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Colombia Guías
Guías de Manejo
de Diagnostico
Manejo Diagnóstico y
Departamento del y Terapéutico
Terapéutico
Cauca Dr. Juan Pablo Martínez
Cirujano

BRONQUIOLITIS
GUIA DE MANEJO
Elaborada por: Dra. Eliana Zemanate. Pediatra.
DEFINICION
Es una infección respiratoria aguda que afecta principalmente los bronquiolos ó
vías aéreas terminales produciendo una obstrucción inflamatoria. Es una
enfermedad habitualmente autolimitada que ocurre con mayor frecuencia en
niños menores de dos años. Con presencia de sibilancias de predominio
espiratorio, con signos acompañantes de infección vírica como son: coriza,
otitis, fiebre. Siendo responsable de la primera crisis bronquial del lactante.
Etiología
En época epidémica de bronquiolítis el Virus Respiratorio Sincitial (VRS) es el
responsable del 75% de los casos, es un Paramixovirus RNA de tamaño
mediano que pertenece a la subfamilia de los pneumovirus. El VSR humano
difiere de los otros paramixovirus por tener de 2 a 4 genes adicionales, lo cual
tiene importancia para el control de la infección pues ofrece un blanco
adicional para las drogas antivirales y para el desarrollo de vacunas. Los
pneumovirus se diferencian de otros RNA por tener cinco proteínas asociadas a
la membrana denominadas: F (fusión), G (unión o enlace), SH (Hidrofóbica
pequeña) M1 y M2. Las proteínas F y G poseen epítopes que inducen una
respuesta de anticuerpos neutralizante protectora, la SH, M1 y M2 no parecen
jugar un papel importante en la inducción a la respuesta protectora.
Entre las características más importantes del VSR está su habilidad para
suprimir la producción de interferón y su resistencia a la actividad antiviral del
interferón alfa y beta. Esto último en combinación a la inmadurez relativa de la
respuesta inmune del lactante, podría ser responsable de la vulnerabilidad de
los niños a la infección con VSR es sus primeros meses de vida.
El VSR, puede ser dividido en dos grupos antigénicos mayores conocidos como
A y B. A produce epidemia todos los años y el B cada uno o dos años. El tipo
A tiene mayor agresividad y produce las formas más graves de infección.
El VRS tiene un claro predominio estacional de noviembre a marzo. En las
zonas templadas la enfermedad aparece en epidemias anuales durante las
estaciones más frías, en los países tropicales durante las épocas lluviosas.
Otros agentes virales potencialmente productores de bronquiolítis pueden ser
los virus parainfluenza que causa un 20% de los casos, el restante se
encuentra repartido entre adenovirus, Rinovirus y Enterovirus, éstos últimos
pudieran estar implicados en secuelas a largo plazo, como la bronquiolítis
obliterante. Por último se debe tener en cuenta que puede ocurrir infección
dual en un 5% de los casos.
Ocasionalmente la bronquiolítis puede ser causada por una bacteria:
Haemophilus influenza A.
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Factores de riesgo
Los siguientes han sido señalados como factores que aumentan la probabilidad
de adquirir bronquiolítis:
 Asistencia a guardería, hacinamiento
 Falta de alimentación materna
 Hábito de fumar de los padres
 Bajo peso al nacer
 Presencia de hermanos mayores que compartan habitación.
Los factores de riesgo para enfermedad respiratoria severa son:
 Prematurez
 Displasia broncopulmonar
 Enfermedad cardiaca congénita, (especialmente los cortos circuitos de
Izquierda a derecha con Hipertensión Pulmonar).
 Enfermedades respiratorias crónicas como la fibrosis quística
 Inmunodeficiencias (quimioterapia, transplante de médula ósea, transplante
de órganos sólidos, defecto de inmunidad celular)
 Enfermedades neurológicas y metabólicas
EPIDEMIOLOGIA
Más frecuente en menores de 2 años. Se transmite por contacto directo con
secreciones nasales de individuos infectados. Para el final del primer año de
vida 25-50% de los lactantes han sido infectados por VSR, para los 5 años el
95% y en la edad adulta el 100%. Es la causa más frecuente de ingreso en
niños menores de 1 año. La mortalidad de los niños hospitalizados se estima
que es de 1-7%. La diseminación nosocomial del virus es alta, siendo
infectados hasta el 100% de los lactantes hospitalizados por más de un mes en
contacto con el caso índice; por lo tanto todo caso de bronquiolítis, idealmente,
debe aislarse al ingresar al hospital. Hay mayor incidencia en sexo masculino
en casos leves la relación hombres mujeres es de 1,25:1 y en casos severos
aumenta a 1,8:1. El pico de la enfermedad en poblaciones urbanas es a los dos
meses de edad y en poblaciones rurales después del primer año. VRS tiene un
claro predominio estacional, de noviembre a marzo y afecta a más de dos
tercios de lactantes en el primer año de vida y a más del 95% a los 2 años de
edad; desarrollan enfermedad de vías bajas aproximadamente un 30 % de
ellos, un 1% precisan ingreso hospitalario y algo menos del 0,1% fallecen. Las
epidemias de VRS originan incrementos importantes de hospitalización por
afectación respiratoria de vías bajas, incluyendo bronquiolítis, bronquitis y
neumonías.
FISIOPATOLOGIA
El VSR se transmite por contacto directo con las personas infectadas mediante
el inoculo de gotas gruesas de secreciones o por las manos contaminadas; el
periodo de incubación varía entre 2 y 8 días.
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La afección del tracto respiratorio ocurre por la transmisión de la infección de

