Universidad de San Carlos De Guatemala

Facultad De Ciencias Médicas

Carrera de Médico y Cirujano
U.D. Patología
Tercer Año, 2019
Dra. Carolina Espinoza

GUÍA DE DISCUSIÓN NO. 22

EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER Y CARCINÓGENOS

Grupo C5, subgrupo 4

Nombre: Carné: Clave:

Reyna María Bordas Santos 201010260 1
Diana Esmeralda Alfaro De Arcia 201500518 12
Josué David Aguilar Saquimux 201512683 17
Alexander Bladimir Apen Cutzán 201513095 18
Daniel Rodolfo Tello Agustín 201600751 21

Guatemala, 26 de junio de 2019

1. ¿Cuál es la epidemiología del cáncer en Guatemala (10 primeras causas) según datos
obtenidos de estadísticas del INCAN y MSPAS? Además, en base a estos datos elabore
un esquema por región anatómica y sexo (guíese según figura 7-20 de su libro de texto,
pag. 276).
Cáncer
Tasa de Prevalencia
Guatemala 2008-2014

Cáncer
Tasa de Mortalidad
Guatemala 2008-2014
Morbilidad por Cáncer
 Esquema por región anatómica y sexo

2. Realizar un cuadro donde aparezcan los 5 tipos de cánceres más frecuentes en

mujeres, hombres y niños, estadísticas de Guatemala.

TIPOS DE CÁNCER MÁS FRECUENTES EN GUATEMALA, SEGÚN GÉNERO

Y EDAD
Mujeres Hombres Niños
1. Cáncer de Cérvix 1. Cáncer de Próstata 1. Leucemia
2. Cáncer de Mama 2. Cáncer de Pulmón 2. Linfoma
3. Cáncer de Pulmón 3. Cáncer Colorrectal 3. Tumores cerebrales
4. Cáncer Colorrectal 4. Cáncer de Vejiga 4. Retinoblastomas
5. Cáncer de Tiroides 5. Linfoma no Hodgkin 5. Osteosarcoma

*Datos obtenidos de OPS/OMS Guatemala, disponible en:

https://www.paho.org/gut/index.php?option=com_content&view=article&id=1192:el-cancer-cervicouterino-
es-el-tercero-mas-frecuente-entre-las-mujeres-de-america-latina-y-caribe-pero-se-puede-
prevenir&Itemid=441
3. ¿Cuáles son las etapas de la carcinogenia química y en qué consisten?
La transformación neoplásica producida por sustancias químicas se divide a grandes rasgos en dos
fases:
• El término iniciación se refiere a la inducción de ciertos cambios irreversibles (mutaciones)
en el genoma. Todos los carcinógenos químicos iniciales son electrófilos altamente
reactivos dirigidos al ADN, el ARN y las proteínas nudeófilos, induciendo un daño no letal
que no puede repararse adecuadamente. Las células mutadas transmiten a continuación los
cambios a las células hijas. Las células iniciadas no son células transformadas; no tienen
autonomía de crecimiento ni características fenotípicas únicas. No obstante, al contrario que
las células normales, generan tumores cuando son estimuladas apropiadamente por
sustancias promotoras.
• El término promoción hace referencia al proceso de inducción tumoral en células iniciadas
previamente. Tal proceso sucede al potenciar la proliferación de las células iniciadas. El
efecto de los promotores tiene una duración relativamente corta y es reversible; no afectan
al ADN ni son tumorígenos por sí mismos.
4. Describa la diferencia entre las sustancias químicas de acción directa y de acción
indirecta que pueden causar iniciación de la carcinogenia.
 Carcinógenos de acción directa: estos no requieren conversión metabólica para
actuar. La mayoría son carcinógenos débiles, pero algunos revisten de importancia
porque son utilizados como quimioterápicos. Se pueden mencionar dentro de este
grupo: β-propiolactona, dimetilsulfato, diepoxibutano y antineoplásicos como
ciclofosamida, clorambucilo, nitrosourea, entre otros. Los agentes antineoplásicos, en
algunos casos, pueden curar o controlar ciertos tipos de cáncer, pero luego producir
más tarde un segundo tipo de cáncer.

