PASO 2: RESOLVER ESTUDIO DE CASO A1 INTOXICACIÓN.

APORTE INDIVIDUAL

Presentado a:
Martha Carmona.
Tutor

Presentado Por:
Ingrid Tatiana Olaya Calderon.
Código: 1117785823

xxxxxx
Grupo

UNIVERSIDAD NACIONAL Y ABIERTA A DISTANCIA –UNAD

REGENCIA EN FARMACIA
FLORENCIA-CAQUETA
SEP. DEL 2019.
CONCEPTOS DE TOXICOLOGÍA.
Es el estudio de los efectos tóxicos de las sustancias en los organismos vivos.
Incluye los síntomas, los mecanismos, los tratamientos y la detección de las
intoxicaciones, particularmente en personas. El principal criterio sobre la toxicidad
de una sustancia es la dosis, es decir, la cantidad de exposición a la sustancia.

RESUMEN

¿IDENTIFICA Y DEFINE LAS CARACTERÍSTICAS DE LAS SUSTANCIAS

NEUROTÓXICAS, CUALES SON LOS MECANISMOS DE TOXICIDAD
NEUROLÓGICA?

1- IMPACTO DE LOS TÓXICOS EN EL NEURO-DESARROLLO.

Es una alteración del Sistema nervioso central, (S.N.C) que se produce por
exposición a sustancias toxicas naturales o artificiales con potencial para inducir
daños en el tejido nervioso, incluyendo su alteración o, incluso, la muerte en
neuronas o células fundamentales en la transmisión (neurotransmisores) y
procesado de las señales que genera el S.N.
CARACTERÍSTICAS DE LAS SUSTANCIAS NEUROTÓXICAS.
Una característica particular única de la toxina botulínica es su uso terapéutico
relativamente común en el tratamiento de la distonía y trastornos de espasticidad,59
así como en la inducción de atrofia muscular10 a pesar de ser la sustancia más
venenosa conocida.
¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS DE TOXICIDAD NEUROLÓGICA?
Las exposiciones a sustancias neurotóxicas pueden producir tres tipos de
alteraciones principales.
 Alteraciones cerciórales, en cualquiera de los cinco sentidos. Una gran variedad
de sales inorgánicas, compuestos organofosforados, compuestos de plomo, etc.
Producen perdidas de funciones sensoriales.
 Alteraciones motoras lo que puede conducir a parálisis
 , de menor o mayor grado.
 Alteraciones en la capacidad de aprendizaje, retención de memoria, cambios
emocionales (irritabilidad, aprensión, etc.). El monóxido de carbono estaría
englobado en este grupo.
 RESUMEN
2- Manual de referencia para la Vigilancia de las Intoxicaciones por
Sustancias Químicas
Grupo de sustancia toxica: Intoxicación por medicamentos e intoxicación por
plaguicidas.
INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS.
La IMA es la primera causa de consulta por intoxicación en los servicios de
urgencias, tanto en la población adulta como pediátrica. Debido a que a que las
posibilidades etiologías de la IMA son extensas, se han seleccionado aquellos
medicamentos que son usados con más frecuencia en los intentos de autolisis, por
su fácil accesibilidad, y aquellos, aunque presentan una incidencia menor, poseen
importancia por su potencial gravedad.
Sus síntomas son:
 Mareo
 Dolor de cabeza
 Palpitaciones
 Mareos y nauseas
 Alteraciones de la vista
 Diarrea
 Dolor abdominal, sensación de confusión.
 Disnea.
 Sincope.
INTOXICACIÓN POR PLAGUICIDAS.
Una intoxicación puede ocurrir cuando usted inhala, traga o toca algo que lo
enferma. Los plaguicidas actúan interrumpiendo procesos biológicos esenciales de
las especies que controlan. Por desgracia, dado que nuestro organismo suele
depender de procesos similares para funcionar adecuadamente, nuestra salud
también se puede ver afectada.
Entre los riesgos para la salud humana que entrañan los plaguicidas cabe distinguir
entre los efectos inmediatos (o «agudos»), que van desde náuseas y mareos hasta
convulsiones e incluso la muerte, y los efectos a largo plazo, como cáncer, defectos
congénitos, lesiones en el sistema nervioso y alteraciones del sistema endocrino
(hormonal).
TOXICOCINETICA
Tipo específico de farmacocinética que estudia lo que el cuerpo hace con un
medicamento en dosis tóxicas. Estos estudios evalúan cómo entra una sustancia
en el organismo y qué sucede con ella dentro del mismo en función de la absorción,
la distribución, el metabolismo y la excreción de la sustancia.
 CASO 2 DE INTOXICACIÓN
Niño de 4 años de edad, previamente sano, llevado a servicio de urgencias por sus
padres, quienes refieren ingesta de 30 comprimidos de sulfato ferroso, una hora
previa a la consulta. Se desconocen los miligramos ingeridos. Ingresa en regular
estado general, con mala perfusión periférica y sensorio deprimido; presenta el
siguiente cuadro: palidez mucocutánea generalizada, taquicárdico y taquipneico.
Presenta epigastralgia y abdomen blando. Se interna en urgencias, recibe oxígeno
suplementario, expansión con solución fisiológica seguida de hidratación parenteral
y ranitidina intravenosa.
Cuestionario
1.En qué consiste el Triage? El triage es la clasificación de la gravedad,
sintomatología y problema de salud que presenta un paciente cuando llega al
servicio de urgencias y que permite definir la prioridad de la atención. Esta
clasificación se realiza a través de la valoración del médico o enfermero profesional,
quienes identifican qué enfermedades requieren atención inmediata para
priorizarlas sobre aquellas que pueden esperar
Cuál es la Valoración y exploración general realizada al paciente en este
caso de intoxicación por sulfato ferroso.
Niño de 4 años de edad, llevado a servicio de urgencias por sus padres, quienes
refieren ingesta de 30 comprimidos de sulfato ferroso, Ingresa en regular estado
general, con mala perfusión periférica y sensorio deprimido, presentando el
siguiente cuadro: palidez mucocutánea generalizada, taquicárdico y taquipneico.
Presenta epigastralgia y abdomen blando.
2.Consulta los Síntomas de una intoxicación por sulfato ferroso, según el
tiempo transcurrido desde la ingesta del fármaco en la intoxicación por este
medicamento.
 Los síntomas se desarrollan por etapas y comienzan con vómitos, diarrea y
dolor abdominal.
 La insuficiencia hepática puede desarrollarse días después.

