TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

DIAGNÓSTICO PREAPERTURA

Diana Quiñones Tapia

Neurorradióloga
Fundación Jiménez Díaz

MÉTODOS DE IMAGEN:

• Rx simple.
• Tomografía Computada.
• Resonancia Magnética.
• Ecografía.
• PET y SPECT.

TCE PRÁCTICA CLÍNICA:

• Pacientes con traumatismos casuales, accidentes de tráfico, agresio-

nes, encontrados con conciencia alterada…
• La indicación de exploración radiológica dependerá de si hubo pér-
dida de conocimiento y exploración neurológica.
• Glasgow Coma Scale.

TCE CLASIFICACIÓN
LEVE (Glasgow: 14-15):

• Sin pérdida de conciencia ó < 1 min.

• Vómitos o amnesia postraumática precoz.

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MODERADO (Glasgow: 9–13):

• Pérdida de conciencia > 1 min.

• Focalidad neurológica.

SEVERO (Glasgow: = ó < 8):

• Sintomatología neurológica evidente.

ACTUACIÓN RADIOLÓGICA ANTE LOS TCE INFANTILES:

Recomendaciones de la AAP:

• TCE leve: observación.

• TCE moderado: observación y ¿TC?
• TCE severo: TC y posible RM.

RADIOLOGÍA SIMPLE DE CRÁNEO:

• Bajo rendimiento (59-90 % negativas).

• Ante síntomas neurológicos, hacer TC.
• Hacer siempre en lactantes (fractura evolutiva), en fracturas deprimi-
das y en sospecha de expansión hacia la base y órbita.

FRACTURA CRANEAL:

• Incidencia: 2-27%.
• Lineales, deprimidas, en ping-pong, etc.
• RX simple: es mejor para fracturas paralelas al corte axial del TC.
• Más útil en trauma abierto metralla, balas…
• Ocupación de senos, niveles líquido.

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TOMOGRAFÍA COMPUTADA:

• Primera exploración en TCE moderado y severo.

• Multidetector, rápido menos anestesias, y se puede reformar en corte
fino u otro plano.
• Buena detección de hemorragia precoz.
• Muy accesible.
• Estudio cervical añadido (poco tiempo).

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TC:

• Localizador es Rx de barrido lateral y puede detectar las mismas ano-

malías que Rx.
• Permite explorar columna cervical y otras regiones del cuerpo en el
politraumatizado.

RESONANCIA MAGNÉTICA:

• RM complementaria en casos de:

– Discordancia clínico-radiológica.
– Evolución tórpida.
– Evaluación de secuelas.
• Valora mejor:
– Hematomas pequeños.
– Lesiones de tronco y cuerpo calloso.
– Lesiones no hemorrágicas.
• Exploración más larga (20-30 min), requiere sedación.

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OTRAS TÉCNICAS Y SECUENCIAS:

• Ecografía transfontanelar y eco Doppler transcraneal (poco sensible y

específico).
• TC dinámico en perfusión.
• Técnicas de difusión por RM.
• Espectroscopia por RM.

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OBJETIVO:

• Conocer la apariencia de las diferentes lesiones traumáticas cerebrales

en los métodos de imagen más utilizados en la clínica (Tomografía
computarizada).
• Reconocer las lesiones más típicas.
• Familiarizarse con los diagnósticos e informes radiológicos.
• Reconocer lesiones hemorrágicas no traumáticas.

TRAUMA CRANEAL:

• LESIONES PRIMARIAS:
– Cerebrales.
– Extraaxiales.
• LESIONES SECUNDARIAS
– Por edema cerebral.
– Por desplazamientos.
– Complicaciones vasculares.

LESIONES PRIMARIAS CEREBRALES:

• HEMORRAGIA EXTRAENCEFÁLICA: epidural, subdural y subaracnoi-

dea.
• LESIÓN INTRAAXIAL:
– Contusiones corticales.
– Lesión axonal difusa.
– Lesión cerebral prof. y troncoencéfalo.
– Hemorragia. Intraventricular.

LESIONES SECUNDARIAS:

• Herniación cerebral.
• Edema cerebral.

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• Complicaciones vasculares:
– Arteriales.
– Venosas.
• Isquemia, infarto y hemorragia.

FRECUENCIA LESIONES TRAUMÁTICAS

• Fractura craneal: 60%.

• Hematoma extraaxial:– HED: 1-4%.
– HSD: 10-20%.
– HSA: 60-80%.
• Lesiones intraaxiales 1.ª:
– Lesión axonal difusa: 50%.
– Contusiones corticales: 45%.
– Sustancia gris profunda, TE: 5%.
– Hgia. intraventricular: 5-10%.
• Efectos 2.º:
– Herniaciones: 60-80%.
– Isquemia total/reg: 0-50%.
– Edema cerebral difuso: 10-20%.

