Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
6 (AJR)
INICIAR SESIÓN
Ayuda
Contacto
Las alertas
Casa
Edición actual
Todos los problemas
Colecciones
Información para
Autores
Suscriptores
Miembros
Revisores
Permisos
Acerca de
Inicio >
American Journal of Roentgenology >
Volumen 203, Número 6 >
Lesiones hepáticas quísticas: una revisión y un enfoque algorítmico
Imagen gastrointestinal
revisión
Busca en Las lesiones quísticas hepáticas se pueden dividir en lesiones relacionadas con el
AJR desarrollo, inflamatorias, neoplásicas y relacionadas con traumatismos ( Tabla 1). Un
Google quiste hepático simple incidental es el hallazgo patológico más frecuente. El número y la
Académico morfología de las lesiones y la determinación de si existe un componente sólido son
características clave de la imagen que son útiles para aproximarse al diagnóstico de las
Buscar
lesiones quísticas hepáticas. La probabilidad de un diagnóstico antes de la prueba se ve
muy afectada por las comorbilidades del paciente y los datos clínicos y de laboratorio; por
Recomendar y lo tanto, los estudios de imagen deben interpretarse en el contexto de la otra información
compartir clínica para ese paciente en particular. Excepto los quistes hepáticos simples y la
enfermedad hepática poliquística, que se pueden diagnosticar con confianza solo con
ultrasonido, la TC con contraste o IRM es esencial para establecer un diagnóstico
definitivo o proporcionar un diagnóstico diferencial razonable.
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 2/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
Los quistes son las lesiones hepáticas más frecuentes, que se presentan en el 2,5% de la
población general [ 1 ], y tienen un ligero predominio en las mujeres (proporción mujer-
hombre, 1,5: 1) [ 2 ]. Se cree que los quistes hepáticos son de origen biliar como resultado
del desarrollo desordenado del árbol biliar (es decir, un hamartoma de origen biliar o el
llamado "complejo de von Meyenburg") [ 2]. La pared de un quiste hepático está
recubierta por un epitelio biliar cuboidal, y la cavidad está llena de un líquido seroso
similar al plasma; sin embargo, no hay comunicación con el árbol biliar. Los quistes
generalmente son asintomáticos y no se necesita tratamiento a menos que sean grandes y
sintomáticos. En los últimos casos, las opciones de tratamiento incluyen drenaje
percutáneo con escleroterapia, resección quirúrgica o marsupialización [ 3 , 4 ].
Los quistes hepáticos suelen ser estructuras redondas u ovoides que tienen una pared
imperceptible. Estos quistes suelen ser múltiples en número y varían en tamaño. Las
características ecográficas de los quistes hepáticos son similares a las de los quistes
simples en otros órganos. Las características comunes incluyen una estructura anecoica
bien delimitada con realce de la pared posterior y mayor transmisión a través de ( Fig. 1).
En la TC y la RM, los quistes simples tienen una atenuación (0-15 HU) y una intensidad
de señal (hipointensidad T1, hiperintensidad T2) similar al agua. Los quistes simples no
muestran realce después de la administración de material de contraste IV. Los quistes
hepáticos rara vez pueden volverse complejos como resultado de una hemorragia o una
superinfección; Las secuelas incluyen el desarrollo de tabiques internos, calcificación del
borde y aumento de la atenuación o intensidad de señal heterogénea.
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 3/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
Los hamartomas biliares, también conocidos como complejos de von Meyenburg, son
lesiones congénitas benignas que consisten en pequeños conductos biliares dilatados
rodeados por estroma fibroso [ 5 ]. Aunque el hamartoma biliar tiene una incidencia
informada de 5,6% en autopsias [ 6 ] y 0,6% en muestras de biopsias de hígado con aguja
[ 7 ] en la bibliografía de patología, rara vez se diagnostica radiológicamente,
presumiblemente debido a su pequeño tamaño y al hecho de que no lo hace. causar
síntomas [ 8 ]. No se ha reportado predilección sexual. Esta condición es causada por una
malformación de la placa ductal con remodelación deficiente de la placa ductal primitiva [
5 , 9]. Debido a que los hamartomas biliares son asintomáticos y casi siempre se
descubren de manera incidental, no requieren tratamiento.
En las imágenes, los hamartomas biliares se presentan como quistes dispersos múltiples,
pequeños (<15 mm), redondos o irregulares, con predilección por la región subcapsular (
Fig. 2). Por lo general, tienen una apariencia quística simple en la TC (es decir, no mejora,
hipoattenuación) y MRI (es decir, alta intensidad de señal de T2). Ocasionalmente, se
observa una mejora en el borde y se atribuye a una mayor mejora del parénquima hepático
comprimido adyacente [ 10 ]. Los hallazgos ecográficos de los hamartomas biliares son
variables debido al pequeño tamaño de estas lesiones: los quistes pueden aparecer
anecoicos, hipoecoicos o hiperecoicos. Además, algunas lesiones pueden mostrar
artefactos de reverberación causados por la proximidad de sus interfaces [ 8 ]. La falta de
comunicación con el sistema biliar ayuda a diferenciar los hamartomas biliares de la
enfermedad de Caroli.