Fase Sistema Inicio de los Síntomas

involucrado síntomas (horas
post ingesta)
I Toxicidad 0–4horas Vómitos, hematemesis, diarrea con/sin
gastrointestinal sangre, dolor abdominal.
II Fase asintomática o 4–12horas No síntomas
latente
III Toxicidad 12–48horas Acidosis, coma, convulsiones,
mitocondrial hiperglicemia, coagulopatía, necrosis
tubular renal, hipoglicemia.
IV Hepatotoxicidad >48horas Ictericia, encefalopatía hepática
V Cicatrización de 2–4 semanas Estenosis pilórica, cirrosis hepática
lesiones
3.CUÁLES SON LOS ANÁLISIS COMPLEMENTARIOS PARA IDENTIFICAR LA
INTOXICACIÓN POR SULFATO FERROSO, ¿CONSULTE Y EXPLIQUE LA
UTILIDAD CLÍNICA DE UN ESTUDIO TOXICOLÓGICO PARA ESTE TIPO DE
INTOXICACIÓN?
1. Niveles de hierro. La determinación de hierro libre en plasma es el mejor método
para determinar la posibilidad de toxicidad (aunque la determinación de los niveles
de hierro no siempre es posible en un Servicio de Urgencias).
2. Glucemia. Niveles superiores a 150 mg/dL se asocian comúnmente con
severidad.
3. Gasometría arterial. Su determinación se usa para valorar la existencia y
severidad de acidosis metabólica.
4. Celularidad blanca y roja. Celularidad blanca superior a 15.000/mm3 se asocia
con severidad y la presencia de anemia por pérdida sanguínea.
5. Otros. Estudio de coagulación, pruebas de función hepática, etc.
6. imagen, radiografía de abdomen: Los comprimidos de hierro no absorbidos
son radios opacos. Si la Rx es negativa puede significar que no se ha ingerido hierro
o que los comprimidos o solución ingeridos se han absorbido.

¿CONSULTE Y EXPLIQUE LA UTILIDAD CLÍNICA DE UN ESTUDIO

TOXICOLÓGICO PARA ESTE TIPO DE INTOXICACIÓN?

Se interna en urgencias, recibe oxígeno suplementario, expansión con solución

fisiológica seguida de hidratación parenteral y ranitidina intravenosa.

A demás de eso se debe identificar:

1) La cantidad de hierro ingerido. En caso de ingesta de <40 mg/kg sólo se precisa la

inducción del vómito (ipecacuana). Si la ingesta es moderada (40-60 mg/kg) se procederá
a descontaminación intestinal vigorosa mediante el lavado gástrico con tubo de gran calibre
(tubo de Ewald). El carbón activado no es útil ya que no quela metales pesados. En caso
de intoxicación severa (>60 mg/kg) es necesaria la irrigación intestinal total con un catártico
(solución de polietilenglicol) para prevenir su absorción intestinal.

