HIPERTENSIÓN ARTERIAL

1. Tipos de HTA (esencial y secundaria: enumerar las causas).

La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de
presión sanguínea en las arterias; se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo que
se considera uno de los problemas más importantes de salud pública. Es una enfermedad asintomática y fácil de
detectar; sin embargo, cursa con complicaciones graves y letales si no se trata a tiempo. La hipertensión crónica es el
factor de riesgo modificable más importante para desarrollar enfermedades cardiovasculares, así como para la
enfermedad cerebrovascular y renal.

• Hipertensión arterial esencial:

En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina «hipertensión arterial
esencial», con una fuerte influencia hereditaria. No puede ser curada pero si controlada mediante cambios en el
estilo de vida y una medicación adecuada
• Hipertensión arterial secundaria:
Entre el 5 y 10% de los casos es producida como resultado de una enfermedad por lo que su causa está
completamente clara siendo la HTA solo una manifestación clínica, donde una vez que se es tratada la
enfermedad primaria las cifras tensionales vuelven a sus valores normales.
- Causas de HTA secundaria:
Renal 4%
o Renovascular ( de este grupo es la causa más frecuente)
o Parenquimatosa
Endocrina 4%
o Aldosteronismo Primario
o Sx de Cushing
o Feocromocitoma
o Tratamiento Estrogénico ( de este grupo es la causa más frecuente)
Diversas 2%

Algunos de los factores ambientales que contribuyen al desarrollo de la hipertensión arterial incluyen la obesidad,
el consumo de alcohol, el tamaño de la familia, circunstancias de nacimiento y las profesiones estresantes.

 Sodio: Aproximadamente un tercio de la población hipertensa se debe al consumo de sal, porque al aumentar la
ingesta de sal se aumenta la presión osmótica sanguínea al retenerse agua, aumentando la presión sanguínea.
Los efectos del exceso de sal dietética depende en la ingesta de sodio y a la función renal.
 Renina: Se ha observado que la renina, secretada por el riñón y asociada a la aldosterona, tiende a tener un
rango de actividades más amplio en pacientes hipertensos. Sin embargo, la hipertensión arterial asociada a un
bajo nivel de renina es frecuente en personas con ascendencia negra, lo cual probablemente explique la razón
por la que los medicamentos que inhiben el sistema renina-angiotensina son menos eficaces en ese grupo de
población.
 Resistencia a la insulina: En individuos normotensos, la insulina estimula la actividad del sistema nervioso
simpático sin elevar la presión arterial Sin embargo, en pacientes con condiciones patológicas de base, como
el síndrome metabólico, la aumentada actividad simpática puede sobreponerse a los efectos vasodilatadores de
la insulina. Esta resistencia a la insulina ha sido propuesta como uno de los causantes del aumento en la presión
arterial en ciertos pacientes con enfermedades metabólicas.
 Apnea durante el sueño: La apnea del sueño es un trastorno común y una posible causa de hipertensión
arterial. El tratamiento de este trastorno por medio de presión aérea positiva continúa u otros manejos, mejora
la hipertensión esencial.
 Genética: La hipertensión arterial es uno de los trastornos más complejos con un componente genético
asociado a la aparición de la enfermedad. Se han estudiado a más de 50 genes que podrían estar involucrados
con la hipertensión.
 Edad: Al transcurrir los años y según los aspectos de la enfermedad, el número de fibras de colágeno en las
paredes arteriales aumenta, haciendo que los vasos sanguíneos se vuelvan más rígidos. Al reducirse así la
elasticidad, el área seccional del vaso se reduce, creando resistencia al flujo sanguíneo y como consecuencia
compensadora, se aumenta la presión arterial.

2. Clasificación según el JNC7

3. Factores de riesgo cardiovasculares:

4. Monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA): patrón dipper y patrón non dipper. Como se interpreta.
¿Cómo se realiza?

En primer lugar es necesario disponer de un equipo de MAPA que ha de estar validado siguiendo los protocolos
internacionales estandarizados. Dicho equipo está constituido por:

 Monitor para registro y almacenamiento de datos, alimentado con pilas alcalinas (a poder ser recargables).
 Manguitos que detectan la PA generalmente por el método oscilométrico, aunque pueden existir modelos que
lo hagan por el método auscultatorio e incluso mixto.
 Funda y arneses de sujeción.
 Software y conexión que permita el vaciado de los datos que registra el monitor. Aunque la presentación de este
programa puede diferir de unos modelos a otros, los valores que aportan son iguales para todos ellos.
 Equipo y programación: hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones técnicas:

Los dispositivos deben ser calibrados de forma periódica, al menos anualmente y su batería interna revisada y sustituida
si fuese necesario.