 Carcinógenos de acción indirecta: son sustancias químicas que precisan una

conversión metabólica para transformarse en carcinógenos activos. El producto
cancerígeno del metabolismo se denomina “carcinógeno definitivo”. Casi todos los
carcinógenos químicos conocidos son metabolizados por monooxigenasas
dependientes del CYP-450. Los genes que codifican estas enzimas son polimorfos, y
la actividad e inducibilidad de estas enzimas varía de forma considerable entre
personas. La susceptibilidad a la carcinogenia depende, en parte, de las variantes
polimorfas particulares que hereda la persona. Dentro de este grupo de sustancias se
pueden mencionar:
o Hidrocarburos aromáticos policíclicos y heterocíclicos:
 Benzantraceno
 Benzopireno
 Dibenzantraceno
 3-metilcolantreno
 7,12-dimetilbenzantraceno
o Aminas aromáticas, amidas, colorantes azoicos
 2-naftilamina
 Bencidina
 2-acetilaminofluoreno
 Dimetilaminoazobenceno (amarillo de mantequilla)
o Hierbas naturales y productos microbianos
 Aflatoxina β1
 Griseofulvina
 Ciasina
 Safrol
 Nueces de betel
o Otros
 Nitrosamina y amidas
 Cloruro de vinilo
 Níquel, cromo
 Insecticidas, fungicidas
 Bifenilos policlorados
5. Explique el por qué todos los carcinógenos químicos iniciadores son electrófilos.
Se dice que son iniciadores electrófilos muy reactivos ya que poseen átomos con deficiencia
de electrones; esto produce que puedan reaccionar con sitios nucleófilos (ricos en electrones)
de las células. Sus objetivos son el ADN, el ARN y las proteínas, y, en ocasiones, estas
interacciones producen la muerte celular. La iniciación inflige un daño no letal al ADN, que
no se puede reparar. La célula mutada transmite, a continuación, lesiones del ADN a las
células hijas. Las sustancias químicas que inician la carcinogenia se pueden clasificar en de
acción directa y acción indirecta.

6. ¿En qué consiste la carcinogenia por radiación?

La energía radiante, rayo ultravioleta de la luz sola o radiación electromagnética ionizante y articulada
resulta ser un factor de riesgo carcinogénico, ya que provocan transformaciones en todo tipo de
células in vivo. La luz ultravioleta ha contribuido a los canceres de piel, y la exposición a radiaciones
ionizantes por razones médicas, laborales, accidentes en centrales nucleares o detonaciones de
bombas atómicas han favorecido la incidencia de diversos tipos de canceres, mutaciones celulares o
neoplasias malignas, los cuales han alcanzado un valor máximo durante 1988 y 1992 y luego han
disminuido.