2) La quelación del hierro con desferoxamina intravenosa en caso de niveles de hierro

séricos >350 mcg/ml, ingesta de más de 60 mg/kg, si persisten los comprimidos en la
radiografía tras las maniobras de descontaminación o en caso de fármacos "retard". La
dosis inicial de desferoxamina es de 10-15 mg/kg/h y suele retirarse 24 h después de que
el paciente quede asintomático o si el hierro sérico es menor de 100 mcg/dl.

4.COMO SE CONTRARRESTA LA TOXICIDAD DEL FÁRMACO EN EL

TRATAMIENTO INICIAL DE LA INTOXICACIÓN POR SULFATO FERROSO.
Se inicia tratamiento con deferoxamina a 30 mg/kg, a pasar en infusión continua
endovenosa en 2 h. La deferoxamina se indica en presencia de acidosis metabólica,
mal estado general, letargia, hipotensión y en todo paciente que tenga niveles de
hierro superiores a 500 mcg/dL. La deferoxamina parenteral consigue eliminar 9
mcg de hierro libre por cada 100 mg de deferoxamina administrados. Una vez
lograda la quelación deferoxamina-hierro, el complejo se excretará por la orina
dándole un color de vino rosado, pero este fenómeno no es un indicador fiable de
la eliminación del hierro. Durante el tratamiento se monitorizan los niveles de hierro
y, si éstos bajan de 100 mcg/dl o la orina se torna clara y el paciente está
asintomático, se puede suspender el tratamiento sin tener que llegar a la máxima
dosis recomendada.
5.IDENTIFICA EN ESTE CASO LAS FASES DE LA TOXICO CINÉTICA EN LA
INTOXICACIÓN POR HIERRO.
fase i (primeras 6 h): síntomas gastrointestinales (hemorragia digestiva, dolor
abdominal, molestias faríngeas). en caso de intoxicación grave, inicialmente
aparecen síntomas neurológicos (coma) y cardiovasculares (hipotensión arterial y
shock). en la fase ii (6 a 24h), en general aparece una mejoría clínica que en casos
leves es definitiva, pero que en casos graves da paso a la fase iii (24-48 h) con
aparición de falla multiorgánica y muerte en la mayoría de los casos. si se supera la
fase aguda, en algunos casos pueden aparecer complicaciones como estenosis
gástricas o pilóricas con obstrucción intestinal, septicemia por yersina o disfunción
cardíaca tras varias semanas (fase iv).
EXPLICA PASO A PASO EL MECANISMO DE ACCIÓN Y LA TOXICIDAD DEL
PLAGUISIDAS POR MEDIO DE UN DIAGRAMA.
 inhibicion de la
organos fosforados
acetilcolinesterasa

interferencia con el flujo

de cationes a traves de
las membranasde las
organoclorados. celulas nerviosas.

induccion de enzimas
MECANISMOS DE ACCIÓN Y

microsomaleshepatica
s.

perxidacion lipidica de la
TOXICIDAD,

DERIVADOS DEL
membrana y disminucion del
DIPIRILDILO
NADPH.

accion sobre los panglios basales del

S.N.C. mediante aumentode la
permeabilidad al sodio y al cloruro.
PIRETROIDES..

hipersencibilidad

inhibe la formacion de protrombina

por interferir con el metabolismo
DERIVADOS de la vitamina k
CUMARINICOS
altera la
permeabilidad capilar.
.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Tellerias C., L, & Paris, E. (2008). Impacto de los tóxicos en el Neuro-

desarrollo. Revista chilena de pediatría, 79(Supl. 1), 55-63 Recuperado
de https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0370-
41062008000700010

 Instituto Nacional de Salud. (2016) Manual de referencia para la Vigilancia de

las Intoxicaciones por Sustancias Químicas. Página
web: www.ins.gov.co Recuperado
de http://idsn.gov.co/site/web2/images/documentos/epidemiologia/aplicativo
/Manual%20VSP%20Intoxicaciones%20por%20Sustancias%20Qumicas%2
02018.pdf

 Gerald F. O’Malley DO, Grand Stand Regional Medical Center, Intoxicación

envenenamiento por hierro Recuperado de: https://www.msdmanuals.com/es-
co/hogar/traumatismos-y-envenenamientos/intoxicaciones-o-
envenenamientos/intoxicaci%C3%B3n-envenenamiento-por-hierro