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Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en

adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico.
Autores Dr. Irl B Hirsch, Michael Emmett, MD
Editor de sección: David M. Nathan, MD
Subdirector: Dr. Jean E Mulder

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y nuestro proceso de revisión por pares
está completo.

Revisión de lit erat ura act ualizada hast a:  octubre de 2019. | Últ ima act ualización de est e t ema:  01 de mayo de
2018.

INTRODUCCIÓN

La cet oacidosis diabét ica (CAD) y el est ado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, t ambién conocido
como est ado hiperglucémico hiperglucémico no cet ót ico [HHNK]) son dos de las complicaciones
agudas más graves de la diabet es. DKA se caract eriza por cet oacidosis e hiperglucemia, mient ras que
el HHS generalment e t iene hiperglucemia más grave pero no cet oacidosis ( t abla 1 ). Cada uno
represent a un ext remo en el espect ro de la hiperglucemia.

Aquí se revisarán los fact ores precipit ant es, las caract eríst icas clínicas, la evaluación y el diagnóst ico
de CAD y HHS en adult os. La epidemiología, la pat ogénesis y el t rat amient o de est os t rast ornos se
analizan por separado. La CAD en niños t ambién se revisa por separado.

● (Ver "Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico hiperosmolar en adult os: Epidemiología y
pat ogénesis" .)
● (Ver "Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico hiperosmolar en adult os: Trat amient o" ).
● (Ver "Caract eríst icas clínicas y diagnóst ico de cet oacidosis diabét ica en niños y adolescent es" ).
● (Ver "Trat amient o y complicaciones de la cet oacidosis diabét ica en niños y adolescent es" ).

FACTORES PRECIPITADORES
Por lo general, se puede ident ificar un event o precipit ant e en pacient es con cet oacidosis diabét ica
(CAD) o est ado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) ( t abla 2 ) [ 1-3 ]. Los event os más comunes son
infección (a menudo neumonía o infección del t ract o urinario) e int errupción o t erapia inadecuada con
insulina. La ingest a de agua compromet ida debido a afecciones médicas subyacent es, part icularment e
en pacient es de edad avanzada, puede promover el desarrollo de deshidrat ación severa y HHS [ 3-5 ].

Ot ras condiciones y fact ores asociados con DKA y HHS incluyen:

● Enfermedades graves agudas, como infart o de miocardio, accident e cerebrovascular, sepsis o

pancreat it is.

● Diabet es t ipo 1 de nueva aparición, en la cual la CAD es una present ación común.

● En la diabet es t ipo 1 est ablecida, la omisión de insulina en el cont ext o de la gast roent erit is
cuando el pacient e det iene la insulina por error debido a la reducción de la ingest a oral.

● Medicament os que afect an el met abolismo de los carbohidrat os, incluidos glucocort icoides,
diurét icos t iazídicos en dosis más alt as, agent es simpat icomimét icos (p. Ej., Dobut amina y
t erbut alina ) [ 6 ] y agent es ant ipsicót icos "at ípicos" de segunda generación [ 7 ].

● Inhibidores del cot ransport ador de sodio-glucosa 2 (SGLT2), ut ilizados principalment e en la

diabet es t ipo 2, pero t ambién en la diabet es t ipo 1. Hay una fisiología compleja que ha result ado
en informes de CAD en ambos t ipos de diabet es [ 8 ].

● Uso de cocaína, que se ha asociado con DKA recurrent e [ 9,10 ].

● Problemas psicológicos asociados con t rast ornos aliment icios y omisión int encional de insulina,
part icularment e en pacient es jóvenes con diabet es t ipo 1 [ 11 ]. Los fact ores que pueden
conducir a la omisión de insulina en pacient es más jóvenes incluyen el miedo al aument o de peso,
el miedo a la hipoglucemia, la rebelión de la aut oridad y el est rés de las enfermedades crónicas.

● Mal cumplimient o del régimen de insulina.

● Malfunct ion of cont inuous subcut aneous insulin infusion (CSII) devices, which was init ially
report ed in t he early 1980s [12]. Pump malfunct ion is now uncommon, but syst em failure due t o
blockage or leakage in t he syringe or t he infusion set or connect ors, causing an int errupt ion of
infusion flow, can lead t o DKA. The frequency of DKA wit h pump t herapy, however, appears t o be
no different from t hat wit h mult iple daily inject ions of insulin [13]. Fast -act ing aspart is not
approved for CSII use in t he Unit ed St at es, yet it is used by some pat ient s (it is approved for
pump use in Europe). There are no dat a t o know if t his fast er insulin result s in more frequent or
severe DKA should t here be an int errupt ion of insulin flow.
CLINICAL PRESENTATION

Diabet ic ket oacidosis (DKA) usually evolves rapidly, over a 24-hour period. In cont rast , sympt oms of
hyperosmolar hyperglycemic st at e (HHS) develop more insidiously wit h polyuria, polydipsia, and weight
loss, oft en persist ing for several days before hospit al admission.

The earliest sympt oms of marked hyperglycemia are polyuria, polydipsia, and weight loss. As t he
degree or durat ion of hyperglycemia progresses, neurologic sympt oms, including let hargy, focal signs,
and obt undat ion, can develop. This can progress t o coma in lat er st ages. Neurologic sympt oms are
most common in HHS, while hypervent ilat ion and abdominal pain are primarily limit ed t o pat ient s wit h
DKA.

Los síntomas neurológicos  -  Neurológico det erioro se produce principalment e en pacient es con
una osmolalidad plasmát ica eficaz (Posm) por encima de 320 a 330 mOsmol / kg [ 1,14-16 ] (ver
'osmolalidad de plasma' a cont inuación). La obst inación ment al y el coma son más frecuent es en HHS
que DKA debido al mayor grado de hiperosmolalidad en HHS ( t abla 1 ) [ 17 ]. Además, algunos
pacient es con HHS t ienen signos neurológicos focales (hemiparesia o hemianopsia) y / o convulsiones
[ 17-21 ]. La obst inación ment al puede ocurrir en pacient es con CAD, que t ienen grados menores de
hiperosmolalidad, cuando exist e acidosis severa [ 22] Sin embargo, el est upor o el coma en pacient es
diabét icos con un Posm efect ivo inferior a 320 mosmol / kg exige la consideración inmediat a de ot ras
causas del cambio del est ado ment al.

Dolor abdominal en la CAD  : los  pacient es con cet oacidosis diabét ica (CAD) pueden present ar
náuseas, vómit os y dolor abdominal; Aunque es más común en niños, est os sínt omas pueden
observarse en adult os [ 23 ]. El dolor abdominal es inusual en el HHS. En una revisión de 189 episodios
consecut ivos de CAD y 11 episodios de HHS, se informó dolor abdominal en el 46 por cient o de los
pacient es con CAD en comparación con ninguno de los pacient es con SHH [ 24 ]. El dolor abdominal se
asoció con la gravedad de la acidosis met abólica (que ocurre en el 86 por cient o de las personas con
un bicarbonat o sérico ≤5 mEq / L, pero solo el 13 por cient o de las personas con un bicarbonat o sérico
≥15 mEq / L) pero no se correlacionó con la gravedad de hiperglucemia o deshidrat ación.

Las posibles causas de dolor abdominal incluyen el vaciamient o gást rico t ardío y el íleo inducido por la
acidosis met abólica y las anomalías elect rolít icas asociadas [ 1 ]. Deben buscarse ot ras causas de
dolor abdominal, como la pancreat it is, cuando se producen en ausencia de acidosis met abólica grave y
cuando persist en después de la resolución de la cet oacidosis.