7. ¿Cuáles son los tipos de luz ultravioleta y su longitud de onda, que son riesgo para el
desarrollo de cáncer, y con qué tipo de cáncer se relaciona cada uno?
Radiaciones ultravioletas
La radiación UV derivada del sol, especialmente la UVB (280-320 nm), puede causar cáncer
de piel. Las personas con la piel clara que viven en climas soleados o tienen menor protección
frente al ozono están expuestas a mayor riesgo. Los carcinomas y los melanomas de la piel
expuesta son particularmente frecuentes en Australia y Nueva Zelanda. El riesgo de cánceres
de piel diferentes al melanoma se asocia a exposición acumulada. El riesgo de melanoma se
relaciona con exposiciones intermitentes intensas (p. ej., baños de sol). El daño del ADN
ocurre por formación de dímeros de pirimidina. Su reparación requiere mecanismos de
escisión de nucleótidos, que pueden estar mutados en la xerodermia pigmentaria o verse
saturados, lo que activa los mecanismos de reparación del ADN que incrementan los errores.
Radiación ionizante
La radiación de fuentes electromagnéticas (p. ej., rayos X) y partículas (p. ej., partículas α y
β o neutrones) es cancerígena. El potencial cancerígeno de la radiación ionizante deriva de
su capacidad para inducir mutaciones en el ADN; estas sobrevienen, directa o indirectamente,
por generación de radicales libres a partir del agua o del oxígeno. En humanos, hay una
jerarquía de vulnerabilidad celular a las neoplasias inducidas por radiación:
 Las más frecuentes son las leucemias mieloides, seguidas del cáncer de tiroides en
niños.
 Los cánceres de mama y pulmón son inducidos por radiación con menor frecuencia.
 La piel, el hueso y el intestino son los menos sensibles a la carcinogenia por radiación.
8 Investigue la relación del uso del teléfono celular y redes inalámbricas con la
incidencia de neoplasias y de qué tipo
Los teléfonos celulares emiten radiación de radiofrecuencia (ondas de radio), una forma de
radiación no ionizante, desde sus antenas. Partes del cuerpo más cercanas a la antena pueden
absorber esta energía.
La principal consecuencia de la interacción entre la energía radioeléctrica y el cuerpo humano
es el calentamiento de los tejidos. En el caso de las frecuencias utilizadas por los teléfonos
móviles, la mayor parte de la energía es absorbida por la piel y otros tejidos superficiales, de
modo que el aumento de temperatura en el cerebro o en otros órganos del cuerpo es
insignificante.
Los investigadores han llevado a cabo varios tipos de estudios epidemiológicos en humanos
para investigar la posibilidad de una relación entre el uso del teléfono celular y el riesgo de
tumores malignos (cancerosos) de cerebro, como gliomas, así como tumores benignos (no
cancerosos), como neuromas acústicos (tumores en las células de los nervios responsables de
la audición que se conocen también como schwannomas vestibulares), meningiomas
(generalmente tumores benignos en las membranas que cubren y protegen el cerebro y la
médula espinal), y tumores de glándula parótida (tumores en las glándulas salivales). Pero
hasta ahora no se tiene la certeza de la relación entre el uso de los celulares y redes
inalámbricas con el desarrollo de algún cáncer o neoplasia, ya que muchos tardan varios años
en desarrollarse y saber su causa de origen.
9. Investigue, ¿Qué tipo de alimentos, golosinas y bebidas pueden provocar cáncer, de
qué tipo y por qué?
Ejemplos de elementos consumidos con potencial riesgo cancerígeno
Elemento Tipo de cáncer producido ¿Por qué?
Su efecto tóxico proviene de
los hidrocarburos
policíclicos que se producen
Carnes ahumadas Cáncer gástrico
durante el proceso y son
consumidos junto con el
alimento
Nitritos, nitratos y
nitrosaminas que se
Alimentos conservados encuentran en los medios
(verduras, carnes, Cáncer gástrico conservantes así como en las
pescado, embutidos, etc.) carnes procesadas pueden
tener un efecto
carcinogénico
Importantes daños celulares
debido a su metabolito: el
acetaldehído. Relacionado
Tumores de boca, esófago y
Alcohol con la disminución de la
laringe
respuesta inmune y ser
factor predisponente de
otros tipos de cáncer
 Posee un efecto directo
sobre el metabolismo
celular, promueve cambios
en los receptores
hormonales y puede
promover la modificación
Excesiva ingesta de grasas
de sustancias químicas
(comúnmente contenidas Cáncer de mama y colon
intracelulares
en golosinas)
Respecto de los ácidos
grasos saturados se ha
encontrado un efecto
estimulador del
cáncer de mama, páncreas y
colon.
Los resultados de diferentes
Bebidas artificiales estudios son contradictorios.
(gaseosas, jugos, etc.), Se ha podido relacionar a En unos se atribuye el
especialmente los tumores del tracto urinario peligro a la dosis (dosis altas
edulcorantes artificiales constituyen un factor de
riesgo)
Son causa de cáncer Estos alimentos
hepático y se han almacenados
Granos almacenados,
relacionado con otros inadecuadamente pueden
como cacahuates
tipos de cáncer, así como de ser fuente de aflatoxinas,
riñón potentes carcinógenos

10. Investigue la relación del uso de productos plásticos y materiales desechables, las
sustancias químicas que liberan y su relación con el cáncer.