célula a célula. La fusión de estas y la formación secuencial de puentes
intercelulares que alcanzan la parte más distal de la vía aérea, luego
desaparecen los límites intercelulares y se forman las células multinucleadas o
sincitios. Después de la invasión del epitelio respiratorio y de la replicación
viral sobreviene la muerte celular y la necrosis tisular.
La respuesta del huésped consiste en la movilización de células
mononucleares, conformando infiltrado peribronquial, con posterior edema
local, constricción de las fibras elásticas y musculares de los conductos
bronquiales, secreción de moco y la formación de tapones que obstruyen la vía
aérea distal.
Una vez que se han producido tapones de moco y detritus celulares se produce
obstrucción total o parcial de la vía aérea con 3 posibilidades:
 Obstrucción valvular que permite sólo la entrada de aire, resultando
en atrapamiento aéreo.
 Obstrucción valvular que permite sólo la salida de aire, resultando en
atelectasias de formación rápida.
 Obstrucción total que impide el flujo de aire con formación gradual
de atelectasias.
La enfermedad por VRS se supone es debida tanto a los efectos citopáticos del
VRS en la vía aérea como a la respuesta inflamatoria del huésped.
La fase de reparación del epitelio respiratorio ocurre entre el tercer y cuarto
día de la enfermedad, pero el proceso completo puede tardar varias semanas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La enfermedad se caracteriza por afectación inicial del tracto respiratorio
superior con la triada, tos, rinorrea y estornudos que ocurre en el 95% de los
casos después de 48 horas se acentúa la tos, el niño tiene dificultad para
alimentarse. La taquicardia es frecuente, la fiebre generalmente es leve o el
niño está afebril y aumenta la afectación del tracto respiratorio: Taquipnea de
intensidad variable con fase espiratoria prolongada, sobredistensión del tórax
con descenso variable del hígado debajo del reborde costal; en la mayoría de
los pacientes se auscultan sibilancias y en algunos casos Roncus y crépitos
asociados. La cianosis, las retracciones subcostales y el tiraje pueden ocurrir
según la severidad de la enfermedad.
Las apneas pueden ser significativas debido a que ocurren hasta en el 20% de
los niños hospitalizados con infección por VRS. Aproximadamente del 2 al 5%
de los niños hospitalizados progresan a falla respiratoria aguda y requieren
ventilación mecánica de sostén.
EXAMEN FISICO
Durante el exámen físico podemos encontrar:
 Rinorrea hialina
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 Tos seca
 Signos de dificultad respiratoria: retracciones, tiraje y taquipnea.
 La fiebre es leve o no se presenta
 Se evidencia taquicardia
 A la auscultación cardiopulmonar presentan sibilancias de alta y baja
tonalidad, que incluso podrían ser escuchadas sin fonendoscopio
 Ocasionalmente se pueden auscultar crépitos
 Se presenta, además, espiración prolongada
 El aumento de la frecuencia respiratoria y la presencia de cianosis se
presentarán de acuerdo a la severidad de la enfermedad.
 Generalmente, las apneas se presentan en lactantes menores de 6
meses, prematuros y recién nacidos de bajo peso.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad es eminentemente clínico.
Los rayos X de tórax muestran típicamente atrapamiento aéreo e infiltrados
intersticiales centrales bilaterales. También pueden observarse áreas de
consolidación en parches y atelectasias segmentarias.
Todos los pacientes tienen diversos grados de hipoxemia, la cual puede
persistir hasta 3 o 7 semanas después de ocurrir mejoría clínica. La
determinación de los gases arteriales es importante para establecer la
severidad de la enfermedad.
Generalmente la PaCO2 se encuentra disminuida como mecanismo
compensador de la hipoxemia. Varía generalmente entre 30 a 35 mmhg, pero
un valor de 40-45 mmhg es sugestivo del comienzo de falla respiratoria.
Aproximadamente un tercio de los pacientes desarrollan falla respiratoria
aguda con PaCO2 de 65 mmhg o más. La PaO2 con cifras debajo de 66 mmhg
es un indicador muy preciso de gravedad de la enfermedad.
Los elementos claves para el diagnóstico son entonces:
 Síntomas de infección respiratoria aguda
 Primer episodio sibilante
 Época de pico epidémico de infección por VSR.
Las diferentes escalas de evaluación de dificultad respiratoria son
indispensables para el determinar el grado de severidad de patologías A saber,
la escala de Silverman Leve Escala de Wood-Downes modificada (Tomado
Martinón-Torres F. Pediatrics 2002; 109:68-73).
0 0,5 1 2
SatO2 SatO2 > 95%> SatO2 SatO2 > 90, SatO2 < 90,
95%, >90%, en con con
en aire aire ambiente FiO2 >0.21 FiO2 >0.21
ambiente

