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Tema 10 PDF
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González Izquierdo
Embolia. - Deniciones.
Tipos de embolias.
Dependiendo del trayecto.
Dependiendo de su constitución.
Embolia gaseosa.
Embolia del líquido amniótico.
Isquemia e infarto. - Causas de la isquemia.
Factores de severidad de lesión por isquemia.
Circulación colateral.
Evolución en el tiempo de la isquemia.
Evolución del infarto.
Shock (Choque) - Deniciones.
Alteraciones multiorgánicas.
Tipos de shock.
Hipovolémico.
Cardiogénico.
Séptico.
Neurogénico.
Analáctico.
EMBOLIA
Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa desprendida,
capaz de obstruir un vaso, y que se transporta por la sangre hasta un lugar dis-
tante de su punto de origen. Embolia es el proceso clinicopatológico consecuente
a la aparición de un émbolo.
Casi todos los émbolos representan alguna parte de un trombo desalojado, de
ahí el término habitualmente empleado de tromboembolismo. Inevitablemente,
el émbolo se aloja en los vasos de menos calibre y los ocluye, con la consiguiente
obstrucción vascular parcial o completa.
El destino nal de todos los émbolos es la red arterial pulmonar, la red
arterial del circuito mayor de la circulación y las ramas intrahepáticas de la
vena porta (sistema porta).
Con frecuencia, los émbolos sirven de vehículo para la propagación de un
proceso patológico, como infecciones o tumores, en este último se conoce con el
nombre de metástasis.
La importancia clínico-patológica de la embolia depende del tamaño del ém-
bolo, del lugar de origen, del destino, de su naturaleza, del grado de obstrucción
vascular que produzca y de la velocidad de instauración.
Tipos de embolia:
ISQUEMIA E INFARTO
Isquemia es el suministro inadecuado y/o insuciente de sangre a un tejido.
Como consecuencia de la isquemia se produce una disminución de llegada de O2
a los tejidos. Si la hipoxia es mantenida en el tiempo se puede llegar a la anoxia.
Los tejidos no reciben la nutrición necesaria y hay un defecto en la eliminación
de los productos de desecho.
Infarto es una zona de necrosis isquémica en un tejido u órgano, producida
por la oclusión de su irrigación arterial o de su drenaje venoso.
Causas de la isquemia
Podemos encontrar dos tipos de causas:
1. Funcionales
Se producen espasmos, contracciones bruscas de la musculatura vascular,
causados principalmente por temperaturas bajas, nicotina, fármacos y el Sín-
drome de Reynaud. Este último factor supone una predisposición a sufrir crisis
de espasmos vasculares, las manos se quedan frías, los sujetos pierden el tacto,
etc.
2. Orgánicas
1. Intrínsecas: Entre ellas se encuentran los acontecimientos trombóticos o em-
bólicos, casi todos como consecuencia de una oclusión arterial, la arterioscle-
rosis, arteritis y shock.
2. Extrínsecas: Debidas a ligaduras quirúrgicas, retorcimiento de los vasos (en
la torsión testicular, ovárica o intestinal), la compresión extrínseca de una
vaso (tumores, quistes, abscesos) así como por la rotura traumática del riego
sanguíneo.
irreversible cuando quedan privadas del riego sanguíneo durante tan sólo de
3 a 4 minutos. Las células miocárdicas, aunque algo más resistentes que las
neuronas, también son bastante sensibles y mueren tras 20-40 minutos de la
isquemia. Por el contrario, el tejido conjuntivo, músculo y huesos permanecen
viables incluso tras varias horas de isquemia.
Circulación colateral
Existen diversos tipos de riego arterial:
a) Riego arterial doble : existe en el hígado y pulmón. En el hígado, como
ya sabemos, por medio de la arteria hepática y la vena porta. Los infartos sólo
tienen lugar cuando existe una hipertensión portal, que supera la tensión de
la arteria hepática. El pulmón se halla prefundido por la arteria pulmonar y
las arterias bronquiales, lo que hace que sólo se produzcan infartos en aquellos
casos en los que existe alguna otra alteración crónica pulmonar, y/o cardiaca o
circulatoria.
b) Sistemas arteriales paralelos : ocurre en las extremidades superiores y en
el cerebro. En ambos casos existen comunicantes entre los dos sistemas. Estas
comunicantes suelen ser insucientes para suplir totalmente la obstrucción de
una de las arterias principales (radio-cubital, polígono de Willis).
c) Riego único con pocas anastomosis : se encuentra en corazón, bazo y
riñones. La obstrucción de una arteria condiciona en todos los casos la aparición
de infarto.
d) Riego único con múltiples anastomosis : en estómago e intestino. Se pro-
duciría una menor tendencia a infarto.
SHOCK
Deniciones
El shock es una situación de profunda alteración hemodinámica y metabólica,
que se caracteriza por la insuciencia del sistema circulatorio para mantener un
riego sanguíneo apropiado a la microcirculación, con la consiguiente perfusión
insuciente de los órganos vitales. Se trata de una circunstancia frecuente y
grave, en la que la irrigación de los tejidos y la liberación de oxígeno caen
por debajo de los niveles necesarios para satisfacer las demandas normales, y
también se produce un fallo en la eliminación adecuada de los metabolitos.
