INSTITUTO UNIVERSITARIO DE TECNOLOGIA

JUAN PABLO PEREZ ALFONZO (IUTEPAL)

EXTENSION-MARACAY
FISIOLOGIA

Prof. (o): Manuel Guzmán

Integrante: Yurvari Dugarte
C.I: 19.466.905

Maracay, 31 de mayo de 2019

 Fisiología del Sistema Hematopoyético

La función primaria de la sangre es suministrar oxígeno y nutrientes, así como elementos

constitucionales a los tejidos y eliminar los productos de desecho. La sangre también permite
que las hormonas y otras sustancias sean transportadas entre tejidos y órganos. Los problemas
en la composición de la sangre o en la circulación pueden conducir a un mal funcionamiento
del tejido descendente. La sangre también está implicada en mantener la homeostasis
actuando como un medio para transferir calor a la piel y actuando como un sistema de
amortiguación para el pH corporal.

La sangre circula por los pulmones y el cuerpo por la acción de bombeo del corazón. El
ventrículo derecho presuriza la sangre para enviarla a través de los capilares de los pulmones,
mientras que el ventrículo izquierdo vuelve a presurizar la sangre para enviarla por todo el
cuerpo. La presión se pierde esencialmente en los capilares, por lo tanto la gravedad y
especialmente las acciones de los músculos esqueléticos son necesarios para devolver la
sangre al corazón.

El intercambio de gases

Circulación de la sangre desde el corazón hasta los pulmones:

El oxígeno (O2) es la necesidad más inmediata de cada célula y se lleva a través del cuerpo
por la circulación de la sangre. El oxígeno se utiliza a nivel celular como el aceptor final de
electrones en la cadena de transporte de electrones (el método primario de generación de ATP
en las reacciones celulares). El oxígeno se lleva en la sangre unido a las moléculas de
hemoglobina dentro de los glóbulos rojos. La hemoglobina se une al oxígeno cuando pasa a
través de los alvéolos de los pulmones y libera oxígeno en el ambiente más cálido y más ácido
de los tejidos corporales, por medio de una simple difusión.

El dióxido de carbono (CO2) se elimina de los tejidos por la sangre y se libera en el aire a
través de los pulmones. El dióxido de carbono es producido por las células a medida que
experimentan los procesos de respiración celular (particularmente el Ciclo de Kreb). Las
moléculas se producen a partir de moléculas de carbono que eran originalmente parte de la
glucosa. La mayor parte del dióxido de carbono se combina con el agua y se lleva en el plasma
como iones bicarbonato. Un exceso de dióxido de carbono (a través del ejercicio, o de la
retención de la respiración) rápidamente cambia el pH de la sangre a ser más ácido (acidosis).
Unos quimiorreceptores en el cerebro y los principales vasos sanguíneos detectar este cambio
y estimular el centro de respiración del cerebro (la médula oblongada). Por lo tanto, a medida
que los niveles de CO2 se acumulan y la sangre se vuelve más ácida, involuntariamente
respiramos más rápido, lo que reduce los niveles de CO2 y estabiliza el pH de la sangre. Por el
contrario, una persona que está hiperventilando (como durante un ataque de pánico) expirará
más CO2 que el producido en el cuerpo y la sangre se vuelve demasiado alcalina (alcalosis).

Composición de la sangre

La sangre es un tejido circulante compuesto de plasma y células (glóbulos rojos, glóbulos

blancos, plaquetas). Anatómicamente, la sangre se considera un tejido conectivo, debido a que
su origen está en los huesos y a su función. La sangre es el medio y el sistema de transporte del
cuerpo utilizado en los elementos de transporte (por ejemplo, nutrición, residuos, calor) de un
lugar en el cuerpo a otro, a través de los vasos sanguíneos.

La sangre está formada por dos partes:

Plasma, que constituye el 55% del volumen sanguíneo.

Elementos celulares (glóbulos rojos y blancos, y plaquetas) que se combinan para constituir
el 45% restante del volumen de sangre.

Composición del plasma

El plasma se compone del 90% de agua, 7-8% de proteínas solubles, 1% de dióxido de carbono
y 1% de elementos en tránsito. Una parte del plasma es la sal, que ayuda a mantener el pH de
la sangre. El grupo más grande de solutos en el plasma contiene tres proteínas importantes:
albuminas, globulinas y proteínas coagulantes.

Las albúminas son el grupo más común de proteínas en el plasma y son casi dos tercios de
ellas (60-80%). Se producen en el hígado. La principal función de las albúminas es mantener el
equilibrio osmótico entre la sangre y los fluidos del tejido y se denomina presión coloide
osmótica. Además, las albúminas ayudan en el transporte de diferentes materiales, tales como
vitaminas y ciertas moléculas y fármacos (por ejemplo, bilirrubina, ácidos grasos y penicilina).
 Las globulinas son un grupo diverso de proteínas, designadas en tres grupos: gamma, alfa y
beta. Su principal función es transportar varias sustancias en la sangre. Las gammaglobulinas
ayudan al sistema inmunológico del cuerpo a defenderse contra las infecciones y las
enfermedades.

Las proteínas de coagulación se producen principalmente en el hígado también. Hay al

menos 12 sustancias, conocidas como "factores de coagulación" que participan en el proceso
de coagulación. Una proteína de coagulación importante que forma parte de este grupo es el
fibrinógeno, uno de los componentes principales en la formación de coágulos sanguíneos. En
respuesta al daño tisular, el fibrinógeno produce hilos de fibrina, que sirven como adhesivo en
la unión de plaquetas, glóbulos rojos y otras moléculas para detener el flujo sanguíneo. (Esto
se planteará con más detalle más adelante en el capítulo.)

