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entre sí. Esto se debe a unos antígenos. Estos son unas proteínas que
están en la superficie de los hematíes.
Hay dos tipos de antígenos: A y B. Cada persona tiene un antígeno
heredado de cada progenitor. Según estén o no estos antígenos se habla
de cuatro tipos sanguíneos: A, B, AB y O.
En la sangre de cada persona puede haber anticuerpos contra el grupo
sanguíneo que no está presente en sus hematíes. Van a condicionar la
compatibilidad a la hora de poder recibir sangre de otra persona.
Es otro grupo de antígenos que hay en los hematíes. Hay seis antígenos distintos.
De ellos, el más importante es el “D”. Si el antígeno D está presente, se dice que
esa persona es “Rh positivo” y si no lo está será “Rh negativo”.
el grupo san. + el factor rh condicionará la administración de sangre en caso de
hacer falta (intervención quirúrgica, accidentes, enfermedades hematológicas,
etc.). Ya que si entran en contacto sangres de distinto grupo se pueden producir
reacciones graves. Incluso pueden causar la muerte del paciente.
2) Vía extrínseca de inicio de la coagulación
1. El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado factor
tisular o tromboplastina tisular. Este factor se compone de fosfolípidos
procedentes de las membranas del tejido + un complejo lipoproteico que funciona
principalmente como una enzima proteolítica.
2. Activación del factor X: Este complejo lipoproteico del factor tisular forma
complejos con el factor VII y, en presencia de los iones calcio, ejerce una acción
enzimática sobre el factor X para formar el factor X activado (Xa).
3. El factor X activado se combina rápidamente con los fosfolípidos tisulares que
son parte de los factores tisulares o con fosfolípidos adicionales liberados por
plaquetas y también con el factor V para formar el complejo (activador de la
protrombina). En presencia de Ca++, la protrombina se divide para formar la
trombina, y tiene lugar el proceso de coagulación. una vez que empieza la
coagulación y empieza a formarse la trombina, está activa al factor V. Esta
activación se vuelve entonces un acelerador adicional de la activación de la
protrombina. Así, en el complejo activador de la protrombina final, el factor X
activado es la proteasa real que escinde la protrombina para formar la trombina;
los fosfolípidos de la plaqueta actúan como un vehículo que acelera más el
proceso.
Análisis de antígenos de
histocompatibilidad, tipificación
tisular o tipificación de HLA
Incluso con la mejor tipificación tisular posible, los los linfocitos T son la principal porción del sistema
aloinjertos rara vez resisten el rechazo durante más de inmunitario para matar células injertadas, su
unos días o semanas sin emplear un tratamiento supresión es mucho más importante que la
específico que suprima el sistema inmunitario. supresión de los anticuerpos plasmáticos.