Alteraciones circulatorias (Disciclias)

ALTERACIONES CIRCULATORIAS (DISCICLIAS)

Trastornos hemodinámicos, tromboembolismo y Shock.
Textos recomendados para este tema:
Anatomía Patológica General Veterinaria
Thomson, R. G.
Ed. Acribia, 1986
Capitulo 3: Trastornos circulatorios. pp: 111-174
Alteraciones (lesiones) relacionadas con el sistema vascular
(sangre y vasos), de carácter general, es decir, comunes
a todos los órganos y tejidos e independientemente de la
especie animal y del agente etiológico que las provocan.
Asimismo , se estudiaran los mecanismos por los que se
producen estas lesiones.

Alteraciones o trastornos locales: Hiperemia, Isquemia, Hemorragia,

Patología Estructural y Funcional (Robbins y Cotran)
Edema, Trombosis y CID,
Kumar,V.; Abbas, A. K. y Fausto, N. Embolia e Infarto
Ed. Elsevier. 7ª edición. 2005.
Capitulo 4: Trastornos hemodinámicos,
enfermedad tromboembólica y Shock. Alteraciones o trastornos generales: De origen cardíaco
De origen vascular
pp.: 121-146

Hiperemia: Incremento del aporte (volumen) sanguíneo en una zona,

Arteria Vena órgano o territorio orgánico.
Hiperemia activa e Hiperemia pasiva (congestión)

Trombosis Isquemia o Falta total o parcial de aporte sanguíneo en un territorio

anemia local: orgánico (disminución del flujo de sangre arterial)
Embolia
…….…….
……. …….
. ……. Edema
……. Edema: Salida de líquido del sistema vascular sin elementos formes,
…….
……. …….
. …….
Hiperemia …….
……. …….
. ……. y acumulo del mismo en tejidos y cavidades orgánicas.
……. …….
activa …….……...
Congestión Hemorragia: Salida de sangre completa del sistema vascular
Capilares (pasiva)
o Trombosis: Formación de una estructura sólida intravascular,
oo
o o oooo a partir de los componentes de la sangre, mediante
oo o
Isquemia Infarto oo Hemorragia los mecanismos de la coagulación y en vida del animal.
o

Embolia: Desplazamiento de un cuerpo extraño (émbolo) de una

zona a otra del sistema vascular.

Infarto: Necrosis (coagulación) isquémica del tejido.

Hiperemia: Incremento del aporte (volumen) sanguíneo en una zona,

órgano o territorio orgánico.
Hiperemia activa e Hiperemia pasiva (congestión)

Isquemia o Falta total o parcial de aporte sanguíneo en un territorio

anemia local: orgánico (disminución del flujo de sangre arterial)
Hiperemia activa: Proceso activo
Edema: Salida de líquido del sistema vascular sin elementos formes,
Incremento de aporte sanguíneo (sangre arterial),
y acumulo del mismo en tejidos y cavidades orgánicas.
Dilatación arteriolar.
Hemorragia: Salida de sangre completa del sistema vascular
Tipos: Fisiológica o funcional
Trombosis: Formación de unaPatológica (Inflamatoria)
estructura sólida intravascular,
a partir de los componentes de la sangre, mediante
los mecanismos de la coagulación y en vida del animal.

Hiperemia
Embolia: pasivaDesplazamiento
o Congestión: de un cuerpo
Proceso pasivo
extraño (émbolo) de una
(“Hiperemia venosazona a otra del sistemaImpedimento
congestiva”) vascular. en el flujo de retorno
Infarto: Necrosis (coagulación)Escaso vaciamiento
isquémica del tejido. vascular

Hiperemia: Incremento del aporte (volumen) sanguíneo en una zona, Hiperemia: Incremento del aporte (volumen) sanguíneo en una zona,
órgano o territorio orgánico. Órgano o territorio orgánico.
Hiperemia activa e Hiperemia pasiva (congestión) Hiperemia activa e Hiperemia pasiva (congestión)

Edema
Consecuencias: Considerar tres factores
Hemorragias (hemosiderina)
1.- Duración: Aguda o crónica (desarrollo lento, cuanto tiempo está presente, …)

2.- Extensión: Local o generalizada

(sistémica, en todo el órgano, parte del mismo, etc)

(Congestión o pasiva) Æ Hipóxia 3.- Mecanismo por el que ocurre: Activa o pasiva (congestión)

Isquemia y necrosis Ejemplo: Hiperemia activa local aguda

Hiperemia pasiva (congestión) local aguda
Hiperemia pasiva (congestión) local crónica
Hiperemia pasiva (congestión) generalizada crónica
 Hígado cordero. Congestión pasiva crónica. (“Higado de nuez moscada”)

Pulmón cordero. Hiperemia activa. Edema alveolar. Neumonía aguda

Isquemia o anemia local: Falta total o parcial de aporte

sanguíneo en un territorio orgánico
(disminución del flujo de sangre arterial)
Riñones conejas
Trombosis e Isquemia
Causas o tipos de Isquemia: Infartos renales.
.- Por presión y obstrucción:
estenosis u oclusión de vasos arteriales

.- Espástica: Contracción musculatura vascular

.- Refleja o colateral: Shock, sangre en otras zonas.