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 5/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
Los quistes intrahepáticos que se observan en pacientes con enfermedad poliquística del
hígado suelen estar localizados periféricamente y varían en tamaño, desde unos pocos
milímetros hasta 80 mm ( Fig. 4). Los quistes peribiliares suelen ser pequeños (<10 mm)
y tienen una distribución periportal [ 19 ]. Los quistes en pacientes con enfermedad
poliquística del hígado típicamente parecen ser quistes simples en las imágenes. La RM es
la mejor modalidad para identificar quistes complicados por hemorragia o infección [ 19
]. Los hallazgos de TC que sugieren una infección quística incluyen el desarrollo de un
nivel de líquido, engrosamiento de la pared, calcificación o gas interno [ 17 ].
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 6/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
Un quiste de duplicación hepática cilíndrica foregut es una lesión quística congénita rara
que se cree que surge del intestino embrionario. Está recubierto por un epitelio cilíndrico
pseudoestratificado ciliado, que es similar al epitelio de las vías respiratorias. Un quiste de
duplicación hepática anterior cilíndrica tiene muchas similitudes con un quiste
broncogénico, excepto que un quiste broncogénico carece de cartílago [ 20 ]. Un quiste de
duplicación hepática anterior cilíndrica es una lesión solitaria que generalmente mide
menos de 3 cm y se localiza más comúnmente en el aspecto subcapsular del segmento IV
[ 21 ] ( Fig. 5), pero también puede ocurrir en el segmento anterior (segmentos V y VIII).
La mayoría de los pacientes son asymp tomatic, y el quiste de duplicación hepática
cilíndrica se descubre de manera incidental. Sin embargo, se han notificado un caso de
hipertensión portal causada por un efecto de masa [ 22 ] y unos pocos casos de
transformación maligna a carcinoma de células escamosas [ 23 , 24 ]. Dado el riesgo
reportado de transformación maligna, los quistes de duplicación hepática cilíndrica
foregutiva que son sintomáticos, aumentan de tamaño, son mayores de 4 cm o tienen
características atípicas (p. Ej., Componentes sólidos, tabiques gruesos) deben resecarse
(nivel de evidencia de III y IV ) [ 25 ].
Estas lesiones son anecoicas o hipoecoicas en la ecografía, tienen una intensidad de señal
alta en las imágenes ponderadas en T2 y no muestran realce en la RM [ 26 ]. El contenido
de quistes varía desde un líquido claro y seroso hasta un líquido mucoso de diferentes
viscosidades. En consecuencia, la atenuación de la TC y la intensidad de la señal T1
varían [ 21 ]
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 7/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
varían [ 21 ].
Es más probable que se formen abscesos en el lóbulo derecho, aunque también aparecen
la enfermedad del lóbulo izquierdo y la bilobar [ 31 , 36 , 37 ]. En la ecografía, un absceso
hepático puede aparecer como una masa anecoica con bordes bien definidos o indistintos
y con un aumento en la transmisión y posiblemente puede contener desechos o gases
ecogénicos. Cuando el agente infeccioso es el organismo de Klebsiella , es más probable
que la lesión sea sólida y produzca poca pus en el drenaje [ 37 ]. En la TC, un absceso
hepático piógeno es típicamente iso a hipoatenante en comparación con el hígado de
fondo en la fase no mejorada y tiene un borde periférico de mejora en la administración
de material de contraste IV ( Fig. 6). También puede ser evidente un signo de "doble
objetivo", o una lesión central hipoatenuante rodeada por un anillo de tejido de realce y
rodeada por un borde exterior de hipoattenuación; este signo indica un absceso pero no es
específico para una fuente piógena [ 38 ]. Con poca frecuencia (es decir, <10% de los
casos), puede haber hallazgos asociados de tromboflebitis, gas dentro de la cavidad del
absceso o neumobilia. Las lesiones pueden ser tan pequeñas como de unos pocos
centímetros o tan grandes como de 14 cm [ 36 ]. En la RM, la parte central de la lesión
mostrará una intensidad de señal baja en imágenes ponderadas en T1 y una intensidad de
señal alta en imágenes ponderadas en T2; Además, puede verse un halo periférico de
hiperintensidad que indica edema en imágenes ponderadas en T2.
Los quistes hidatídicos son causados por la infestación con Echinococcus granulosus .
Esta entidad se observa principalmente en regiones del mundo en desarrollo y
subdesarrolladas y en pacientes de estas áreas endémicas que tuvieron contacto cercano
con ovejas [ 54]. El ser humano es un huésped intermedio que se infesta al manipular
accidentalmente material contaminado con larvas. La infestación ocurre clásicamente
durante la infancia, pero la enfermedad generalmente permanece sin diagnosticar hasta las
3 y 4 décadas. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los síntomas incluyen
dolor; obstrucción biliar; superinfección; y, raramente, ruptura de quistes, que puede
llevar a una reacción anafiláctica. El diagnóstico se confirma con pruebas serológicas. Las
drogas antihelmínticas han sido el pilar del tratamiento, pero con resultados
decepcionantes. La cirugía abierta, cuando no está contraindicada, es el tratamiento de
elección para pacientes con quistes hidatídicos hepáticos, mientras que el tratamiento con
cirugía laparoscópica, drenaje percutáneo de quistes o inyección de agentes escolicidas se
reserva para pacientes seleccionados [ 54 ].