El plasma también transporta gases respiratorios; CO2 en grandes cantidades (alrededor del
97%) y O2 en pequeñas cantidades (alrededor del 3%), diversos nutrientes (glucosa, grasas),
residuos de intercambio metabólico (urea, amoníaco), hormonas y vitaminas.
Las células rojas de la sangre
Descripción

Células rojas (eritrocitos) también conocidos como "glóbulos rojos". Los glóbulos rojos se
forman en el tejido mieloide o más comúnmente conocido como médula ósea roja, aunque
cuando el cuerpo está en condiciones severas la médula ósea amarilla, que también está en los
lugares grasos de la médula en el cuerpo también formará glóbulos rojos. La formación de
glóbulos rojos se denomina eritropoyesis (eritro/rojo, poiésis/formación). Los glóbulos rojos
pierden núcleos al madurar y toman una forma bicóncava, con hoyuelos. Tienen unos 7-8
micrómetros de diámetro. Hay alrededor de 1000 veces más glóbulos rojos que glóbulos
blancos. Los glóbulos rojos viven alrededor de 120 días y no se reparan. Los glóbulos rojos
contienen hemoglobina que transporta el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo, tal
como a los músculos, donde libera la carga de oxígeno. La hemoglobina obtiene su color rojo
de sus pigmentos respiratorios.

Forma: Los glóbulos rojos tienen forma de disco bicóncavo. Esta forma bicóncava permite
que los glóbulos rojos lleven oxígeno y pasen incluso por los capilares más pequeños de los
pulmones. Esta forma también permite que los glóbulos rojos se apilen como platos y se
doblen a medida que fluyen suavemente a través de los estrechos vasos sanguíneos del
cuerpo. Los glóbulos rojos carecen de un núcleo (sin ADN) ni tampoco organelos, lo que
significa que estas células no pueden dividirse o replicarse como las células de nuestra piel y
músculos. Los glóbulos rojos tienen una vida útil corta de unos 120 días, sin embargo, mientras
nuestro tejido mieloide funcione correctamente, produciremos alrededor de 2-3 millones de
glóbulos rojos por segundo. ¡Eso es aproximadamente 200 mil millones al día! Esto nos
permite tener suficientes para reemplazar a los que perdemos.

Componente principal: El componente principal de los glóbulos rojos es la proteína de la

hemoglobina, de la cual hay unos 250 millones por célula. La palabra hemoglobina proviene de
"hemo" que significa sangre y "globina" que significa proteína. La hemoglobina se compone de
cuatro subunidades proteicas: las cadenas de globina polipéptido que contienen de 141 a 146
aminoácidos. La hemoglobina es responsable de la capacidad de la célula para transportar
oxígeno y dióxido de carbono. Hemoglobina, hierro y oxígeno interactúan entre sí, formando el
color rojo brillante de los glóbulos rojos. Podemos llamar a esta interacción de productos como
oxihemoglobina. El monóxido de carbono se une con la hemoglobina más rápido que el
oxígeno y permanece sujeto durante varias horas, haciendo que la hemoglobina no esté
temporalmente disponible para el transporte de oxígeno. Un glóbulo rojo contiene
aproximadamente 200 millones de moléculas de hemoglobina. Si toda esta hemoglobina
estuviera en el plasma en vez de dentro de las células, la sangre sería tan "gruesa" que el
corazón tendría dificultades para bombearla. El espesor de la sangre se llama viscosidad.
Cuanto mayor sea la viscosidad de la sangre, más fricción hay, y se necesita más presión para
forzar la sangre a través de los vasos sanguíneos.

Funciones: La función principal es el transporte de oxígeno por todo el cuerpo y también

llevar el dióxido de carbono, esta capacidad de la sangre se llama carbamohemoglobina.
Mantener el equilibrio de la sangre es importante. El balance puede ser medido por los niveles
de ácido y base de la sangre. Esto se llama pH. El pH normal de la sangre oscila entre 7,35-7,45.
Esta sangre normal se llama alcalina. Una caída en el pH y se tornará ácida. Esta condición
también se llama acidosis. Un valor en el pH más alto que 7.45 se denomona "alcalosis". Para
mantener la homeostasis (o el equilibrio), la sangre tiene pequeñas moléculas dentro de los
glóbulos rojos que ayudan a evitar que se produzcan caídas o aumentos.

De izquierda a derecha, un diagrama de eritrocitos, trombocitos y leucocitos

 Destrucción: Los glóbulos rojos se descomponen y se libera la hemoglobina. La parte de la
globina de la hemoglobina se descompone en componentes de aminoácidos, que a su vez son
reciclados por el cuerpo. El hierro es recuperado y devuelto a la médula ósea para ser
reutilizado. La porción hemo de la molécula experimenta un cambio químico y luego se excreta
como pigmento biliar (bilirrubina) por el hígado. Parte de la hemo después de ser desdoblada
contribuye al color de las heces y al cambio de color de la piel después de sufrir una
magulladura o golpe.

Células blancas de la sangre

Forma: Los glóbulos blancos son diferentes de los glóbulos rojos en el hecho de que son
generalmente más grandes, 10-14 micrómetros de diámetro. Los glóbulos blancos no
contienen hemoglobina lo que a su vez los hace translúcidos. Muchas veces en los diagramas o
imágenes los glóbulos blancos se representan en un color azul, principalmente porque el azul
es el color del colorante utilizado para ver las células. Los glóbulos blancos también tienen
núcleos, un tanto segmentados y rodeados por electrones dentro de la membrana.

