser humano se localizan principalmente en el tracto digestivo y en el tracto

genitourinario femenino, formando parte de su flora en condiciones fisiológicas,
encontrándose en mayor medida en el interior del intestino grueso y, en menor
proporción, en el tracto urinario y la cavidad oral. Las concentraciones habituales de
enterococos en heces son de aproximadamente 108 ufc/g. La flora colónica humana
comprende aproximadamente 1014 bacterias comensales por gramo, siendo unas 100
especies de bacterias cultivables predominando los microorganismos anaerobios.

7. Factores de virulencia.

 Sustancia de agregación (AS)

La mayoría de las investigaciones sobre este particular se ha enfocado en una sola

molécula, conocida como sustancia de agregación (AS), cuyo papel aparenta ser decisivo
en la patogenia.
La AS es una proteína superficial codificada principalmente por el plásmido pAD1,
específicamente por el gen asa1, cuya presencia incrementa considerablemente la
adherencia e internalización enterocóccica en los macrófagos, previa interacción con las
integrinas CD11b, CD18 y CR3, presentes también en otras células de defensa del
humano. (1,2) (Sigurd y cols, 2000).

En concreto, la sustancia de agregación (AS) desempeña las siguientes funciones: ƒ

 Potenciación de la conjugación de plásmidos. ƒ

 Adhesión a los tejidos del hospedero. ƒ
 Promoción de la internalización y la supervivencia en los fagocitos.

 Potenciación de la conjugación de plásmidos

Uno de los rasgos más característicos del género Enterococcus radica en la eficacia con
la que lleva a cabo la conjugación plasmídica; el proceso inicia cuando una clona que
funge como potencial receptora libera al medio ciertos péptidos, denominados feromonas,
que promueven la aproximación de enterococos hacia ella y la secuencial transferencia
de diversos plásmidos provenientes de las células bacterianas capaces de actuar como
donadoras. Cabe señalar que una clona enterocóccica que ya posee un determinado
plásmido no elabora la feromona homóloga correspondiente, pero continúa sintetizando
y excretando otras que inducen su apareamiento con las células que cuentan con
moléculas plasmídicas de las que aquélla carece.

Sin lugar a dudas, el sistema de feromonas asociado a la transferencia de plásmidos aporta

una gran ventaja a los enterococos: un determinado plásmido no es movilizado, excepto
cuando existe una bacteria potencialmente receptora que no lo posee; de esta manera,
ocurren una óptima conservación energética y la mayor adaptabilidad ambiental del
género al nicho ecológico que coloniza.

 Adhesión a los tejidos del hospedero

La región de la AS en la que radica la capacidad de adherencia se detectó incubando

macrófagos junto con distintas cepas enterocóccicas: una AS– , otra que sintetizaba a la
proteína completa y, las restantes, producían AS carentes de algún segmento. Las
observaciones más relevantes del experimento fueron las siguientes:

• La falta de segmentos amplios en el extremo N-terminal de la AS reducía en 40 % la

adherencia bacteriana a macrófagos.
• La carencia de pequeños fragmentos en el extremo N-terminal se traducía en efectos
menores: la adherencia resultaba tres veces mayor que la asociada a las cepas AS-

• La falta de segmentos largos en el extremo C-terminal sólo disminuía en 10 % la

adherencia; de hecho, ésta resultaba 3.3 veces mayor que la observada en las cepas AS-

• Las grandes ausencias en ambos extremos (N-terminal y C-terminal) redituaban una

muy escasa adherencia, comparable a la de las cepas AS– . De acuerdo con lo anterior, se
concluyó que la región del extremo N-terminal de la AS contiene a la secuencia encargada
de interactuar con los receptores presentes en las células eucariotes. Por otra parte, la
previa incubación de macrófagos con el péptido Arg-Gly-Asp-Ser (RGDS), mostró que
éste corresponde a la secuencia adherente: las cepas AS+ que se agregaban 40 minutos
después que el RGDS sólo se adherían a los fagocitos en proporciones aproximadas de
34 %.

 Promoción de la internalización y la supervivencia en los fagocitos.