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 10/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
En las imágenes, las lesiones suelen ser pequeñas (<2 cm) y diseminadas por todo el
hígado y el bazo ( Fig. 9A). El aspecto ecográfico de los microabscesos de hongos se
describe clásicamente como un "ojo de buey": una lesión redonda hiperecoica con un
anillo hipoecoico externo [ 62 ]. Agregar un punto hipoecoico central a la diana se ha
descrito como una “rueda dentro de una rueda”; También se han descrito pequeñas masas
redondeadas uniformes, hiper o hipoecoicas [ 63 ]. En la TC, las imágenes del hígado
trifásico son más sensibles para detectar microabscesos hepáticos, y la mayoría de las
lesiones son detectables en la fase arterial. La aparición de microabscesos fúngicos es
variable en la fase venosa portal: los microabscesos fúngicos pueden ser uniformemente
hipoatenantes, pueden tener una apariencia de realce en el anillo similar a la aparición en
la ecografía, o pueden ser uniformemente hiperestimulantes [ 64]. En la RM, las lesiones
son más visibles en la secuencia ponderada en T2. El tiempo y los factores del huésped
pueden alterar las características de intensidad de la señal y los patrones de mejora de las
lesiones en la RM. Por ejemplo, la enfermedad temprana en un paciente neutropénico
puede estar oculta en la RM, mientras que las lesiones tratadas subagudas pueden tener un
anillo de hemosiderina en la RM [ 65 ]. Las simulaciones de la infección por hongos
hepatoesplénicos incluyen enfermedades granulomatosas (p. Ej., Sarcoidosis) ( Fig. 9B) y
raramente los abscesos asépticos en el contexto de enfermedades autoinmunes como el
síndrome de Behçet y la enfermedad de Crohn [ 66 , 67 ].
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 12/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
Se cree que los quistes peribiliares están causados por una obstrucción del cuello de las
glándulas periductales (glándulas de tipo extramural) debido a una inflamación o
circulación portal alterada [ 86 ]. Esta afección tiene una alta asociación con cirrosis,
hipertensión portal y enfermedad poliquística autosómica dominante [ 86 ]. Aunque se
encuentra con más frecuencia en el examen microscópico (visto en hasta el 50% de los
pacientes con enfermedad hepática), los quistes peribiliares se encuentran con menos
frecuencia en las imágenes. En la exploración por TAC, la prevalencia informada de
quistes peribiliares en pacientes con cirrosis es del 9% [ 87].]. Los quistes tienen un
revestimiento epitelial y contienen mucina o suero. Las lesiones generalmente aumentan
en tamaño y número a medida que la cirrosis y la hipertensión portal progresan. Los
pacientes suelen ser asintomáticos, aunque la obstrucción de los conductos biliares puede
ocurrir raramente [ 88 ].
Los quistes periféricos son múltiples y pueden ser discretos, agrupados o confluentes. Por
lo general, se ubican a lo largo de las vías del portal en el hilio y adyacentes a los
conductos intrahepáticos grandes ( Fig. 13) y rara vez se encuentran en la periferia. El tipo
confluente puede imitar la dilatación ductal biliar, pero la distribución en ambos lados de
la vena porta es útil para diferenciar las dos entidades. En la TC se ha descrito un patrón
de "cadena de cuentas", que puede simular una colangitis esclerosante primaria. La
ecografía puede representar los septos delgados entre los quistes, y este hallazgo puede
usarse para diferenciarlos de los conductos biliares anormales que se observan en el
contexto de la colangitis esclerosante primaria [ 89 ].
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 15/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
El sarcoma embrionario indiferenciado (UES, por sus siglas en inglés) es una neoplasia
hepática altamente maligna que generalmente se observa en el grupo de edad pediátrica
(edad típica en el momento de la presentación, 6-10 años; distribución equitativa del sexo
[ 93 ]), pero rara vez se puede observar la EEI en la infancia tardía y la edad adulta
temprana [ 94 ]. La UES es el tercer tumor maligno del hígado más frecuente en la
población pediátrica, y representa aproximadamente el 10% de los cánceres de hígado en
niños [ 95 ]. Es de origen mesenquimatoso con características sarcomatosas. Existen
similitudes histológicas con el hamartoma mesenquimatoso, y algunos autores sugieren
que la UES surge del hamartoma mesenquimatoso [ 72 ]. Los pacientes suelen presentar
síntomas inespecíficos. El tratamiento incluye resección quirúrgica y quimioterapia
multiagente [ 96]. Históricamente, se sabía que la EEU tenía un pronóstico muy malo,
pero los nuevos informes muestran un pronóstico prometedor con una supervivencia de
20 años notificada en hasta el 70% de los pacientes [ 97 ].
UES se presenta como una lesión solitaria grande (> 10 cm) comúnmente en el lóbulo
derecho [ 98 ]. En la ecografía, aparece como una lesión sólida que suele ser iso a
hiperecoica al parénquima hepático y que contiene pequeñas áreas anecoicas
correspondientes a áreas de necrosis o degeneración quística ( Fig. 15). Sin embargo, en la
TC sin contraste, la UES aparece quística con una atenuación cercana al agua, lo que
refleja el alto contenido de agua de su estroma mixoide y contiene tabiques y nódulos
periféricos [ 99 , 100 ]. La TC con contraste puede mostrar diferentes grados de mejora, lo
que ayuda a confirmar su naturaleza sólida [ 99 , 100 ]. UES aparece quístico en
secuencias ponderadas en T1 y T2 sin contraste (es decir, baja intensidad de señal en
imágenes ponderadas en T1 y alta intensidad de señal en imágenes ponderadas en T2)
debido a su estroma mixoide, pero mostrará una mejora heterogénea después de la
administración de contraste, que es mejor visto en la última fase venosa portal [ 99 , 100 ].