Se ha identificado que, a ciertos niveles

de exposición, los plásticos y materiales
desechables como las resinas epoxi
liberan sustancias químicas que pueden
ser cancerígenas, entre estas la más
importante y destacada es el bisfenol A
(BPA). Según la OMS, el BPA es una
sustancia química ampliamente utilizada
en la fabrica de plástico de policarbonato
y resinas epoxi. La exposición de los
consumidores a través de los alimentos
puede producirse por migración de BPA
desde materiales que están en contacto con los alimentos, tales como contenedores plásticos,
botellas e incluso utensilios como los cuchillos, cucharas y tenedores.
El BPA promueve la sobreexpresión o la inhibición de determinados genes, proteínas
reguladoras de los procesos apoptóticos o factores determinantes del crecimiento celular
provocando el crecimiento de tumores y el desarrollo de cáncer. Por otra parte, el BPA
también tiene la capacidad de facilitar el proceso de migración e invasión celular, y así
promover la metástasis del cáncer.

11. Indique, ¿Qué virus ARN se consideran oncógenos y por qué?

El virus linfótropo T humano 1 (HTLV-1), retrovirus que causa leucemia/linfoma de
linfocitos T, es endémico en Japón y el Caribe, siendo esporádico en otros lugares. El HTLV-
1 tiene tropismo por el linfocito T CD4+ y la infección requiere transmisión de las células
infectadas (p. ej., relación sexual, hemoderivados o lactancia materna). La leucemia aparece
en el 3-5% de los infectados tras una latencia de 40 a 60 años. La actividad transformadora
reside en una proteína Tax codificada por el virus que inactiva pl6/INK4a y potencia la
activación de la ciclina D, lo que provoca aumento de la replicación celular. Tax también
interfiere en los mecanismos de reparación del ADN, generando inestabilidad genórnica y
activando NF-KB, factor de transcripción que regula varios genes proapoptósicos y
antiapoptósicos. La proliferación resultante de los linfocitos T y la inestabilidad genórnica
dan lugar, finalmente, a la aparición de una población neoplásica monoclonal.
12. ¿Qué virus ADN se han identificado como oncógenos y con qué tipo de canceres se
han relacionado?
Virus ADN oncogénico Tipos de cáncer relacionados
Virus del papiloma humano (VPH) Cáncer de cérvix, anogenital, tumores en
cabeza y cuello, cáncer orofaríngeo.
Lesiones verrucoides, carcinoma de células
escamosas en laringe, esófago y pulmón.
Virus de Epstein-Barr (VEB) Tumores de linfocitos positivos para VEB
(linfoma de Burkitt, enfermedad de Hodking) o
carcinoma (nasofaríngeo o gástrico).
Virus de la hepatitis B y C Carcinoma hepatocelular
Poliomavirus Dos tipos de virus:
-BK: nefropatía y fallo de injertos
-JC: leucoencefalopatia multifocal progresiva
(precuente en pacientes
inmunocomprometidos, VIH +)
Citomegalovirus Sarcoma de Kapossi

13. En relación con el Virus del Papiloma Humano (VPH), realice un esquema de la
forma en que este virus actúa sobre el ciclo celular.
14. ¿Cuáles son los genotipos del VPH de alto riesgo y los de bajo riesgo prevalentes en
Guatemala y a nivel mundial?
Alto riesgo: VPH-16 y VPH-18 (En Guatemala 70%)
Bajo riesgo: VPH-6 y VPH-11
Producen Papilomas Escamosos Benignos: VPH 1, 2, 4 y 7

