Trauma como causa de meningitis: respecto a un

caso clínico

Trauma as a cause of meningitis: regarding a

clinical case
Cuenca Ruiz Marlon Alcivar1
1
.Estudiante de la Universidad Nacional de Chimborazo, Facultad de Ciencias de la Salud
carrera de Medicina del Octavo semestre.

Autor por correspondencia: Cuenca Ruiz Marlon Alcivar1 macuenca.fsm@unach.edu.ec

Teléfono: 0985863810 Código Postal EC060107

Resumen:

La Meningitis Bacteriana Aguda (MBA) de adquisición comunitaria es una enfermedad

prevalente en todo el mundo; constituye siempre una emergencia médica y se asocia a una
alta morbimortalidad. Su epidemiología es variable y los principales agentes en adultos son
S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae y L. monocitogenes. En Chile existe un
sistema de vigilancia recientemente implementado que permitirá un mejor diagnóstico
epidemiológico.

Palabras clave: meningitis bacteriana, epidemiologia, antibióticos.

Summary: Acute Bacterial Meningitis (MBA) of community acquisition is a prevalent

disease throughout the world; It is always a medical emergency and is associated with high
morbidity and mortality. Its epidemiology is variable and the main agents in adults are S.
pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae and L. monocytogenes. In Chile there is a
recently implemented surveillance system that will allow a better epidemiological diagnosis.

Key Words: Bacterial meningitis, epidemiology, antibiotics.

INTRODUCCION

La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado

por microorganismos que afectan las leptomeninges. Un 80% ocurre en la infancia,
especialmente en niños meno-res de 10 años. En la última década, con la
introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes causales más frecuentes
(Haemophilus influenzae b, Neisseria meningitidis C y Streptococcus pneumoniae) y
con el desarrollo de antibióticos más potentes y con buena penetración
hematoencefálica, ha disminuido la incidencia y ha mejorado el pronóstico de la
infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido grandes cambios.

CASO CLINICO

CASO CLINICO

Se trata de un hombre de 54 años de edad que es ingresado en el servicio de urgencias de un

hospital de la ciudad, con antecedentes de haber sufrido volcamiento mientras conducía en
estado etílico, perdida del conocimiento por tiempo indeterminado rescatado por los servicios
públicos, bomberos y policía, al momento del examen paciente vigil, cortical refiere algo
mareado, cefalea holocraneal, las cosas le dan vueltas, acufenos en oído izquierdo, sin déficit
no focalidad no lateralidad, encamado, orientación adecuada, nervios craneales hipoacusia
derecha.

El resto del examen mostro, Battle positivo bilateral, nistagmos horizontal, otorragía derecha,
hiperreflexia generalizada y rigidez de nuca.

Un es5tudio de TAC realizado en urgencias demostró fractura de temporal irradiado a base

de cráneo peñasco derecho.

Si ingreso fue para diagnóstico y observación a las 72 ho5ras paciente refiere incremento de
cefalea 8/10, sensación de escalofrió y vomito por dos ocasiones sin nausea, escotomas
centellantes e irritabilidad, el examen físico demostró alza termina 38 grados centígrados
axilar, su evaluación neurológica evidencio kernig y Brudzinski positivos, rigidez de nuca
importante, y al estímulo doloroso tendencia al opistotonos.

Análisis del caso.

Signos y síntomas

SIGNOS SÍNTOMAS
hipoacusia derecha Mareo
Battle positivo bilateral cefalea holocraneal
nistagmos horizontal acufenos en oído izquierdo
otorragía derecha
hiperreflexia generalizada escalofrió
rigidez de nuca Vomito sin nausea
escotomas centellantes
kernig y Brudzinski positivos Irritabilidad
Opsitótonos Fiebre 38°

Vómito
Concepto: Se define como la expulsión vigorosa del contenido gástrico a través de la boca,
como resultado de la contracción coordinada de los músculos abdominales, intercostales,
laríngeos y faríngeos.