El pseudoaneurisma intrahepático es una entidad rara que suele ser una complicación
tardía del trauma o puede ser causada por lesiones iatrogénicas de cirugía previa o
procedimientos percutáneos [ 92 ]. Los pseudoaneurismas aparecen quísticos en la
ecografía y en la TC sin contraste. La naturaleza vascular de estas lesiones se puede
establecer fácilmente en el Doppler color y espectral. La TC y la RM con contraste
mejorarán de forma similar a la reserva de sangre. Todos los casos deben tratarse debido
al alto riesgo de perforación [ 101 ].
Esteatosis focal
La esteatosis puede provocar una atenuación cercana al agua de las áreas afectadas. Por lo
tanto, la esteatosis nodular rara vez puede imitar una lesión quística en la TC sin
contraste. Estas áreas, sin embargo, aparecen sólidas en la ecografía y en la TC con
contraste. La RM con el uso de imágenes de eco de gradiente por desplazamiento químico
se considera la mejor modalidad de imagen para establecer el diagnóstico [ 102 ].
Conclusión Escoger
La familiaridad con las características de imagen clave de las lesiones quísticas hepáticas
y el conocimiento de las asociaciones clínicas ayudarán al radiólogo a establecer un
diagnóstico definitivo o proporcionar un diagnóstico diferencial razonable. El radiólogo
también puede desempeñar un papel activo en el manejo de los pacientes al realizar una
biopsia percutánea guiada por imagen, aspiración o drenaje de muchas de estas lesiones,
como hemos comentado anteriormente. Proponemos un algoritmo práctico que puede
simplificar el enfoque para el diagnóstico de estas lesiones ( Fig. 16). Al aplicar estas
estrategias de trabajo, se pueden evitar pruebas innecesarias, evitar un retraso en el inicio
de la administración adecuada y mejorar la rentabilidad de las pruebas de diagnóstico. Un
área potencial para futuras investigaciones es establecer nuevos biomarcadores
anatómicos para un diagnóstico más preciso de las lesiones quísticas hepáticas.
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 19/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
Referencias Escoger
1. Gaines PA, Sampson MA. Prevalencia y caracterización de los quistes hepáticos
simples mediante ecografía. Br J Radiol 1989; 62: 335–337 [Referencia cruzada]
[Medline] [Google Scholar]
2. Benhamou J, menú Y. Enfermedad quística no parasítica del hígado y árbol biliar
intrahepático. En: LH Blumgart, ed. Cirugía del hígado y tracto biliar . Edimburgo, Reino
Unido: Churchill Livingstone, 1994: 1197–1210 [Google Scholar]
3. Moorthy K, Mihssin N, Houghton PW. El manejo de los quistes hepáticos simples:
escleroterapia o fenestración laparoscópica. Ann R Coll Surg Engl 2001; 83: 409–414
[Medline] [Google Scholar]
4. vanSonnenberg E, Wroblicka JT, D'Agostino HB, et al. Quistes hepáticos sintomáticos:
drenaje percutáneo y esclerosis. Radiología 1994; 190: 387–392 [Referencia cruzada]
[Medline] [Google Scholar]
5. Lev-Toaff AS, Bach AM, Wechsler RJ, Hilpert PL, Gatalica Z, Rubin R. El espectro
radiológico y patológico de los hamartomas biliares. AJR 1995; 165: 309–313 [Resumen]
[Google Scholar]
6. Redston MS, Wanless IR. El complejo hepático de von Meyenburg: prevalencia y
asociación con quistes hepáticos y renales en 2843 autopsias [corregidas]. Mod Pathol
1996; 9: 233–237 [Error en Mod Pathol 1996; 9: 803] [Medline] [Google Scholar]
7. Thommesen N. Hamartomas biliares (complejos de von Meyenburg) en biopsias con
aguja hepática. Acta Pathol Microbiol Scand A 1978; 86: 93–99 [Medline] [Google
Scholar]
8. Zheng RQ, Zhang B, Kudo M, Onda H, Inoue T. Hallazgos de imágenes de
hamartomas biliares. World J Gastroenterol 2005; 11: 6354–6359 [Referencia cruzada]
[Medline] [Google Scholar]
9. Venkatanarasimha N, Thomas R, Armstrong EM, Shirley JF, Fox BM, Jackson SA.
Características de imagen de las malformaciones de la placa ductal en adultos. Clin
Radiol 2011; 66: 1086-1093 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
10. Semelka RC, Hussain SM, Marcos HB, Woosley JT. Hamartomas biliares: lesiones
solitarias y múltiples que se muestran en las técnicas actuales de RM, incluida la mejora
con gadolinio. J Magn Reson Imaging 1999; 10: 196–201 [Referencia cruzada] [Medline]
[Google Scholar]
11. Summerfield JA, Nagafuchi Y, Sherlock S, Cadafalch J, Scheuer PJ. Enfermedades
hepatobiliares fibropolíticas: una revisión clínica e histológica de 51 pacientes. J Hepatol
1986; 2: 141-156 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
12. Torra R, Badenas C, Darnell A, Bru C, Escorsell A, Estivill X. Enfermedad renal
poliquística autosómica dominante con anticipación y enfermedad de Caroli asociada con
una mutación PKD1 : comunicación rápida. Kidney Int 1997; 52: 33–38 [Crossref]
[Medline] [Google Scholar]
13. Desmet VJ. ¿Qué es la fibrosis hepática congénita? Histopatología 1992; 20: 465–477
[Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
14. Crittenden SL, McKinley MJ. Quiste de colédoco: características clínicas y
clasificación. Am J Gastroenterol 1985; 80: 643–647 [Medline] [Google Scholar]