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HEMORRAGIAS EXTRAENCEFÁLICAS
Lesiones primarias

HSA:

• Origen: lesión de vasos perforan-

tes de pia y aracnoides.
• Incidencia (edad): + jóvenes y +
mayores.
• Hiperdenso TC.

HSA:

• CT: borramiento surcos por sangre de alta atenuación:

– Cisternas basales.
– Cisura Silvio.
– Cisternas cerebelosas.
– Convexidades.
– Cisterna interpeduncular.

• COMPLICS:
– Hidrocefalia obstructiva (IV).
– Hidrocefalia comunicante (gp).
– Vasoespasmo-isquemia.

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HSA

HSA+H SUBCUTÁNEO

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H SUBDURAL:

• Sangre entre la duramadre y la pía-aracnoides.

• No hay relación con fracturas.
• Forma semilunar.
• Cruza las suturas, pero no inserciones durales.
• TC: (fase aguda hiperdensa).
• RM: detecta hematomas muy pequeños.

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SUBDURAL ISODENSO

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SUBDURAL SUBAGUDO + ATROFIA

HEMATOMA EPIDURAL:

• Mayor incidencia de origen venoso en niños que en adultos (AMM

y fx).
• Forma lenticular y biconvexa.
• No cruza suturas, Sí inserciones durales.
• TC: hiperdenso heterogéno precoz y homogéneo en pocas horas.

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EPIDURAL

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HSD TC HED:

• 10-20%, 30% letales. • 1-4%, 10% letales.

• Cambio brusco veloc. • 85-95% fractura.
• Desgarro VENAS SD o • 70-85% desgarro AMM o SENO
ARACNOIDES. DURAMADRE.
• Dura-aracnoides. • Cráneo-dura.
• Cruza suturas. • Cruza reflexiones dura.
• 95% supratentoriales. • 95% supratentoriales.
• 15% bilat, interhemisféricos. • 5% bilateral.

HSD TC HED

• Semiluna. – Mixto 5%.

• Desplaza interfase gris-blanca. – Calcio 1-2%.
• AGUDO:
• Lente biconvexa.
– 2/3 hiperdenso.
• Desplaza interfase gris-blanca.
– 1/3 mixto.
– Isod anemia. • 2/3 hiperdenso.
• SUBAGUDO: • 1/3 mixto “signo del torbelli-
no”.
– Isodenso.
• CRÓNICO: • Encéfalo aplanado.
– Hipodenso. • Frec. Herniaciones.
LESIONES PRIMARIAS

Lesión intraaxial:

• Contusiones corticales.
• Lesión axonal difusa.
• Lesión cerebral prof. y troncoencéfalo.
• Hemorragia intraventricular.

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CONTUSIONES CORTICALES:

• Impacto directo del cerebro contra el hueso.

• Lesiones pequeñas (2-4 cm).
• Múltiples y bilaterales.
• Basales en lóbulos temporal y frontal.
• TC: áreas hipo o hiperdensas (con hemorragia).
• RM: más sensible para lesiones pequeñas y no hemorrágicas.

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CONTUSIONES CORTICALES:

• INC: 45% les. traumat. intraaxiales 1.ª

• MEC:
– Golpe-contragolpe (ac-dec) hueso–dura.
– Fractura craneal con hundimiento.
– Cabeza estática-en movimiento.
• LOCALIZ:
– 50% lob. temporales.
– 30% lob. frontales (basales).
– 25% parasagitales convex.

Frecuente

En ocasiones

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LESIÓN AXONAL DIFUSA:

• TC inicial normal en el 50% de los casos.

• ANTEC:
– Pérdida conocimiento.
– Lesión craneal cerrada grave 50%.
• MECANISMO: distensión-cizallamiento, acelerac-deceleración, rota-
ción repentina.
• Disrupción vasos penetrantes.
• Focos hemorrágicos.

LESIÓN AXONAL DIFUSA:

• LOCALIZACIÓN:
– Difusas bilaterales.
– 60% interfase sustancia gris-blanca fronto-temporal.
– 40% cuerpo calloso.
– Tronco Encefálico.

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• IMAGEN:
– TAC: Normal.
– RM: T2 focos hiperintensos.

Frecuente
En ocasiones
Tipo Duret

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LESIÓN AXONAL DIFUSA:

• La lesión en cuerpo calloso es de mal

pronóstico, se asocia a TCE severo y
se acompaña a veces de hemorragia
intraventricular.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR:

• FREC: 1-5% en trauma cerrado (grave).

• PRONÓSTICO: Malo.
• MECANISMO: Rotura venas subependimarias o hematoma intracere-
bral que diseca a V.
• TC:
– Sangre intraventricular (con/sin nivel liq.).
– Hematomas plexo coroideo.
– ASOC: focos hemorragicos. sust gris-blanca HSA.