Fisiopatología

1. Los estímulos periféricos provienen de la orofaringe (IX par craneal), de las vísceras
abdominales (estímulos químicos y mecánicos conducidos por el X par craneal), del
mediastino, peritoneo y pelvis renal, entre otros. La irritación de la mucosa
gastrointestinal por quimioterapia, radiación, distensión o gastroenteritis infecciosa
aguda activa los receptores 5-HT3 de este sistema. Los estímulos centrales provienen
de la corteza cerebral, la propia ZGQ, núcleos del tallo cerebral, núcleos vestibulares
(VIII par craneal), del centro visual, olfatorio y límbico. Si bien el principal
neurotransmisor de las fibras del nervio vestibular es el glutamato, estas neuronas
contienen gran cantidad de receptores de histamina H1 y H2, lo que explica las
náuseas y vómito desencadenados por olores, sabores, movimiento y en ocasiones
por lo que se observa.
2. El centro integrador es el «centro del vómito», localizado en la formación reticular
ascendente del bulbo raquídeo. Se relaciona estrechamente con el núcleo del tracto
solitario y el área postrema. Recibe las aferencias centrales y periféricas, ya sea
directa o indirectamente a través de la ZGQ. La otra zona integradora es precisamente
la ZGQ, localizada en el piso del cuarto ventrículo. Carece de barrera
hematoencefálica, por lo que recibe estímulos químicos presentes en la sangre o en el
líquido cefalorraquídeo. Probablemente el núcleo del tracto solitario localizado en las
cercanías del área postrema, sea la estructura encargada de integrar la información
procedente de las fibras aferentes viscerales, en donde terminan las fibras sensoriales
del trigémino y del vago, lo que explica algunas de las reacciones asociadas al vómito
como la salivación, diaforesis, taquicardia y arritmias.
3. Al ser estimulado alguno o algunos de los receptores arriba mencionados, reenvían la
señal al centro del vómito, en donde se origina la respuesta eferente conducida a
través de vías eferentes vegetativas (pares craneales V, VII, IX, X y XII) y somáticas
 (nervios frénicos, intercostales y abdominogenitales), para finalmente dar lugar al
reflejo del vómito.
Estructuras anatómicas involucradas: centro del vomito en el bulbo raquídeo, zona de
gatillo, área postrema del cuarto ventrículo, diafragma.

Diagnóstico Topográfico: Sistema Nervioso Central, por arriba del agujero magno,
infratentorial, tronco cerebral , bulbo , cuarto ventrículo.

Diagnóstico Etiológico: Lesión ocupativa de espacio

Diagnóstico Patológico: Desplazamiento de estructuras anatómicas

Diagnóstico Funcional: Bueno

Hipoacusia derecha

Concepto: Es la incapacidad total o parcial para escuchar sonidos en uno o ambos oídos.

Estructuras anatómicas afectadas: órgano de corti, área auditica primaria 41 y 42 de broca

Fisiopatología: Ondas sonoras son captadas por el pabellón auricular conducidas al conducto
auditivo externo, viajan por este hasta su fondo, donde se encuentra la membrana timpánica
que comienza a vibrar y transmite dicho movimiento al sistema osicular, los cuales, por su
configuración, poseen propiedades de amplificación, pero la máxima amplificación es
lograda por la enorme diferencia de superficie que existe entre la membrana timpánica y la
platina del estribo que es su último eslabón, la platina del estribo comunica el movimiento al
líquido perilinfático del caracol, cuyas vibraciones van a generar oscilaciones en dicho
líquido se da una respuesta de las células ciliadas del órgano de corti, las ondas continúan su
viaje, retornan por la rampa timpánica hasta la ventana redonda que sirve de pivote o
contragolpe produciendo un movimiento alternativo positivo-negativo conocido como
desigualdad de fase, sin el cual no hay desplazamiento perilinfático y por tanto no se genera
la audición por no estimularse el transductor, es decir el elemento que convierte la energía
vibratoria en energía bioeléctrica que es el órgano de Corti

Diagnóstico topográfico: Sistema auditivo, canal auditivo, oído interno, órgano de corti.

Diagnóstico Etiológico: cuerpos extraños, tapones de cerumen, tumores, estenosis

inflamatorias agudas o cicatrizares, hemorragias, loe

Diagnóstico Patológico: compresión por fractura de base de cráneo y presencia de sangre en

el conducto auditivo a causa de la fractura

Diagnóstico Funcional: Malo

Battle positivo bilateral

Concepto: Se refiere a la equimosis retro auricular sobre la mastoides, que indica fractura de
la base media del cráneo. Este signo típicamente aparece de uno a tres días después de ocurrir
la fractura

Estructuras anatómicas afectadas: Fosa media del cráneo

Fisiopatología: El cual tiene su origen por una fractura a nivel del piso medio de la base del
cráneo, muy en particular por la fractura de la porción petrosa del esfenoides; este signo está
representado por una equimosis retro auricular usualmente aparece del lado en donde se
localiza la fractura.