Funciones: Los glóbulos blancos (leucocitos) también se conocen como "WBC". Los glóbulos
blancos se forman en la médula ósea, pero también se dividen en la sangre y en los sistemas
linfáticos. Son comúnmente ameboides (células que se mueven o se alimentan mediante
proyecciones temporales, llamadas pseudópodos, y escapan del sistema circulatorio a través
de los lechos capilares.) Los diferentes tipos de WBC son: Basófilos, Eosinófilos, Neutrófilos,
Monocitos, linfocitos B y T. Los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos son todos leucocitos
granulares. Los linfocitos y los monocitos son leucocitos agranulares. Los basófilos almacenan y
sintetizan la histamina que es importante en las reacciones alérgicas y entran en los tejidos y
se convierten en "mastocitos". Los neutrófilos son los primeros en actuar cuando hay una
infección y también son los glóbulos blancos más abundantes. Los neutrófilos luchan contra las
bacterias y los virus por fagocitosis, lo que significa que engloban patógenos que pueden
causar infección. La vida de un neutrófilo es de sólo alrededor de 12-48 horas. Los monocitos
son los más grandes de los glóbulos blancos y son responsables de reunir las células para
defender el cuerpo. Los monocitos llevan a cabo la fagocitosis y también se llaman
macrófagos. Los linfocitos ayudan a nuestra respuesta inmune. Hay dos clases de linfocitos: las
células B y las células T. Los linfocitos B producen anticuerpos que encuentran y marcan
patógenos para su destrucción. Los linfocitos T matan cualquier cosa que consideren extraña al
cuerpo.
 Los glóbulos blancos se clasifican por fenotipo que puede identificarse observando los
glóbulos blancos bajo un microscopio. El fenotipo granular es capaz de marcar el azul. El
fenotipo agranular es capaz de marcar el rojo. Los neutrófilos constituyen el 50-70% de las
células granulares. Los eosinófilos constituyen el 2-4%, y los basófilos 0-1%. Los monocitos
constituyen el 2-8% de las células agranulares. Los linfocitos B y T representan el 20-30%.
Como se puede ver, hay una gran diferencia entre los glóbulos blancos. Estas células especiales
ayudan a nuestros cuerpos a defenderse contra patógenos. No sólo ayudan a nuestro sistema
inmunológico, sino que eliminan toxinas, desechos y células anormales o dañadas. Por lo
tanto, podemos decir que la función principal de los WBCs es ser fagocítica que significa
engullir o tragar las células.

Plaquetas

Las plaquetas, también llamadas trombocitos, son fragmentos celulares unidos a membrana.
Las plaquetas no tienen núcleo, tienen entre uno y dos micrómetros de diámetro y son
aproximadamente 1/10 a 1/200 tan abundantes como los glóbulos blancos. Menos del 1% de
la sangre total consiste en plaquetas. Resultan de la fragmentación de grandes células
llamadas megacariocitos - que son células derivadas de células madre en la médula ósea. Las
plaquetas se producen a una tasa de 200 mil millones por día. Su producción está regulada por
la hormona llamada trombopoyetina. La vida circulante de una plaquetas es de 8-10 días. La
superficie pegajosa de las plaquetas les permite acumularse en el sitio de vasos sanguíneos
rotos para formar un coágulo. Esto ayuda en el proceso de hemostasia ("detención de la
sangre"). Las plaquetas secretan factores que aumentan la agregación plaquetaria local (por
ejemplo, tromboxano A), potencian la vasoconstricción (por ejemplo, serotonina) y promueven
la coagulación sanguínea (por ejemplo, tromboplastina).
Hemostasia (coagulación o coágulo)

La hemostasia es el proceso natural de detener el flujo sanguíneo o la pérdida de sangre

después de una lesión. ( Hemo = sangre, stasis = permanente). Tiene tres etapas: (1) espasmo
vascular, vasoconstricción o intensa contracción de los vasos sanguíneos, (2) formación de un
tapón plaquetario y (3) coágulo o coagulación de la sangre. Una vez que el flujo de sangre ha
sido detenido puede comenzar la reparación del tejido.

Espasmo vascular o vasoconstricción: En un individuo normal, inmediatamente después de

que se haya cortado un vaso sanguíneo y se hayan dañado las células endoteliales se produce
una vasoconstricción, lo que reduce el flujo sanguíneo al área. El músculo liso en la pared del
vaso pasa por espasmos o contracciones intensas que contraen el vaso. Si los vasos son
pequeños, los espasmos comprimen las paredes internas y pueden ser capaces de detener
completamente el sangrado. Si los vasos son de tamaño mediano a grande, los espasmos
disminuyen la salida inmediata de sangre, disminuyendo el daño, pero también preparando el
vaso para los pasos posteriores de la hemostasia. Estos espasmos vasculares suelen durar unos
30 minutos, el tiempo suficiente para que se produzcan las próximas dos etapas de la
hemostasia.
Formación de un tapón plaquetario: Después de 20 segundos de una lesión, se inicia la
coagulación. Contrariamente a la creencia popular la coagulación de un corte en la piel no se
inicia por el aire o el secado de la piel, sino por las plaquetas adheridas y activadas por el
colágeno en el endotelio de los vasos sanguíneos. Las plaquetas activadas liberan entonces el
contenido de sus gránulos, que contienen unas sustancias que estimulan la activación
plaquetaria adicional y mejoran el proceso hemostático.
Cuando se rompe el revestimiento de un vaso sanguíneo y se dañan las células endoteliales,
revelando las proteínas de colágeno en la pared del vaso, las plaquetas se hinchan, crecen
extensiones puntiagudas y empiezan a agruparse. Comienzan a pegarse entre sí y las paredes
del vaso. Esto continúa a medida que más plaquetas se congregan y sufren las mismas
transformaciones. Este proceso da como resultado un tapón de plaquetas que sella el área
lesionada. Si la lesión es pequeña, en cuestión de segundos un tapón de plaquetas puede ser
capaz de formarse y cerrar la herida. Si el daño es más grave se produce el próximo paso de la
coagulación de la sangre. Las plaquetas contienen gránulos secretores. Cuando se adhieren a
las proteínas en las paredes de los vasos, se "desgranulan", liberando así sus productos, que
incluyen ADP (adenosin difosfato), serotonina y tromboxano A2.
Formación de un coágulo de sangre: Si el tapón plaquetario no es suficiente para detener el
sangrado, comienza la tercera etapa de la hemostasia: la formación de un coágulo sanguíneo.
Primero, la sangre cambia de líquido a un gel. Al menos 12 sustancias llamadas "factores de
coagulación" participan en una serie de reacciones químicas que eventualmente crean una
malla de fibras de proteínas dentro de la sangre. Cada uno de los factores de coagulación tiene
una función muy específica. Señalaremos sólo tres de las sustancias aquí: protrombina,
trombina y fibrina. La protrombina y el fibrinógeno son proteínas que se producen y depositan
en la sangre a través del hígado.