Aparentemente, en las numerosas infecciones endógenas debidas a enterococos, es

determinante el papel de los macrófagos, los cuales suelen fungir como vehículos
responsables de la translocación del microorganismo, desde el intestino hasta el sistema
linfático o el torrente circulatorio del individuo involucrado. Por otra parte, llama la
atención una hipótesis en el sentido de que cepas intracelulares de E. faecalis son las que
más frecuentemente convierten las UTI en severas pielonefritis y, posteriormente, dan
lugar a las graves bacteremias que suelen acompañarse por agudos episodios de
endocarditis.

 Hemolisina

La citolisina de E. faecalis destruye células eucariotes y procariotes, así como a los

eritrocitos de humano, caballo, vaca y conejo. Se considera que dicha sustancia
desempeña un papel importante durante la primera fase de la infección por enterococos
la cual, aún cuando es asintomática, implica la penetración bacteriana en los tejidos
intestinales humanos, así como una toxemia y cierto daño tisular que antecede a la
segunda fase, en la que ocurre la manifestación de los principales síntomas.

 Gelatinasa

Al parecer, otro factor de virulencia de los enterococos reside en la gelatinasa, enzima

capaz de degradar a la gelatina, caseína, hemoglobina y a ciertos péptidos bioactivos,
incluídas las feromonas quimiotácticas de E. faecalis, las cuales promueven la llegada de
neutrófilos a los tejidos colonizados por el microorganismo; en tal sentido, una de las
posibles funciones de esta proteasa podría consistir en modular o modificar, junto con las
feromonas quimiotácticas, la defensa del hospedero, induciendo alternativamente la
ausencia o la acumulación de leucocitos en los tejidos colonizados.
 RESUMEN:

GÉNERO CARACTERÍSTICAS DEL ESPECIES ESPECIE CARACTERÍSTICAS PATOGENIA CADENA ECOLOGÍA Y FACTORES
GÉNERO REPRESEN MICROBIOLOGICAS Y CUADROS EPIDEMIOLÓGICA DE VIRULENCIA
TATIVA CLÍNICOS
Los enterococos son cocos E. faecalis E. faecalis Las 2 especies Con mayor Los enterococos Ecología.
Gram positivos que se E. avium E. faecium principales causantes insidencia en habitan en el tracto alimentos, en fómites, en
agrupan en pares o E. moraviensis de infección el anciano y en gastrointestinal de el agua y en el suelo
cadenas cortas. E. termitis enterocócica el paciente animales y humanos y
E. faecium son Enterococcus inmunocompr también se encuentran Dentro del ser humano se
Pertenecían al grupo D de E. hirae faecalis y Enterococcus ometido. en las secreciones localizan principalmente en
la clasificación de E. villorum faecium. orales, la placa dental, el tracto digestivo y en el
E Lancefield junto con los no E. ratti Manifestacion la vía respiratoria tracto genitourinario
N enterococos, que E. -La E. faecium tiende a es clínicas superior, la piel y la femenino, formando parte
T permanecen en el género phoniculicola acumular resistencia a vagina. Enterococcus de su flora en condiciones
E Streptococcus. E. avium ampicilina y a Infección del faecalis se adquiere fisiológicas
E. vancomicina más tracto urinario comúnmente en la
R Pueden sobrevivir 30 min a malodoratus frecuentemente (ITU) primera semana de Factores de virulencia.
O 60 ºC y desarrollan en E. gilvus que E. faecalis. vida y es casi ubicuo en Sustancia de agregación
C presencia de 40% de sales E. Bacteriemia la edad adulta. Suele (AS).
biliares. hermanniensis - E. faecium como pensarse que la flora
O E. gallinarum patógeno nosocomial Endocarditis del paciente es la Potenciación de la
C Son anaerobios E. cecorum está relacionada con la fuente de infección conjugación de plásmidos.
C facultativos, capaces de E. expansión de una Infecciones enterocócica. Puede
U desarrollar en condiciones saccharolyticu subpoblación intraabdomina producirse una Adhesión a los tejidos del
extremas tales como NaCl s E. sulfureus genéticamente les y pélvicas. transmisión persona a hospedero
S 6.5%, pH 9.6 y a E. italicus diferente persona o a partir de ción de la internalización y
temperaturas que oscilan E.haemoperox estas 2 especies de Infecciones de dispositivos médicos la supervivencia en los
entre 10-45 ºC. idus enterococos puede piel y tejidos contaminados, en fagocitos.
E. silesiacus tener un impacto a la blandos. particular en las
Se encuentran en el medio E. caccae hora de establecer un guarderías de recién Hemolisina.
ambiente y su hábitat más tratamiento empírico Infecciones nacidos y en las
importante es el tracto y sobre el tratamiento neonatales y unidades de cuidados Gelatinasa.
gastrointestinal del hombre del paciente. pediátricas. intensivos. La
y otros animales. diseminación
nosocomial es un
origen importante de
brotes hospitalarios.
GENERO NEISERIA
El género Neisseria contiene los dos cocos gramnegativos que son microorganismos
patógenos establecidos para humanos. El género también contiene muchas especies
comensales, la mayoría de las cuales son habitantes inocuos de los tractos respiratorio
habitualmente formando parte de la flora normal de la orofaringe. No tienen movilidad,
no forman esporas y no son acidorresistentes. Sus paredes celulares son clásicas de las
bacterias gramnegativas, con una capa de peptidoglucano y una membrana externa que
contiene polisacáridos complejos con lípido y proteínas. Los elementos estructurales
de N. meningitidis y N. gonorrhoeae son los mismos, excepto que el meningococo
contiene una cápsula polisacárida externa a la pared celular.