15. Brancatelli G, Federle MP, Vilgrain V, Vullierme MP, Marin D, Lagalla R.
Enfermedad hepática fibropolítica: hallazgos en la TC y la RM. RadioGraphics 2005; 25:
659–670 [Referencia] [Medline] [Google Académico]
16. Everson GT, Taylor MR, Doctor RB. Enfermedad poliquística del hígado.
Hepatología 2004; 40: 774–782 [Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
17. Arnold HL, Harrison SA. Nuevos avances en evaluación y manejo de pacientes con
enfermedad poliquística hepática. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2569–2582 [Referencia]
[Medline] [Google Scholar]
18 Itai Y Ebihara R Eguchi N et al Quistes hepatobiliares en pacientes con enfermedad
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 20/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
18. Itai Y, Ebihara R, Eguchi N, et al. Quistes hepatobiliares en pacientes con enfermedad
renal poliquística autosómica dominante: prevalencia y hallazgos en la TC. AJR 1995;
164: 339–342 [Resumen] [Google Scholar]
19. Morgan DE, Lockhart ME, Canon CL, Holcombe MP, Bynon JS. Enfermedad
hepática poliquística: imágenes multimodales para complicaciones y evaluación de
trasplantes. RadioGraphics 2006; 26: 1655-1668; prueba, 1655 [Crossref] [Medline]
[Google Scholar]
20. Bogner B, Hegedus G. Quiste foregutivo hepático ciliado. Pathol Oncol Res 2002; 8:
278-279 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
21. Kadoya M, Matsui O, Nakanuma Y, et al. Fisé hepático cilíndrico: características
radiológicas. Radiología 1990; 175: 475–477 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
22. Harty MP, Hebra A, Ruchelli ED, Schnaufer L. Cistra hepática foregut quiste causante
de hipertensión portal en un adolescente. AJR 1998; 170: 688–690 [Resumen] [Google
Scholar]
23. Furlanetto A, Dei Tos AP. Carcinoma de células escamosas que surge en un quiste
hepático cilíndrico. Arco de Virchows 2002; 441: 296–298 [Referencia cruzada] [Medline]
[Google Scholar]
24. Vick DJ, Goodman ZD, Ishak KG. Carcinoma de células escamosas que surge en un
quiste hepático cilíndrico. Arch Pathol Lab Med 1999; 123: 1115–1117 [Medline] [Google
Scholar]
25. Goodman MD, Mak GZ, Reynolds JP, Tevar AD, Pritts TA. Escisión laparoscópica de
un quiste hepático anterior ciliado. JSLS 2009; 13: 96–100 [Medline] [Google Scholar]
26. Fang SH, Dong DJ, Zhang SZ. Características de imagen del quiste anterior hepático
ciliado. World J Gastroenterol 2005; 11: 4287–4289 [Referencia cruzada] [Medline]
[Google Scholar]
27. Meddings L, Myers RP, Hubbard J, et al. Un estudio de base poblacional de abscesos
hepáticos piógenos en los Estados Unidos: incidencia, mortalidad y tendencias
temporales. Am J Gastroenterol 2010; 105: 117–124 [Referencia cruzada] [Medline]
[Google Académico]
28. Thomsen RW, Jepsen P, Sorensen HT. Diabetes mellitus y absceso hepático piógeno:
riesgo y pronóstico. Clin Infect Dis 2007; 44: 1194–1201 [Referencia cruzada] [Medline]
[Google Scholar]
29. Lai HC, Lin CC, Cheng KS, et al. Aumento de la incidencia de cánceres
gastrointestinales en pacientes con absceso hepático piógeno: un estudio de cohorte
basado en la población. Gastroenterología 2014; 146: 129–137 [Crossref] [Medline]
[Google Scholar]
30. Leer DR, Hambrick E. Abscesos hepáticos en la diverticulitis. South Med J 1980; 73:
881–883 [Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
31. Álvarez Pérez JA, González JJ, Baldonedo RF, et al. Curso clínico, tratamiento y
análisis multivariado de factores de riesgo para absceso hepático piógeno. Am J Surg
2001; 181: 177–186 [Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
32. Yu SC, Ho SS, Lau WY, et al. Tratamiento del absceso hepático piógeno: comparación
aleatoria prospectiva del drenaje con catéter y la aspiración con aguja. Hepatología 2004;
39: 932–938 [Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
33. Zerem E, Hadzic A. Drenaje de catéter percutáneo guiado por ecografía versus
aspiración con aguja en el tratamiento del absceso hepático piógeno. AJR 2007; 189:
[web] W138 – W142 [Resumen] [Google Scholar]
34. Lai KC, Cheng KS, Jeng LB, et al. Factores asociados con el fracaso del tratamiento
del drenaje percutáneo con catéter para el absceso hepático piógeno en pacientes con
cáncer hepatobiliar-pancreático. Am J Surg 2013; 205: 52–57 [Crossref] [Medline]
[Google Scholar]
35. Mezhir JJ, Fong Y, Jacks LM, et al. Manejo actual del absceso hepático piógeno: la
cirugía es ahora un tratamiento de segunda línea. J Am Coll Surg 2010; 210: 975–983
[Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
36. Aparición de Alsaif HS, Venkatesh SK, Chan DS, Archuleta S. CT de abscesos
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 21/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
hepáticos piógenos causados por Klebsiella pneumoniae . Radiología 2011; 260: 129–138
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
37. Hui JY, Yang MK, Cho DH, et al. Abscesos hepáticos piógenos causados por
Klebsiella pneumoniae : hallazgos en la aparición y aspiración en EE. UU. Radiología
2007; 242: 769–776 [Referencia cruzada] [Medline] [Google Scholar]
38. Mathieu D, Vasile N, Fagniez PL, Segui S, Grably D, Larde D. Características de la
TC dinámica de los abscesos hepáticos. Radiología 1985; 154: 749–752 [Referencia
cruzada] [Medline] [Google Scholar]