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HERNIACIONES ENCEFÁLICAS
Lesiones secundarias

HERNIACIONES ENCEFÁLICAS:

• H. subfalcina.
• H. transtentorial:
– LATERAL: anterior - uncal.
posterior - parahipocampal.
– CENTRAL: ascendente.
descendente.
• H. tonsilar (foramen magnum).
• H. transesfenoidal.
• H. externa.

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HERNIACIONES ENCEFÁLICAS:

H. Subfalcina:

• La más frecuente.
• Circunvolución cíngulo desplazada por debajo hoz cerebro,
ANTERIOR.
• Ventrículo ipsilat. comprimido.
• Ventrículo contralat. dilatado por obstrucción de agujero de Monro.
• INFARTOS: ACA, art. callosomarginal.
• VP PRONOST: septum pellucidum (5-15 mm).

H SUBFALCINA

HERNIACIONES ENCEFÁLICAS:

H. Uncal (tentorial anterior):

• La mejor conocida.
• Uncus temporal desplazado medialmente protruye sobre tienda cere-
belo.

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• Cisterna supraselar ipsilat. borrada.

• MUESCA KERNOHAN:
– Mesencéfalo contralat.
– Tienda-pedúnculo: falsa localización.
– SRA y III par craneal contralateral.
• INFARTOS: ACP, A cerebelosa superior.

H UNCAL

HERNIACIONES ENCEFÁLICAS:

H. externa:

• Fungus cerebri.
• Defectos postCx.-postTr.
• CONSECUENCIAS + alivia PIC.
– Previene hernias internas.
– Complicaciones infecc.

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EDEMA CEREBRAL DIFUSO

Lesiones secundarias

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EDEMA CEREBRAL DIFUSO:

• Borramiento surcos superficiales y cisternas basales.

• Ventrículos pequeños-comprimidos.
• Pérdida interfase sust. gris-sust. blanca.
• Edema hemisférico.

LESIONES VASCULARES
Lesiones primarias
Lesiones secundarias

LESIONES VASCULARES PRIMARIAS:

• Mecanismo:
– Traumatismo penetrante.
– Flexión, extensión, rotación.
• Lesiones: oclusión, disección, pseudoaneurismas.
• Diagnóstico difícil y tardío.
• Angio TC y Angio RM para el despistaje.
• Si existe alta sospecha: angiografía convencional.

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LESIONES VASCULARES:

• ARTERIALES:
– Disección, pseudoaneurisma.
– Grandes vasos generalmente primarias.
– Intracraneales pueden ser secundarias.
• VENOSAS:
– Ruptura/trombosis vena cortical.
– Laceración/trombosis seno dural.

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FX INTERPARIETAL

NEUMOCEFALIA

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NEUMOCEFALIA:

• MECANISMO: fx. base cráneo +

comunicación seno paranasal o
mastoides.
• EPIDURAL: localizado.
• SUBDURAL: nivel hidroaéreo,
confluente.
• SUBARACNOIDEO: multifocal,
surcos, gota.
• INTRAPARENQUIMATOSO.
• INTRAVENTRICULAR: trauma
grave.

TRAUMATISMO DEL PARTO:

• Lesiones de partes blandas:

– Caput sucedaneum.
– Hemorragia subgaleal.
– Cefalohematoma.
• Lesiones craneales:
– Diástasis de suturas.
– Fracturas lineales y en
ping-pong.
• Lesiones intracraneales:
– Hematoma subdural, ten-
torial y falcial.
– Focos hemorrágicos intra-
parenquimatosos.
– Hemorragia subaracnoi-
dea.

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SECUELAS:

• Quiste leptomeníngeo.
• Higroma, Ventriculomegalia.
• Atrofia:
– focal (encefalomalacia).
– difusa (TCE severo).
• Hidrocefalia:
– Obstructiva.
– Comunicante.

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BIBLIOGRAFÍA TRAUMA CEREBRAL

NEUROIMAGING CLINICS of NORTH AMERICA, Imaging of Head

Trauma,
Chi-Shing Zee and John L. Go
May 2002, Ed Saunders

TCE NO ACCIDENTAL:

• Cuantificación difícil (4-33%).

• Historia clínica poco clara.
• Diagnóstico clínico difícil.
• Pruebas radiológicas importantes.
• Aunque el TCE sea leve, si hay sospecha de malos tratos, se debe
hacer TC e incluso RM.
• Fuerza de aceleración-deceleración.
• Impactos directos.

LESIONES FRECUENTES DE LOS TCE ACCIDENTALES:

• Hematoma epidural.
• Lesión axonal difusa.
• Fracturas.

LESIONES FRECUENTES DE LOS TCE NO ACCIDENTALES:

• Hematoma subdural (distintas fases de evolución).

• Hemorragia subaracnoidea.
• Hematomas intraparenquimatosos.
• Lesiones previas: atrofia, ventriculomegalia e higromas.

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FRACTURAS FACIALES

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OTORRAGIA DCHA.

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CASOS

CASO 2 (EVOLUCIÓN)

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