Protrombina: Cuando se dañan los vasos sanguíneos, los vasos y las plaquetas cercanas son
estimulados a liberar una sustancia llamada "activador de la protrombina", que a su vez activa
la conversión de la "protrombina", una proteína plasmática, en una sustancia Llamada
trombina. Esta reacción requiere iones de calcio.
Trombina: La trombina facilita la conversión de una proteína plasmática soluble llamada
fibrinógeno en largas fibras insolubles o hilos de la proteína fibrina.
Fibrina: El fibrinógeno es escindido por la trombina para formar su forma activa, "fibrina".
Los hilos de fibrina se enrollan alrededor del tapón de plaquetas en el área dañada del vaso
sanguíneo formando una red de fibras entrelazadas y un armazón para el coágulo. Esta red de
fibras ayuda a mantener las plaquetas, células sanguíneas y otras moléculas apretadas en el
sitio de la lesión, funcionando como el coágulo inicial. Este coágulo de fibrina temporal puede
formarse en menos de un minuto, y generalmente hace un buen trabajo al reducir el flujo
sanguíneo. A continuación, las plaquetas del coágulo comienzan a encogerse, endureciendo el
coágulo y arrastrando las paredes del vaso. Por lo general, todo este proceso de formación de
coágulos y apriete tarda menos de media hora.

El uso de productos químicos adsorbentes, tales como zeolitas, y otros agentes hemostáticos,
también están siendo explorados para su uso en el sellado de lesiones graves rápidamente.
El sistema ABO de grupos sanguíneos

El sistema ABO de grupos sanguíneos está representado por sustancias en la superficie de los
glóbulos rojos (eritrocitos). Estas sustancias son importantes porque contienen secuencias
específicas de aminoácidos y carbohidratos que son antigénicos. Además de estar en la
superficie de los glóbulos rojos, algunos de estos antígenos también están presentes en las
células de otros tejidos. Un tipo sanguíneo completo describe el conjunto de 29 sustancias en
la superficie de los glóbulos rojos, y el tipo de sangre de un individuo es una de las muchas
combinaciones posibles de antígenos del grupo sanguíneo. Por lo general, sólo se determina el
grupo sanguíneo ABO y la presencia o ausencia del antígeno Rhesus D (también conocido
como factor Rhesus o factor RH) para describir el tipo sanguíneo.

Se han encontrado más de 400 antígenos diferentes de grupos sanguíneos, muchos de ellos
muy raros. Si un individuo está expuesto a un antígeno de grupo sanguíneo que no se
reconoce como de uno mismo, el individuo puede ser sensibilizado a ese antígeno; el sistema
inmune hace anticuerpos específicos que se unen específicamente a un antígeno de grupo
sanguíneo particular y se forma una memoria inmunológica contra ese antígeno particular.
Estos anticuerpos pueden unirse a antígenos en la superficie de los glóbulos rojos
transfundidos (u otras células del tejido) que a menudo conducen a la destrucción de las
células por reclutamiento de otros componentes del sistema inmune. El conocimiento del tipo
de sangre de un individuo es importante para identificar sangre apropiada para la transfusión
o tejido para el trasplante de órganos.
Antígenos de superficie
Varios antígenos de superficie de RBC diferentes que provienen de un alelo (o genes muy
estrechamente vinculados) son colectivamente etiquetados como un sistema de grupo
sanguíneo (o grupo sanguíneo). Los dos sistemas de grupos sanguíneos más importantes
fueron descubiertos durante los primeros experimentos con transfusión de sangre, el grupo
ABO en 1901 y el grupo Rhesus en 1937. Estos dos grupos sanguíneos se reflejan en la
nomenclatura común A positiva, O negativa, etc., con letras que se refieren al grupo ABO y
positivas / negativas a la presencia / ausencia del antígeno RhD del grupo Rhesus. El desarrollo
de la prueba de Coombs en 1945 y el advenimiento de la medicina de la transfusión
condujeron al descubrimiento de más grupos de sangre.

Fisiología del Sistema Renal

La unidad funcional básica del riñón es la nefrona (1.0 a 1.3 millones en cada riñón
humano). Cada nefrona consta de un glomérulo (penacho de capilares interpuestos
entre dos arteriolas: aferente y eferente), rodeado de una cápsula de células
epiteliales (cápsula de Bowman: una continuación de las células epiteliales que rodean
a los capilares glomerulares + de las células del túbulo contorneado proximal) y, una
serie de túbulos revestidos por una capa continua de células epiteliales. El glomérulo
está localizado en la parte externa del riñón (corteza), los túbulos se presentan tanto
en la corteza como en la parte interna del riñón (médula).