Examen físico  : los  signos de disminución de volumen son comunes t ant o en la CAD como en el HHS
e incluyen disminución de la t urgencia de la piel, axilas secas y mucosa oral, presión venosa yugular
baja, t aquicardia y, si es grave, hipot ensión. También se pueden observar hallazgos neurológicos,
mencionados ant eriorment e, part icularment e en pacient es con HHS. (Ver 'Sínt omas neurológicos' más
arriba y "Et iología, manifest aciones clínicas y diagnóst ico de reducción de volumen en adult os" ).

Los pacient es con CAD pueden t ener un olor afrut ado (debido a la acet ona exhalada; est o es similar al
aroma del quit aesmalt e) y respiraciones profundas que reflejan la hipervent ilación compensat oria
(llamadas respiraciones de Kussmaul).

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA

Tant o la cet oacidosis diabét ica (CAD) como el est ado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) son
emergencias médicas que requieren un reconocimient o y manejo rápidos ( t abla 3 ).

Evaluación inicial  -  La evaluación inicial de los pacient es con descompensación debe incluir la
evaluación de la condición cardiorrespirat oria, est ado del volumen, y el est ado ment al. La hist oria inicial
y el examen físico rápido pero cuidadoso deben cent rarse en:

vía aérea,
● Estado de la la respiración y la circulación (ABC)
● est ado ment al
● Posibles event os precipit ant es (p. Ej., Fuent e de infección, infart o de miocardio)
● Est ado del volumen

La evaluación inicial de laborat orio de un pacient e con sospecha de CAD o HHS debe incluir la
det erminación de:

● glucosa en suero
● Elect rolit os séricos (con cálculo de la brecha aniónica), nit rógeno ureico en sangre (BUN) y
creat inina plasmát ica.
● Cont eo sanguíneo complet o (CBC) con diferencial
● Análisis de orina y cet onas en orina con t ira react iva
● Osmolalidad plasmát ica (Posm)
● Cet onas en suero (si hay cet onas en orina)
● Gasomet ría art erial si el bicarbonat o sérico se reduce sust ancialment e o se sospecha hipoxia
● elect rocardiograma

Las pruebas adicionales, t ales como cult ivos de orina, esput o y sangre, lipasa sérica y amilasa, y la
radiografía de t órax deben realizarse caso por caso. La infección (más comúnment e neumonía e
infección del t ract o urinario) es un event o desencadenant e común. Por lo t ant o, se deben obt ener
cult ivos si hay hallazgos clínicos sugest ivos. Reconozca que la infección puede exist ir en ausencia de
fiebre en est os pacient es [ 25-27 ].
La medición de la hemoglobina glucosilada (A1C) puede ser út il para det erminar si el episodio agudo es
la culminación de un proceso evolut ivo en diabet es previament e no diagnost icada o mal cont rolada o
un episodio verdaderament e agudo en un pacient e bien cont rolado.

Hallazgos de laboratorio  : la  hiperglucemia y la hiperosmolalidad son los dos hallazgos de

laborat orio principales en pacient es con CAD o HHS; los pacient es con CAD t ambién t ienen una
acidosis met abólica con una gran brecha aniónica ( t abla 1 ).

Una variedad de ot ras pruebas de laborat orio pueden verse afect adas. El impact o de la hiperglucemia,
la deficiencia de insulina, la diuresis osmót ica y la ingest a de líquidos en cada pacient e individual
conduce a hallazgos de laborat orio variables, dependiendo de la import ancia relat iva de est os
fact ores.

La glucosa sérica  -  La concent ración sérica de glucosa con frecuencia supera los 1.000 mg / dl
(56 mmol / L) en HHS [ 14,28 ], pero es generalment e menor que 800 mg / dl (44 mmol / L) y, a
menudo en el 350 a 500 mg / dL (19.4 a 27.8 mmol / L) rango en DKA [ 15,28 ]. Se ha descrit o DKA
euglucémica, en la que la glucosa sérica es normal o casi normal, part icularment e en pacient es con
una ingest a oral deficient e, t rat amient o con insulina ant es de llegar al depart ament o de emergencias,
mujeres embarazadas y con un t ransport ador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) inhibidores [ 8,29-32 ].

Cuando los inhibidores de SGLT2 bloquean el cot ransport ador de sodio-glucosa 2, la glucosuria
result ant e puede minimizar o prevenir el desarrollo de hiperglucemia, a pesar de los niveles / act ividad
de insulina muy bajos y el desarrollo de cet oacidosis. Los inhibidores de SGLT2 y sus efect os adversos
se revisan en det alle en ot ra part e. (Ver "Inhibidores del co-t ransport ador de sodio-glucosa 2 para el
t rat amient o de la hiperglucemia en la diabet es mellit us t ipo 2", sección sobre 'Cet oacidosis diabét ica'
).

Pat ient s wit h euglycemic diabet ic ket oacidosis generally require bot h insulin and glucose t o reverse
t he ket oacidosis. (See "Diabet ic ket oacidosis and hyperosmolar hyperglycemic st at e in adult s:
Treat ment ", sect ion on 'Fluid replacement ' and "Diabet ic ket oacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic st at e in adult s: Treat ment ", sect ion on 'Insulin'.)

The mechanism underlying t he hyperglycemia in DKA and HHS is reviewed in det ail separat ely. (See
"Diabet ic ket oacidosis and hyperosmolar hyperglycemic st at e in adult s: Epidemiology and
pat hogenesis", sect ion on 'Hyperglycemia'.)

Serum ketones — Three ket one bodies are produced and accumulat e in DKA: acet oacet ic acid,
which is t he only one t hat is a t rue ket oacid; bet a-hydroxybut yric acid (a hydroxyacid formed by t he
reduct ion of acet oacet ic acid); and acet one, which is derived from t he decarboxylat ion of
acet oacet ic acid. Acet one is a t rue ket one, not an acid. Test ing for serum ket ones is generally
performed if urine t est ing is posit ive. Urine ket one bodies are det ect ed wit h nit roprusside t est s, while
serum ket ones can be det ect ed wit h eit her a nit roprusside t est or by direct assay of bet a-
hydroxybut yrat e levels. Direct assay of bet a-hydroxybut yrat e levels is preferred, part icularly for
monit oring response t o t herapy. (See "Diabet ic ket oacidosis and hyperosmolar hyperglycemic st at e in
adult s: Treat ment ", sect ion on 'Monit oring'.)

Nitroprusside testing — This chemical develops a purple color in t he presence of acet oacet ic

acid (and t o a much lesser degree, acet one). Urine dipst ick t est ing wit h nit roprusside t ablet s
(Acet est ) or reagent st icks (Ket ost ix) is widely ut ilized, and result s are available wit hin minut es. Serum
t est ing is necessary t o det ermine if serum ket one levels can explain t he high anion gap acidosis. A 4+
react ion wit h serum dilut ed 1:1 is highly suggest ive of ket oacidosis. A 4+ react ion in more dilut ed
serum (ie, 1:4, 1:8, et c) provides evidence of even higher concent rat ions of acet oacet ic acid. Alt hough
one cannot direct ly ext rapolat e from t he nit roprusside result t o t he severit y of t he acidosis or t he
magnit ude of t he anion gap, t his is a useful semiquant it at ive t est for t he evaluat ion of possible
ket oacidosis. Alt hough t he nit roprusside react ion is st ill widely used t o det ect ket one bodies in urine,
it s use for serum t est ing has become uncommon. Bot h false-negat ive and false-posit ive result s
should be considered.