Consecuencias. Dependen de:

Órgano o tejido afectado
Tamaño del vaso
Grado de oclusión
Existencia o no de circulación colateral
Isquemia relativa o parcial: Æ Hipoxia (Anoxia)

Isquemia total o completa: Æ Necrosis Æ Infarto

Hemorragia: Salida de sangre completa del sistema vascular Hemorragia: Salida de sangre completa del sistema vascular

Clasificación según su origen: Arterial

Venosa
Capilar

Clasificación según su tamaño o extensión y forma:

Petequia: pequeñas, puntiformes

Equimosis: mayor tamaño, focales,

límites netos aunque pueden ser irregulares

Sufusión: extensas, planas, superficiales

límites poco precisos. En mucosas y serosas.

Hematoma: acumulo de sangre en tejidos, hace relieve,

generalmente de gran tamaño.
Clasificación según su origen: Arterial
Venosa Púrpura. Extensas hemorragias formadas por múltiples
Capilar petequias y equimosis (presentes en mucosas y serosas)

Causas o mecanismos de la hemorragia (patogenia)

Nombres particulares de las hemorragias,
por su localización o procedencia 1.-Por rexis: Rotura o solución de continuidad en la pared del vaso

Traumatismos (acción violenta)

Epistaxis. Hemorragias por (de) las fosas nasales
Cortes, punzadas, desgarros, aplastamientos, disparos,…
También por larvas migratorias de parásitos.
Hemoptisis: Hemorragia pulmonar
Diabrosis o corrosión (erosión, necrosis de la pared del vaso)
Hematemesis: Vómito de sangre Inflamaciones (Tuberculosis, Neumonía fibrinosa, ....)
Úlceras gástricas
Metrorragia: Hemorragia uterina Tumores malignos
Uremia, etc….
Hematuria: Sangre en la orina
Roturas “espontaneas”: Suele esistir una alteración previa del
tejido u órgano, o de la pared del vaso.
Melena: Sangre en las heces Base de aorta en caballos y perros
Rotura aurícula derecha en perros
Hemopericardio:Sangre en cavidad pericárdica Rotura aorta abdominal en el pavo
Rotura hepática en cerdos, corderos, pollos, etc.

Hemotórax: Sangre en cavidad torácica (pleural)
Hemoperitoneo: Sangre en cavidad peritoneal
Hemartros: Hemorragia o sangre en articulaciones (cavidad)
2.- Por diapédesis: Sin lesión aparente de la pared vascular
Incremento presión hidrostática (Hiperemia)
Alteración de la permeabilidad vascular
Alteraciones de la coagulación
3.- Hemorragias por aspiración y agónicas
Oveja. Hematoma. Traumatismo
Perro. Equimosis, traumáticas. Disparos
Evolución:
Porcino.
Hemorragia por aspiración
Edema: Salida de líquido del sistema vascular sin elementos formes,
y acumulo del mismo en tejidos y cavidades orgánicas.
“Acúmulo de líquido extravascular y extracelular
en tejidos y cavidades corporales”
Puede ser: Generalizado
Local
Características macroscópicas:
Exceso de fluido claro o amarillento (a veces sanguinolento),
a veces consistencia gelatinosa. Sección: goteo de líquido
Tumefacción del tejido, pérdida de elasticidad (“huella a la presión”)
Descenso de temperatura en esa zona (en el animal vivo)
En pulmón: Líquido espumoso en vías respiratorias (alveolar) o
líquido (gelatinoso a veces) en tabiques (intersticial)
Hígado: Se manifiesta en casos graves con edema de la pared de la
vesícula biliar.
Cavidades: Líquido seroso, a veces con coágulos de fibrina, o de
aspecto serosanguinolento.
Úlcera, cerdo. Hemorragia, diabrosis.
Perro. Equimosis, Diapédesis, Intoxicación por anticoagulantes
Consecuencias de la hemorragia
Shock hipovolémico
Anemia ferropénica (Ejemp.: Úlcera gástrica porcina)
Localmente: Dependiente de la localización de la misma
Incremento de presión (tórax, encéfalo, etc)
Degradación de la Hb: Hematoidina y Hemosiderina
Reabsorción (previa reparación de la lesión vascular)
Hematomas: Organización del tejido (cicatrización, fibrosis)
Sangre en cavidades: Reabsorción u organización
Causas generales o mecanismo del edema (patogenia)
Incremento de la presión hidrostática (“edema congestivo”)
(*Se incluye la hipertensión por incremento de Na)
Hiperemia y congestión local : Edema localizado
Insuficiencia cardiaca: Edema generalizado o en varios órganos
Descenso de la presión oncótica (Edema marántico o caqueztico)
Alteraciones nutritivas (desnutrición)
Enfermedades crónicas consuntivas, enteritis crónicas,
Lesiones hepáticas y renales crónicas, etc,…
Alteración de la permeabilidad vascular (“Edema Inflamatorio”)
Inflamaciones, Tóxicos (y toxinas), Alérgico, Hipoxia (anoxia), etc,…
Bloqueo linfático: Obstrucción o ausencia del drenaje linfático
Incremento de Na e hipertensión:
Por si solo no suele ser causa de edema
Incrementa la gravedad del mismo en todos los mecanismos anteriores
Más grave asociado a “Incremento de la presión hidrostática”
 .
Tej. intersticial
. .
Tej. intersticial
.
. . . .
. . . .
. . . .
. .