El paso inicial en la FUNCIÓN EXCRETORA renal es la denominada FILTRACIÓN

GLOMERULAR (la formación de un ULTRAFILTRADO DEL PLASMA a través de la
estructura nefronal básica: el glomérulo). La pared capilar glomerular por la que “se
filtra”, consta de 3 capas… la célula endotelial fenestrada, la membrana basal
glomerular (MBG) y las células epiteliales (podocitos: células altamente especializadas
y diferenciadas unidas a la MBG por lo pedicelos y, conectados entre sí mediante el slit
diaphragm o diafragma en hendidura). Su principal función es la de “seleccionar” los
solutos que se filtran, consiguiendo así un “ultrafiltrado del plasma”. La selección se
realiza tanto por el tamaño como por la carga de las partículas a filtrar.

La integridad tanto estructural como funcional de la pared glomerular resulta esencial

para el mantenimiento de la función renal normal. Su pérdida ocasiona patología,
manifiesta como alteraciones cualitativas (proteinuria, hematuria…) y/o cuantitativas
(descenso del filtrado glomerular) de dicha función. Así, el glomérulo normal posee
intactos: el filtrado glomerular, la excreción proteica y, muestra ausencia de elementos
formes en el sedimento.

Este fluido a continuación entra en el espacio de Bowman y posteriormente pasa a lo

largo de los túbulos (túbulo proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal, túbulos
conectores y túbulos colectores corticales), modificándose en dos sentidos: por
reabsorción (extracción de una sustancia del filtrado) y por secreción (incorporación de
una sustancia al filtrado).

El túbulo proximal y el asa de Henle reabsorben la mayor parte de los solutos y agua
filtrados; los túbulos colectores realizan los pequeños cambios finales en la
composición urinaria (variaciones en la excreción de agua y solutos “ajustados” a los
cambios dietéticos).

Aparato yuxtaglomerular (región especializada que desempeña un papel esencial en la

en la secreción de renina). Formado por las células yuxtamedulares de la arteriola
aferente y la mácula densa (células tubulares especializadas situadas en el segmento
cortical de la porción gruesa ascendente del asa de Henle, donde el túbulo se acerca a
la arteriola aferente).
 Formación de orina

La sangre transporta los productos de desecho hasta el riñón. La orina es un líquido,

obtenido a partir de la sangre, formado principalmente por agua, sales minerales y
productos de excreción, como urea y ácido úrico.

El proceso de formación de la orina sigue las siguientes etapas:

Filtración

Los vasos sanguíneos que llegan a la nefrona forman el glomérulo de Malpighi, un

sistema capilar microscópico en forma de ovillo rodeado por la cápsula de Bowman. La
sangre que llega a las nefronas está sometida a una gran presión, y sale de estos
capilares agua, glucosa, vitaminas, aminoácidos, sodio, potasio, cloruros, urea y otras
sales, que pasan a la cápsula de Bowman. Se produce la filtración del 20 % del plasma
sanguíneo que llega a la nefrona, unos 150 litros de orina primaria al día. Lógicamente,
un organismo que perdiese tal cantidad de agua se deshidrataría muy rápido, por lo
que no puede permitírselo.

Reabsorción

En la filtración han pasado a la cápsula de Bowman sustancias de desecho, pero

también mucha agua y otras sustancias útiles, que se reabsorben y vuelven a la sangre.

En el túbulo contorneado proximal reabsorbe la glucosa, aminoácidos, sodio, cloruro,

potasio y otras sustancias. Aquí se reabsorbe, aproximadamente, el 65% de lo filtrado.
El resto se reabsorbe en el asa de Henle y en el túbulo contorneado distal. La urea,
tóxica, no puede salir de los túbulos.

Con la reabsorción se recupera gran parte del agua y de las sustancias útiles filtradas,
quedando si reabsorber sólo 1,5 litros de orina diarios, que se dirige hacia la pelvis
renal.
Secreción

Consiste en el paso de algunas sustancias que no se han filtrado, o se han reabsorbido

erróneamente, desde los capilares que rodean al túbulo contorneado distal hacia su
interior. Aquí son secretadas algunas sustancias como la penicilina, el potasio e
hidrógeno, que se añaden a la orina que se está formando.

Así, este líquido final, la orina estará formada por parte del agua, algunas sales, y urea,
y pasará a través de los túbulos colectores hacia la pelvis renal, y de allí, a través de los
uréteres, a la vejiga urinaria.

Multiplicador en contracorriente

El mecanismo multiplicador en contracorriente permite al riñón proporcionar el medio

osmótico adecuado para que la nefrona pueda concentrar la orina, mediante la
utilización de bombas iónicas en la médula para reabsorber los iones de la orina. El
agua presente en el filtrado fluye a través de canales de acuaporina (AQP), saliendo del
tubo de forma pasiva a favor del gradiente de concentración creado por las bombas
iónicas.
Deposición de NaCl en el intersticio medular

El centro del proceso de la generación de un intersticio medular hipertónico es el

mecanismo multiplicador en contracorriente, que es un método energéticamente muy
eficiente de depositar NaCl en la médula renal.1

El mecanismo se basa en la diferencia de permeabilidad de la parte ascendente y

descendente del asa de Henle:

el asa descendente es permeable al agua e impermeable al NaCl;

el asa ascendente es impermeable al agua y permeable al NaCl, por lo que absorbe
solutos sin reabsorber agua.
Como en todos los procesos de transporte, este sistema permite la creación de un
gradiente de concentración hasta un cierto límite. En el asa ascendente, el mecanismo
de transporte de NaCl hacia el exterior permite mantener una diferencia de
concentración de 200 mOsm/L entre el fluido del interior del túbulo y el intersticio. En
este punto, el sistema está en equilibrio, en el que el flujo de NaCl desde la luz del tubo
hasta el intersticio medular iguala la difusión pasiva de NaCl de vuelta desde el
intersticio hasta la luz del tubo.