La programación debe realizarse por personal entrenado. El periodo de monitorización suele ser de 24 horas, aunque
existen estudios (Hermida RC, 2013) que indican que la reproductibilidad de los parámetros obtenidos depende más de
la duración de la monitorización que de la frecuencia de las tomas de PA, por lo que algunos autores recomiendan un
periodo de monitorización de 48 horas (Hermida RC, 2013). La frecuencia de las medidas debe ser cada 15-20 minutos
durante el periodo de actividad y cada 30 minutos durante el periodo de descanso. Durante el día suele programarse un
aviso acústico previo a la toma de PA para permitir que el paciente cese la actividad laboral o física que esté realizando a
fin de evitar tomas erróneas. En caso de producirse, el propio programa realiza automáticamente una segunda toma,
generalmente al cabo de 2 minutos de la previa. Debe informarse de este hecho al paciente. Durante el periodo de
descanso este aviso se anula para permitir un descanso más fisiológico. Debe programarse el denominado “modo ciego”
por el que las medidas de PA no son visualizadas por el paciente.

-Paciente: es fundamental conseguir su colaboración, para lo cual se le explica verbalmente y por escrito en qué consiste
la técnica y las precauciones a tener en cuenta: explicar claramente el objetivo de la técnica, las posibles molestias que
puede ocasionar, la frecuencia programada de las tomas de PA y la posibilidad de repetición de medidas si existe error
en alguna de ellas. Debe recomendarse:

Realizar las actividades diarias habituales, evitando el ejercicio físico extenuante y actividades acuáticas.

En el momento de la toma de PA, el paciente debe detenerse y dejar el brazo relajado, extendido o apoyado en alguna
superficie.

Rellenar un diario de las actividades del día especificando especialmente las horas en que toma el tratamiento
farmacológico, el horario de las comidas y los periodos de actividad y descanso, así como cualquier situación que pueda
influir en la PA (ejercicio físico, situaciones que causen estrés, etc.). La siesta debería evitarse en los días de
monitorización.

-Técnica:

Antes de la colocación del manguito se debe comprobar el perímetro del brazo para usar uno de tamaño adecuado al
mismo y realizar la toma de PA en ambos brazos para confirmar que no existe una diferencia superior a 10 mmHg.
También deben realizarse 3 medidas de PA con la técnica convencional y comprobar que no existe una diferencia entre
ésta y la primera medida de la MAPA superior a 5 mmHg.

Para evitar el contacto directo de la funda del manguito con la piel durante un tiempo tan prolongado puede utilizarse
una camisa o camiseta fina de algodón o bien un protector algo mayor que el brazalete.

El manguito se coloca en el brazo no dominante y el tubo conector debe colocarse sin dobleces.
Podemos instruir al paciente sobre cómo apagar y encender el monitor (para poder ducharse y cambiarse de ropa),
cómo ajustar el manguito en caso de que se afloje y enseñar a su colocación con el fin de que pueda ducharse,
principalmente si se va a realizar una MAPA de 48 horas.

Debe evitarse realizarla en pacientes que conducen o trabajan con maquinaria potencialmente peligrosa y debe retirarse
si experimenta dolor en el brazo durante su realización. Aunque en pacientes con fibrilación auricular los estudios
parecen demostrar que la MAPA puede sobreestimar los valores de la PA Diastólica, no existen en el momento actual
razones suficientes para excluir a estos pacientes de la realización de esta técnica.

Informe de la MAPA: al programar el análisis de los datos estadísticos, es importante realizar una sincronización
adecuada al periodo real de actividad y descanso del paciente. Las medidas de la MAPA pueden no ser válidas si se
toman durante el ejercicio físico, movimientos excesivos, conducción de vehículos o bajo estados inusuales de
sobrecarga emocional. La MAPA debería quedar invalidada y valorar la repetición de la misma si:

Se han obtenido el 70% o menos de las medidas programadas.

Faltan datos durante más de 2 horas consecutivas.

Los datos de PA se obtienen mientras los pacientes mantienen un horario irregular de actividad-descanso durante el
periodo de monitorización.

El periodo de descanso nocturno es inferior a 6 horas o superior a 12 horas durante la monitorización.

¿Qué información aporta?

-Valores medios de PA: en la actualidad los valores de referencia de normalidad son los que se presentan en la tabla 1.
Algunas Sociedades han consensuado valores más bajos que estos para mujeres y pacientes con alto riesgo
cardiovascular basados en estudios que evalúan la aparición de eventos cardiovasculares. Recientes estudios que
necesitan ser confirmados, sugieren que la elevación de la PA matutina no incrementa el riesgo de eventos
cardiovasculares. Sin embargo, la elevación de la PA nocturna ha demostrado ser mejor predictor de afectación de
órganos diana y morbimortalidad cardiovascular.

