DR.

PALOMINO BENAVIDES, WILLIAM

PATÓLOGO CLÍNICO
UPSJB
 PORQUE LA IMPORTANCIA DE LOS
BIOMARCADORES CARDIACOS
SALUD PUBLICA

Análisis de la Situación de Salud del Perú 2010-MINSA DGE

PORQUE LA IMPORTANCIA DE LOS
BIOMARCADORES CARDIACOS
SALUD PUBLICA
 INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES

▪ Las presentaciones clínicas de la CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA (SCA) incluyen la:

▪ Isquemia asintomática
▪ Angina de pecho estable
▪ Angina inestable
▪ Infarto de miocardio (IM)
▪ Insuficiencia cardiaca
▪ Muerte súbita
 INTRODUCCIÓN Y DEFINICIONES

▪ Las observaciones patológicas, angioscópicas y biológicas han

demostrado que la rotura o la erosión de la placa aterosclerótica,
con los distintos grados de complicaciones trombóticas y
embolización distal, que dan lugar a una infraperfusión
miocárdica son el mecanismo fisiopatológico básico de la
mayoría de los SCA.

▪ El síntoma principal que pone en marcha la cascada diagnóstica y

terapéutica es la aparición de dolor torácico, pero la clasificación
de los pacientes se basa en el electrocardiograma (ECG).
 Se puede encontrar dos categorías de pacientes
1. Pacientes con dolor torácico agudo típico y elevación
persistente (> 30 min) del segmento ST (SCACEST), refleja
una oclusión coronaria aguda total. En la mayoría de estos
pacientes se desarrollará en último término un IAM con
elevación del segmento ST (IAMCEST). El objetivo
terapéutico es una reperfusión rápida, completa y sostenida
mediante angioplastia primaria o tratamiento fibrinolítico
2. Pacientes con dolor torácico agudo pero sin elevación
persistente del segmento ST (SCASEST). La estrategia inicial
en estos pacientes es aliviar la isquemia y los síntomas,
monitorizar al paciente con ECG seriados y repetir las
determinaciones de los marcadores de necrosis miocárdica.
Según el resultado obtenido de la determinación de las
troponinas se concretará, en IAM sin elevación del segmento
ST (IAMSEST) o angina inestable.
 ATEROESCLEROSIS

ENFERMEDAD CRONICA DEGENERATIVA

CARACTERIZADA POR EL DEPOSITO DE COLESTEROL
EN EL SUBENDOTELIO VASCULAR
DEPOSITO QUE PROTRUYE HACIA LA LUZ DEL VASO
Y LO OBSTRUYE PAULATINA O ABRUPTAMENTE
PROVOCANDO ISQUEMIA
Oclusión coronaria y necrosis cardíaca
 FISIOPATOGENIA

DOS COMPONENTES

ENDOTELIO

COLESTEROL
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
Capa media interna
4 3
Endotelio Lamina basal

2 1
Luz del vaso

Inicio de formación de una placa de colesterol (ateroma)

1. Algunas moléculas de colesterol se adhieren al endotelio, una capa
muy fina que recubre los vasos, dañado por turbulencias, HTA,
hipercolesterolemia, tabaco.
2. El endotelio alterado, permite el paso de LDL colesterol y monocitos
3. Paso de moléculas de LDL colesterol a la capa media de la pared de la
arteria y oxidación de las mismas.
4. Paso de monocitos ó macrófagos (células que, entre otras cosas,
fagocitan la grasa) a la capa media.
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
interna
Capa media

Endotelio Lamina basal

Luz del vaso

Formación de una placa de colesterol (ateroma)

Los monocitos ó macrófagos que han penetrado en la capa
media de la arteria fagocitan partículas de LDL colesterol
oxidado y se acumulan en esa capa. Algunos monocitos se
rompen y sueltan su contenido, LDL colesterol oxidado,
que es muy agresivo para la pared de la arteria
 Células
musculares lisas

Lamina elástica
2 interna
Capa media
4 3
Endotelio Lamina basal

Luz del vaso 1

Placa de ateroma formada

1. Endotelio alterado, cubriendo la placa, que hace prominencia hacia la luz del vaso
2. Gran cantidad de macrófagos cargados de grasa en la capa media de la pared de la
arteria
3. Colesterol oxidado libre, muy dañino, en la capa media de la pared arterial
4. Algunas células musculares libres que han emigrado también a la capa media

Esta placa de colesterol puede romperse, formándose alrededor un coágulo,

ocluyendo completamente la luz del vaso, provocando un infarto de miocardio,
una trombosis .
 FISIOPATOLOGIA DEL IMA

◼ La perdida de oxigeno (isquemia) conduce a daño

irreversible celular (muerte celular, infarto) del musculo
cardiaco.
◼ Dos arterias coronarias (una izquierda y otra derecha)
suplen al corazón con oxigeno).
◼ La causa mas común de IMA es el bloqueo de la arteria
coronaria, como resultado de la formación de un coagulo
(trombosis) en el sitio de una ateroesclerosis avanzada.
◼ Si un coagulo restringe el flujo de sangre de una arteria
coronaria ocurrirá una isquemia y luego una necrosis
miocárdica.
MARCADORES CARDIACOS
➢ Mioglobina (Myo)

➢ Creatin-Kinasa (CPK total)

➢ Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)

➢ Lactato deshidrogenasa (LDH)

➢ TGO

➢ Troponinas cardiacas (TnI, TnT)

 Mioglobina
 Es una proteína monomérica de peso molecular relativamente bajo
(17800 daltons), que fija el oxígeno del músculo estriado (cardíaco y
esquelético). Transporta oxígeno en el citoplasma del músculo
estriado y es liberada durante la necrosis miocítica.