● False-negative nit roprusside testing – The fact t hat nit roprusside react s wit h acet oacet at e
and, t o a lesser degree, acet one (which is not an acid), but not wit h bet a-hydroxybut yrat e, can
cause diagnost ic confusion. This is import ant because bet a-hydroxybut yrat e can become t he
predominant ket one, part icularly in severe DKA. The rat io of bet a-hydroxybut yrat e t o
acet oacet at e, which is approximat ely 1:1 in normal subject s, can increase t o as high as 10:1 in
DKA [33]. This rat io also increases when lact ic acidosis coexist s wit h ket oacidosis. It is t herefore
possible, alt hough unusual, t o have a negat ive serum nit roprusside react ion in t he presence of
severe ket osis.

● False-positive nit roprusside testing – False-posit ive nit roprusside urine ket one result s can be
generat ed by drugs cont aining free sulfhydryl groups t hat react wit h nit roprusside. Capt opril,
penicillamine, and mesna are several drugs wit h t his propert y.

Direct measurement of serum beta-hydroxybutyrate — For a number of reasons, including

t he problems described above, t he serum nit roprusside t est for ket one bodies has been largely
replaced by direct assays for bet a-hydroxybut yrat e [34]. Several bet a-hydroxybut yrat e assay
inst rument s are commercially available [33,35-37]. Direct assays for serum bet a-hydroxybut yrat e will
eliminat e t he problems associat ed wit h nit roprusside t est ing. One limit at ion of some of t hese assays
is t hat bet a-hydroxybut yrat e is not quant it at ed above a level of 6 mEq/L. An ideal assay for
"ket oacids" would measure t he concent rat ions of bot h acet oacet at e and bet a-hydroxybut yrat e.
Point -of-care bedside analyzers t o measure capillary blood bet a-hydroxybut yrat e are becoming
increasingly available [38,39].

Anion gap metabolic acidosis — The serum anion gap is calculat ed as follows:

Serum anion gap = Serum sodium - (serum chloride + bicarbonat e)

By convent ion, it is t he act ual measured plasma sodium concent rat ion and not t he sodium
concent rat ion correct ed for t he simult aneous glucose concent rat ion t hat is used for t his calculat ion.

The serum bicarbonat e concent rat ion in DKA is usually moderat ely t o markedly reduced. In cont rast ,
t he serum bicarbonat e concent rat ion is normal or only mildly reduced in HHS (t able 1). Pat ient s wit h
DKA usually present wit h a serum anion gap great er t han 20 mEq/L (reference range approximat ely 3
t o 10 mEq/L). In pat ient s wit h DKA, t he elevat ed anion gap met abolic acidosis is caused by t he
accumulat ion of bet a-hydroxybut yric and acet oacet ic acids. However, t he increase in anion gap is
variable, being det ermined by several fact ors: t he rat e and durat ion of ket oacid product ion, t he rat e of
met abolism of t he ket oacids and t heir loss in t he urine, and t he volume of dist ribut ion of t he ket oacid
anions. (See "Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico hiperosmolar en adult os: epidemiología y
pat ogénesis", sección sobre 'Acidosis met abólica de la brecha aniónica' .

La hipervent ilación compensat oria reduce la presión parcial de dióxido de carbono (CO 2 ) y mit iga la
caída del pH art erial. Sin embargo, la cet oacidosis severa puede reducir el pH por debajo de 7,
especialment e si la hipervent ilación est á compromet ida.

Plasma osmolalidad  -  osmolaridad plasmát ica (Posm) siempre est á elevado en los pacient es
con HHS pero menos con cet oacidosis diabét ica ( t abla 1 ). Los déficit s corporales t ot ales t ípicos de
agua y elect rolit os en DKA y HHS se comparan en una t abla ( t abla 4 ). En pacient es con HHS, la Posm
efect iva es t ípicament e> 320 mosmol / kg (rango de referencia aproximadament e 275 a 295 mosmol
/ kg).

La Posm efect iva (en mosmol / kg) es la porción de osmolalidad t ot al generada por las sales de sodio
y glucosa (y, si est á present e, manit ol o sacarosa). Los osmoles efect ivos no penet ran la mayoría de
las membranas celulares y pueden provocar el movimient o del agua a t ravés de las membranas para
lograr el equilibrio osmolal. Posm eficaz no incluye osmoles "ineficaces", como la urea, porque la urea
es rápidament e permeable a t ravés de la mayoría de las membranas celulares y su acumulación no
induce cambios import ant es de agua ent re los espacios int racelulares (incluido el cerebro) y el
espacio ext racelular de agua [ 40 ].

La osmolalidad efect iva se puede est imar con cualquiera de las siguient es ecuaciones, dependiendo
de las unidades de sodio (Na) y glucosa:
 Posm efect iva = [2 x Na (mEq / L)] + [glucosa (mg / dL) ÷ 18]

Posm efect iva = [2 x Na (mmol / L)] + glucosa (mmol / L)

La concent ración de Na en est as ecuaciones es la concent ración de Na plasmát ica real medida y no la
concent ración de Na corregida. El Na se mult iplica por dos para t ener en cuent a la cont ribución
osmót ica de los aniones que acompañan al sodio (principalment e cloruro y bicarbonat o). Dieciocho es
un fact or para convert ir las unidades de glucosa de mg / dL a mmol / L.

Si se mide la Posm, ut ilizando un osmómet ro de reducción del punt o de congelación, el result ado es la
osmolalidad t ot al. Debido a que la osmolalidad efect iva excluye los osmoles de urea (BUN), se puede
est imar como:

Posm efect ivo = Posm medido - [BUN (mg / dL) ÷ 2.8]

Posm efect iva = Posm medido - BUN (mmol / L)

2.8 es un fact or para convert ir la concent ración de urea de unidades de mg / dL a mmol / L.

Sodio sérico  : la  mayoría de los pacient es con CAD y HHS son levement e hiponat remicos [ 41 ].
Sin embargo, los pacient es con HHS que t ienen una diuresis osmót ica marcada pueden present ar una
concent ración sérica de Na normal o incluso elevada, a pesar de una concent ración sérica de glucosa
marcadament e elevada que puede superar los 1000 mg / dL (56 mmol / L) [ 42 ]. Est os pacient es
t ienen una Posm efect iva not ablement e elevada y a menudo t ienen sínt omas neurológicos que
pueden incluir convulsiones y coma (ver "Sínt omas neurológicos" más arriba). La ingest a inadecuada de
agua cont ribuye a la hiperosmolalidad y es un problema part icular en climas cálidos y en personas
mayores que pueden t ener un mecanismo de sed det eriorado [ 43 ].

La concent ración de Na en suero medida en la diabet es mellit us no cont rolada es variable debido a la
int eracción de múlt iples fact ores, algunos que disminuyen la concent ración de Na y ot ros que la
aument an. El aument o de Posm creado por la hiperglucemia ext rae el agua de las células, y est o
reduce la concent ración plasmát ica de Na. Los cálculos fisiológicos sugieren que, en ausencia de
pérdidas de orina, la concent ración sérica de Na debería caer aproximadament e 1.6 mEq / L por cada
aument o de 100 mg / 100 mL (5.5 mmol / L) en la concent ración de glucosa, pero est udios
post eriores en sujet os experiment ales y pacient es Encont ró una relación más alt a. Ut ilizamos la
siguient e relación: la concent ración de Na disminuirá en aproximadament e 2 mEq / L por cada aument o
de 100 mg / 100 ml (5,5 mmol / L) en la concent ración de glucosa. El "corregido"calculadora 1 ). (Ver
"Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico hiperosmolar en adult os: Epidemiología y
pat ogénesis", sección sobre "Osmolalidad plasmát ica y sodio" y "Cet oacidosis diabét ica e
hiperglucemia hiperosmolar en adult os: Trat amient o", sección sobre "Reemplazo de líquidos" .)
 Pseudohiponatremia / pseudohipercloremia  :  algunos pacient es con diabet es no cont rolada
desarrollan hiperlipidemia marcada y t ienen suero lact escent e. Est o puede crear art efact os
elect rolít icos cuando se ut ilizan ciert os analizadores. La hiperlipidemia desplazará el agua y, por lo
t ant o, reducirá la fracción de la fase acuosa del plasma por debajo de su 93 por cient o normal. Si
alguna et apa del análisis requiere un volumen exact o de plasma (o suero), se analizará una cant idad
reducida de agua (y elect rolit os). Est o puede provocar "pseudohiponat remia". Est e art efact o ocurre
con cualquier análisis fot omét rico de llama y con la mayoría de los mét odos indirect os
pot enciomét ricos o con elect rodos select ivos de iones. Sin embargo, los mét odos analít icos de
pot enciomet ría direct a generalment e no son suscept ibles a est e art efact o [ 44-46 ]. (Ver"Evaluación
diagnóst ica de adult os con hiponat remia" .)