-Patrón nocturno: en la mayoría de los sujetos la PA se comporta con un ritmo circadiano, descendiendo sus valores
durante el periodo de descanso. La MAPA es la única técnica que nos permite evaluarlo. Es uno de los parámetros en los
que los diferentes estudios muestran resultados contradictorios en cuanto a su reproductibilidad, recomendándose
realizar MAPAs repetidas para mejorarla o ampliar la monitorización a 48 horas. Se considera normal la reducción de los
valores de la PA sistólica y diastólica superior al 10% durante el periodo de descanso con respecto a los valores del
periodo de actividad. Este valor correspondería a un cociente entre PA nocturna y diurna superior a 0.9. Ambos valores
son puntos de corte arbitrarios para considerar a un paciente “dipper” (normal). La clasificación de los pacientes según
el patrón nocturno se presenta en la tabla 2.

-Variabilidad tensional: es la dispersión de las medidas de PA en relación con la media. Se valora a través de la
desviación típica y nos informa de los valores extremos obtenidos. Existen estudios que demuestran que puede
incrementar el valor pronóstico de la PA sistólica nocturna y puede tratarse de un factor de riesgo independiente para el
desarrollo de afectación de órganos diana, pero estos resultados deben ser confirmados.

Tabla 1. Valores de normalidad de PA en MAPA.

PA sistólica PA diastólica

Periodo de 24 horas 130 mmHg 80 mmHg

Periodo de actividad 135 mmHg 85 mmHg

 Periodo de descanso 120 mmHg 70 mmHg

Tabla 2. Patrones de patrón nocturno de PA.

Patrón nocturno

Clasificación Caída de la PA nocturna Cociente PA nocturna/PA diurna

Dipper (patrón normal) >10% y < 20% <0.9 y >0.8

Dipper reducido 1-10% <1 y >0.9

No dipper y riser No reducción o incremento ≤1

Dipper extremo >20% <0.8

¿Qué identifica MAPA?

HTA clínica aislada (de bata blanca o normotensión enmascarada): se trata de aquella situación en la que los valores de
la PAC son superiores o iguales a 140/90 mmHg, pero los valores de la MAPA en el periodo de actividad y descanso son
normales. Su prevalencia se estima entre el 15-30%. Puede sospecharse en pacientes:

 Sin evidencia de afectación de órganos diana, a pesar de que los valores de la PAC sugieran una HTA moderada o
grave.
 Con incremento de la frecuencia cardiaca durante la medida de la PA en consulta.
 Que no responden al tratamiento farmacológico habitual.
 Con diagnóstico reciente de HTA en quienes se ha realizado el mismo en función de pocas medidas de PA en
consulta y cuyo diagnóstico corresponde a una HTA leve.
 Mujeres.
 Ancianos.
 Mujeres embarazadas.
 No fumadores.

Su importancia estriba en:

 La posibilidad de progresión en un corto espacio de tiempo a HTA sostenida (hasta dos veces más que entre
pacientes normotensos). Suele ser más frecuente cuando existe una PA normal-alta en los valores del periodo
de actividad de la MAPA (principalmente en pacientes de edad media y ancianos), en caso de alteración del
patrón nocturno y en pacientes con un elevado número de factores de riesgo cardiovascular.
 Su valor pronóstico a largo plazo. Los resultados en este terreno son contradictorios, pero hasta el momento, se
considera que es mejor que en la HTA sostenida y similar al de pacientes con PA normal, aunque los estudios
observacionales a más largo plazo y la presencia de factores de riesgo cardiovascular pueden variarlo.

Por ello, en estos pacientes se recomienda la evaluación periódica de afectación de órganos diana y del riesgo
cardiovascular, modificación de los estilos de vida y la valoración adecuada del riesgo/beneficio del tratamiento
antihipertensivo.

HTA enmascarada (o ambulatoria aislada): se trata de aquellos pacientes que tienen una PAC normal y elevada en la
MAPA. Se estima una prevalencia entre el 10-25% en población general y hasta un 40% en pacientes HT que reciben
tratamiento farmacológico. Es más frecuente entre varones, pacientes jóvenes (niños y adolescentes), con frecuencia
cardiaca elevada, obesidad, tabaquismo, dislipemia, actividad diaria y trabajo con alta carga estresante, ingesta elevada
de alcohol y sal y baja de potasio.