15. Describa las características del virus de Epstein-Barr e indique los tumores con los
cuales se relaciona.
Se trata de un parásito de los linfocitos B. Posee envoltura de gran tamaño que contienen una
molécula bicatenaria de ADN. Su cápside es deltaicosaédrica con 162 capsómeros. El espacio
existente entre la envoltura y la cápside, denominado tegumento, contiene proteínas y
enzimas víricas que ayudan a iniciar la replicación. Este virus codifica más de 70 proteínas,
de las cuales hay distintos grupos que se expresan en los distintos tipos de infecciones. Está
presente en la saliva e infecta a las células epiteliales, posteriormente a los linfocitos B
vírgenes en reposo presentes en las amígdalas. La proliferación de los LB es estimulada
inicialmente por la unión del virus al receptor C3d, y posteriormente por la expresión de las
proteínas de latencia y transformación. Entre estas se encuentran los antígenos nucleares de
Epstein Barr (EBNA) 1, 2, 3ª, 3B y 3C; las proteínas latentes (PL); las proteínas latentes de
membrana (PLM) 1 y 2, y dos pequeñas moléculas ARN codificadas por el virus: EBER-1 y
EBER-2. Las moléculas EBNA y PL son proteínas de unión al ADN esenciales para
establecer y mantener la infección (EBNA-1), la inmortalización (EBNA-2) y otras
funciones. Las PLM son proteínas de membrana con actividad similar a oncoproteínas. La
síntesis de proteínas del VEB se detiene y el virus establece su latencia en los linfocitos B de
memoria. EBNA-1 será expresada únicamente en la división celular para conservar y
mantener el genoma en las células. Las proteínas víricas producidas durante una infección
productiva definen y agrupan serológicamente como antígeno precoz (AP, antígeno de
cápside vírica (VCA), y glucoproteínas del antígeno de membrana (AM). Este virus está
implicado en la patogenia de diversos tumores humanos:
o Linfoma de Burkitt
o Linfomas de linfocitos B
o Enfermedades de Hodgkin
o Carcinomas nasofaríngeos
o Carcinomas gástricos
o Formas raras de linfomas de Linfocitos T
o Linfomas de linfocitos citolíticos naturales (NK)
16. ¿Cuál es la relación entre Virus de la Hepatitis B y C con Hepatocarcinoma?
Se ha encontrado una estrecha relación del 70 al 80% de los casos entre la incidencia de
hepatocarcinoma e infección por virus de la hepatitis B (VHB) o C (VHC); siendo su mecanismo de
acción oncogénica de estos virus no del todo claro.
Los genomas del VHB y VHC no codifican ninguna oncoproteína vírica, incluso al integrarse el ADN
del VHB dentro del genoma humano, no presenta un patrón de integración uniforme en los
hepatocitos. A pesar que los efectos oncogénicos del VHB y VHC son multifactoriales, presentan un
efecto predominante de inflamación crónica de mediación inmunitaria no resuelta de mala adaptacion
y de muerte de los hepatocitos que se acompaña de regeneración y daño genómico con el paso del
tiempo debido a una proliferación compensatoria de hepatocitos por factores de crecimiento,
citosinas, quimiocinas y sustancias bioactivas producidas por las células inmunitarias activadas.
En respuesta a los mediadores se activa la vía NF-kB de los hepatocitos y esto bloquea la apoptosis
y permite que los hepatocitos en división sufran estrés genotóxico y mutaciones.
El genoma del VHB también contiene genes que fomentan directamente la aparición de cáncer, así el
gen del VHB conocido como HBx puede activar una serie de factores de transcripción y vías de
traducción.
Aparte del daño hepatocítico crónico y de la regeneración compensatoria hay ciertos componentes
del VHC como la proteína central (core) que puede ejercer un efecto directo de cáncer, quizá
activando vías de traducción de señales que fomenten en crecimiento.