Sin embargo, la hiperlipidemia t ambién puede t ener un efect o de art efact o opuest o sobre la
concent ración de cloruro cuando se emplean ciert os analizadores de cloruro, generando
pseudohipercloremia marcada [ 47 ]. (Ver "Brecha aniónica en suero en condiciones dist int as a la
acidosis met abólica", sección sobre 'Brecha aniónica en suero negat iva' ).

Potasio en suero  : los  pacient es que present an DKA o HHS t ienen un déficit de pot asio que
promedia de 300 a 600 mEq ( t abla 4 ) [ 41,48,49 ]. Varios fact ores cont ribuyen a est e déficit ,
part icularment e el aument o de las pérdidas urinarias debido t ant o a la diuresis osmót ica de glucosa
como a la excreción de sales de aniones cet oácidos de pot asio. A pesar de est os déficit s de pot asio
en t odo el cuerpo, se observa hipocalemia en solo aproximadament e el 5 por cient o de los casos [
50,51 ]. La concent ración sérica de pot asio suele ser normal o, en un t ercio de los pacient es, elevada
al ingreso [ 28,41,52 ]. Est o se debe a un cambio de pot asio del líquido int racelular al líquido
ext racelular (ECF) causado por la hiperosmolalidad y la deficiencia de insulina [ 6,40,41] (Ver
"Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico hiperosmolar en adult os: Epidemiología y
pat ogénesis", sección sobre 'Pot asio' .)

La t erapia con insulina t ransforma el pot asio en células y disminuye la concent ración de pot asio. Est o
puede causar hipocalemia severa, part icularment e en pacient es que present an una concent ración
sérica de pot asio normal o baja [ 49 ]. El monit oreo cuidadoso y la administ ración oport una de
suplement os de pot asio son esenciales. (Ver "Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico
hiperosmolar en adult os: Trat amient o", sección sobre 'Reemplazo de pot asio' ).

Serum phosphate — Pat ient s wit h uncont rolled hyperglycemia are t ypically in negat ive phosphat e
balance because of decreased phosphat e int ake, an acidosis-relat ed shift of phosphat e int o t he ECF
when met abolic acidosis exist s, and phosphat uria caused by osmot ic diuresis. Despit e phosphat e
deplet ion, t he serum phosphat e concent rat ion at present at ion is usually normal or even high because
bot h insulin deficiency and met abolic acidosis cause a shift of phosphat e out of t he cells and as a
result of ECF volume cont ract ion [53,54].
This t ranscellular shift is reversed and t he t rue st at e of phosphat e balance is unmasked aft er
t reat ment wit h insulin and volume expansion. In a review of 69 episodes of DKA, t he mean serum
phosphat e concent rat ion fell from 9.2 mg/dL (3 mmol/L) at present at ion t o 2.8 mg/dL (0.9 mmol/L)
at 12 hours and, in some pat ient s, t o levels as low as 1 mg/dL (0.32 mmol/L) [53]. (See "Diabet ic
ket oacidosis and hyperosmolar hyperglycemic st at e in adult s: Treat ment ", sect ion on 'Phosphat e
deplet ion'.)

Serum creatinine — Most pat ient s wit h uncont rolled hyperglycemia have acut e elevat ions in t he
BUN and serum creat inine concent rat ion, which reflect t he reduct ion in glomerular filt rat ion rat e
induced by hypovolemia. High acet oacet at e levels can also art ifact ually increase serum creat inine
levels when cert ain colorimet ric assays are ut ilized [55]. However, most laborat ories now ut ilize
enzymat ic assays, which are not affect ed by t his art ifact [56].

Suero de amilasa y lipasa  : la  pancreat it is aguda puede precipit ar o complicar la CAD. La amilasa
y la lipasa en suero se usan generalment e para diagnost icar pancreat it is aguda, pero cada una de est as
enzimas a menudo est á elevada en pacient es con CAD que no t ienen ninguna ot ra evidencia clínica o
radiológica de pancreat it is [ 57-61 ]. Por lo t ant o, el diagnóst ico de pancreat it is en pacient es con CAD
debe basarse principalment e en los hallazgos clínicos y las imágenes. (Ver "Manifest aciones clínicas y
diagnóst ico de pancreat it is aguda", sección "Imágenes" ).

Los mecanismos para la hiperamilasemia y la hiperlipasemia no asociadas a pancreat it is en DKA no se

conocen bien, pero se han hecho las siguient es observaciones:

● En una revisión de 134 episodios consecut ivos de CAD en pacient es sin evidencia de pancreat it is
aguda en la t omografía comput arizada (TC), se observaron elevaciones de la amilasa y la lipasa en
suero (t res veces o más en algunos pacient es) en 17 y 24 por cient o, respect ivament e [ 57 ] El
dolor abdominal est uvo present e en el 19 por cient o de los pacient es en est a serie.

● La fuent e de est as elevaciones inespecíficas de amilasa es a menudo salival, aunque algunas

t ambién pueden ser de origen pancreát ico [ 58,59,61 ]. La fuent e de elevaciones inespecíficas de
lipasa no se conoce.

● El aument o de la amilasa se correlaciona con el pH y Posm, mient ras que el aument o de la lipasa
se correlaciona solo con Posm [ 57 ]. Los valores alcanzan su punt o máximo dent ro de las 24
horas de la present ación [ 61 ].

● En 100 casos consecut ivos de CAD, 11 t enían pancreat it is aguda confirmada por t omografía
comput arizada. Las causas más comunes de pancreat it is en est os pacient es fueron la
hipert rigliceridemia y la ingest a crónica de alcohol [ 62 ]. Dos de los 10 pacient es evaluables (uno
est aba en coma) no t enían dolor abdominal.
 Leucocitosis  :  la mayoría de los pacient es con emergencias hiperglucémicas present an
leucocit osis, que es proporcional al grado de cet onemia [ 6,63 ]. La leucocit osis no relacionada con la
infección puede ocurrir como result ado de hipercort isolemia y aument o de la secreción de
cat ecolaminas [ 64 ]. Sin embargo, un recuent o de glóbulos blancos mayor de 25,000 / microL o más
de 10 por cient o de bandas aument a la sospecha de infección y debe evaluarse [ 65 ].

Lípidos  : los  pacient es con DKA o HHS pueden present ar una marcada hiperlipidemia y suero
lact escent e. En un est udio de 13 pacient es con CAD, los niveles medios de t riglicéridos y colest erol
en plasma al ingreso fueron 574 mg / dL (6.5 mmol / L) y 212 mg / dL (5.5 mmol / L), respect ivament e
[ 66 ]. Los t riglicéridos cayeron por debajo de 150 mg / dL (1.7 mmol / L) en 24 horas con t erapia con
insulina.