Presentan mayor riesgo de afectación de órganos diana y morbilidad cardiovascular que se incrementa si además
presentan alteración en el patrón nocturno en la MAPA. Se estima que los pacientes con HTA enmascarada presentas de
1,5-3 veces mayor riesgo de eventos cardiovasculares que los pacientes normotensos o aquellos que presentan buen
control de la PA y similar a los pacientes con HTA sostenida. Puede sospecharse en:

 Pacientes con valores elevados en consulta de forma ocasional.

 Pacientes jóvenes con PA normal o normal-alta en consulta e hipertrofia de ventrículo izquierdo.
 Pacientes con familiares de primer grado hipertensos.
 Pacientes con múltiples factores de riesgo cardiovascular y diabetes.

Alteración del patrón nocturno: puede ocurrir tanto en sujetos normotensos como hiperetensos. Está asociada a
incremento en el riesgo cardiovascular de los pacientes (O’Brien E, 2013; Hackam DG, 2013). Si la MAPA es utilizada para
el manejo terapéutico del paciente con HTA, se sugiere que el ajuste del mismo se haga teniendo en cuenta el patrón
nocturno y su normalización constituya un objetivo terapéutico. El mecanismo por el que se origina se ha puesto en
relación con natriuresis excesiva, hiperactividad del sistema nervioso simpático o fallo del sistema autonómico. Las
situaciones que pueden estar asociadas a su alteración son:

 Enfermedad cerebrovascular.
 Infarto de miocardio y fallo cardiaco.
 Enfermedad renal crónica.
 Diabetes.
 HTA renovascular asociada a estenosis de arteria renal.
 Ateroesclerosis obliterante.
 Síndrome de apnea del sueño.
 Pacientes ancianos.
 Encamamiento.
 HTA maligna y encefalopatía hipertensiva.
 Eclampsia y preeclampsia.
 HTA secundaria.

5.- Estudio de Framingham

¿Qué es?

Es un indicador usado para evaluar el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en los próximos diez años. El
objetivo de los Estudios de Framingham es el de conocer la probabilidad de padecer una enfermedad
cardiovascular durante un periodo en un tiempo en una persona.
¿Cómo se calcula?
Se estima el RCV mediante una puntuación estimada en una tabla:
Factores (unidades) Rango o categoría Puntuación
Sexo M 1
H 2
Edad(años) 30-39 1
40-49 2
50 3
Habito tabaquico No 1
Si 2
 Colesterol serico(mg/dl) ≤220 1
221-270 2
≥271 3
PA(mmHg) <150/95 1
≥150/95 2
Glicemia(mg/dl) <120 1
≥120 2

RCV= Sexo x Edad x Fumador x Colesterol x PA x Glicemia.

Ejemplo:
RCV = 2(hombre)x3(≥50años)x2(fumadores)x2(col 221 - 270)x1(PA<150/95)x1(glicemia<120)
RCV =24 o más = Alto riesgo-

Factores de riesgo del caso que discutiremos en clase:

Sexo H (2)
45años (2)
Tabaquismo(2) RCV = 2 x 2 x 2 x 1 x 2 x 1 = 16pts = 12%
Colesterol (1)
PA (2)
Glicemia(1)
¿Cómo se interpreta el valor del riesgo?

6.- ¿Qué valora el síndrome metabólico?

  Incremento de la circunferencia  Elevación de la PA :
abdominal.
 Elevación de triglicéridos: ≥150 - PAS ≥130 mmHg
mg/dL. - ≥PAD 85 mmHg
 Disminución del colesterol HDL:
 Elevación de la glucosa de
- <40 mg% en hombres. ayunas: ≥100 mg/dL.
- <50 mg% en mujeres  Resistencia a la insulina

El diagnóstico de síndrome metabólico se realiza con la presencia de tres criterios.

7.- circunferencia abdominal:

Según la ALAD (según la Asociación Latinoamerica de Diabetes) el Perímetro de cintura son:

- Hombres ≥94cm.
- Mujeres ≥88cm.

