Intoxicacionporherbicidas

Intoxicación por herbicidas
Irving Omar Sánchez Herrera

Urgencias Médico-Quirúrgicas
Hospital General Regional 46
¿Qué son?
z Son compuestos químicos empleados
para eliminar hierbas no deseables.
z Su mecanismo de acción es mediante la

inhibición de la fotosíntesis, respiración,
síntesis de proteínas o minimizando el
crecimiento mediante simuladores
hormonales llamados auxinas.
Tintinalli JE; Kelen GD; Stapczynski JS. Emergency medicine: a comprehensive study
guide, McGraw-Hill. 6th Edition. USA.
Son casi casi una michelada
¿De qué están hechos?
z Las formulaciones de los herbicidas
contienen múltiples ingredientes tales
como solventes orgánicos, surfactantes y
preservativos que podrían ser tóxicos por
si mismos.
z LO PEOR DE TODO ES QUE NO
SIEMPRE SON MENCIONADOS EN LAS
ETIQUETAS DE LOS PRODUCTOS.
Grupos
z Por su mecanismo de acción:
z Herbicidas selectivos: destruyen la maleza por
acción hormonal, actúan sobre el desarrollo de
la planta y son poco tóxicos (dalaprón y
derivados diclorofenólicos).
z Herbicidas de contacto: son tóxicos para las
plantas por su acción local y lo pueden ser para
el hombre y animales (sales de cloro, derivados
del dinitrofenol, derivados de atrazina y urea,
paraquat y diquat).
Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c100603.html

Grupos
Estos son ejemplos de grados y
representantes de niveles de toxicidad
(obviamente no herbicidas)
z Muy alta toxicidad: Nicotina

z Alta toxicidad: Cafeína
z Moderada toxicidad: Aspirina
z Moderada toxicidad: Sal común
Disponible en: http://www.fao.org/docrep/T1147S/t1147s0e.htm
Grupos
z Según la toxicidad del herbicida:
z Toxicidad alta: Diquat y Paraquat.
z Toxicidad moderada: 2,4-D y MCPA
z Toxicidad baja: Glifozato y Simazina
Disponible en: http://www.fao.org/docrep/T1147S/t1147s0e.htm

Grupos
z Grupo A: Inhibición de la acetil coenzima
carboxilasa (ACCasa).
z Grupo B: Inhibición de la acetolactato
sintetasa ALS (acetohidroxiácido sintetasa
AHAS).
z Grupo C1: Inhibición de la fotosíntesis en
el fotosistema II.
z Grupo Z: Mecanismo desconocido.
Disponible en: http://www.plantprotection.org/HRAC/Spanish_classification.htm

Grupos
z Pueden ser clasificados de la A a la Z
según su mecanismo de acción:
z Grupo D: Desviación del flujo electrónico

en el fotosistema I. (Bipiridilos)
z Grupo O: Auxinas sintéticas (como la

acción del ácido indolacético AIA). (2,4-D)
Disponible en: http://www.plantprotection.org/HRAC/Spanish_classification.htm

Grupos
z Clorofenoxiherbicidas: 2,4- ácido
diclorofenoxiacético (2,4-D), 2,4,5-ácido
triclorofenoxiacético (2,4,5-T) y 4- cloro -2-
ácido metilfenoacético (MCPA).
z Bipiridilherbicidas: Paraquat y Diquat.
Clorofenoxiherbicidas
z Los más usados en USA son el 2,4- ácido
diclorofenoxiacético (2,4-D) y el 4- cloro -
2- ácido metilfenoacético (MCPA).
z El 2,4,5-ácido triclorofenoxiacético (2,4,5-