Lipolysis in DKA, and t o a lesser ext ent in HHS, is due t o insulin deficiency, combined wit h elevat ed
levels of lipolyt ic hormones (cat echolamines, growt h hormone, cort icot ropin [ACTH], and glucagon).
Lipolysis releases glycerol and free fat t y acids int o t he circulat ion. High levels of serum fat t y acids
cause insulin resist ance at bot h t he peripheral and t he hepat ic level, and t hey serve as t he subst rat e
for ket oacid generat ion in hepat ocyt e mit ochondria. Insulin is t he most pot ent ant i-lipolyt ic hormone.

DIAGNOSTIC CRITERIA

Diabet ic ket oacidosis (DKA) and hyperosmolar hyperglycemic st at e (HHS) are dist inguished by t he
absence of ket oacidosis and usually great er degree of hyperglycemia in HHS [25,28,67]. The
diagnost ic crit eria proposed by t he American Diabet es Associat ion (ADA) for mild, moderat e, and
severe DKA and HHS are shown in t he t able (t able 1).

● DKA se caract eriza por la t ríada de hiperglucemia, acidosis met abólica de brecha aniónica y
cet onemia. La acidosis met abólica es a menudo el hallazgo principal. La concent ración de glucosa
en suero suele ser inferior a 800 mg / dL (44 mmol / L) y comúnment e ent re 350 a 500 mg / dL
(19.4 a 27.8 mmol / L) [ 15,28 ]. Sin embargo, las concent raciones séricas de glucosa pueden
superar los 900 mg / dL (50 mmol / L) en pacient es con CAD que est án en est ado de coma [ 68 ].
En ciert os ent ornos, como el hambre, el embarazo, el t rat amient o con insulina ant es de llegar al
depart ament o de emergencias o el uso de inhibidores del cot ransport ador de sodio-glucosa 2
(SGLT2), el nivel de glucosa puede est ar levement e elevado o incluso normal.

● En el HHS, hay poca o ninguna acumulación de cet oácidos, la concent ración de glucosa en suero
frecuent ement e excede los 1000 mg / dL (56 mmol / L), la osmolalidad plasmát ica (Posm) puede
alcanzar 380 mosmol / kg, y las anormalidades neurológicas est án frecuent ement e present es
(incluyendo coma en 25 a 50 por cient o de los casos) [ 14,25,28 ]. La mayoría de los pacient es con
HHS t ienen un pH de admisión> 7.30, un bicarbonat o sérico> 20 mEq / L, una glucosa sérica> 600
 mg / dL (33.3 mmol / L), y un result ado negat ivo para cet onas en suero y orina, aunque la
cet onemia leve puede ser present e.

Los fact ores que cont ribuyen al menor grado de hiperglucemia en la CAD, en comparación con el HHS,
se analizan en ot ra part e. (Ver "Cet oacidosis diabét ica y est ado hiperglucémico hiperosmolar en
adult os: Epidemiología y pat ogénesis", sección sobre 'Hiperglucemia' ).

Se ha informado una superposición significat iva ent re DKA y HHS en más de un t ercio de los pacient es
[ 1,4,16,69 ].

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóst ico diferencial de las crisis hiperglucémicas incluye ot ras causas de cet osis, acidosis,
hiperosmolalidad y / o coma ( t abla 5 ).

Alcohólica y cetoacidosis ayuno  -  cet oacidosis alcohólica (AKA) y cet osis hambre son ot ras
causas de la cet oacidosis. Las diet as bajas en carbohidrat os t ambién pueden precipit ar la
cet oacidosis [ 70 ]. La acidosis met abólica puede ser relat ivament e grave en pacient es con AKA. Sin
embargo, cuando la cet oacidosis se desarrolla como result ado del hambre, generalment e es
relat ivament e leve. Los niveles de cet oácidos con ayuno prolongado rarament e exceden de 8 a 10
mEq / L, y la concent ración de bicarbonat o en suero es t ípicament e mayor de 17 mEq / L [ 71 ]. Se
puede desarrollar cet oacidosis más severa con el ayuno prolongado en niños y mujeres embarazadas [
72,73 ]. (Ver "Cet osis en ayunas y cet oacidosis alcohólica" .)

Ket oacidosis wit hout hyperglycemia in a pat ient wit h chronic alcoholism is virt ually diagnost ic of AKA.
Modest elevat ions in serum glucose in pat ient s wit h alcoholic ket oacidosis may reflect underlying
unrecognized diabet es or a cat echolamine-mediat ed st ress response [74]. Measurement of glycat ed
hemoglobin (A1C) can confirm chronic hyperglycemia.

Anion gap acidosis — Diabet ic ket oacidosis (DKA) must be dist inguished from ot her causes of high
anion gap met abolic acidosis including lact ic acidosis (which can rarely be associat ed wit h, or
generat ed by, met formin, part icularly in pat ient s wit h impaired renal funct ion); aspirin or
acet aminophen t oxicit y and poisoning wit h met hanol, et hylene glycol, and propylene glycol; D-lact ic
acidosis; and advanced chronic kidney disease (t able 6). Alt hough none of t hese disorders cause
ket oacidosis (t able 5), several different t ypes of acidosis may coexist , especially lact ic acid and
ket oacidosis. (See "Approach t o t he adult wit h met abolic acidosis".)

Metabolic encephalopathy — Toxic met abolic encephalopat hy is usually a consequence of syst emic

illness, and it s causes are diverse. In pat ient s wit h diabet es, bot h severe hypoglycemia and severe
hyperglycemia can result in coma. Measurement of fingerst ick (capillary) or plasma glucose may be
diagnost ic (t able 5). (See "Acut e t oxic-met abolic encephalopat hy in adult s".)

SOCIETY GUIDELINE LINKS

Links t o societ y and government -sponsored guidelines from select ed count ries and regions around
t he world are provided separat ely. (See "Societ y guideline links: Hyperglycemic emergencies".)

INFORMATION FOR PATIENTS

UpToDat e offers t wo t ypes of pat ient educat ion mat erials, "The Basics" and "Beyond t he Basics." The
Basics pat ient educat ion pieces are writ t en in plain language, at t he 5th t o 6th grade reading level, and
t hey answer t he four or five key quest ions a pat ient might have about a given condit ion. These
art icles are best for pat ient s who want a general overview and who prefer short , easy-t o-read
mat erials. Beyond t he Basics pat ient educat ion pieces are longer, more sophist icat ed, and more
det ailed. These art icles are writ t en at t he 10th t o 12th grade reading level and are best for pat ient s
who want in-dept h informat ion and are comfort able wit h some medical jargon.

Aquí est án los art ículos de educación del pacient e que son relevant es para est e t ema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo elect rónico est os t emas a sus pacient es. (También
puede localizar art ículos de educación del pacient e sobre una variedad de t emas buscando en
"información del pacient e" y las palabras clave de int erés).

● Temas básicos (ver "Educación del pacient e: cet oacidosis diabét ica (Los fundament os)" y
"Educación del pacient e: Coma hiperosmolar no cet ót ico (Los fundament os)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● La cet oacidosis diabét ica (CAD) y el est ado hiperglucémico hiperosmolar (HHS) difieren
principalment e según la presencia de cet oacidosis y el grado de hiperglucemia. Sin embargo, los
result ados bioquímicos de muchos pacient es caen a lo largo de un espect ro ent re est os
ext remos. ( t abla 1 ). (Ver 'Int roducción' más arriba).