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Murmullo Normal Discretamente Marcadamente Disminuido /

vesicular desigual desigual ausente
Sibilancias Ninguna Leves Moderadas Intensas
espiratorias
Musculatura Ninguna Leve Moderada Máxima
accesoria
Función Normal Agitado Deprimido / Marcadamente
cerebral cuando es agitado deprimido /
estimulado coma
Interpretación de la escala
a) Afectación leve: 0 a 3 puntos.
b) Afectación moderada: 4 a 7 puntos.
c) Afectación grave: 8 ó más puntos.
Según protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría se presenta una
escala revelación para la clasificación de la bronquiolítis.
GRADO CLÍNICO ANALÍTICO DE LA BRONQUIOLITIS
LEVE MODERADA SEVERA
Frecuencia <60 60 – 80 >80
Respiratoria
Sibilancias + ++ +++
Cianosis NO Si revierte Si no revierte
fácilmente con FiO2 40%
PaO2 >80 50 – 80 <50
PaCO2 <45 45 – 70 >70
PH Normal Acidosis Acidosis
metabólica respiratoria o
mixta
Una vez diagnosticado al paciente de bronquiolítis aguda, siguiendo el
protocolo que presenta la escala de Wood-Downes modificada (Tomado
Martinón-Torres F. Pediatrics 2002; 109: 68-73) es importante antes de la
estratificación, que permitirá ubicar al paciente hacia el mejor tratamiento.
Grupo A.- Alta y tratamiento ambulatorio
 Score leve
 Pacientes del grupo B con buena respuesta al tratamiento.
Grupo B.- Tratamiento en Urgencias y Observación (Algoritmo 2)
 Score moderado y/o
 Un criterio relativo de riesgo.
Grupo C.- Ingreso y tratamiento hospitalario
 Score grave y/o
 Un criterio absoluto de riesgo y/o
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 Dos o más criterios relativos de riesgo