1. Características del genero

 El tamaño promedio de la bacteria es de 1µ de diámetro y son aerobios estrictos.
 Este grupo de bacterias son sensibles a los agentes fisicoquímicos como las
altas temperaturas
 Neisseria es un gran género de bacterias comensales que colonizan las superficies
mucosas de muchos animales.
 Las Neisseria son bacterias Gram negativas a forma de diplococos que se
asemejan a los granos de café cuando se observan bajo microscopio.

 De las 11 especies que colonizan los seres humanos, sólo dos son patógenos y
serán a quienes nos enfoquemos; Neisseria meningitidis y Neisseria gonorrhoeae.

2. Especies de Neiseria

• N. gonorrhoeae • N. meningitidis

• Neisseria bacilliformis. • Neisseria cinérea.

• Neisseria elongata. • Neisseria flavescens.
• Neisseria lactamica. • Neisseria macacae.
• Neisseria mucosa. • Neisseria polysaccharea.
• Neisseria sicca. • Neisseria subflava.
  El género Neisseria comprende dos especies patógenas para el hombre; siendo
éste el único reservorio conocido: N. meningitidis y N. gonorrhoeae.

 N. gonorrhoeae (también llamado el gonococo), que causa la gonorrea.

 N. meningitis (también llamada meningococo), una de las causas más comunes de

la meningitis bacteriana y el agente causante de la sepsis meningocócica.

3. Especie representativa
 La especie representativa en el ser humano es la N. meningitidis y N. gonorrhoeae
y estos van hacer microorganismos patógenos.

4. Patogenicidad

4.1 Patogenia

N. meningitidis
Neisseria meningitidis o meningococo es una bacteria Gram-negativa, oxidasa-positiva,
aeróbica, que microscópicamente aparece como diplococos. Las distintas cepas se
clasifican en serogrupos en función de los polisacáridos de la cápsula. Los meningococos
son una de las principales causas de la meningitis meningocócica. La meningitis
meningocócica es una infección bacteriana grave de las membranas que rodean el cerebro
y la médula espinal. Puede causar importantes daños cerebrales y es mortal en el 50% de
los casos no tratados.
N. gonorrhoeae
Los gonococos sólo causan enfermedad a los seres humanos. El microorganismo
normalmente se transmite sexualmente; los neonatos pueden infectarse durante el
nacimiento. La transmisión sexual favorece la supervivencia del gonococo ya que es
bastante sensible a la deshidratación y al frío. La gonorrea normalmente es sintomática
en hombres y asintomática en mujeres. Las infecciones del aparato genital son la fuente
más común del microorganismo, pero las infecciones anorrectales y faríngeas también
son fuentes importantes. Los pili constituyen uno de los más importantes factores de
virulencia, ya que intervienen en su unión a las superficies de las células de las mucosas
y son antifagocíticos.
4.2 Cuadro clínico

Neisseria meningitidis

La bacteria se transmite de persona a persona a través de gotículas de las secreciones

respiratorias o de la garganta. La propagación de la enfermedad se ve facilitada por el
contacto estrecho y prolongado (besos, estornudos, tos, dormitorios colectivos, vajillas y
cubiertos compartidos) con una persona infectada. El periodo de incubación medio es de
4 días, pero puede oscilar entre 2 y 10 días. Los síntomas más frecuentes son rigidez de
nuca, fiebre elevada, fotosensibilidad, confusión, cefalea y vómitos. Incluso cuando se
diagnostica tempranamente y recibe tratamiento adecuado, un 5 a 10% de los pacientes
fallece, generalmente en las primeras 24 a 48 horas tras la aparición de los síntomas.