39. Walsh J. Prevalencia de la infección por Entamoeba histolytica . En: Ravdin JR, ed.
Amebiasis: infección humana por Entamoeba histolytica . Nueva York, Nueva York:
Wiley, 1988: 93-105 [Google Scholar]
40. Congly SE, Shaheen AA, Meddings L, Kaplan GG, Myers RP. Absceso hepático
amebiano en EE. UU .: estudio poblacional de incidencia, tendencias temporales y
mortalidad. Liver Int 2011; 31: 1191–1198 [Referencia cruzada] [Medline] [Google
Scholar]
41. Choudhuri G, Rangan M. Amebic infección en humanos. Indian J Gastroenterol
2012; 31: 153–162 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
42. Acuna-Soto R, Maguire JH, Wirth DF. Gender distribution in asymptomatic and
invasive amebiasis. Am J Gastroenterol 2000; 95:1277–1283 [Crossref] [Medline]
[Google Scholar]
43. Wells CD, Arguedas M. Amebic liver abscess. South Med J 2004; 97:673–682
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
44. Sánchez-Aguilar M, Morán-Mendoza O, Herrera-Hernández MF, et al. Prognostic
indications of the failure to treat amoebic liver abscesses. Pathog Glob Health 2012;
106:232–237 [Crossref] [Google Scholar]
45. Gupta SS, Singh O, Sabharwal G, Hastir A. Catheter drainage versus needle aspiration
in management of large (> 10 cm diameter) amoebic liver abscesses. ANZ J Surg 2011;
81:547–551 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
46. vanSonnenberg E, Mueller PR, Schiffman HR, et al. Intrahepatic amebic abscesses:
indications for and results of percutaneous catheter drainage. Radiology 1985; 156:631–
635 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
47. Cosme A, Ojeda E, Zamarreno I, et al. Pyogenic versus amoebic liver abscesses: a
comparative clinical study in a series of 58 patients. Rev Esp Enferm Dig 2010; 102:90–
99 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
48. Halvorsen RA, Korobkin M, Foster WL, Silverman PM, Thompson WM. The
variable CT appearance of hepatic abscesses. AJR 1984; 142:941–946 [Abstract] [Google
Scholar]
49. Rubinson HA, Isikoff MB, Hill MC. Diagnostic imaging of hepatic abscesses: a
retrospective analysis. AJR 1980; 135:735–745 [Abstract] [Google Scholar]
50. Radin DR, Ralls PW, Colletti PM, Halls JM. CT of amebic liver abscess. AJR 1988;
150:1297–1301 [Abstract] [Google Scholar]
51. Ralls PW, Colletti PM, Quinn MF, Halls J. Sono-graphic findings in hepatic amebic
abscess. Radiology 1982; 145:123–126 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