 Pacientes del grupo B con mala ó nula respuesta al tratamiento.
Parámetros para tratamiento según la estratificación del paciente:
GRUPO A- Alta y tratamiento ambulatorio.
GRUPO B- Tratamiento y Observación en Urgencias.
Normas de Observación:
El período de observación se prolongará durante al menos 2 horas. Durante
este tiempo y en todos los casos se realizará:
 Pulsioximetria
 Controles clínicos periódicos
 Desobstrucción vía aérea superior (lavados + succión + postura)
 Información-instrucción de los padres.
Tendremos en consideración durante la observación que:
 Si saturación < 95% en cualquier medición: oxigenoterapia
 Si score > 3 post-succión en cualquier medición: tratamiento
nebulizado.
 Si score > 3 post-tratamiento nebulizado: paso a grupo
 Si se produce deterioro agudo y/o detección de nuevos criterios de
riesgo: paso a grupo C.
Concluido el periodo de observación, evaluamos criterios de alta
domiciliaria:
a) Si cumple todos los criterios, pasará a grupo A (Tabla 5).
b) No cumple todos los criterios, pasará a grupo C (Tabla 6).
• Criterios de alta domiciliaria (paso a grupo A) tras periodo de
observación: Tolerancia alimentaria oral adecuada.
• Score < 3 post succión y/o post tratamiento.
• Saturación > 95% con aire ambiente.
• Condiciones socio –familiares adecuadas:
- Aceptación por parte de los padres
- Formación-instrucción adecuada de los padres
- Distancia geográfica a centro de atención medica.
c) Tratamiento nebulizado:
Si el paciente es mayor de 6 meses, sibilante recurrente, asma, atopia, historia
familiar sugestiva:
 Prueba con Salbutamol (solución para nebulización): Dosis 0.03 ml / Kg
(máximo 1 cc.) completando con 2-3 cc SSF, en 10-15 minutos o
esquema de B2 inhalado.
Comparamos score pre y post nebulización:
• Mejoría (score < 3): Observación 2 horas.
• No mejoría (score > 3): Pasa a Adrenalina.
 En todos los demás pacientes: L-adrenalina nebulizada: Dosis 3 mg al
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1:1000 (1mg/ml) (mínimo 1ml, máximo 5ml) en 10-15 minutos.