De acuerdo con este límite, debería ser imposible generar un intersticio hipertónico
con altas concentraciones de NaCl, si sólo llegara a la médula fluido isotónico (300
mOsm/L). Sin embargo, esto no ocurre, ya que la permeabilidad selectiva para el agua
del asa descendente permite la concentración del fluido tubular a medida que
desciende a través de la médula, de manera que cuando el fluido llega a la parte más
baja del asa es hipertónico, con una alta concentración de NaCl.

Para comprender cómo se origina el gradiente, el punto de partida es suponer que

todo el asa de Henle contiene un fluido isotónico (300 mOsm/L), al igual que el
intersticio medular. Para generar el gradiente, deben producirse tres procesos
secuenciales de forma repetida:

El NaCl se reabsorbe en el asa ascendente, hasta alcanzar una diferencia de

concentración de 200 mOsm/L entre el fluido tubular (200 mOsm/L) y el intersticio
(400 mOsm/L);
El intersticio hiperosmótico estimula la reabsorción de agua a partir del asa
descendente, lo que genera un fluido igualmente hipertónico (400 mOsm/L) en este
segmento;
Se establece un flujo dentro del tubo, de manera que entra más fluido isotónico
desde el túbulo proximal y el fluido hipertónico generado en el asa descendente entra
en el asa ascendente.
Los pasos 1 a 3 se repiten múltiples veces, y como resultado final se genera un
gradiente osmótico vertical en el intersticio medular (isosmótico en la zona
corticomedular e hiperosmótico en la papila medular), a pesar de que en cualquier
punto horizontal del gradiente la diferencia entre el fluido tubular y el intersticio no
supera los 200 mOsm/L.

Como ya se ha indicado, la deposición de NaCl en el intersticio medular sólo es posible

gracias a las diferencias de permeabilidad entre el asa ascendente y el asa
descendente de Henle. El paso limitante del proceso es la reabsorción de NaCl en el
asa ascendente, mediada por el Na+-K+-2Cl- (NKCC2), específico de esta zona, en el
lado apical del epitelio tubular.

Es importante resaltar que cualquier modificación que disminuya la capacidad de

absorber NaCl en esta zona (por ejemplo, el uso del diurético furosemida, que inhibe
específicamente el transportador NKCC2), afectará también la capacidad de concentrar
la orina. Entre las condiciones patofisiológicas que producen este efecto se encuentran
la insuficiencia adrenal y el síndrome de Bartter.
Deposición de urea

La hipertonicidad de la médula renal depende no sólo de la deposición de NaCl, sino

también de la deposición selectiva de urea, mediante un mecanismo completamente
diferente. La deposición de urea depende de un transporte específico en los
segmentos distales de la nefrona, en concreto de la permeabilidad diferencial para la
urea a lo largo del túbulo colector: la zona proximal (en la corteza y en la médula
externa) del túbulo colector es impermeable a la urea, mientras que la zona distal
(localizada en la médula interna) es permeable. Aunque ambos mecanismos son muy
diferentes, la concentración máxima de la orina se consigue combinando ambos
mecanismos.

Aunque la urea es simplemente un producto de desecho del metabolismo de las

proteínas que debe ser excretada por el riñón, una parte de la urea generada se utiliza
en la médula para concentrar la orina. Como ejemplo de la importancia de la urea en
este mecanismo, los individuos sometidos a dietas bajas en proteínas producen menos
urea y tienen problemas para concentrar la orina.

La fase más importante de este proceso tiene lugar en el túbulo colector;

aproximadamente el 50% de la urea filtrada en el glomérulo se reabsorbe en el túbulo
proximal y el resto pasa al túbulo distal. La parte proximal del túbulo colector es
impermeable a la urea, de manera que toda la urea que entra en el túbulo colector
baja hasta la médula interna, una zona permeable a la urea. En presencia de ADH
(hormona antidiurética o arginina vasopresina, AVP), la reabsorción de agua en el
túbulo colector provoca una concentración progresiva de urea a medida que el fluido
desciende hacia la zona medular. En esta zona existen transportadores específicos
para urea que permiten la reabsorción de la urea, y que son asimismo estimulados por
la ADH. Por tanto, en la zona medular la urea pasa de la luz del túbulo colector hacia el
intersticio.

Por esta razón, la zona medular interna presenta una alta concentración de urea, por
lo que parte de esa urea pasa por difusión a la luz del asa de Henle (por ambas ramas,
la descendente y la ascendente), vuelve de nuevo al túbulo colector y volverá a ser
reconcentrada y reabsorbida. Sin embargo, en ausencia de ADH el túbulo colector es
más impermeable al agua, por lo que la urea se concentrará menos y será menos
reabsorbida y más excretada en la orina.

En una nefrona yuxtamedular, que desciende hasta la papila de la médula renal, el

gradiente osmótico puede pasar de 300 mOsm/L en la zona corticomedular hasta un
máximo de 1200 mOsm/L en la zona interna de la médula, cuando el sistema funciona
a su máximo rendimiento: en presencia de ADH, con máxima reabsorción de urea. En
ausencia de ADH, la mayor parte de la urea se excreta y el gradiente sólo alcanza un
máximo de 600 mOsm/L. Por ello, se dice que el NaCl es responsable de la generación
de la mitad del gradiente (de 300 a 600), y la urea de la otra mitad (de 600 a 1200).
Mantenimiento del gradiente

La médula renal contiene una red muy especializada de capilares denominada vasa
recta. Estos capilares se originan a partir de la arteriola eferente del glomérulo y
descienden hacia la médula formando un lazo, que corre en paralelo al asa de Henle.
Los vasa recta son fundamentales para el mantenimiento del gradiente osmótico
medular.