17. ¿Cuál es la relación del Helicobacter pylori con adenocarcinomas y linfomas

gástricos?
El escenario en el que aparece el adenocarcinoma gástrico es porque depende de una mayor
proliferación de células epiteliales sobre un trasfondo de inflamación crónica. Al principio
ocurre una gastritis crónica, que sigue de atrofia gástrica, metaplasia intestinal de las células
de revestimiento, displasia y cáncer. Las cepas asociadas a adenocarcinoma gástrico
contienen un islote de patogenicidad con el gen A asociado a la citosina CagA, ésta penetra
en las células del epitelio gástrico y realiza diversos efectos, como el inicio en la cascada de
señalización que remeda una estimulación desregulada de los factores de crecimiento.
El H. Pylori comporta también el riesgo de linfomas gástricos. Los linfomas gástricos se
originan en los linfocitos B y dado que estos tumores muestran algunas de las características
de las placas de Peyer normales, a menudo se denominan linfomas del tejido linfático
asociado a la mucosa o MALTomas. Si bien, intervienen polimorfismos en los promotores
de las citosinas inflamatorias como IL-1β y factor de necrosis tumoral (TNF). Se cree que la
infección por H. pylori hace que aparezcan linfocitos T con reactividad a H. Pylori lo que
estimula una proliferación de linfocitos B policlonales.
18. ¿En qué consisten los efectos locales y hormonales de las neoplasias?
La importancia de las neoplasias reside en sus efectos clínicos sobre los pacientes, esos efectos pueden
ser:
Locales: determinante esencial de los efectos clínicos y la gravedad en tumores benignos y
malignos, ya que, al amenazar tejidos vitales, alterando su función debido a la muerte del
tejido dañado puede generar focos de infección potencialmente mortales. También radica en
que si las neoplasias pueden presentar complicaciones o si se pueden detectar a tiempo para
un tratamiento adecuado.
Hormonales: neoplasias benignas o malignas, especialmente benignos, pueden ocasionar
problemas clínicos en la producción de hormonas. También se pueden presentar tumores no
endócrinos que elaboran hormonas y productos hormonales que pueden originar síndromes
paraneoplásicos.
El crecimiento erosivo y destructivo de las neoplasias o la compresión por expansión de un
tumor benigno sobre cualquier superficie natural (piel o mucosa intestinal) puede causar
ulceración, infección secundaria y hemorragia.
19. ¿A qué aspectos está relacionada la caquexia cancerosa?
La caquexia cancerosa está asociada con la pérdida equivalente de grasa y músculo magro,
aumento del metabolismo basal y signos de inflamación generalizada.
Los mecanismos que provocan la caquexia cancerosa no está muy definida. La inflamación
relacionada con la interacción entre el cáncer y el sistema inmunitario probablemente
contribuya. Entre los distintos mediadores liberados por las células inmunitarias, el TNF-α
es el principal sospechoso de la caquexia. Los factores tumorales liberados a partir de las
células tumorales, como el factor inductor de las proteólisis, se han visto implicados en la
destrucción de la masa muscular.
20. Defina el termino Síndrome Paraneoplásico
Se trata de síndromes asociados a tumores en los que los síntomas no se relacionan
directamente con la diseminación del tumor o la elaboración de hormonas propias del tejido
tumoral; ocurren en aproximadamente el 10% de los pacientes con cáncer. A veces, los
síndromes paraneoplásicos son las primeras manifestaciones clínicas de una neoplasia y
simulan diseminación a distancia.
21. Describa 3 ejemplos de síndromes paraneoplásico y su mecanismo causal
1. Síndrome de Cushing: Esta enfermedad
es provocada por una producción
hipofisaria excesiva de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) o de
moléculas similares a esta horma, y en
general es secundaria a la presencia de un
adenoma hipofisario o un carcinoma
microcítico de pulmón. Entre los signos y
síntomas que causa debido al exceso de
cortisol en la circulación sanguínea se
encuentran hiperglucemia, hipopotasemia,
hipertensión arterial, obesidad central y
cara de luna llena.