Diagnóstico topográfico: Bóveda craneal, fosa media del cráneo, porción petrosa del
esfenoides

Diagnóstico Etiológico: Traumatismo cráneo encefálico

Diagnóstico Patológico: Fractura de base media del cráneo

Diagnóstico Funcional: Malo

Equimosis retroauricular
Concepto: Lesión subcutánea caracterizada por depósitos de sangre extravasada debajo de
la piel intacta. Se clasifica como contusión simple y es un signo inequívoco de vitalidad. Su
tamaño puede variar. Se puede localizar en la piel o en la membrana mucosa.

Estructuras anatómicas afectadas: Piel y vasos sanguíneos

Fisiopatología: Después de un trauma local, los eritrocitos o células sanguíneas son

fagocitados y degradados por los macrófagos. El color rojo-azulado es producido por una
enzima que convierte la hemoglobina en bilirrubina, la cual es de color azul-verdoso. La
bilirrubina se convierte en hemosiderina, que tiene un color entre dorado y café, lo que genera
el cambio de colores. La equimosis es el sangrado interno de la piel provocado por la ruptura
de algún vaso sanguíneo.

Diagnóstico topográfico: Piel retroauricular

Diagnóstico Etiológico: Lesión por fractura

Diagnóstico Patológico: Rotura de vasos sanguíneos por fractura de base media del cráneo.

Diagnóstico Funcional: Malo

Nistagmus

Concepto: movimientos oculares repetitivos involuntarios que hacen imposible que una
persona mantenga sus ojos fijos en un objeto determinado.

Fisiopatología: El nistagmo aparece cuando hay una alteración desencadenada por las
modificaciones del mecanismo que mantiene la posición ocular de fijación bifoveal:
estímulos visuales y cerebrales, es decir, alteraciones en el sistema vestíbulo ocular; debido
a: Inestabilidad de los movimientos oculares, Desequilibrio del tono de seguimiento ocular y
alteración en la integración vestibular y ocular, que se produce en una posición excéntrica
horizontal de la mirada

Diagnóstico Topográfico: SNC, por encima del agujero magno, Infratentorial,

protuberancia, nervio oculomotor
Diagnóstico Etiológico: hay 2 causas de nistagmo: congénito (al nacer), y adquirido: que se
desarrolla posteriormente en la vida debido a enfermedad o lesión.

Diagnóstico Patológico: Debido a TCE

Diagnóstico Funcional: Bueno

Otorragia

Concepto: es una hemorragia por el conducto acústico externo y se observa comúnmente en

el contexto de fracturas del hueso temporal pétreo o lesiones de tejidos blandos en el oído
externo o medio.

Estructuras anatómicas involucradas: Conducto auditivo externo, hueso temporal,

peñasco del temporal, membrana timpánica

Fisiopatología: La otorragia secundaria a TCE se da por fractura del peñasco del hueso
temporal y por traumatismo timpánico-osicular directo, también por traumatismo del
conducto auditivo externo, lo que ocasiona una perforación traumática de la membrana
timpánica.

Diagnóstico Topográfico: SNC, por encima del agujero magno, Infratentorial, tronco
cerebral, formación reticular ascendente del bulbo raquídeo. Se relaciona estrechamente con
el núcleo del tracto solitario y el área postrema.

Diagnóstico Etiológico: se debe a varias causas como: lesiones superficiales de la piel.,

lesión en la cabeza o trauma, infección en el oído y / o rotura del tímpano, barotrauma, cáncer
de oreja, presencia de un objeto en el canal auditivo.

Diagnóstico Patológico: TCE

Diagnóstico Funcional: Bueno

Hiperreflexia

Es una reacción anormal y exagerada del sistema nervioso involuntario (autónomo) a la

estimulación.
Estructuras anatómicas relacionadas:

Sistea nervioso periferico, medula espinal, Receptor sensitivo, Neurona sensitiva o aferente,
Interneurona, Neurona motora o eferente, musculo efector, piel

Fisiopatología

Lesión de la vía piramidal por aumento de los mediadores de la inflamación ante la presencia
de sangre a nivel de las meninges

Diagnostico topográfico. – corteza cerebral, SNP, medula espinal, nervios periféricos,

musculo efector

Diagnostico etiológico. - Disminución del umbral por lo que necesita un estímulo más
pequeño para producir el movimiento estereotipado

Diagnostico patológico.