venosa

venosa
arterial

arterial
linfático

linfático
PH: 35-50 . . PH: 10-15 PH: 35-50 . . PH: 10-15
mm Hg mm Hg mm Hg mm Hg

PO: 25 mm Hg PO: 25 mm Hg
PH > PO PH < PO PH > PO PH < PO

Cerdo:
“Enfermedad de los edemas”
Toxemia:
Alteración permeabilidad vascular

Enteritis crónica ovina (PTB):

Edemas (hipoproteinemia)

Pulmón de perro
Consecuencias del edema:
Insuficiencia cardiaca
Congestión y edema
Hipovolemia: Puede llegar a producirse Shock

Compresión de órganos y tejidos: Incluso necrosis por presión

Estenosis de cavidades y conductos (laringe, bronquios, etc)

(Dependiente del órgano afectado y de la intensidad del edema)

Evolución:

Reabsorción

Transformación conjuntiva, fibrosis (tejido de organización)

Pulmón de cordero
Neumonía aguda
Hiperemia activa y edema

COAGULOS (cruóricos y lardáceos)

Hiperemia: Incremento del aporte (volumen) sanguíneo en una zona,
órgano o territorio orgánico.
Hiperemia activa e Hiperemia pasiva (congestión)

Isquemia o Falta total o parcial de aporte sanguíneo en un territorio

anemia local: orgánico (disminución del flujo de sangre arterial)

Edema: Salida de líquido del sistema vascular sin elementos formes,

y acumulo del mismo en tejidos y cavidades orgánicas.

Hemorragia: Salida de sangre completa del sistema vascular

Trombosis: Formación de una estructura sólida intravascular,

a partir de los componentes de la sangre, mediante
los mecanismos de la coagulación y en vida del animal.

Embolia: Desplazamiento de un cuerpo extraño (émbolo) de una

Estructura con superficie rugosa e irregular, adherido a la pared vascular
zona a otra del sistema vascular.

NoInfarto: Necrosis
está relacionado con el(coagulación)
control de laisquémica del tejido.
hemorragia
 Lesión de la pared vascular: (Hemostasia, coagulación )
Hemostasia y Trombosis: Directamente relacionados
1 Æ Liberación de factor endotelial Æ Vasoconstricción
Factores y estructuras que contribuyen a la hemostasia:
2 Æ Exposición al tejido subendotelial (Factor de Von Willebrand) Æ
1.- La pared vascular Æ Adhesión plaquetaria Æ Activación y liberación de
(ADP, Ca, Tromboxano, Serotonina,…) Æ
2.- Las plaquetas Æ Agregación plaquetaria (fosfolípido plaquetario) Æ
Æ Factores de coagulación (Factor XII de Hageman) Æ
3.- El sistema de coagulación Æ Secuencia de la coagulación (Sístema intrínseco)

3 Æ Liberación de factores tisulares protrombóticos:

Fenómenos que comprende la hemostasia:
Factor III o Tromboplastina tisular (Sistema extrínseco)

Vasoconstricción vascular Sístema intrínseco Sístema ixtrínseco

Protrombina (Factores tisulares)
(agregación plaquetaria, etc)
Agregación plaquetaria
Trombina
Formación de fibrina
Fibrinógeno Fibrina (monómeros)

Sístema intrínseco Sístema ixtrínseco

Protrombina (Factores tisulares)
Causas de la trombosis:
(agregación plaquetaria, etc)