N. gonorrhoeae
Los gonococos causan infecciones localizadas, normalmente en el aparato genital, e
infecciones diseminadas que afectan a varios órganos. La gonorrea en los hombres se
caracteriza principalmente por uretritis, acompañada de disuria y secreciones purulentas.
Puede aparecer epididimitis. En las mujeres, la infección se localiza principalmente en el
endocérvix, causando secreciones vaginales purulentas y hemorragias intermenstruales
(cervicitis). La complicación más importante en las mujeres es una ascensión de la
infección por las trompas uterinas (salpingitis, EIP), que puede provocar esterilidad o
embarazo ectópico a causa de la cicatrización de las trompas. Las infecciones gonocócicas
diseminadas (IGD) normalmente se manifiestan como artritis, tenosinovitis, o pústulas en
la piel. La infección diseminada es la causa principal de la artritis séptica en los adultos
sexualmente activos.

Existe dos presentaciones de la infección gonococica diseminada (DGI):

Artritis gonocócica (purulenta).

Sindrome tenosinovitis, dermatitis y poliartralgias sin afectacion articular purulenta.

En mujeres, los primeros síntomas son:

– Hemorragia vaginal relacionada con el coito.

– Sensación de dolor o quemazón al orinar.

– Secreción vaginal, amarillenta o sanguinolenta

Los hombres tienen síntomas con más frecuencia, entre ellos se encuentran los
siguientes:

– Secreción purulenta por la uretra.

– Sensación de quemazón al orinar, que puede ser muy molesta.

– Entre los síntomas de infección rectal se encuentran la secreción, el picor anal y en

ocasiones defecación dolorosa con sangre roja en las heces.

5. Cadena epidemiológica
Neisseria meningitidis
El ser humano es el único reservorio de la Neisseria meningitidis dado que este
microorganismo lo afecta exclusivamente.
Los portadores y en menor proporción los enfermos, son los que constituyen la fuente de
infección de esta enfermedad. Los portadores sanos son las personas que presentan al
microorganismo en la rinofaringe sin que esto determine alguna sintomatología. Son estos
portadores los que representan el mayor riesgo como fuente de infección debido a que por
cada caso enfermo pueden existir más de un millar de portadores sanos

Neisseria gonorrhoeae
El agente causal es Neisseria gonorrhoeae (gonococo), un diplococo gram-
negativo, el reservorio es exclusivamente humano, el mecanismo de transmisión
es de persona a persona mediante el contacto con exudados de las membranas
mucosas de las personas infectadas durante una relación sexual (vaginal, anal
u oral). En elcaso de la conjuntivitis neonatal, la transmisión se produce a través
del canal del parto, de 2 a 7 días, con un rango de 1 a 14 días, puede durar
meses o años si el paciente no recibe tratamiento, la susceptibilidad es universal.
Tras la infección se producen anticuerpos específicos, pero las cepas de N.
gonorrhoeae son antigénicamente heterogéneas y pueden producirse
reinfecciones.

6. Ecología y factores de virulencia

Ecología

Neisseria meningitidis

La meningitis clínica surge en gran parte de la respuesta del huésped a la presencia del
microorganismo en el líquido cefalorraquídeo. Los estudios realizados en animales han
proporcionado mucha información sobre las secuelas fisiopatológicas de la meningitis
específicamente, sobre los factores del patógeno y del huésped que conducen a
inflamación meníngea, edema cerebral y daño neurológico permanente

N. gonorrhoeae no forma parte nunca de la microbiota normal de la boca. Su presencia

en ella se debe, casi siempre, a prácticas sexuales genitoorales y, excepcionalmente, a una
diseminación hematógena, razón por la que se considera un microorganismo transitorio
o transeúnte de la cavidad bucal. Esta especie se aísla en raros casos de gonococcia oral
a partir de las lesiones de paladar, lengua, encía y mucosa yugal, y se puede encontrar en
la saliva de los pacientes afectado.