● Por lo general, se puede ident ificar un event o precipit ant e en pacient es con CAD o HHS. Los más
comunes son la infección (con mayor frecuencia neumonía o infección del t ract o urinario) y la
int errupción de la t erapia con insulina, o inadecuada ( t abla 2 ). (Ver 'Fact ores precipit ant es' más
arriba).
● Los sínt omas neurológicos, que pueden incluir hallazgos focales, se observan con mayor
frecuencia en el HHS y ocurren principalment e cuando la osmolalidad plasmát ica efect iva (Posm)
es mayor de 320 a 330 mosmol / kg. La presencia de est upor o coma en pacient es diabét icos con
un Posm efect ivo por debajo de 320 mosmol / kg exige la consideración inmediat a de ot ras
causas del cambio del est ado ment al. El dolor abdominal es común en la CAD, pero no en el HHS,
y requiere evaluación si no se resuelve con el t rat amient o de la acidosis. La infección puede
ocurrir sin fiebre. (Ver 'Present ación clínica' más arriba).

● La evaluación inicial de pacient es con crisis hiperglucémicas debe incluir la evaluación del est ado
cardiorrespirat orio, el volumen y el est ado ment al ( t abla 3 ). La evaluación inicial de laborat orio de
un pacient e con sospecha de CAD o HHS debe incluir la det erminación de glucosa en suero;
elect rolit os (con cálculo de la brecha aniónica), nit rógeno ureico en sangre (BUN) y creat inina en
plasma; hemograma complet o (CBC) con diferencial; análisis de orina y cet onas en orina con t ira
react iva; Posm; cet onas séricas; gasomet ría art erial (si el bicarbonat o sérico se reduce
sust ancialment e o se sospecha hipoxia); y elect rocardiograma. (Ver 'Evaluación de diagnóst ico'
más arriba).

● Three ket one bodies are produced in DKA: one ket oacid (acet oacet ic acid), one hydroxyacid
(bet a-hydroxybut yric acid), and one neut ral ket one (acet one). Urine ket one bodies are det ect ed
by a dipst ick wit h nit roprusside t est s, while serum ket ones can be det ect ed wit h eit her a
nit roprusside t est or by direct assay of bet a-hydroxybut yrat e levels. Direct assay of bet a-
hydroxybut yrat e levels is preferred. (See 'Serum ket ones' above.)

● Pat ient s wit h DKA usually present wit h a serum anion gap great er t han 20 mEq/L. However, t he
increase in anion gap is variable, being det ermined by several fact ors: t he rat e and durat ion of
ket oacid product ion, t he rat e of met abolism of t he ket oacids and t heir loss in t he urine, and t he
volume of dist ribut ion of t he ket oacid anions. (See 'Anion gap met abolic acidosis' above and
"Diabet ic ket oacidosis and hyperosmolar hyperglycemic st at e in adult s: Epidemiology and
pat hogenesis", sect ion on 'Anion gap met abolic acidosis'.)

● Most pat ient s wit h DKA and HHS are mildly hyponat remic, but pat ient s who have a marked
osmot ic diuresis may have a normal or even elevat ed serum sodium (Na) concent rat ion. The
serum Na concent rat ion in DKA and HHS reflect s t he balance bet ween t he dilut ional effect of
wat er moving out of cells in response t o t he hyperglycemia-induced increase in serum osmolalit y
and t he increase in elect rolyt e-free wat er excret ion due t o t he glucosuria-induced osmot ic
diuresis (t able 4). (See 'Serum sodium' above and "Diabet ic ket oacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic st at e in adult s: Epidemiology and pat hogenesis", sect ion on 'Plasma osmolalit y
and sodium'.)
 ● Pat ient s wit h DKA or HHS have a pot assium deficit t hat averages 300 t o 600 mEq. Despit e t his
deficit , t he serum pot assium concent rat ion is oft en elevat ed at present at ion, as bot h insulin
deficiency and hyperosmolalit y result in pot assium movement out of t he cells int o t he
ext racellular fluid (ECF). Insulin t herapy lowers t he pot assium concent rat ion and may cause
severe hypokalemia, part icularly in pat ient s wit h a normal or low serum pot assium concent rat ion
at present at ion. Thus, careful monit oring and t imely administ rat ion of pot assium supplement at ion
are essent ial. (See 'Serum pot assium' above.)

● Serum amylase and lipase levels are elevat ed in 15 t o 25 percent of pat ient s wit h DKA and, in
most cases, do not reflect acut e pancreat it is. The diagnosis of pancreat it is should be based
upon clinical findings and confirmed by imaging. (See 'Serum amylase and lipase' above.)

● DKA is diagnosed when t he t riad of hyperglycemia, anion gap met abolic acidosis, and ket onemia is
present . Met abolic acidosis is oft en t he major finding. The serum glucose concent rat ion is usually
less t han 800 mg/dL (44 mmol/L) and generally bet ween 350 t o 500 mg/dL (19.4 t o 27.8
mmol/L). In HHS, t here is lit t le or no ket oacid accumulat ion, t he serum glucose concent rat ion
frequent ly exceeds 1000 mg/dL (56 mmol/L), t he effect ive Posm is >320 mosmol/kg, and
neurologic abnormalit ies are frequent ly present (including coma in 25 t o 50 percent of cases)
(t able 1). (See 'Diagnost ic crit eria' above.)

● Ket oacidosis may also be caused by alcohol abuse or fast ing. Ot her causes of an anion gap
acidosis include lact ic acidosis, ingest ion of drugs such as aspirin, met hanol, and et hylene glycol,
and advanced chronic kidney disease. (See 'Different ial diagnosis' above.)

ACKNOWLEDGMENT

We are saddened by t he deat h of Abbas Kit abchi, PhD, MD, FACP, MACE, who passed away in July
2016. UpToDat e wishes t o acknowledge Dr. Kit abchi's past work as an aut hor for t his t opic.

Use of UpToDat e is subject t o t he Subscript ion and License Agreement .

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Topic 1792 Version 27.0

GRAPHICS
Typical laboratory characteristics of DKA and HHS*

DKA
  HHS
Mild Mode ra t e Se ve re

Pla sma gluc ose (mg/dL) >250 >250 >250 >600

Pla sma gluc ose (mmol/L) >13.9 >13.9 >13.9 >33.3

Ar t e ria l pH 7.25 to 7.30 7.00 to 7.24 <7.00 >7.30

Se rum bic a rbona t e (mEq/L) 15 to 18 10 to <15 <10 >18

Urine ke t one s ¶ Positive Positive Positive Sm a ll

Se rum ke t one s - Nit roprusside re a c t ion Positive Positive Positive ≤ Sm a ll

Se rum ke t one s - Enz yma t ic a ssa y of be t a 3 to 4 m m ol/L 4 to 8 m m ol/L >8 m m ol/L <0.6 m m ol/L
hydroxybut yra t e (norma l ra nge <0.6 mmol/L) Δ

Ef f e c t ive se rum osmola lit y (mOsm/kg) ◊ Va ria ble Va ria ble Va ria ble >320

Anion ga p § >10 >12 >12 Va ria ble

Alt e ra t ion in se nsoria or me nt a l obt unda t ion Alert Alert/drowsy Stupor/com a Stupor/com a

DKA: dia betic ketoa cidosis; HHS: hyperosm ola r hyperglycem ic sta te.
* There m ay be considera ble dia gnostic overla p between DKA a nd HHS.
¶ Nitroprusside rea ction m ethod.
Δ Ma ny a ssays for beta hydroxybutyra te ca n only report m a rkedly eleva ted va lues a s >6.0 m m ol/L.
◊ Ca lcula tion: 2[m ea sured Na (m Eq/L)] + glucose (m g/dL)/18.
§ Ca lcula tion: (Na +) – (Cl– + HCO3–) (m Eq/L).

