CAJA NACIONAL DE SALUD

MEDICINA DEL TRABAJO

Dr. Fernando Céspedes Viorel

M.R.I Medicina del trabajo

Agosto 2019
La Paz - Bolivia
 Ocasiona mitad de las muertes por Cáncer Ocupacional
 125 millones de personas expuestas al asbesto en el
trabajo.

 DHHS yla OMShan determinado que el asbesto es

carcinógeno para seres humanos y
no existe ningún nivel de exposición segura.

 Al 2004 26 países ya prohibieron usar todo tipo de

asbesto; es una clara tendencia progresiva: 1990 (6
países), al 2000 (17 países).
ES UN GRUPO DE MINERALES NATURALES
FIBROSOS QUE SE PRESENTAN EN FORMA DE
SERPENTINA O DE ANFIBOLES.
GRAN UTILIDAD COMERCIAL DEBIDO A SUS
PROPIEDADES DE RESISTENCIA A LA TRACCIÓN ,
BAJA CONDUCTIVIDAD TÉRMICA Y RELATIVA
RESISTENCIA AL ATAQUE QUÍMICO.
Amianto: Amiantus  Incorruptible (latín)
Asbesto: Asbestos  Incombustible (griego)
 AMI
ANT
Serpentinas O Anfíboles

Crisotilo Crocidolita

Amosita

Antofilita

Tremolita

Actinolita
CANCERIGENOS
declarados por la OMS y
CIIC
 Crisolito Amosita Crocidolita
(Asbesto Blanco) (Asbesto Marrón) (Asbesto Azul)
 Bajo costo Flexibilidad

Abundancia de Termo
Yacimientos resistencia
AMIANTO

Construcción
Automotriz

• Embragues • Tuberías • Textiles

• Revestimiento

Otro
• Frenos • Edificios
• Componentes de fabricados • Repuestos de

s
la transmisión • Techos falsos máquinas
 FUENTES DE EXPOSICIÓN

1.-Ocupacional (directa o
indirecta).
– Mineria
– Molienda de asbesto
– Aislantes para barcos o
construcciones
– Materiales de fricción para
frenos y embrague
– Cemento de asbesto
– Textiles de asbesto
 FUENTES DE EXPOSICIÓN

2.- Paraocupacional (familiares

trabajadores amianto).
3.- Ambiental
 fuentes naturales
 Vecindad minas o fábricas amianto
 exposición pasiva interior edificios
con amianto.
 contaminación ambiental.
 FISIOPATOLOGÍA
El desarrollo de Asbestosis depende de:

Propiedades FISy
Dosis de fibras
QMC

Factores
relacionados con el Otros factores
huésped extrínsecos
 FISIOPATOLOGÍA

Las propiedades físicas y químicas de las

partículas que condicionan su
depósito, aclaramiento, reactividad biológica
y bio persistencia.

Dosis de fibras: existe

una relación entre una
alta concentración de
fibras retenidas y el
desarrollo de asbestosis.
 FISIOPATOLOGÍA

Factores relacionados
con el huésped: estado
inmunológico.

Otros factores
extrínsecos, como el
hábito tabáquico (humo
del tabaco ↑la retención de
fibras)
 FISIOPATOLOGÍA
Las fibras penetran en el organismo por vía inhalatoria,
alcanzando las de menor tamaño (<2,5μ) las vías aéreas
inferiores.
 FISIOPATOLOGÍA

Las fibras largas y enrolladas del

crisolito favorecen su interceptación
en los bronquiolos menos periféricos.

Con las fibras cortas, rectas y rígidas

de los anfíboles ocurre lo contrario.

Tras el depósito de partículas sobre

las superficies alveolares, se inicia el
proceso de depuración o aclaramiento
alveolar.
 FISIOPATOLOGÍA

VÍAS DEDEPURACIÓN:
Eliminación de macrófagos
cargados de polvo hacia las vías
aéreas ciliadas.
Interacción con las células
epiteliales y transferencia de
partículas libres a través de la
membrana alveolar.
Fagocitosis por macrófagos
intersticiales.
Secuestro en el área intersticial y
transporte a los ganglios linfáticos.
 FISIOPATOLOGÍA
La patogenia de los asbestos, produciendo enfermedad,
probablemente derive de la interacción a largo plazo entre la
producción persistente de radicales libres y la expresión de
citoquinas, FGy otras sustancias celulares inflamatorias.

Una reacción inflamatoria transitoria sin lesión.

Una reacción de retención baja con cicatriz fibrótica
limitada a las vías aéreas distales.
Una reacción inflamatoria alta debida a la exposición
continua y la escasa depuración de las fibras máslargas.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Exposición a amianto

Tiempo de latencia clínica

Asbestosis establecida
 HISTORIANATURALDELAENFERMEDAD
EXPOSICIÓN AAMIANTO

Varía según la duración y la intensidad de la exposición.

El desarrollo de asbestosis requiere:
•Una fuerte exposición a asbesto.
•Se describió casos de asbestosis asociadas a exposiciones
breves pero intensas.
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

TIEMPODELATENCIACLÍNICA

Es el tiempo transcurrido entre el

comienzo de la exposición y la
detección de signos de
asbestosis, es inversamente
proporcional al nivel de exposición.
Tiempo de latencia medio: entre 12
y 20 años.
La enfermedad se manifiesta a una
edad cada vez más avanzada.
 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Asbestosis establecida

Evoluciona por su cuenta incluso

después de haber cesado la
exposición.
Los signos Rx pueden aparecer o
progresar mucho después de
interrumpida la exposición.
También se puede producir un
deterioro de la función pulmonar una
vez cesada la exposición, incluso en
ausencia de signos Rx de asbestosis.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES
CUTANEAS

Prurito: Nódulos y callosidades: por

Por la introducción de la irritación de la piel y el
fibras de asbesto. TCSC
 MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONE
S PULMONARES

Disnea y cianosis.
 Radiografía:
•Opacidades irregulares pequeñas predominantes en los 2/3 inf
de los campos pulmonares. pequeñas, con
•Ocasionalmente opacidades redondeadas difuso con
engrosamiento pleural, circunscrito o
Calcificaciones.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES PULMONARES

AUSCULTACIÓN
Estertores crepitantes
Respiracion soplante
EPOC

La frecuencia de fibrosis ↑ por

el habito tabáquico.
Antecedente de exposición continua.