Factores de virulencia

Neisseria meningitidis

Cápsula de Polisacáridos: el rol de las cápsulas en la virulencia de las bacterias es

protege a la bacteria de la respuesta inflamatoria del hospedero, como la activación del
complemento y la muerte mediada por fagocitosis (12). En especial, para el serogrupo B,
la cápsula formada por ácido siálico representa una doble ayuda, ya que al simular
moléculas del hospedero, el cuerpo humano no puede desarrollar anticuerpos protectores
(opzonizantes) contra ella y al no ser antigénica, tampoco se puede utilizar para la
creación de vacunas. Dadas todas estas características, la cápsula ha sido uno de los
principales factores de virulencia descritos tradicionalmente para N.meningitidis, la cual
contribuye, en gran medida, al paso de la bacteria a través del flujo sanguíneo, evadiendo
así la respuesta inmune.

Pili tipo IV: son estructuras filamentosas que constan de subunidades de proteínas que se
extienden desde la superficie de la bacteria. Su rol de promover la adhesión a las células
endoteliales y epiteliales es esencial y ha sido bien establecido y se ha determinado como
el principal mecanismo mediante el cual las bacterias encapsuladas se adhieren.

Proteínas de clase 5 (Opa) y las proteínas Opc: la función de estas proteínas es la de

mediar la interacción entre los meningococos no encapsulados y las células eucarióticas,
en bacterias encapsuladas que no median ningún tipo de unión.

Proteasa de IgA1: tiene un papel crucial en la colonización de la mucosa y en los últimos

tiempos se ha destacado su relevancia en el sobrevimiento intracelular.

Componentes de la pared celular, LPS, ácido teicoico y fragmentos de peptidoglican:

una de las interrogantes más grandes que existen es, cómo un meningococcemia puede
evolucionar tan rápidamente y llevar a la muerte.

N. gonorrhoeae

N. gonorrhoeae carece de cápsula, la superficie más externa de su estructura está

compuesta por fimbrias, largos pelos de proteínas compuestos de subunidades de péptidos
(pilis), con un peso molecular de aproximadamente 20.000 daltons. Estas subunidades
están compuestas por 165 aminoácidos y están considerados como factores de virulencia
presentes sólo en las cepas virulentas. En la membrana externa trilaminar están presentes
las proteínas I, II y III y polisacáridos. Es poca la importancia que tiene la proteína III, la
proteína II es la responsable de la adherencia de esta especie a las células epiteliales, en
tanto que la proteína I se extiende a través de la membrana celular de los gonococos y
constituye la base de la clasificación sexológica de los mismos. La proteína I se presenta
en trímeros para formar poros en la superficie a través de los cuales penetran algunos
nutrientes a la célula. N. gonorrhoeae contiene en su citoplasma varios plásmidos; 95%
de las cepas poseen un plásmido pequeño, “críptico” (PM 2,4 x 1066) de función
desconocida: Otros dos plásmidos (PM 3,4 x 106 y 4,7 x 106) contienen genes que
codifican para la producción de ß lactamasa causante de resistencia a la penicilina. Estos
plásmidos son transmisibles de un gonococo a otro por conjugación. Cabe destacar
además que entre 5 y 20% de los gonococos contienen un plásmido (PM 24,5 x 106) con
los genes que codifican para la conjugación
CONCLUSIONES:

 En la cavidad bucal existe un sinfín de bacterias las cuales en ocasiones son de nuestro
beneficio; mientras que en otras ocasiones nos afectan; por lo tanto es de suma
importancia el estudio de las bacterias en la cavidad bucal ya que estas son las
causantes de enfermedades bucales.
 Las especies del género Enterococcus es uno de los principales patógenos
nosocomiales al nivel mundial. Estos microorganismos pueden ocasionar gran
cantidad de enfermedades que pueden incluso ocasionar la muerte; es por ello que
resulta de notable significación su detección temprana, el reporte de los aislamientos,
así como el seguimiento de cerca, de su perfil de resistencia antimicrobiana.

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