Lourdes Oropeza Torres

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BILIRRUBINAS
ANÁLISIS CLÍNICO
 ¿Qué es?

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de

la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha degradación se produce en el bazo. Más
tarde la bilirrubina se conjuga en el hígado. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar
formando parte de la bilis (que luego es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las
heces). Los niveles más altos de bilirrubina están relacionados con un amplio abanico de
enfermedades problemas, entre las que estarían la ictericia relacionada con hepatitis y cirrosis,
anemia, la enfermedad de Gilbert y la enfermedad de la célula de hoz. La ictericia es habitual en
bebés. Un nivel muy alto en bebés puede provocar daños permanentes.

Metabolismo

Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al ácido glucurónico, de forma que
la bilirrubina se hace más soluble. Después, se dirige hacia el intestino. Las bacterias intestinales
metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una serie de pigmentos (urobilinógenos) que son
los que les dan a las heces el típico color amarillo marrón. Una parte de estos urobilinógenos, dado
que son más solubles en agua, se reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la
orina.
 Clasificación

Bilirrubina directa Bilirrubina indirecta

¿Por qué se les llama así? Se convierte entrando al hígado Antes de entrar al hígado
Es soluble en el hígado y es Es insoluble en agua. Es la
Función almacenada en la vesícula biliar bilirrubina ante de que pase
o enviada al intestino por el hígado

Valores normales y patológicos

Bilirrubina mg/dl mol/L

Bilirrubina indirecta 0,1 a 0,5 mg/dL 3,42 mol/L
Bilirrubina Total Hasta 1,10 mg/dL 18,81 mol/L
Bilirrubina Directa Hasta 0,25 mg/dL 4,27 mol/L

Ictericia

¿Qué es?

Coloración amarillenta de la piel y las mucosas que se produce por un aumento de bilirrubina en la
sangre como resultado de ciertos trastornos hepáticos.

¿A qué se debe?

La ictericia es a menudo un signo de un problema con el hígado, la vesícula biliar o el páncreas. La

ictericia puede ocurrir cuando se acumula demasiada bilirrubina en el cuerpo. Esto puede suceder
cuando:

 Hay demasiados glóbulos rojos muriendo o descomponiéndose y yendo hacia el hígado.

 El hígado está sobrecargado o dañado.
 La bilirrubina proveniente del hígado no es capaz de movilizarse apropiadamente hasta el
tubo digestivo.

¿Qué enfermedades pueden surgir?

 Infección del hígado por un virus (hepatitis A, hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D y

hepatitis E) o por un parásito
 Uso de ciertos fármacos (como una sobredosis de paracetamol) o exposición a tóxicos
 Enfermedad crónica del hígado
 Cálculos biliares o trastornos de la vesícula biliar que causan obstrucción del conducto
biliar
 Trastornos sanguíneos
 Cáncer del páncreas
 Acumulación de bilis en la vesícula biliar, debido a la presión en el área abdominal durante
el embarazo (ictericia del embarazo)
 Fisiopatología hepática

En la insuficiencia hepática aguda, múltiples sistemas de órganos funcionan en forma inadecuada,

a menudo debido a razones y a mecanismos desconocidos. Los sistemas afectados incluyen

 Hepático: La hiperbilirrubinemia está casi siempre presente en el momento de la

presentación. El grado de hiperbilirrubinemia es un indicador de la gravedad de la
insuficiencia hepática. La coagulopatía debido a la alteración de la síntesis hepática de los
factores de coagulación es común. Se identifica necrosis hepatocelular, que se manifiesta
con aumento de los niveles de aminotransferasa.
 Cardiovascular: Disminución de la resistencia vascular periférica y la presión arterial,
causando circulación hiperdinámica con aumento de la frecuencia cardíaca y del gasto
cardíaco.
 Cerebral: Ocurre encefalopatía portosistémica, posiblemente como resultado de un
aumento de la producción de amoníaco por sustancias nitrogenadas en el intestino. El
edema cerebral es común entre los pacientes con encefalopatía severa secundaria a
insuficiencia hepática aguda; la hernia uncal es posible y generalmente es fatal.
 Renal: Por razones desconocidas, la lesión renal aguda ocurre hasta en hasta el 50% de los
pacientes. Dado que el nivel de BUN depende de la función de síntesis hepática, el nivel
puede ser engañosamente bajo; por lo tanto, el nivel de creatinina refleja mejor la lesión
renal. Al igual que en el síndrome hepatorrenal, la natriuria y la fracción de excreción de
sodio disminuyen incluso aunque no se utilicen diuréticos y en ausencia de lesión tubular
(como puede ocurrir cuando la intoxicación por paracetamol es la causa).
 Inmunológico: Se desarrollan defectos del sistema inmune, que incluyen defectos en la
opsonización y el complemento y glóbulos blancos y células natural killer disfuncionales.
La translocación bacteriana desde el tubo digestivo aumenta. Las infecciones respiratorias
y urinarias y la sepsis son comunes; los patógenos pueden ser bacterianos, virales o
micóticos.
 Metabólico: La alcalosis metabólica y respiratoria pueden ser manifestaciones tempranas.
Si se desarrolla shock, puede ocurrir acidosis metabólica. La hipopotasemia es común, en
parte porque el tono simpático disminuye y se utilizan diuréticos. Se puede desarrollar
hipopotasemia e hipomagnesemia†. La hipoglucemia puede ocurrir porque el glucógeno
hepático se agota y la gluconeogénesis y la degradación de la insulina se deterioran.
 Pulmonar: Se puede desarrollar edema pulmonar no cardiógeno