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CICLO : VIII
INTOXICACIÓN POR METANOL
CAUSA
El metanol tiene una alta toxicidad en humanos. Tan poco como 10 mL de
metanol puro, cuando se beben, se metabolizan en ácido fórmico, lo que puede
causar ceguera permanente por destrucción del nervio óptico. 15 mL son
potencialmente fatales. Aunque la dosis letal media suele ser de 100 mL (3,4 fl
oz) (es decir, 1–2 mL/kg de peso corporal de metanol puro8). La dosis de
referencia para el metanol es de 2 mg/kg/día.
El etanol a veces se desnaturaliza (adultera) y se hace venenoso, mediante la
adición de metanol. El resultado se conoce como espíritu metilado, "meths"
(para los británicos) o "metho" (jerga australiana). Esto no debe confundirse
con "meth", una abreviatura común para la metanfetamina y para la metadona
en Gran Bretaña y los Estados Unidos.
MECANISMO
El metanol es tóxico por dos mecanismos. Primero, el metanol (ya sea que
ingrese al cuerpo por ingestión, inhalación o absorción a través de la piel)
puede ser fatal debido a sus propiedades depresoras del SNC de la misma
manera que el envenenamiento por etanol. En segundo lugar, en un proceso
de toxicidad, se metaboliza a ácido fórmico (que está presente como ión
formiato) a través de formaldehído en un proceso iniciado por la enzima alcohol
deshidrogenasa en el hígado. El metanol se convierte en formaldehído a
través del alcohol deshidrogenasa (ADH) y el formaldehído se convierte en
ácido fórmico (formiato) a través del aldehído deshidrogenasa (ALDH). La
conversión a formiato a través de ALDH procede completamente, sin que
quede formaldehído detectable. El formiato es tóxico porque inhibe el citocromo
c oxidasa mitocondrial, causando hipoxia a nivel celular, y acidosis metabólica,
entre una variedad de otras alteraciones metabólicas.
TRATAMIENTO
La intoxicación por metanol se puede tratar con fomepizol o, si no está
disponible, etanol. Ambos fármacos actúan reduciendo la acción del alcohol
deshidrogenasa sobre el metanol mediante una inhibición competitiva. El
etanol, el ingrediente activo en las bebidas alcohólicas, actúa como un inhibidor
competitivo al unirse y saturar más eficazmente la enzima alcohol
deshidrogenasa en el hígado, bloqueando así la unión del metanol. El metanol
se excreta por los riñones sin convertirse en los metabolitos muy tóxicos
formaldehído y ácido fórmico. El alcohol deshidrogenasa, en su lugar convierte
enzimáticamente el etanol en acetaldehído, una molécula orgánica mucho
menos tóxica. El tratamiento adicional puede incluir bicarbonato de sodio para
la acidosis metabólica y hemodiálisis o hemodiafiltración para eliminar el
metanol y el formiato de la sangre. También se administra ácido folínico o ácido
fólico para mejorar el metabolismo del formiato.