Comparamos score pre y post nebulización:
• Mejoría (score < 3) y: Observación (2 horas)
• No mejoría (score > 3): Pasa a grupo C.
GRUPO C.- Ingreso y tratamiento hospitalario:
1. Tratamiento en planta hospitalaria: Remitir a III nivel si hay criterios
para UCIP.
2. Criterios de ingreso en UCIP
 Empeoramiento del estado general
 Hipoxia (saturación < 91%) con FiO2 > 0.40
 Falta de respuesta al tratamiento
 Alto riesgo de deterioro agudo
3. Tratamiento en UCIP
 Monitorización en régimen de asistencia intensiva
 Medidas de aislamiento y protección de diseminación nosocomial
 Mantenimiento de la vía aérea permeable (postura, succión,
lavados nasales)
 Adrenalina nebulizada a demanda (si fuera necesario,
nebulización contínua)
 Opcional: (Terapia con heliox 70/30 a través de mascarilla con
reservorio (En nuestro nivel no disponemos de esta
terapia).
 Ventilación asistida
o No invasiva: CPAP (con/sin heliox)
o Invasiva (controlada por presión, estrategia protectora,
hipercapnia Permisiva)
 Ventilación de alta frecuencia oscilatoria.
 Tratamientos condicionales (valorables en casos particulares):
o Corticoides: en pacientes que desarrollan SDRA.
o Rivabirina: en bronquiolítis por VRS y pacientes
inmunocomprometidos. Es difícil de conseguir en nuestro
medio.
o Inmunoglobulinas?: no definido.
o Surfactante: en pacientes que desarrollan SDRA.
o Ventilación de alta frecuencia oscilatoria: fracaso de
ventilación convencional en III nivel.
o ECMO: pacientes refractarios a todas las medidas
anteriores.
Estudios Paraclínicos
La detección del VSR puede también ser útil para evitar la administración de
antibióticos; los cultivos celulares continúan siendo el patrón de oro para el
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diagnostico de infección por VSR, sin embargo son costosos y los resultados no
se obtienen sino después de varios días.
Examen de inmunofluorescencia es el ideal.
Oximetría y Gases Arteriales
La saturación de oxigeno medida a través de la oximetría de pulso debe ser
realizada en todos los niños con bronquiolítis y con frecuencia se utiliza como
parámetro importante para decidir la hospitalización.
Oximetrías iguales ó superiores al 90% pueden considerarse anormales
previamente publicados a 2600mts altura. En dos estudios se ha plantado que
la oxigenación del lactante evaluada con la oximetría de pulso es el mejor
predictor de severidad de la enfermedad. Con el amplio uso de la oximetría de
los gases arteriales, se reservan para aquellos niños en quienes se está
considerando asistencia Ventilatoria.
Diagnóstico Diferencial
Asma, Fibrosis quística, neumopatía aspirativa secundaria a reflujo
gastroesofágico, trastorno de la deglución ó fístulas, cuerpo extraño etc, son
también causa de episodios broncobstructivos y un primer cuadro es
indistinguible.
TRATAMIENTO INICIAL
 Medidas Generales
El aporte de líquidos apropiado es fundamental en lactantes con bronquiolítis,
debido a que a menudo están ligeramente deshidratados a causa de la
disminución en la ingesta y pérdidas aumentadas por fiebre y taquipnea. La
administración excesiva de líquidos debe ser evitada, ya que puede producir
edema intersticial. La tasa de infusión de líquidos y electrolitos se debe basar
en el nivel de hidratación, con el fin de alcanzar isovolemia.
 Soporte nutricional
En aquellos lactantes con bronquiolítis leve a moderada, la ingesta con vía oral
debe continuarse, administrándoseles una dieta adecuada para su edad. Se
debe descontinuar la alimentación por vía oral en niños hospitalizados con FR
> 80 por minuto, dificultad respiratoria de moderada a severa, lo que han
presentado apnea y los que tienen evidencia clínica de trastorno de deglución.
En estos pacientes se debe administrar alimentación enteral con sonda
orogástrica y en casos excepcionales alimentación parenteral hasta lograr la
estabilización del cuadro.
La administración intravenosa está indicada si la ingesta oral es inadecuada
y/o, la frecuencia respiratoria es mayor de 70 por minuto.
 Oxigenoterapia Piedra Angular en el Tratamiento
La hipoxemia presente en la mayoría de los lactantes con bronquiolítis es
causada por alteración V/Q, es generalmente corregida con oxígeno
suplementario.
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El oxígeno suplementario está indicado siempre que la saturación se encuentre