8.- Estratificación del Riesgo Cardiovascular

ESTRATIFICACION DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

PA (mmHg)
Otros factores de Normal Normal - ↑ Grado 1 Grado 2 Grado 3
riesgo PAS: 120 – 129 PAS: 130 – PAS: 140 – 159 PAS: 160 – PAS: >180
PAD: 80 - 84 139 PAD: 90 - 99 179 PAD: >110
PAD: 85 - 89 PAD: 100 -
109
Sin otros factores Riesgo basal Riesgo basal Riesgo bajo Riesgo Riesgo alto
de riesgo moderado
1 – 2 factores de Riesgo bajo Riesgo bajo Riesgo Riesgo Riesgo muy
riesgo moderado moderado alto
 >3 factores de
riesgo, síndrome
metabólico, Riesgo Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy
deterioro de moderado alto
órganos diana o
DM
ECV o renal Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy
alto alto alto alto alto
INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO
PA (mmHg)
Otros factores de Normal Normal - ↑ Grado 1 Grado 2 Grado 3
riesgo PAS: 120 – 129 PAS: 130 – 139 PAS: 140 – 159 PAS: 160 – 179 PAS: >180
PAD: 80 - 84 PAD: 85 - 89 PAD: 90 - 99 PAD: 100 - 109 PAD: >110
Sin otros factores No intervencion No CEV varios meses* CEV + farmacos CEV + farmacos
de riesgo intervencion (6meses) +
fármacos si PA ↑
1 – 2 factores de Cambios en el CEV CEV varias CEV + farmacos CEV + farmacos
riesgo estilo de vida semanas** (6
(CEV) semanas) +
fármacos si PA ↑
>3 factores de CEV CEV + Considerar CEV + farmacos CEV + farmacos CEV + farmacos
riesgo, SM, DO o fármacos
DM CEV CEV + fármacos

ECV o ER CEV + farmacos CEV + farmacos CEV + farmacos CEV + farmacos CEV + farmacos

9. Electrocardiograma para valorar Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo (HVI) criterio de Sokolow y a la exploración
física de tórax ¿qué encontrarían? Punto de máximo impulso, soplos?

ECG: se valorara especialmente la presencia de HVI aunque el ECG tiene baja sensibilidad; también las
alteraciones del ritmo, de la conducción ode la repolarización:

Criterios de cornell:

 R en aVL + S en V3 >28mm(> 35mm GB) (hombres)

 R en aVL + S en V3 >20mm (> 25mm GB) (mujeres)

Criterios de sokolow:

 S en V1 o V2 + R en V5 o V6 >38mm (>35mm según Green book GB)

Exploración del corazón:Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3er
y 4º tonos, localización del latido de la punta.

Uno de los primeros signos físicos que pueden observarse es el aumento en la intensidad del latido de la punta.
Este signo es especialmente aparente en hipertensos jóvenes con una circulación hiperdinámica y aumento del
gasto cardíaco. Si el latido está desplazado hacia la izquierda o es prolongado puede reflejar una hipertrofia
subyacente del ventrículo izquierdo.

 Punto de máximo impulso:En condiciones normales el choque de la punta se ubica en el 5º espacio

intercostal sobre la línea medioclavicular. En el hipertenso con HVI el choque de la punta habitualmente
se encuentra en posición normal o muy levemente desplazado, es enérgico y de mayor duración
(“sostenido”).
 Con el paciente en decúbito lateral izquierdo mejora la palpación y en algunos casos puede detectarse
un doble impulso de la punta ocasionado por la presencia de cuarto ruido (R4). El R4 puede auscultarse
en la diástole, con la campana del estetoscopio colocada sobre la punta del corazón, e inmediatamente
antes del primer ruido. Se debe a la dificultad que presenta la sangre para ingresar en el ventrículo
izquierdo durante la sístole auricular, debida a disminución de la distensibilidad de las paredes
ventriculares (complacencia), que puede obedecer a isquemia o a hipertrofia ventricular.

La HVI es un factor de riesgo independiente que incluso puede preceder al incremento de la PA. Si el
choque de la punta se encuentra desplazado indica dilatación del VI.

 En la HTA grave puede auscultarse un segundo ruido aórtico acentuado acompañado de un soplo de
regurgitación aórtica. Asimismo, la contracción de un ventrículo hipertrófico puede dar lugar a un soplo
eyectivo audible en el foco aórtico.

 Finalmente, en individuos jóvenes la existencia de un soplo en la zona mesocárdica irradiado a

interescapular debe hacer sospechar la existencia de una coartación de aorta.

10. Retinopatía hipertensiva (4 grados, qué encuentran en cada grado).

Retinopatía hipertensiva

Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lámina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la
lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por
tanto, grandes arteriolas

Hay que tener en cuenta las propiedades especiales de las arteriolas retinianas:

1. Ausencia de fibras del sistema nervioso autónomo.

2. Presencia de un sistema de autorregulación
3. Existencia de una barrera hematorretiniana.

Los infiltrados algodonosos, o mejor llamadas manchas isquémicas retinianas profundas, se deben a isquemia focal
aguda de la retina profunda por oclusión de las arteriolas terminales. Parece que a este nivel pueden actuar también las
sustancias vasopresoras aumentadas en la hipertensión y presentes en la retina por la disfunción de la barrera
hematorretiniana.

Las hemorragias retinianas se producen por distintos mecanismos:

1) Por necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares.