T) fue retirado del mercado debido a
haber presentado contaminación con
2,3,7,8- tetraclorodibenzo paradioxina.
Y como la michelada
z 2,3,7,8- tetraclorodibenzo paradioxina
(Dioxina, TCDD)
“El agente naranja”
Fisiopatología
z La vía metabólica es desconocida.
z La toxicidad en músculo esquelético
ocasiona insuficiencia respiratoria o
rabdomiolisis.
z La toxicidad se logra mediante el contacto
con la piel, la ingesta o la inhalación.
z La exposición local ocasiona irritación
dérmica, gastrointestinal, mucosa y
conjuntival.
Características clínicas
z Después de ingerirlo puede ocurrir
náusea, vómito y diarrea.
z La taquipnea puede indicar edema agudo
pulmonar.
z Los hallazgos cardiovasculares incluyen
hipotensión, taquicardia y disrritmias.
z La toxicidad muscular manifiesta
debilidad, fasciculaciones, miotonía y
rabdomiólisis.
Características clínicas
z Puede estar hipertérmico.
z La neuropatía periférica se ha descrito en
la fase de recuperación y en la exposición
crónica.
Diagnóstico
z Se basa en la historia de exposición.
z Los exámenes laboratoriales no son
específicos.
z Se puede demostrar acidosis metabólica y
evidencia de disfunción hepatorenal.
z Los niveles de toxinas no son disponibles de
forma inmediata.
z La mioglobinuria y los niveles elevados de
creatinina indican rabdomiólisis.
z El diagnóstico diferencial incluye otras causas
de miopatía.
Tratamiento
z El tratamiento es de soporte.
z Instaurar medidas de descontaminación.
z Proporcionar apoyo ventilatorio.
z Se sugiere la alcalinización pero no
provee incremento en la eliminación de
estos compuestos.
z Se debe monitorizar y dar seguimiento a
la rabdomiólisis.
Seguimiento
z La toxicidad severa y las complicaciones
serias no son comunes.
z Desde la exposición al tóxico y la
aparición de síntomas leves, suelen pasar
4 a 6hrs, pudiendo egresar después de
este tiempo.
z La intoxicación severa requiere
hospitalización.
Bipiridilherbicidas
z El Diquat y Paraquat
son los responsables
de un gran número de
muertes debido a su
uso tan amplio.
Paraquat
z Se cuenta con
preparaciones líquidas, en
gránulos y en aerosol.
z Comunmente se combina
con diquat y otros
herbicidas.
z La mayoría cuentan con
colorante azul y un emético.
z La ingestión es responsable
de la mayoría de muertes
por paraquat, aunque se
reporta también la
exposición cutánea y la
inhalada.
Paraquat
z Produce severos efectos
locales secundarios a
irritación de la piel y
ulceración de la
superficie epitelial.
z Ocasiona graves lesiones
corrosivas conjuntivales
las cuales pueden
terminar en exposición
del globo ocular.
Paraquat
z La exposición del tracto
respiratorio alto genera
lesiones mucosas y
epistaxis.
z Su inhalación ocasiona
tos, disnea, dolor
torácico, edema
pulmonar, epistaxis y
hemoptisis, pudiendo
persistir estos datos por
semanas posteriores a la
exposición.
Paraquat
z La ingesta provoca lesiones y
ulceraciones de la mucosa
gastrointestinal, persistiendo una
sensación de quemadura en labios y boca
por 2 días.
z Hay vómito y dolor bucofaringeo,
esofágico y abdominal, además de
hipovolemia por pérdida de líquidos y
pobre ingesta.
Paraquat
z El colapso cardiovascular puede ocurrir a inicios de la
intoxicación.
z Los efectos multisistémicos involucran la corrosión del
tracto gastrointestinal, necrosis tubular aguda y la lesión
pulmonar extensa.
z La ingesta de cantidades mayores de 30 mg/kg conlleva
a un edema agudo pulmonar, insuficiencia cardiaca
congestiva e insuficiencia renal, convulsiones,
perforación y hemorragia gastrointestinal así como falla
hepática en horas.
z La ingesta masiva orilla a la falla orgánica múltiple, con
muerte en pocos días.
Paraquat
z Las manifestaciones clínicas de la falla
renal y la necrosis hepatocelular se
desarrollan entre el 2º y 5º día, con
fibrosis pulmonar e hipoxemia refractaria
desde el 5º día, hasta varias semanas
después.
z La acidosis metabólica (láctica), es común
como resultado de los efectos pulmonares
(hipoxemia) y falla multisistémica.
Diagnóstico
z Se han presentado nomogramas para predecir la
supervivencia, basado en niveles plasmáticos de
paraquat y tiempo de ingesta.
z Un nivel 10 veces mayor de 0.4mg/L acarrea una alta
probabilidad de muerte.
z El laboratorio y gabinete sirven para monitorear los
efectos de la intoxicación.
z Anormalidades en la QS (hipokalemia).
z Neumomediastino y neumotórax en caso de ruptura
esofágica.
z Se debe realizar endoscopía para evaluar extensión y
severidad de lesiones.
Tratamiento
z Descontaminar vigorosa y tempranamente
evita la toxicidad pulmonar.
z Eliminar la ropa y lavar con agua y jabón
evitando escoriaciones.
z Toda exposición a paraquat es urgencia
médica y debe hopitalizarse al paciente ha
pesar de estar asintomático.
z Evitar FiO2 mayores de 21%.
Tratamiento
z Irrigar conjuntiva con abundante solución
salina 0.9%.
z Mantener y reponer volumen
intravascular, así como electrolitos.
z Aunque hay emesis, el lavado gástrico se
recomienda a fin de evitar perforación.
z El dolor debe tratarse con opioides.
Tratamiento
z Carbón activo (1-2gr/kg)
z Tierra de Fuller (1-2gr/kg en suspensión
acuosa al 15%)
z Bentonita (1-2gr/kg en suspensión al 7%)
z Estos se administrarán cada 4hrs.
z El uso de sorbitol al 70% como catártico
2gr/kg.
Tratamiento
z La hemoperfusión con carbón es conocida
como muy útil, por lo que debe iniciarse
tempranamente y continuar por 6-8hrs.
z Puede emplearse glucocorticoide.
Pronóstico
z Ingesta de 20-28mg/kg de paraquat
produce síntomas gastrointestinales con
recuperación sin secuelas.
z 20-40mg/kg acarrea muerte a los 5 días.
z Más de 40mg/kg el paciente fallece entre
el primer y 5º día.
z Con 50mg/kg el paciente fallece en 72hrs.
Otros
z Diquat: Menos tóxico que el paraquat, sin gran
afección pulmonar, muy corrosivo en contacto
en la piel o tracto gastrointestinal.
z Ureas: Clorimuron, diuron, fluometron e
isopturon inhiben la fotosíntesis y tienen baja
toxicidad sistémica. En humanos puede ocurrir
metahemoglobinemia tras su ingesta. El
tratamiento es con descontaminación, soporte y
azul de metileno.
Otros
z Herbicidas
organofosforados.
z Glisofosfato: se
emplea unido a
diquat.

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z Su mecanismo de acción es mediante la

Disponible en: http://tratado.uninet.edu/c100603.html

z Muy alta toxicidad: Nicotina

z Toxicidad alta: Diquat y Paraquat.

z Toxicidad moderada: 2,4-D y MCPA

z Toxicidad baja: Glifozato y Simazina

Disponible en: http://www.fao.org/docrep/T1147S/t1147s0e.htm

Disponible en: http://www.plantprotection.org/HRAC/Spanish_classification.htm

z Grupo D: Desviación del flujo electrónico

z Grupo O: Auxinas sintéticas (como la

Disponible en: http://www.plantprotection.org/HRAC/Spanish_classification.htm

z El 2,4,5-ácido triclorofenoxiacético (2,4,5-

“El agente naranja”

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