 Un marcador sensible para monitorizar reinfartos.

✓ VN: 85-90 ng/mL

✓ Cinética en el IAM:
o Elevación precoz: 2-3 hs

o Valor máximo: 6-12 hs

o Se normaliza: 24-36 hs
 Mioglobina
 Pueden aumentar en:
✓ Cirugía

✓ Insuficiencia renal

✓ Lesiones al músculo esquelético

✓ Ejercicio físico

➢ Por tanto, la Myo no es un indicador

específico de Daño Miocárdico y su
valor específico es debido a su
aparición precoz en sangre.
Creatin-kinasa (cpk total)

 Esuna enzima cuya función es la

catálisis de Fosfocreatina , para facilitar
que en el músculo se libere la energía
que éste requiere para su contracción.

 Tipos de CK

➢ CK-1 (CK-BB): Cerebro, próstata, estómago.

➢ CK-2 (CK-MB): Músculo cardiaco, músculo esquelético
➢ CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco
Creatin-kinasa (cpk total)
 VN:
➢ H: hasta 190 U/L
➢ M: hasta 166 U/L

 Cinética en el IAM:

✓ Empieza a elevarse: 3-6hs

✓ Valor máximo: 18-30hs
✓ Se normaliza: 72-96hs
Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)

 Está presente en el músculo cardíaco (de 25 a 46% de la actividad de la

CK Total) y también, en menor grado, en el músculo esquelético
(< 5%). Su presencia es altamente sugestiva de injuria cardiaca.

o Cinética en el IAM:
✓ Empieza a elevarse: 3-6 hr

✓ Valor máximo: 12-24 hr

✓ Se normaliza: 24-72 hr
Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)

o Índice de Corte o Índice Relativo:

[ (CPK-MB / CPK Total) x 100]

✓ > 3.5 – 4 % sugiere un aumento de

CK-MB de origen miocárdico más que
esquelético.
 Lactato deshidrogenasa (LDH)

◼ Es una enzima, localizada exclusivamente en el citoplasma de la

célula, que transfiere H (deshidrogenasa) y cataliza la oxidación
reversible de L-lactato a piruvato.

◼ V.N: 230 a 460 U/L

o Cinética en el IAM:
✓ Empieza a elevarse: 12-16hs

✓ Valor máximo: 30-40hs

✓ Se normaliza: 10-12 d
DETECCION TEMPRANA – DEFINITIVA: TROPONINA

El complejo Troponina es un
componente de los filamentos
delgados en el musculo estriado y
a su vez forma un complejo con
la actina.

Troponina C:
Formas idénticas en corazón y músculos
esqueléticos. Une calcio.

Troponina I:
Formas específicas en corazón.
Inhibe contracción.

Troponina T:
Formas específicas en corazón.
Facilita contracción.

JAMA, June 5, 2013—Vol 309, No. 21

TnI has a cardiospecific form (cTnI), as well as distinct forms in
types 1 and 2 skeletal muscle fibers, each coded by a separate
gene. The presence of the cardiospecific form in tissue other
than cardiac muscle has never been documented. TnT also has
distinct forms in myocardium (cTnT) and in fast-twitch and slow-
twitch skeletal muscle, but here the situation is more complicated,
because cTnT has been detected in fetal skeletal muscle and
diseased skeletal muscle.
 Troponina I
 VN: desde 0.03-0.08 ng/ml
 Cinética en el IAM:
✓ Empieza a elevarse: 3-4hs
✓ Valor máximo: 12-20hs
✓ Se normaliza: 7-9 d

o Es específica
 Troponina T
◼ Es una proteína que pesa 37.000 Daltons, ausente en el
plasma de sujetos normales.
◼ Cinética en el IAM:

✓ Empieza a elevarse: 4 -6hs

✓ Valor máximo: 12-20hs
✓ Se normaliza: 10-14 d
 TROPONINA ULTRASENSIBLE

◼ Las Guías de Consenso

recomiendan el uso de
Troponina que tenga
como punto de corte el
99 percentil de la
población sana
estudiada y que en este
punto la prueba tenga
un 10% de coeficiente
de variación.

Clinical Biochemistry 46 (2013) 1–4

TROPONINA ULTRASENSIBLE: VIEJO O NUEVO MARCADOR

◼ Se trata del mismo

biomarcador, pero
usando métodos de alta
sensibilidad
(ultrasensible):
◼ Detecta niveles 10 veces
menores que Tn 3-4ª
generación.

Clinical Chemistry 55:7 (2009)

 BIOMARCADORES CARDIACOS
TROPONINA ULTRASENSIBLE

CONCLUSION: El desempeño diagnóstico de las pruebas sensibles de

troponina es excelente, y esto puede sustancialmente mejorar el
diagnóstico temprano de IMA, particularmente en pacientes con dolor
torácico reciente

N Engl J Med 2009;361:858-67.