2) El edema del disco óptico y el edema retiniano en la distribución de los capilares radiales peripapilares puede
interferir con el retorno venoso y producir hemorragias.
3) También pueden producirse por el aumento de la presión capilar.
El daño endotelial conduce a la salida y depósito de proteínas plasmáticas en la retina profunda que se observan
como exudados duros o depósitos lipídicos

Los exudados blandos están formados por infarto isquémico de las fibras nerviosas, generalmente cerca de la cabeza del
nervio óptico, con borrado de la fóvea. Se piensa que están causados por bloqueo del transporte axoplásmico.
 Clasificación de la retinopatía hipertensiva de
Keith, Wagener y Barker:

• Grado I: arterias estrechadas.

• Grado II: entrecruzamiento arteriovenoso
patológico (signos de Gunn).
• Grado III: hemorragias y/o exudados.
• Grado IV: hemorragias y/o exudados con
papiledema.

**Los grados I y II (cambios arteriolares) lo presentan la

mayoría de los hipertensos sin que exista evidencia de
que tengan una importancia pronóstica o se deban
ambos a la hipertensión.

**Los grados III y IV son marcadores de hipertensión

arterial grave por lo que se recomienda que se realice
sistemáticamente el estudio del fondo de ojo en los casos
de hipertensión arterial grave.

11. Evaluación renal: cómo la hacen y qué encontrarían en caso de HTA, qué aparece en el ECO renal de un
hipertenso.

 Riñón: el diagnóstico de afectación renal hipertensiva se basa en la demostración de una función renal
disminuida o de una excreción de albúmina urinaria elevada.

o La estimación a partir de la creatinina sérica de la tasa de filtración glomerular (fórmula MDRD,

calculada con la edad, sexo y etnia) o del aclaramiento de creatinina (fórmula de Cockroft-Gault,
calculada además con el peso) debe ser un procedimiento habitual.

o En todos los hipertensos debe investigarse con tiras reactivas la presencia de proteínas en orina, y, en
caso negativo, se deben investigar concentraciones menores de proteínas (microalbuminuria) mediante
la determinación del cociente albúmina creatinina en orina.

ECOGRAFÍA DEL RIÑÓN NORMAL

 Tanto el riñón ortotópico como el trasplantado son fácilmente visualizados mediante ecografía. Necesitamos un equipo de
ultrasonidos con sondas cuya frecuencia oscile entre 3,5 y 5 mHz para adultos y 7,5 mHz para niños.
 El riñón se explora con el paciente en decúbito supino o lateral.
 Se medirá su eje longitudinal y transverso. En su eje longitudinal, su forma es elíptica y su ecoestructura normal consta de:
cápsula (blanco), parénquima (negro) y seno (blanco). En ocasiones, se pueden ver las pirámides medulares discretamente
más oscuras que el parénquima normal.
 En el eje transverso el riñón tiene la forma de la letra C. Esta proyección es ideal para evaluar la posible dilatación del
sistema excretor.
 El riñón sano mide entre 10 y 12 cm, siendo el izquierdo discretamente mayor que el derecho. Se considera significativa una
diferencia de longitud entre ambos riñones mayor de 1,5 cm.
 El tamaño renal se correlaciona con el peso y la talla del paciente. Respecto a la edad, el riñón crece rápidamente desde la
infancia hasta los 18 años y disminuye de tamaño a partir de los 50 años conforme se pierde masa renal. El grosor cortical
normal mide alrededor de 1,1 ± 0,9 cm.
 El estudio de la ecogenicidad del parénquima es muy útil. Se obtiene comparando la ecogenicidad parenquimatosa del riñón
derecho e izquierdo con la del hígado y bazo, respectivamente. El riñón sano tiene una ecogenicidad igual o inferior a dichos
órganos. Con la edad, el riñón se vuelve más hiperecogénico, presumiblemente debido a fibrosis parenquimatosa.
 El seno renal normal se visualiza como una elipse hiperecogénica en el centro del riñón. El sistema pielocalicial normal no es
visible; de lo contrario, estamos en presencia de hidronefrosis.
ECO RENAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL

 En el paciente hipertenso la ecografía puede ayudar a descartar una hipertensión secundaria. Si observamos
asimetría renal (riñón derecho >1,5 cm que el izquierdo o riñón izquierdo >2 cm que el derecho), ésta es
sugestiva de estenosis de arteria renal).
 También podremos encontrar masas suprarrenales, como el feocromocitoma. A veces, podemos diagnosticar
patología renal que cursa con hipertensión, como la poliquistosis renal.
 La ecografía doppler permite el diagnóstico y seguimiento de la estenosis de arteria renal. Además, el hallazgo
de un índice de resistencia parenquimatoso elevado puede identificar los riñones que no se beneficiarían de la
corrección de la estenosis.En la estenosis significativa de la arteria obtendremos el patrón típico «parvus et
tardus.