Estertores basales inspiratorios, cianosis,

dificultad respiratoria, callosidades, prurito,

Rx (placas pleurales), Espirometría: Patrón

restrictivo o mixto, TAC, histopatología, *
Biopsia.
Asbestosis
Mesotelioma
Cáncer de pulmón
 FIBROSIS
PULMONAR
Fibras de Amianto en tejido pulmonar
 ANATOMIAPATOLOGICA
La reacción orgánica del trabajador corresponde a un
proceso inflamatorio crónico.
 ANATOMIA PATOLOGICA

Derrame pleural
Engrosamiento de las cisuras
pulmonares interlobares
Borramiento de los senos
costodiafragmáticos y cardiofrénicos
Engrosamiento de las pleuras
Infecciones pulmonares por
gérmenes oportunistas.
Hipertensión venocapilar y arterial
pulmonar.
 Cuerpo de asbesto

ASBESTOSIS
Fibrosis pulmonar difusa
Lóbulos inferiores
 ASBESTOSIS
PLACAS
PLEURALES

Pleura parietal

Mesotelioma
Ca. Pulmón
 ANATOMIA PATOLOGICA
Durante 1982 Craig, Abraham, Churg y colabs. establecieron un esquema útil para
clasificar la gravedad de los cambios ANP en el pulmón a consecuencia de la
asbestosis:

Grado 0: No hay fibrosis asociada a los bronquiolos.

Grado 1: La fibrosis envuelve la pared de al menos un bronquiolo respiratorio, con o sin

extensión a los septa de la capa inmediatamente adyacente de alveolos. No hay fibrosis en
los alveolos más distantes.

Grado 2: La fibrosis es semejante a la del grado 1, abarca los ductos alveolares de dos o
más capas de alveolos adyacentes, aun debe haber una zona de septa alveolares no
fibróticos entre los alveolos adyacentes.

Grado 3: La fibrosis es semejante a la del grado 2, con extensión del cambio fibrótico, de tal
manera que todos los alveolos, entre al menos dos bronquiolos adyacentes tenga septa
engrosados, fibróticos. Algunos alveolos pueden estar obliterados.

Grado 4: La fibrosis es semejante a la del grado 3, con formación de nuevos espacios, de

tamaño mayor que el alveolo llegando hasta un centímetro, lesión denominada "en panal de
abeja", los espacios pueden estar cubiertos por epitelio.
 ANATOMIA PATOLOGICA
Para cuantificar la extensión del daño, establecieron un esquema de
clasificación de la siguiente manera:

Grado A: Afectados bronquiolos en forma ocasional, pero la mayoría no

tiene lesión alguna.

Grado B: Se ven más bronquiolos afectados, pero menos de la mitad de

los mismos.

Grado C: Se presentan afectados más de la mitad de los bronquiolos.

De esta forma es posible cuantificar el grado de afectación de los

pulmones y establecer un pronóstico en relación con el comportamiento
y evolución de la asbestosis.
 Tumor difuso maligno del
mesotelio, que puede afectar
a la pleura y el peritoneo.

 Mesotelioma pleural.
 Mesotelioma
peritoneal.
PREVENCIÓN
 PREVENCIÓN
1. DISEÑO INDUSTRIAL
↓al máximo la
• Comprenden, en orden deimportancia: concentración de las
partículas en el aire que
 desde el diseño de la fábrica va a inhalar el trabajador

 aislamiento de las fuentes de contaminación.

Clasificacion de los sistemas preventivos más comunes:
 Sistemas que controlan la presencia de partículas en el
ambiente.
 Sistemas destinados a retirar las partículas del medio laboral.
 Sistemas destinados a aislar altrabajador.
1. DISEÑO INDUSTRIAL
 PREVENCIÓN
2. CONTROL EN LA FUENTE

El control de polvo debe limitarse tan cerca de la fuente

como seaposible.
Esto aumenta la eficacia del proceso de control
 minimiza costos
previene el polvo en las áreas adyacentes.

El proceso de control de la fuente debe prevenir emisiones al ambiente en un

riesgo localizado en la fábrica para que este no se convierta en un riesgo
ambiental en las proximidades de la empresa.
2. CONTROL EN LA FUENTE
 PREVENCIÓN

Ventilación local por

aspiración

Ventilación general y
Mantenimiento y sistemas para retirar las
limpieza industrial partículas del medio
laboral

Métodos húmedos en
los procesos
productivos
 PREVENCIÓN
Con una concentración de fibras por debajo de 1f/cc, no se
requiere el uso de respiradores
En las áreas o actividades donde el promedio de concentración
de las fibras de asbesto está entre 1y 10 f/cc,
(filtro de alta eficiencia para aire de partículas).
 TRATAMIENTO
A la fecha no hay tratamiento específico para la asbestosis, y
solamente en caso de presentarse complicaciones, éstas se
tratan éstas en forma sintomática.

CA broncogénico y del mesotelioma:

 Quimioterapia
 Radioterapia
 procedimientos quirúrgicos paliativos,
generalmente cuando aparece la sintomatología, el pronóstico
se torna malo a mediano plazo, con una sobrevida promedio
de un año.