Copyright © 2006 American Diabetes Association. From Diabetes Care Vol 29, Issue 12, 2006. Information updated from Kitabchi AE, Umpierrez
GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care 2009; 32:1335. Reprinted with permission from the
American Diabetes Association.

Gra phic 72111 Version 8.0

Predisposing or precipitating factors for diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic
state

DKA HHS
Ina de qua t e insulin t re a t me nt or Ina de qua t e insulin t re a t me nt or nonc omplia nc e (21 t o 41
nonc omplia nc e pe rc e nt )

Ne w-onse t dia be t e s (20 t o 25 pe rc e nt ) Ac ut e illne ss

Ac ut e illne ss Infection (32 to 60 percent)

Infection (30 to 40 percent) Pneumonia

Urinary tract infection
Cerebra l va scula r a ccident
Seps is
Myoca rdia l infa rction
Cerebra l va scula r a ccident
Acute pa ncrea titis
Myoca rdia l infa rction
Drugs
Acute pa ncrea titis
Cloza pine or ola nza pine
Acute pulm ona ry em bolus
Coca ine
Intestina l obstruction
Lithium
Dia lysis, peritonea l
SGLT2 inhibitors
Mesenteric throm bosis
Terbuta line
Rena l fa ilure

Hea t stroke

Hypotherm ia

Subdura l hem a tom a

Severe burns

Endoc rine

Acrom ega ly

Thyrotoxicosis

Cushing's syndrom e

Drugs/t he ra py

Beta -a drenergic blockers

Ca lcium -cha nnel blockers

Chlorprom a zine

Chlortha lidone

Cim etidine

Clozepine

Dia zoxide

Etha crynic a cid

Im m unosuppressive a gents

L-a spa ra gina se

Loxa pine

Ola nza pine

Phenytoin

Propra nolol

Steroids
 Thia zide diuretics

Tota l pa rentera l nutrition

Pre viously undia gnose d dia be t e s

DKA: dia betic ketoa cidosis; HHS: hyperosm ola r hyperglycem ic sta te; SGLT2: sodium -glucose co-tra nsporter 2.

Data from: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus (Technical
Review). Diabetes Care 2001; 24:131.

Gra phic 64374 Version 5.0

Emergent diabetic ketoacidosis (DKA) management in adults: Rapid overview

Clinical feat ures

DKA usua lly evolves ra pidly over a 24-hour period.

Com m on, ea rly signs of ketoa cidosis include na usea , vom iting, a bdom ina l pa in, a nd hyperventila tion. The ea rliest sym ptom s of
m a rked hyperglycem ia a re polyuria , polydipsia , a nd weight loss.

As hyperglycem ia worsens, neurologic sym ptom s a ppea r a nd m ay progress to include letha rgy, foca l deficits, obtunda tion, seizure,
a nd com a .

Com m on ca uses of DKA include: infection; noncom plia nce, ina ppropria te a djustm ent, or cessa tion of insulin; new-onset dia betes
m ellitus; a nd m yoca rdia l ischem ia .

Evaluat ion and laborat or y findings

Assess vita l signs, ca rdiorespira tory sta tus, a nd m enta l sta tus.

Assess volum e sta tus: vita l signs, skin turgor, m ucosa , urine output.

Obta in the following studies: serum glucose, urina lysis a nd urine ketones, serum electrolytes, BUN a nd crea tinine, pla sm a osm ola lity,
m ixed venous blood ga s, electroca rdiogra m ; a dd serum ketones if urine ketones present.

DKA is cha ra cterized by hyperglycem ia , a n eleva ted a nion ga p* m eta bolic a cidosis, a nd ketonem ia . Dehydra tion a nd pota ssium
deficits a re often severe.

Serum glucose is usua lly grea ter tha n 250 m g/dL (13.9 m m ol/L) a nd less tha n 800 m g/dL (44.4 m m ol/L). In certa in insta nces (eg,
insulin given prior to em ergency depa rtm ent a rriva l), the glucose m ay be only m ildly eleva ted.

Additiona l testing is obta ined ba sed on clinica l circum sta nces a nd m ay include: blood or urine cultures, lipa se, chest x-ray.

Management
Sta bilize the pa tient's a irway, brea thing, a nd circula tion.

Obta in la rge bore IV (≥16 ga uge) a ccess; m onitor using a ca rdia c m onitor, ca pnogra phy, a nd pulse oxim etry.

Monitor serum glucose hourly, a nd ba sic electrolytes a nd venous pH or bica rbona te every two to four hours until the pa tient is sta ble.

Determ ine a nd trea t a ny underlying ca use of DKA (eg, pneum onia or urina ry infection, m yoca rdia l ischem ia ).

Re ple t e ECF volume a nd f re e wa t e r de fi c it s:

• Give severa l liters of IV isotonic (0.9%) sa line a s ra pidly a s possible to pa tients with signs of shock.

• Give IV isotonic (0.9%) sa line a t 15 to 20 m L/kg per hour (ie, 1 to 1.5 L per hour for a n avera ge-sized a dult), in the a bsence of
ca rdia c com prom ise, for the first few hours to hypovolem ic pa tients without shock.

• After intrava scula r volum e is restored, give one-ha lf isotonic (0.45%) sa line a t 4 to 14 m L/kg per hour if the corrected serum
Na + ¶ is norm a l or eleva ted; isotonic sa line is continued if the corrected serum Na + ¶ is reduced.

• Add dextrose to the sa line solution when the serum glucose rea ches ~200 m g/dL (11.1 m m ol/L).

Re ple t e pot a ssium (K+ ) de fi c it s:

• Rega rdless of the initia l m ea sured serum K+, pa tients with DKA have a la rge tota l body K+ deficit.

• Si el K + sérico inicia l es inferior a 3,3 m Eq / L, m a ntenga la insulina y a dm inistre cloruro de pota sio de 20 a 40 m Eq / hora IV
ha sta que la concentra ción de K + sea superior a 3,3 m Eq / L; ra ra m ente, puede ser necesa rio un suplem ento de pota sio a diciona l
pa ra evita r la debilida d m uscula r y la s a rritm ia s ca rdía ca s que a m ena za n la vida .

• Si el K + sérico inicia l está entre 3.3 y 5.3 m Eq / L, a dm inistre cloruro de pota sio de 20 a 30 m Eq por litro de líquido IV; m a ntener
el suero K + entre 4 y 5 m Eq / L.

• Si el K + sérico inicia l es superior a 5,3 m Eq / L, no a dm inistre pota sio; revise el suero K + ca da 2 hora s; retra sa r la
a dm inistra ción de cloruro de pota sio ha sta que el K + sérico haya descendido a 5 a 5.2 m Eq / L.

Da r insulina :

• No a dm inistre insulina si el K + sérico inicia l es inferior a 3,3 m Eq / L; reponga K + y déficit de líquido prim ero.

• Adm inistre a todos los pa cientes sin suero K + por deba jo de 3,3 m Eq / L de insulina regula r. Se puede usa r cua lquiera de los dos
regím enes: 0.1 unida des / kg de bolo IV, luego com enza r una infusión IV continua 0.1 unida des / kg por hora ; O no a dm inistre
 bolo y com ience una infusión intravenosa continua a una velocida d de 0,14 unida des / kg por hora .

• Si la glucosa sérica no ca e en a l m enos 50 a 70 m g / dL (2.8 a 3.9 m m ol / L) en la prim era hora , duplique la ta sa de infusión
de insulina .

• Cua ndo la glucosa sérica a lca nza los 200 m g / dL (11.1 m m ol / L), es posible dism inuir la velocida d de infusión a 0.02 a 0.05
unida des / kg por hora .