12. Qué es y qué valor tiene la urea y el ácido úrico en el examen de sangre.

El ácido úrico es un producto final del metabolismo de las purinas que es sintetizado principalmente en hígado e
intestinos, aunque también en tejidos periféricos como el músculo, endotelio y riñones. La asociación entre ácido úrico y
enfermedad renal es muy estrecha, ya que el ácido úrico se elimina en sus 2/3 partes por el riñón, por lo que cuando cae
el filtrado glomerular, los niveles de ácido úrico aumentan. Una tercera parte se elimina por las heces, y en presencia de
estrés oxidativo, el ácido úrico se puede metabolizar a alantoina, parabanato y aloxano. La mayoría del ácido úrico
plasmático es filtrado por el riñón, y el 90% del mismo sufre reabsorción tubular proximal a través del transportador
aniónico URAT1.

 En el hombre el ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas. Esto es así porque el ser humano
carece de la enzima uricasa, que en la mayoría de los animales transforma el ácido úrico en alantoína. El acido
úrico se sintetiza fundamentalmente en el hígado mediante la acción de la enzima xantina oxidasa y es liberado
a la circulación donde menos del 4 % circula unido a proteínas. Al ser un ácido débil (pKa 5,75), a pH 7,4 y a 37° C
alrededor del 98% del ácido úrico está ionizado y se encuentra en forma de urato monosódico.

 La concentración sérica de uratos no es constante a lo largo de la vida. La uricemia media de los niños es de 3 a 4
mg/dl. La pubertad se asocia a un incremento de la uricemia (de 1 a 2 mg/dl) en los hombres que no se produce
en las mujeres. La hiperuricemia se define como una concentración sérica de urato ≥ 7,0 mg/dl en varones y ≥ a
6,5 mg/dl en las mujeres. Los niveles séricos superiores a 7,0 mg/dl se han asociado con un aumento del riesgo
de padecer gota o nefrolitiasis.

 Aproximadamente dos tercios del ácido úrico sintetizado cada día se eliminan por vía renal (~400-700 mg/24 h =
238-416 mmol/24 h). El resto es excretado con distintas secreciones a la luz intestinal donde las bacterias
intestinales degradan el ácido úrico a alantoína y CO2 (uricolisis intestinal

HIPERURICEMIA

 Desde un punto de vista fisiopatológico, el aumento de la concentración sérica de uratos puede deberse a un
incremento de la producción de ácido úrico y/o a una disminución de la excreción renal de ácido úrico.
 Incremento en la producción de ácido úrico: La dieta constituye la fuente exógena más importante de
purinas (la dieta excesivamente rica en purinas de origen animal (carne o pescado), los factores
genéticos en procesos como hemólisis rabdomiólisis, enfermedades mieloproliferativas y
linfoproliferativas, o medioambientales pueden condicionar el desarrollo de hiperuricemia y a largo
plazo el desarrollo de HTA y la exposición al plomo puede causar hiperuricemia, las personas obesas,
alcohólicas o inactivas.
  Disminución de la excreción renal de ácido úrico: Puede ser primario o asociado a situaciones como
cetoacidosis diabética, alcoholismo, acidosis láctica, ayuno prolongado o toma de fármacos.

 Las madres con altos niveles de ácido úrico por su dieta o condicionados por la presencia de preeclampsia,
obesidad o prehipertensión pueden transferir ácido úrico a la circulación fetal a través de la placenta, lo que
puede condicionar un retraso de crecimiento intrauterino y una reducción en el número de nefronas. Y se ha
observado que los niños nacidos con bajo número de nefronas pueden tener hiperuricemia en edad adulta.

 La hiperuricemia crónica estimula el sistema renina angiotensina e inhibe la liberación de óxido nítrico
endotelial, contribuyendo a la vasoconstricción renal y posiblemente aumentando la presión arterial. La
vasoconstricción renal persistente puede contribuir a la arterioesclerosis y al desarrollo de hipertensión sal
sensible incluso si la hiperuricemia es corregida.

 Una cuarta parte de los pacientes afectos de HTA presentan hiperuricemia, que es considerada como factor de
riesgo vascular independiente por algunos autores No obstante, la determinación de la concentración sérica de
ácido úrico tiene mayor importancia en el momento de la elección del tipo de terapéutica farmacológica, dada la
conocida capacidad de los diuréticos tiazídicos para elevar los niveles de ácido úrico y precipitar ataques de
gota. Finalmente, la hiperuricemia es un marcador de preeclampsia en las pacientes hipertensas embarazadas.