inferior a 90%, siempre acompañado bajo la vigilancia del oxímetro de pulso.
Su administración se hace con sistemas de bajo flujo como cánula nasal a tres
litros por minuto. La llamada Oxy-Hood®, aunque es más adecuada, requiere
mayor flujo de oxígeno, de hasta ocho litros por minuto, además de un
compresor que mezcle el aire.
TRATAMIENTO DEFINITIVO
 Tratamiento farmacológico
Existen varias posibilidades:
1. Dadas las analogías existentes con el bronco espasmo, se ha intentado
tratamiento sintomático con broncodilatadores, adrenalina y corticoides.
2. Etiológico con antivirales como la Rivabirina
Broncodilatadores
La administración de terapia broncodilatadora en bronquiolítis es todavía
controversial. La presencia de sibilancias conduce frecuentemente a la
interpretación errónea de diagnosticar como bronquiolítis el ataque inicial de
un asma bronquial. En estas circunstancias, el uso de broncodilatadores puede
ser beneficioso.
Se hará prueba de administración de broncodilatadores, puesto que en algunos
estudios han mejorado la oximetría y los escores de trabajo respiratorio; se
continuará o no este tratamiento según la respuesta individual de cada
paciente; se ha informado superioridad de la ADRENALINA sobre los beta-2 y
se atribuye a su efecto alfa añadido. Desde luego muchos pacientes mejoran,
pero muchos no presentan respuesta y algunos incluso se deterioran.
Tampoco ha podido demostrar utilidad de los corticoides inhalados o
intravenosos ni en el momento agudo ni en la prevención de las recaídas
posteriores.
Otras modalidades de tratamiento no definitivamente establecidas son:
aplicación de presión positiva en la vía aérea, ventilación con mezcla helio-
oxígeno y aporte de surfactante en pacientes intubados.
Beta - 2 utilizados:
 Salbutamol: 0.5 mg/kg o inhalado.
 Adrenalina nebulizada. DOSIS: 0.03 mg/KG
 Opcional: Albuterol nebulizado dosis de 0,15 mg/kg por tres veces
administradas en intervalos de una hora.
Actualmente se ensaya el uso terapéutico de la inmunoglobulina G humana
(IgG) en infantes con bronquiolítis ó neumonía causadas por VSR, en un
intento por acelerar la recuperación, aminorar los síntomas y reducir la
excreción del virus.
Dentro del tratamiento, se ha de tener en cuenta, los temas esenciales e
instrucción de los padres con pacientes con bronquitis aguda.
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RECOMENDACIONES
Evitar el contacto de los lactantes con adultos y niños acatarrados
Los niños con bronquiolítis no deben acudir a la guardería.
Vacunación: Anticuerpo monoclonal Palivizumab (Synagis) frente al VRS:
15mg/Kg IM, administrado mensualmente de Noviembre a Marzo es eficaz
para la prevención de bronquiolítis en niños de alto riesgo:
1. Prematuros de 28-32 semanas de gestación y menos de seis meses antes de
Noviembre
2. Prematuros de menos de 28 semanas y 12 meses de edad
3. Niños menores de dos años y displasia broncopulmonar moderada-severa
4. Niños menores de seis meses y cardiopatía congénita con compromiso
hemodinámico.

FLUJOGRAMA DE MANEJO

PACIENTE CON BRONQUIOLITIS

EN LA SALA DE URGENCIAS
DESPUES DE ASPIRACION DE
SECRECIONES

Clasificación de la severidad según

escala de Wood-Ferres (W-D-F) y evaluar
factores de riesgo de severidad

A C
LEVE SEVERA
<3 >8
B
MODERADA
4-7

MEDIDAS
GENERALES
HOSPITALIZACION
TRATAMIENTO
AMBULATORIO PRUEBA
ADRENALINA
DE
NEB. 1-3mg
SALBUTAMOL

OBSERVACION EVALUE:
EN SATURACION
URGENCIAS DE O2
Y FR

SO2<92% S02>92%
FR>60 FR<60

UNIDAD DE ADRENALINA Hospitalización sala

CUIDADO Revalore según o Cuidado
INTENSIVO Y consideración Intermedio
UCI clínica Salbutamol Inh/neb.
Adrenalina neb.

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BIBLIOGRAFIA
1. RODRIGEZ, Ucros Santiago, y col. Guías de Pediatría Práctica Basadas
en la Evidencia. Editorial Panamericana, 2003. P 115 – 124
2. CORREA, V. José Alberto y col. Infectología y Neumología. Editorial
Corporación Para las Investigaciones Biológicas, 1999. 2ª Ed. Medellín
Colombia. P. 969 – 970
3. http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/aiepi1-3-13.pdf
4. Correa Escobar Julio Cesar, manual de urgencia de pediatría,
corporación amor al niños 9 edición del 2006, pg. 111-119.
5. Jaime céspedes Londoño, precoz noviembre del 2002 Pág. 50-58
6. Biblioteca Cochrane Plus, número 3, 2007. Oxford, Update Software Ltd.
Todos los derechos están reservados.
7. Asociación colombiana de neumología pediátrica, guías de tratamiento
basadas en evidencia 2003.

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