se ha demostrado su relación con estrés oxidativo comúnmente consecuente a afecciones

mitocondriales, procesos neuroinflamatorios, excitotoxicidad, factores neurotróficos y

disfunciones proteosomales que concluyen con muerte celular programada o apoptosis. Estos
procesos bioquímicos pueden ser reproducidos selectivamente por fármacos como α-metil-para-
tirosina, anfetaminas y reserpina, algunos plaguicidas como rotenona y paraquat y toxinas como 6-
hidroxidopamina y MPTP

Castañeda F, Martínez A, Escalante A, Bernes Hans, Monterrubio E, García R. (2015). Modelos

clásicos de inducción de Parkinson. Departamento de Famacobiología, Centro Universitario de
Ciencias Exactas e Ingenierías, Universidad de Guadalajara. Recuperado de:
https://www.uv.mx/eneurobiologia/vols/2015/13/Casta%C3%B1eda/Casta%C3%B1eda6(13)020915.
pdf

https://www.medigraphic.com/pdfs/arcneu/ane-2012/ane121e.pdf

Aunque las terapias sintomáticas son muy útiles en las primeras etapas de la enfermedad, la calidad
de vida de los pacientes va empeorando a medida que la enfermedad progresa y comienza la aparición
de los efectos adversos relacionados con la medicación. Por ello, el propósito ultimo de los
investigadores debe ser el de bloquear el desarrollo de la enfermedad utilizando fármacos
neuroprotectores o neurorestauradores que resulten al mismo tiempo eficaces y seguros. Actualmente
han sido identificadas muchas moléculas con potenciales propiedades
neuroprotectoras/neurorestauradoras