2. Hipercalcemia: La hipercalcemia
es la concentración sérica de calcio
total > 10,4 mg/dL (> 2,6 mmol/L) o
de calcio ionizado > 5,2 mg/dL (> 1,3
mmol/L). Las principales causas son
hipoparatiroidismo, toxicidad por
vitamina D y cáncer. Las
características clínicas incluyen
poliuria, estreñimiento, debilidad
muscular, confusión y coma. El
diagnóstico se basa en la medición de
la concentración sérica de calcio
ionizado y en las concentraciones de
hormona paratiroidea. El tratamiento
para aumentar la excreción de calcio y reducir su resorción ósea requiere solución
fisiológica, estimulación de la natriuresis y fármacos como zoledronato.
Entre las proteínas que se relacionan con esta enfermedad se encuentran la PTHRP, TGFα,
TNF e IL1. La hipercalcemia puede llegar a ser maligna y producir cáncer por medio de la
osteólisis; este puede ser primario cuando se origina de los huesos, como en el caso del
mieloma múltiple (el cuál es paraneoplásico). El único mecanismo que se considera no
paraneoplásico en el cáncer debido a la hipercalcemia, es el que se da por medio de la
producción de sustancias humorales calcémicas por neoplasias extraóseas.
3. Acantosis Nigricans: Es una
dermatosis que se caracteriza por
hiperqueratosis, papilomatosis e
hiperpigmentación simétricas en
pliegues; puede ser una
alteración aislada, acompañar a
otras enfermedades, o ser una
manifestación de estas últimas,
en especial del síndrome
metabólico. Hay formas clínicas
benignas y una maligna. Se considera un marcador de resistencia a la insulina,
hiperinsulinismo, obesidad y menos frecuentemente de trastornos genéticos o enfermedad
maligna.
Se atribuye a la concentración alta en el ámbito de receptores de un factor transformador de
crecimiento α (TGF-α) y factor de crecimiento epidérmico y de fibroblastos; también se ha
propuesto una función de receptores para tirosina cinasa. La causa principal son
endocrinopatías, como la obesidad, frecuentemente vinculadas con el hiperinsulinismo,
diabetes mellitus y resistencia a la insulina. Un mecanismo probable es la activación directa
o indirecta del receptor de factor de crecimiento tipo insulina 1 (IGF-1), dadas las altas
concentraciones de insulina circulante, esto promueve la proliferación de queratinocitos y
fibroblastos dérmicos. Sin embargo, datos indirectos sugieren la influencia de receptores del
factor de crecimiento tirosina cinasa.
La forma maligna es una paraneoplasia que al parecer depende de la activación del IGF-1 o
sus receptores en la piel, o de factores líticos de células tumorales que debilitan la matriz
extracelular. Es un indicador de neoplasia abdominal, en particular de adenocarcinoma
gástrico.
 Referencias Bibliográficas

1. Vigilancia Epidemiológica de cáncer, Dra. Berta Sam Colop, Departamento de

Epidemiología, Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social, Guatemala 2015,
Disponible en:
http://epidemiologia.mspas.gob.gt/files/Publicaciones%202016/Salas%20Situaciona
les/Situacion%20epidemiologica%20cancer%20CNE%202015.pdf
2. Protocolos de vigilancia epidemiológica Enfermedades No Transmisibles (ENT)
Diabetes, Cardiovasculares y Cáncer, Ministerio de Salud Pública y Asistencia
Social, Departamento de Epidemiología, Guatemala 2018.
3. Instituto Nacional Del Cáncer, Cáncer, Causas y prevención, Factores de Riesgo,
Radiación. Enero 9, 2019 [En línea] Disponible en:
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/radiacion/hoja-
informativa-telefonos-celulares
4. Organización Mundial de la Salud, OMS, Campos electromagnéticos y Salud pública:
teléfonos móviles. Octubre 8, 2014 [En línea] Disponible en:
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/electromagnetic-fields-and-
public-health-mobile-phones
5. Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional. Kumar V. Abbas A y Aster J.
9na Edición, España. Elsevier 2015. Pags. 275-280; 321-332