52. Nattakom S, Serrato P, Bright T, Anaya A, Stub-bers S, Verghese A. Amebic liver
abscesses masquerading as pyemic abscesses. Clin Infect Dis 2001; 33:E145–E147
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
53. Ralls PW, Henley DS, Colletti PM, et al. Amebic liver abscess: MR imaging.
Radiology 1987; 165:801–804 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
54. Filippou D, Tselepis D, Filippou G, Papadopoulos V. Advances in liver
echinococcosis: diagnosis and treatment. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:152–159
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
55. von Sinner W, te Strake L, Clark D, Sharif H. MR imaging in hydatid disease. AJR
1991; 157:741–745 [Abstract] [Google Scholar]
56. Polat P, Kantarci M, Alper F, Suma S, Koruyucu MB, Okur A. Hydatid disease from
head to toe RadioGraphics 2003; 23:475 494; quiz 536 537 [Crossref] [Medline]
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 22/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
head to toe. RadioGraphics 2003; 23:475–494; quiz, 536–537 [Crossref] [Medline]
[Google Scholar]
57. Kapur A, Vasudeva R, Howden CW. Candida splenic abscess in the absence of
obvious immunodeficiency. Am J Gastroenterol 1997; 92:509–512 [Medline] [Google
Scholar]
58. Kaufman DA. “Getting to zero”: preventing invasive Candida infections and
eliminating infection-related mortality and morbidity in extremely preterm infants. Early
Hum Dev 2012; 88(suppl 2):S45–S49 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
59. De Rosa FG, Garazzino S, Pasero D, Di Perri G, Ranieri VM. Invasive candidiasis
and candidemia: new guidelines. Minerva Anestesiol 2009; 75:453–458 [Medline]
[Google Scholar]
60. Liu PY, Yang Y, Shi ZY. Cryptococcal liver abscess: a case report of successful
treatment with amphotericin-B and literature review. Jpn J Infect Dis 2009; 62:59–60
[Medline] [Google Scholar]
61. Hori A, Kami M, Kishi Y, Machida U, Matsumura T, Kashima T. Clinical significance
of extrapulmonary involvement of invasive aspergillosis: a retrospective autopsy-based
study of 107 patients. J Hosp Infect 2002; 50:175–182 [Crossref] [Medline] [Google
Scholar]
62. Murray JG, Patel MD, Lee S, Sandhu JS, Feldstein VA. Microabscesses of the liver
and spleen in AIDS: detection with 5-MHz sonography. Radiology 1995; 197:723–727
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
63. Pastakia B, Shawker TH, Thaler M, O'Leary T, Pizzo PA. Hepatosplenic candidiasis:
wheels within wheels. Radiology 1988; 166:417–421 [Crossref] [Medline] [Google
Scholar]
64. Metser U, Haider MA, Dill-Macky M, Atri M, Lockwood G, Minden M. Fungal liver
infection in immunocompromised patients: depiction with multiphasic contrast-enhanced
helical CT. Radiology 2005; 235:97–105 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
65. Semelka RC, Kelekis NL, Sallah S, Worawattanakul S, Ascher SM. Hepatosplenic
fungal disease: diagnostic accuracy and spectrum of appearances on MR imaging. AJR
1997; 169:1311–1316 [Abstract] [Google Scholar]
66. Maeshima K, Ishii K, Inoue M, Himeno K, Seike M. Behçet's disease complicated by
multiple aseptic abscesses of the liver and spleen. World J Gastroenterol 2013; 19:3165–
3168 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
67. Zakout R, Fonseca M, Santos JM, et al. Multiple aseptic liver abscesses as the initial
manifestation of Crohn's disease: report of a case. Dis Colon Rectum 2009; 52:343–345
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
68. Soares KC, Arnaoutakis DJ, Kamel I, et al. Cystic neoplasms of the liver: biliary
cystadenoma and cystadenocarcinoma. J Am Coll Surg 2014; 218:119–128 [Crossref]
[Medline] [Google Scholar]
69. Wheeler DA, Edmondson HA. Cystadenoma with mesenchymal stroma (CMS) in the
liver and bile ducts: a clinicopathologic study of 17 cases, 4 with malignant change.
Cancer 1985; 56:1434–1445 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
70. Akwari OE, Tucker A, Seigler HF, Itani KM. Hepatobiliary cystadenoma with
mesenchymal stroma. Ann Surg 1990; 211:18–27 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
71. Vyas S, Markar S, Ezzat T, et al. Hepato-biliary cystadenoma with intraductal
extension: unusual cause of obstructive jaundice. J Gastrointest Cancer 2012;
43(suppl):32 [Crossref] [Google Scholar]
72. Shehata BM, Gupta NA, Katzenstein HM, et al. Undifferentiated embryonal sarcoma
of the liver is associated with mesenchymal hamartoma and multiple chromosomal
abnormalities: a review of eleven cases. Pediatr Dev Pathol 2011; 14:111–116 [Crossref]
[Medline] [Google Scholar]
73. Korobkin M, Stephens DH, Lee JK, et al. Biliary cystadenoma and
cystadenocarcinoma: CT and sonographic findings. AJR 1989; 153:507–511 [Abstract]
[Google Scholar]
74. Choi BI, Lim JH, Han MC, et al. Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: CT
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 23/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
, , , y y y
and sono-graphic findings. Radiology 1989; 171:57–61 [Crossref] [Medline] [Google
Scholar]
75. Buetow PC, Buck JL, Pantongrag-Brown L, et al. Biliary cystadenoma and
cystadenocarcinoma: clinical-imaging-pathologic correlations with emphasis on the
importance of ovarian stroma. Radiology 1995; 196:805–810 [Crossref] [Medline]
[Google Scholar]
76. Kim JY, Kim SH, Eun HW, et al. Differentiation between biliary cystic neoplasms and
simple cysts of the liver: accuracy of CT. AJR 2010; 195:1142–1148 [Abstract] [Google
Scholar]
77. Zech CJ, Reiser MF, Herrmann KA. Imaging of hepatocellular carcinoma by
computed tomography and magnetic resonance imaging: state of the art. Dig Dis 2009;
27:114–124 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
78. Paul SB, Gulati MS. Spectrum of hepatocellular carcinoma on triple phase helical CT:
a pictorial essay. Clin Imaging 2002; 26:270–279 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
79. Gonwa ME, Casillas J, Livingstone AS, Robinson PG. Cystic hepatocellular
carcinoma: CT findings. J Comput Assist Tomogr 1991; 15:1045–1047 [Crossref]
[Medline] [Google Scholar]
80. Nagano K, Fukuda Y, Nakano I, et al. An autopsy case of multilocular cystic
hepatocellular carcinoma without liver cirrhosis. Hepatogastroenterology 2000; 47:1419–
1421 [Medline] [Google Scholar]
81. Falidas E, Pazidis A, Anyfantakis G, Vlachos K, Goudeli C, Villias C. Multicystic
hepatocarcinoma mimicking liver abscess. Case Rep Surg 2013; 2013:374905 [Google
Scholar]
82. Hagiwara S, Ogino T, Takahashi Y, et al. Hepatocellular carcinoma mimicking liver
abscesses in a cirrhotic patient with severe septic shock as a result of Salmonella O9 HG
infection. Case Rep Gastroenterol 2009; 3:56–60 [Crossref] [Google Scholar]
83. Schwartz LH, Gandras EJ, Colangelo SM, Ercolani MC, Panicek DM. Prevalence and
importance of small hepatic lesions found at CT in patients with cancer. Radiology 1999;
210:71–74 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
84. Robinson PJ. Imaging liver metastases: current limitations and future prospects. Br J
Radiol 2000; 73:234–241 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
85. Federle MP, Filly RA, Moss AA. Cystic hepatic neoplasms: complementary roles of
CT and sonography. AJR 1981; 136:345–348 [Abstract] [Google Scholar]
86. Terada T, Nakanuma Y. Pathological observations of intrahepatic peribiliary glands in
1,000 consecutive autopsy livers. III. Survey of necroinflammation and cystic dilatation.