• Continúe con la infusión de insulina ha sta que se resuelva la cetoa cidosis, la glucosa sérica sea inferior a 200 m g / dL (11.1
m m ol / L) y se inicie la insulina subcutá nea .

Administ re bic a rbona t o de sodio a pa c ie nt e s c on un pH inf e rior a 6.90:

• Si el pH a rteria l es inferior a 6,90, a dm inistre 100 m Eq de bica rbona to de sodio m á s 20 m Eq de cloruro de pota sio en 400 m l de
a gua estéril dura nte dos hora s; puede repetirse si el pH venoso perm a nece por deba jo de 7.00.

CAD: cetoa cidosis dia bética ; BUN: nitrógeno ureico en sa ngre; IV: intravenoso; ECF: líquido extra celula r; Na : sodio; K: pota sio.
* Los pa cientes con CAD suelen presenta r una brecha a niónica en suero superior a 20 m Eq / L (ra ngo norm a l de a proxim a da m ente 3 a 10
m Eq / L). Sin em ba rgo, el a um ento en la brecha a niónica es va ria ble, y está determ ina do por va rios fa ctores: la ta sa y la dura ción de la
producción de cetoá cidos, la ta sa de m eta bolism o de los cetoá cidos y su pérdida en la orina , y el volum en de distribución de los a niones
cetoá cidos.
¶ El suero Na + debe corregirse por hiperglucem ia ; por ca da 100 m g / dL de glucosa en suero excede los 100 m g / dL (5,5 m m ol / L),
a gregue 2 m Eq a l Na + pla sm á tico pa ra corregir el va lor de Na + pa ra la hiperglucem ia . Una ca lcula dora pa ra determ ina r el Na + sérico
corregido por hiperglucem ia está disponible por sepa ra do en UpToDa te.

Gra phic 57723 Versión 4.0

Déficits corporales típicos de agua y electrolitos en la cetoacidosis diabética y el estado
hiperglucémico hiperosmolar *

  DKA HHS
Agua t ot a l (L) 66 99

Agua (mL / kg ¶ ) 100 100 a 200

Na + (mEq / kg) 7 a 10 5 a 13

Cl - (mEq / kg) 3a 5 5 a 15

K + (mEq / kg) 3a 5 4a 6

PO 4 (mmol / kg) 5a 7 3a 7

Mg + + (mEq / kg) 1a 2 1a 2

Ca + + (mEq / kg) 1a 2 1a 2

CAD: cetoa cidosis dia bética ; HHS: esta do hiperglucém ico hiperosm ola r; Na + : sodio; Cl - : cloruro; K + : pota sio; PO 4 : fosfa to; Mg ++ :
m a gnesio; Ca ++ : ca lcio.
* Los da tos son de Ennis et a l (1994) y Kreisberg (1978).
¶ Por kilogra m o de peso corpora l.

Copyright © 2006 American Diabetes Association de Diabetes Care Vol. 29, número 12, 2006. Reimpreso con permiso de la American Diabetes
Association.

Gra phic 76060 Versión 6.0

Evaluación de laboratorio de las causas metabólicas de acidosis y coma.

Hambre
Int oxicación
o Cet osis Int oxicación
Acidosis Acidosis con met anol Com
  ingest a DKA alcohólica por
láct ica urémica o hiperosm
alt a en (inanición) salicilat o
et ilenglicol
grasas
pH Norm a l ↓ ↓ Leve ↓ ↓↑ ↓↑* ↓ Norm a l

Gluc osa Norm a l ↑ Norm a l Norm a l ↓ o norm a l Norm a l o ↓ Norm a l ↑↑

pla smá t ic a
> 500m g /

Gluc osuria ¶
Nega tivo ++ Nega tivo Nega tivo Nega tivo Nega tivo Nega tivo ++

Ce t ona s Ligero ↑ ↑↑ Norm a l Norm a l Ligero a Norm a l Norm a l Norm a l o le

pla smá t ic a s m odera do ↑
t ot a le s Δ

Anión ga p Ligero ↑ ↑ ↑ Ligero ↑ ↑ ↑ ↑ Norm a l

Osmola lida d Norm a l ↑ Norm a l ↑ Norm a l Norm a l ↑↑ ↑↑

> 330 m Os

Ác ido úric o Leve ↑ Norm a l Norm a l ↑ Norm a l Norm a l Norm a l

(ina nición)

Dive rso   Puede da r La cta to BUN> 200   Suero de Niveles séricos  

fa lso sérico> 7 m g / dL sa licila to positivo positivos
positivo m m ol / l
pa ra
etilenglicol
◊

CAD: cetoa cidosis dia bética ; +: positivo; BUN: nitrógeno ureico en sa ngre.
* Acetest y Ketostix solo m iden el á cido a cetoa cético: por lo ta nto, se pueden obtener va lores ba jos enga ñosos porque la m ayoría de los "cuerpos
cetónicos" son beta -hidroxibutira to.
¶ Alca losis respira toria / a cidosis m eta bólica .
Δ Puede obtener glucosa urina ria fa lsa positiva o fa lsa nega tiva ca usa da por la presencia de sa licila to o sus m eta bolitos.

Reproducido con permiso de: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Manejo de crisis hiperglucémicas en pacientes con diabetes.
Diabetes Care 2001; 24: 131. Copyright © 2006 La Asociación Americana de Diabetes.

Gra phic 72299 Versión 5.0

Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica

Mecanismo de
AG aument ado AG normal
acidosis.

Aum ento de la producción de Acidosis lá ctica  

á cido.  
Cetoa cidosis

Diabetes mellitus  

Inanición  

Alcohol as ociado  

Ingestiones  

Metanol  

Etilenglicol  

As pirina  

Tolueno (s i es temprano o s i la Inges tión de tolueno (s i es tardía y s i s e pres erva la función renal; debido
función renal es tá alterada) a la excreción de hipurato de s odio y potas io en la orina)

Dietilenglicol  

Propilenglicol  

Acidosis lá ctica D Un com ponente de la a cidosis m eta bólica no AG puede coexistir

debido a la excreción urina ria de D-la cta to com o sa les de Na y K
(que representa el potencia l HCO 3 )

Ácido piroglutá m ico (5-  

oxoprolina )

Pérdida de bica rbona to o   Dia rrea u otra s pérdida s intestina les (p. Ej., Drena je por sonda )
precursores de bica rbona to.
RTA tipo 2 (proxim a l)

Posttra ta m iento de la cetoa cidosis

Inhibidores de la a nhidra sa ca rbónica

Desvia ción uretera l (p. Ej., Asa ilea l)

Dism inución de la excreción Enferm eda d rena l crónica Enferm eda d rena l crónica y disfunción tubula r (pero ta sa de
de á cido rena l. filtra ción glom erula r rela tiva m ente preserva da )

RTA tipo 1 (dista l)

RTA tipo 4 (hipoa ldosteronism o)

AG: brecha a niónica ; RTA: a cidosis tubula r rena l.

Gra phic 77464 Versión 12.0

Divulgaciones del contribuyente
Irl B Hirsch, MD Subvención / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: Medtronic [Diabetes (bomba de
insulina / sensor)]. Consultores / Consejos Asesores: Abbott [Diabetes (medidores de glucosa en sangre)];
Becton Dickinson [Diabetes (agujas de insulina, bombas)]; Roche [Diabetes (medidores de glucosa en
sangre)]; Bigfoot Biomedical [Diabetes (bomba de insulina)]. Michael Emmett, MD Consultor / Consejos
Asesores: AstraZeneca (silicato de circonio). David M Nathan, MD Soporte de investigación: Abbott
[Diabetes (ensayo de punto de atención A1C)]. Jean E Mulder, MD Nada que revelar

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