Como se ha indicado antes, cuando el plasma entra desde el córtex en la médula, es un

fluido isotónico (300 mOsm/L). Sin embargo, a medida que desciende por la médula,
las marcadas diferencias en osmolaridad y composición del plasma y del fluido
intersticial produce una difusión de los solutos (el NaCl y la urea) hacia el interior de
los capilares, y del agua desde los capilares hacia el intersticio. Si este proceso
continuara, la hipertonicidad de la médula desaparecería rápidamente. Para evitar que
esto ocurra, el flujo de sangre a través de los vasa recta transcurre lentamente. Al final
de la parte descendente, el plasma es hipertónico, pero durante su recorrido por la
parte ascendente, el plasma vuelve hacia el córtex, y los flujos de solutos y agua se
invierten: el NaCl y la urea se secretan hacia el intersticio, mientras que el agua se
reabsorbe hacia la sangre. Como consecuencia, el gradiente de concentración medular
se mantiene. Este mecanismo se denomina frecuentemente intercambio en
contracorriente.

Acción hormonal

La síntesis y/o liberación de varias hormonas se da en tres etapas sucesivas. El

hipotálamo, al recibir mensajes nerviosos específicos, secreta factores liberadores
(hormonas) que viajan por las fibras nerviosas hasta la pituitaria posterior, donde se
liberan hormonas específicas. Esta liberación puede frenarse por factores inhibidores,
también secretados por el hipotálamo.
 Tipos de hormonas

Hormonas de la pituitaria anterior

Las hormonas liberadas por la pituitaria anterior viajan por la sangre hasta las
glándulas específicas, que son estimuladas a producir sus hormonas características que
actuarán sobre varios tejidos o blancos.
Hormonas de la pituitaria posterior

El hipotálamo también estimula la producción de dos hormonas, oxitocina y

vasopresina, que unidas a neurofisinas, pasan a la pituitaria posterior siendo desde allí
liberadas a la sangre.

Hormonas que no dependen de la pituitaria

Otras hormonas importantes cuya liberación está bajo un control menos directo de la
pituitaria son la insulina y el glucagón, así como la adrenalina y la noradrenalina.

Regulación de la secreción hormonal

Una compleja red de controles que regula la secreción hormonal: la actividad del
hipotálamo está modulada por estímulos externos del sistema nervioso; la secreción
desde la pituitaria anterior, por una retrorrelación ejercida por las secreciones
características de sus glándulas blanco, y la secreción de algunas hormonas depende
de la concentración de algunos metabolitos en sangre.

Acción de hormonas concretas

Hormonas que incrementan la concentración de AMP cíclico

Adrenalina
La secreción de la adrenalina prepara el organismo ante situaciones de alerta. Cuando
llega a la superficie del hepatocito se une a los centros receptores específicos del
exterior de la membrana, provocando la activación de la adenilato-ciclasa de la
superficie interior. Esta forma activa convierte el ATP en AMP cíclico, que se une a la
subunidad reguladora de la proteína-quinasa, activando la subunidad catalítica. Esta
cataliza la fosforilación y activación de la fosforilasa-quinasa (requiere Ca2+ ), que a su
vez fosforila la fosforilasa b inactiva para producir fosforilasa a activa, consumiendo
ATP. A continuación, la fosforilasa a activa provoca la degradación de glucógeno a
glucosa-1-fosfato, dando lugar a glucosa-6-fosfato y después a la glucosa libre de la
sangre.

Además, la adrenalina también inhibe la síntesis de glucógeno en el hígado. La fijación

de adrenalina a la célula hepática y la consiguiente formación de AMP cíclico impulsa la
fosforilación de la glucógeno-sintasa por la proteína-quinasa, inactivándola.

Aparte de su actividad en el hígado, la adrenalina provoca la degradación del

glucógeno en el músculo esquelético, así como el estímulo de una lipasa de las células
adiposas que degrada los triglicéridos a ácidos grasos ligados a la seroalbúmina.
Glucagón

El glucagón

es una hormona polipeptídica del páncreas, secretada a la sangre cuando el nivel de

glucosa en sangre desciende por debajo del valor normal, restaurándolo al provocar la
degradación del glucógeno en el hígado.

Otras

Otras hormonas que elevan la concentración de AMP cíclico son las hormonas de la
pituitaria anterior (ACTH, LH, FSH y TSH), la hormona paratiroidea y la calcitonina, así
como, en el riñón, la vasopresina, aunque solo en aquellas células que poseen
receptores superficiales específicos para cada hormona determinada. La adrenalina
actúa en el tejido adiposo, pero el AMP cíclico también es mediador específico en
otros tipos de sistemas de regulación celular: actúa en la síntesis inducida de enzimas,
participa en la transmisión sináptica, regula la división celular y media en las
reacciones inflamatorias e inmunes de los tejidos. Estas funciones pueden estar, en
algunos casos, influenciadas por el Ca2+ libre y varias prostaglandinas: la E1,
mensajero intermediario entre el receptor hormonal de la superficie de la célula y la
adenilato-ciclasa, y la A1, inhibidor de la adenilato-ciclasa en las células intestinales.

Hormonas que reducen la concentración de AMP cíclico

Insulina

La insulina se sintetiza a partir de la proinsulina, que consta de una cadena

polipeptídica la cual contiene las cadenas A y B de la insulina separadas por la cadena
de conexión C.