Hepatology 1990; 12:1229–1233 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
87. Karcaaltincaba M, Haliloglu M, Akpinar E, et al. Multidetector CT and MRI findings
in periportal space pathologies. Eur J Radiol 2007; 61:3–10 [Crossref] [Medline] [Google
Scholar]
88. Chiba M, Obata H. Cholangiography in a patient with hilar peribiliary cysts. J
Hepatol 2002; 37:288 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
89. Baron RL, Campbell WL, Dodd GD 3rd. Peribiliary cysts associated with severe liver
disease: imaging-pathologic correlation. AJR 1994; 162:631–636 [Abstract] [Google
Scholar]
90. Scappaticci F, Markowitz SK. Intrahepatic pseudocyst complicating acute pancreatitis:
imaging findings. AJR 1995; 165:873–874 [Abstract] [Google Scholar]
91. Mofredj A, Cadranel JF, Dautreaux M, et al. Pancreatic pseudocyst located in the
liver: a case report and literature review. J Clin Gastroenterol 2000; 30:81–83 [Crossref]
[Medline] [Google Scholar]
92. Yoon W, Jeong YY, Kim JK, et al. CT in blunt liver trauma. RadioGraphics 2005;
25:87–104 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
93. Stocker JT, Ishak KG. Undifferentiated (embryo-nal) sarcoma of the liver: report of 31
cases. Cancer 1978; 42:336–348 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
94. Lenze F, Birkfellner T, Lenz P, et al. Undifferentiated embryonal sarcoma of the liver
i d lt C
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386
2008 112 2274 2282 [C f] [M dli ] [G l S h l ] 24/26
12/3/2019 Lesiones quísticas hepáticas: una revisión y un enfoque algorítmico: American Journal of Roentgenology: vol. 203, No. 6 (AJR)
in adults. Cancer 2008; 112:2274–2282 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
95. Webber EM, Morrison KB, Pritchard SL, Sorensen PH. Undifferentiated embryonal
sarcoma of the liver: results of clinical management in one center. J Pediatr Surg 1999;
34:1641–1644 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
96. Walther A, Geller J, Coots A, et al. Multimodal therapy including liver transplantation
for hepatic undifferentiated embryonal sarcoma. Liver Transpl 2014; 20:191–199
[Crossref] [Medline] [Google Scholar]
97. Bisogno G, Pilz T, Perilongo G, et al. Undifferentiated sarcoma of the liver in
childhood: a curable disease. Cancer 2002; 94:252–257 [Crossref] [Medline] [Google
Scholar]
98. Boybeyi O, Karnak I, Orhan D, Akcoren Z, Tanyel FC. Undifferentiated (embryonal)
sarcoma of the liver: an intriguing diagnosis in a child. Eur J Pediatr Surg 2009; 19:328–
330 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
99. Chung EM, Lattin GE Jr, Cube R, et al. From the archives of the AFIP: pediatric liver
masses—radiologic-pathologic correlation. Part 2. Malignant tumors. RadioGraphics
2011; 31:483–507 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
100. Crider MH, Hoggard E, Manivel JC. Undifferentiated (embryonal) sarcoma of the
liver. RadioGraphics 2009; 29:1665–1668 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
101. Pachter HL, Knudson MM, Esrig B, et al. Status of nonoperative management of
blunt hepatic injuries in 1995: a multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996;
40:31–38 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
102. Kreft BP, Tanimoto A, Baba Y, et al. Diagnosis of fatty liver with MR imaging. J
Magn Reson Imaging 1992; 2:463–471 [Crossref] [Medline] [Google Scholar]
Address correspondence to M. T. Heller (hellermt@upmc.edu).
Recommended Articles
CONTACT ARRS | ABOUT ARRS | PRESSROOM | ADVERTISING | PRIVACY POLICY | TERMS OF USE
Copyright © 2013-2019, American Roentgen Ray Society, ARRS, Todos los derechos reservados.
https://www.ajronline.org/doi/full/10.2214/AJR.13.12386 26/26