1.- Lesión de la pared vascular: agresión constante, grave

Trombina
Inflamaciones
Traumatismos (persistentes, graves)
Fibrinógeno Fibrina (monómeros) Cuerpos extraños y parásitos
(Factor XIII o estabilizante de la fibrina Æ Polímeros de fibrina) Infecciones (bacterias)
Degeneraciones de la pared
Hemostasis (agregado plaquetas + fibrina)Æ
Irregularidades de la pared (calcificaciones)
Reparación pared, corta la hemorragia
2.- Alteración velocidad y flujo sanguíneo: Reducción, turbulencias
Funciones protrombóticas Funciones antitrombóticas Agregación plaquetaria
Pequeñas lesiones del endotelio (hipoxia, “golpes”)
Estimulación adhesión y Inhibición de la Estasis (y congestión)
Agregación plaquetaria agregación plaquetaria Alteraciones válvulas cardiacas (trombosis valvular)

Factores tisulares: 3.- Cambios de la composición de la sangre: incremento viscosidad

Factores tisulares:
Anticoagulantes e Shock, Toxemias
procoagulantes
Inhibición de la trombina Agregación espontánea plaquetas y
activación de factor tisular
Inhibición de la fibrinolisis Fibrinolisis

Trombo. “Bandas de Zahn”

Vaso Sanguíneo Dirección de la corriente

.. ..
.. ...... ..
..........
.. ..
..
..
.. ..
.. ..
.. .. .. .. .. .. ..
.. ..
.. .. .. .. .. .. ..
..
....
.. .. .. .. .. ..
...... .. .. ..
.. ....
......
...... .. .. .. ..
XX
.... .. .... ..
.. ..
“Bandas de Zahn”

Plaquetas
..
.. Leucocitos

Fibrina ..
.. Hematíes

Organización de un trombo
Hiperemia: Incremento del aporte (volumen) sanguíneo en una zona,
órgano o territorio orgánico.
Hiperemia activa e Hiperemia pasiva (congestión)

Isquemia o Falta total o parcial de aporte sanguíneo en un territorio

anemia local: orgánico (disminución del flujo de sangre arterial)

Edema: Salida de líquido del sistema vascular sin elementos formes,

y acumulo del mismo en tejidos y cavidades orgánicas.

Hemorragia: Salida de sangre completa del sistema vascular

Trombosis: Formación de una estructura sólida intravascular,

a partir de los componentes de la sangre, mediante
los mecanismos de la coagulación y en vida del animal.

Embolia: Desplazamiento de un cuerpo extraño (émbolo) de una

zona a otra del sistema vascular.

Infarto: Necrosis (coagulación) isquémica del tejido.

 Trombosis Arteria Aorta. Perro. Vaca. Endocarditis trombótica (trombosis valvular séptica).
Válvula tricúspide. Arcanobacter pyogenes

Riñón oveja.
Riñones conejas
Trombosis e Isquemia
Infartos renales.
Infarto agudo

Riñón perro

Infartos crónicos
(reparación)

ALTERACIONES CIRCULATORIAS (DISCICLIAS) Shock:

Insuficiencia circulatoria aguda debida a una relación anómala
Alteraciones (lesiones) relacionadas con el sistema vascular entre el volumen sanguíneo y el vascular
(sangre y vasos), de carácter general, es decir, comunes (situación de fallo circulatorio periférico)
a todos los órganos y tejidos e independientemente de la
especie animal y del agente etiológico que las provocan.
Asimismo , se estudiaran los mecanismos por los que se Causas generales:
producen estas lesiones. Pérdida de sangre y plasma (volumen sanguíneo)
Reducción del rendimiento cardíaco
Dilatación vascular periférica
Alteraciones o trastornos locales: Hiperemia, Isquemia, Hemorragia,
Edema, Trombosis y CID,
Embolia e Infarto
Tipos de Shock: Hipovolémico
Cardiógeno
Alteraciones o trastornos generales: De origen cardíaco Endotóxico (séptico)
De origen vascular: Shock Neurógeno
Anafiláctico

Patogenia Shock hipovolémico Shock. Lesiones asociadas:

CID,
Pérdida de volumen sanguíneo Æ Descenso tensión arterial Necrosis bilateral de la corteza renal
Situación de fallo circulatorio periférico
Congestión y hemorragias en ID
Congestión y edema pulmonar
Acumulación de sangre en capilares de circulación terminal
Falta de sangre en grandes vasos Æ Ciculación incorrecta Edema de la pared de la vesícula biliar
Coágulos lardáceos
Falta de sangre en órganos vitales y corazón Æ “Bombeo en vacio”
Caída de presión sanguínea y del rendimiento cardiaco
Disminución del flujo

Intento de compensación (mecanismos implicados)

Redistribución sanguínea y aporte a órganos vitales

Persistencia de la causa e insuficiencia de la compensación

Aporte insuficiente a órganos vitales. Colapso vascular.

Hipoxia. Lesiones de endotelios. Necrosis tisulares. CID.

Diátesis hemorrágica y edemas. Lesiones en órganos vitales y muerte CID. Encefalo ternero. Septicemia