¿Cuál es el origen de la hiperuricemia asociada a la hipertensión?

 Dos pueden considerarse las consecuencias deletéreas de la hiperuricemia que acompaña a la hipertensión
esencial. En primer lugar, la hiperuricemia mantenida puede dar lugar a una afectación renal y/o articular
inherentes a la escasa solubilidad del urato. La hipertensión ha sido reconocida como un factor de riesgo para el
desarrollo de enfermedad gotosa en varios estudios epidemiológicos.

 Además de la hiperuricemia, la sobreactividad de XO (xantino oxidasa) tiene otras repercusiones al generar

especies reactivas O2– y H2O2 implicadas en la disfunción endotelial. En el endotelio vascular el sistema xantina
oxidasa es una de las principales fuentes de anión superóxido tanto por su acción directa como a través de la
activación de los neutrófilos circulantes. El óxido nítrico (ON) sintetizado por la célula endotelial a partir de L-
arginina y mediante la acción de la ON sintetasa endotelial es un potente agente vasodilatador.

 El ON liberado estimula la enzima guanilatociclasa soluble de la célula muscular lisa. Esta enzima genera GMP
cíclico (GMPc) a partir de GTP y el GMPc ocasiona un secuestro de Ca2+ y la relajación de la célula muscular lisa
vascular. El ON reacciona con O2 – formando peroxinitritos. Esto impide la unión del ON a la guanilatociclasa de
la célula de músculo liso, con lo cual se reduce el efecto vasodilatador de uno de los mediadores más
importantes. VALORES NORMALES DE ACIDO ÚRICO (CECIL)

CASO CLINICO:

1. ¿Qué problemas identifica en el Sr. Gonzalez?

-HTA esencial

-Dislipidemia

-Obesidad

2. Que sugiere para confirmar el diagnostico de HTA y que recomendaría para realizarlo en condiciones ideales?
La realización de la AMPA ya que nos proporciona numerosos valores de la PA en un contexto más próximo a las
condiciones de vida cotidiana del paciente, es accesible, bien aceptada por ellos y en la actualidad sabemos que la AMPA
comparada con la PAC se correlaciona mejor con la lesión de órganos diana (LOD) y con el riesgo de presentar una
enfermedad cardiovascular asociada a la HTA.

Le recomendaría al paciente:

-Evitar el ejercicio físico previo y situaciones incómodas (de disconfort), vaciar la vejiga, reposo 5 minutos antes de la
toma, posición adecuada (sentado en asiento con respaldo, brazo apoyado a la altura del corazón, pies tocando el suelo
y sin cruzar las piernas).

-Realizarlo en un Ambiente tranquilo, confortable, sin ruidos, minimizar la actividad mental en lo posible. No hablar.

-Evitar 30 minutos antes de la medición: consumo de cafeína, tabaco, alcohol, comida, medicamentos (incluidos colirios
y descongestionantes nasales), agitación psíquica o emocional.

3. ¿Qué datos del interrogatorio y el examen físico orientan hacia una causa secundaria?

No hay datos relevantes que nos orienten hacia una causa secundaria.

4. Elabore un cuadro comparativo en donde señale las características y patologías asociadas a HTA secundaria.

PATOLOGIAS CARACTERISTICAS
Enfermedad Renal de origen • NIcturia
Parenquimatoso • Edema
• Aumento de creatinina
• Proteinuria
• Hematuria
• Sedimento urinario patológico
HTA Renovascular • HTA nivel 3 con IR progresiva
• HTA refractaria
• HTA con aumento de creatinina luego
de los IEC o ARA2
• Edema agudo de pulmón recurrente
• Soplo abdominal
• Enfermedad vascular periférica
• Perdida del control de la presión
arterial
Hiperaldosteronismo • Hipokalemia espontánea
Primario • Hipokalemia inducible con diuréticos
• HTA refractaria
• Hallazgo casual de una masa
suprarrenal (Incidentaloma)
Feocromocitoma HTA con triada clínica:
− Palpitaciones
− Cefalea
− Sudoración
Síndrome de • Obesidad
Cushing • Estrías
• Debilidad muscular
• Edema
• Hiperglucemia
Hipertiroidismo e • Taquicardia, pérdida de peso,
hipotiroidismo ansiedad
• Aumento de peso, fatiga
Apnea del sueño • Ronquidos, sueño interrumpido
• Somnolencia diurna
• Cefalea matinal
• Obesidad
Coartación de Aorta Asimetría en los pulsos periféricos