El shock implica una hipoperfusión de los tejidos por una reducción del
volumen sanguíneo o del gasto cardíaco, esto es, disminuye el volumen de eye-
cción por lo que el corazón no bombea tanta sangre. También puede deberse
a una redistribución de la sangre, produciéndose una vasodilatación periférica
difusa (en el shock séptico, pacientes politraumatizados): si aumenta el vaso,
el contenido se reparte y por tanto disminuye el volumen de sangre adecuado,
puesto que ésta se tiene que repartir.
El shock es un trastorno progresivo, que, si no se corrige, conduce a la
muerte. Salvo cuando la lesión es masiva y rápidamente mortal, el shock tiende
a evolucionar en tres fases generales.
Una fase no progresiva inicial, en la que se activan mecanismos compen-
sadores reejos y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.
Una fase progresiva, en la que se produce hipoperfusión hística y comienzo
de un desequilibrio circulatorio y metabólico.
Una fase irreversible, que se establece cuando las lesiones celulares e hísticas
del organismo son tan graves que, incluso aunque se corrijan con efectos
hemodinámicos, la supervivencia es imposible.
Entre los síntomas generales que presenta el paciente se encuentran la hipoten-
sión, pulso rápido y débil, taquipnea y una piel pálida, húmeda, fría y cianótica.
Sin embargo, en el shock séptico la piel puede estar caliente y enrojecida debido
a la vasodilatación periférica.
Alteraciones multiorgánicas
Dado que el shock tiene como característica una insuciencia multiorgánica,
las lesiones celulares pueden surgir en cualquier tejido, si bien son especialmente
evidentes en el cerebro, el corazón, los pulmones, los riñones, las glándulas
suprarrenales y el aparato digestivo.
Corazón : puede experimentar una necrosis por coagulación focal o disemi-
nada así como es posible que se produzca una hemorragia subendocárdica y
necrosis de los haces contráctiles. Clínicamente podría producirse un infarto.
Cerebro : se afecta fundamentalmente la sustancia gris. Se observan hemorra-
gias microscópicas, trombos y focos de necrosis isquémicos. Puede ocasionar
encefalopatía isquémica, apatía mental, confusión, estupor, intranquilidad.
Pulmón : una vez ha comenzado el shock grave y prolongado, la lesión de la
pared alveolar puede dar lugar a shock pulmonar, que es una causa de sín-
drome de dicultad respiratoria aguda. Entre los cambios que se producirían
está el edema intersticial, necrosis endotelial y de las células epiteliales alveo-
lares, y formación de microtrombos intravasculares y de membranas hialinas
que tapizan la supercie alveolar. Se ve sobre todo dañado cuando se produce
un shock tipo séptico.
Riñón : presenta una marcada lesión isquémica tubular (necrosis tubular
aguda). El órgano aumenta de tamaño y presenta un aspecto edematoso y
congestionado, aunque la corteza puede ser pálida. La oliguria, la anuria
y los trastornos electrolíticos constituyen una parte importante del cuadro
clínico.
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Tipos de shock
Hipovolémico : es consecuencia de una reducción intensa del volumen de
sangre o de plasma, causada por la pérdida de líquidos del compartimiento
vascular. Es decir, no hay sangre suciente que lleve oxígeno a los
tejidos. La hemorragia, la pérdida de líquido por quemaduras extensas, la
diarrea, la formación excesiva de orina, la sudoración profusa, y los trau-
matismos son mecanismos importantes en la pérdida de líquido, los cuales
pueden dar lugar a un shock hipovolémico. Las pérdidas sanguíneas deben
ser superiores al 15% del volumen circulante para que el shock tenga mani-
festaciones clínicas.
Cardiogénico : está causado por un fallo de la bomba miocárdica, que puede
deberse a una lesión intrínseca de miocardio (infarto), miocarditis, arritmias
ventriculares, compresión extrínseca (taponamiento cardiaco) u obstrucción
del ujo de salida (embolia pulmonar).
Séptico : se origina por una infección microbiana sistémica. Se asocia casi
siempre a infecciones por bacilos gramnegativos productores de endotoxina
(shock endotóxico). También puede ocurrir con infecciones micóticas y por
grampositivos como el estalococo, clostridium, etc.
Neurogénico : puede aparecer tras una lesión aguda del cerebro o de la médula
espinal, que altera el control nervioso del tono vasomotor, lo que da lugar a
una vasodilatación periférica masiva. La redistribución posterior de sangre
en la periferia, con o sin aumento de la permeabilidad vascular, reduce el
volumen circulante ecaz de sangre o plasma. También puede producirse
por consumo de drogas, toxinas, etc.
Analáctico : se produce como consecuencia de una reacción sistémica de
hipersensibilidad de tipo I, que da lugar a vasodilatación generalizada y a
un aumento de la permeabilidad vascular. Sus consecuencias, que comparte
con el shock neurogénico, son una hipoperfusión hística y anoxia celular.
Bibliography
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[5] http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_045.html