La transformación de proinsulina en insulina se produce gracias a peptidasas del tejido

de los islotes. En los ribosomas, se forma la proinsulina, la cual es trasladada al aparato
de Golgi escindiéndose en insulina y péptido C que son empaquetados en las vesículas
de Golgi, donde cristalizan con Zn2+. El contenido de dichas vesículas se libera por
exocitosis a la sangre al incrementar el nivel de glucosa en sangre, así como al
aumentar los niveles de ciertos aminoácidos y debido a factores específicos.

El principal efecto de la insulina es el transporte de la glucosa desde la sangre hasta el

espacio intracelular, pero también activa la glucógeno-sintasa e inhibe la lipólisis.
Consecuentemente, se provoca una conversión intensificada de la glucosa sanguínea
en glucosa y lípidos, y un incremento en la oxidación de la glucosa a dióxido de
carbono. Además, la insulina impulsa la síntesis proteica, intensifica la inducción de la
glucoquinasa y de la fosfofructoquinasa, y su primera formación de ciertas enzimas de
la gluconeogénesis. Ejerce una acción generalizada sobre la membrana plasmática en
sus células blanco a las que se une gracias a receptores específicos, provocando
cambios que favorecen la entrada no solo de glucosa, sino también de aminoácidos,
lípidos y K++. Al contrario que la adrenalina y el glucagón, la insulina produce una
reducción de AMP cíclico, aunque el GMP cíclico aumenta su concentración.
Hormonas esteroideas

Las hormonas esteroideas

se unen a proteínas receptoras intracelulares para formar complejos hormona-

receptor, que pasan al núcleo de la célula y se ligan a la cromatina. Entre ellas se
encuentran los estrógenos, los andrógenos, la progesterona y las hormonas
esteroideas del córtex adrenal.

Hormonas tiroideas

Las hormonas tiroideas afectan al metabolismo basal, estimulando el consumo de

oxígeno en casi todos los órganos excepto en el cerebro.

El Reflejo de la Micción

La micción es un proceso mediante el cual la vejiga urinaria elimina la orina, contenida,

cuando está llena.

La vejiga se encuentra comprimida por los demás órganos cuando está vacía. Su
llenado se produce progresivamente, hasta que la tensión de sus paredes se eleva por
encima de un valor umbral, lo cual desencadena un reflejo neurógeno denominado
reflejo miccional, que produce la micción (orinar), y si no se consigue, al menos
provoca el deseo consciente de orinar.

El proceso de la micción es controlado voluntariamente la mayoría de las veces. Se

denomina incontinencia urinaria al control pobre o ausente de la micción.

Reflejo de la micción fisiología

La micción refleja es un proceso medular completamente automático. En las paredes
de la vejiga urinaria existen unos receptores sensoriales llamados receptores de
estiramiento de la pared vesical que captan la presión y el aumento del volumen de la
vejiga. Los más importantes son los localizados en el cuello vesical. Estos receptores
sensitivos provocan potenciales de acción que se transmiten por los nervios pélvicos a
los segmentos sacros S-2 y S-3. En estos núcleos sacros se originan fibras motoras del
sistema nervioso parasimpático que terminan en células ganglionares nerviosas
localizadas en la pared de la vejiga encargadas de inervar al músculo detrusor de la
vejiga. Este arco reflejo se repite durante unos minutos cada vez más para aumentar la
presión de la vejiga y se inhibe conscientemente por el cerebro si no se produce la
micción.

A veces el cúmulo de reflejos miccionales es tan grande que el impulso nervioso pasa
al nervio pudendo hacia el esfínter externo urinario para inhibirlo. Si esta inhibición es
más intensa que las señales conscientes voluntarias del cerebro, ocurrirá la micción
involuntaria (incontinencia urinaria).

Control de la micción por el cerebro

Pacientes exhibiendo muestras de orín a Constantino el Africano a efectos de

diagnóstico.

La micción puede inhibirse o precipitarse por centros encefálicos que son:

Poderosos centros facilitadores e inhibidores en el tronco cerebral, tal vez

localizados en la protuberancia.
Varios centros localizados en la corteza cerebral, que son sobre todo inhibidores
pero también pueden ser excitadores.

El control encefálico de la micción se produce por los siguientes medios:

 A través de la médula espinal, los núcleos encefálicos estimulan los centros
parasimpáticos sacros para que —por medio del nervio pudendo— relajen el músculo
esfínter externo, cuando hay deseo de orinar. Además se produce contracción
abdominal y relajación del suelo pélvico, que facilitan la micción.
A través de la médula espinal, los núcleos encefálicos estimulan los centros
simpáticos que producen contracción del trígono y del esfínter externo, impidiendo la
micción.

Equilibrio Hidroelectrolítico- Acido Base

Los electrolitos son minerales en el cuerpo que tienen una carga eléctrica. Se
encuentran en la sangre, la orina, tejidos y otros líquidos del cuerpo. Los electrolitos
son importantes porque ayudan a:

Equilibrar la cantidad de agua en su cuerpo

Equilibrar el nivel de ácido/base (pH) de su cuerpo
Transportar nutrientes a sus células
Eliminar los desechos de sus células
Funcionar a sus nervios, músculos, corazón y cerebro de la manera adecuada

El sodio, calcio, potasio, cloro, fosfato y magnesio son electrolitos. Los obtiene de los
alimentos que ingiere y de los líquidos que bebe.

Los niveles de electrolitos pueden estar demasiado elevados o demasiado bajos. Esto
puede ocurrir cuando se altera la cantidad de agua del cuerpo. La cantidad de agua
que ingiere debe ser igual a la cantidad que pierde. Si algo altera este equilibrio, es
posible que tenga muy poca agua (deshidratación) o demasiada (hiperhidratación).
Algunas medicinas, vómitos, diarrea, sudoración o problemas renales o del hígado
pueden alterar su equilibrio hidroelectrolítico.