Diagnostico funcional. – Bueno

En discusión: (mejor evidencia medica)

1.- establecer cuál es el mejor método diagnostico en Imagenología para fracturas de
base de cráneo

En los traumatismo craneoencefálicos entre los que se encuentra es la fractura de cráneo

donde el método de elección es una tomografía del cráneo cuya evaluación inicial se centra
en la determinación de la presencia o ausencia de un efecto de masa o de sangre, ya que
permite clasificar el tipo de lesión y de acuerdo al grado de la misma poder implementar el
manejo.
2.- QUE ANTIBIÓTICO USAR EN CASO DE INICIAR TRATAMIENTO
PROFILÁCTICO PARA MENINGITIS
El tratamiento profiláctico debe iniciarse dentro de las 24 h que siguen a la aparición del
caso índice. Si ello no es posible continúa estando indicada si no han transcurrido más de 2
semanas.
El caso índice debe seguir la misma pauta de profilaxis tras el tratamiento para la infección
aguda salvo si se ha indicado ceftriaxona ya que erradica el estado de portador.
PROFILAXIS EN CASO DE CONTACTO CON MENINGOCOCO
La tasa de ataque de la EMI durante los primeros 14 días es de 3,1-28,5/1000 contactos sin
quimioprofilaxis (o con pauta incorrecta), frente a 0,0-0,2/1000 con quimioprofilaxis correcta
La quimioprofilaxis se administrará lo antes posible, preferiblemente en las primeras 24 horas
tras la aparición del caso índice
De elección.

Alternativa.
PROFILAXIS EN CASO DE CONTACTO CON HAEMOPHILUS
INFLUENZAE TIPO B
Aproximadamente el 50% de los casos secundarios aparecen en la primera semana tras la
hospitalización del paciente índice. En niños menores de 4 años la tasa de enfermedad es de
200 a 400 veces mayor que en la población general, siendo mucho menor en pacientes por
encima de esa edad.

3.- REALIZAR O NO UNA PL EN ESTE CASO

La punción lumbar es un examen de diagnóstico guiado por imágenes mínimamente invasivo

que consiste en la extirpación de una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo el líquido
transparente que rodea al cerebro y a la médula espinal o así mismo una inyección de
medicamentos u otra substancia adentro de la región lumbar. (Cotran, 2016)

Contraindicaciones de la punción lumbar

 Hipertensión endocraneal secundaria a lesión expansiva intracraneal u obstrucción de

la circulación del LCR en algún punto del sistema ventricular.
 En estos casos los estudios de neuroimagen predicen el riesgo de complicaciones post
punción con una mayor sensibilidad que los hallazgos clínicos si es necesario extraer
LCR para completar el estudio del paciente.
 Bloqueo completo del espacio subaracnoideo. En estos casos después de realizada la
PL puede empeorar el estatus clínico del paciente.
  Trastorno de la coagulación.
 Sepsis focal en el sitio de la punción. (Scherle, 2018)

En el paciente no sería recomendable la realización de una punción lumbar debido a que la

causa de la meningitis es una fractura de la base media del cráneo y está comprometiendo
vasos sanguíneos lo cual corroboramos por la equimosis presente en los peñascos, además
de que es grave debido a q es bilateral, una punción no nos serviría para un diagnostico ya
que esta probablemente se encuentre llena de sangre y además podemos causar una infección
peor en el paciente.

4.- TIEMPO DE TRATAMIENTO

Generalmente en los casos de meningitis no complicada por S. pneumoniae se trataría durante

10 a 14 días; 7 a 10 días para H. influenzae; 5 a 7 días para N. meningitidis y 14 a 21 días
para Streptoccocus grupo B y bacilos Gram negativos 7. El paciente debe quedar afebril tras
2-5 días de tratamiento, con mejoría clínica y disminución en los reactantes de fase aguda. Si
no se identifica el microorganismo causal, el tratamiento empírico se mantiene al menos 14
días.

Aquellas meningitis causadas por bacterias resistentes deberían ser monitorizadas de cerca,
lo que incluiría la realización de nueva punción lumbar para comprobar la esterilización del
LCR e incluso estudios de imagen en caso de focalidad neurológica, para descartar la
presencia de complicaciones (edema cerebral, infartos isquémicos secundarios a vasculitis,
trombosis de senos venosos y cerebritis.

Bibliografía
Baquero, F. (2006). Meningitis bacteriana. Hospital Infantil La Paz. Madrid.
Orejas, B. (2005). Hipoacusia: identificación e intervención precoces. Pediatria.
Rodrigo, J. (2011). Espasticidad, conceptos fisiológicos yfisiopatológicos aplicados a la
clínica. Revista Mexicana de Neurociencia.