Si consideramos el corazón como

una bomba, ¿Cuántas bombas tiene

el corazón?. Son dos, la bomba del
lado derecho (hemicardio derecho)
lleva sangre desde las venas
pulmonares hacia el pulmón. ¿Qué
tiene más oxígeno? ¿Una vena
pulmonar o una arteria pulmonar?, la
sangre que regresa al corazón, al
hemicardio izquierdo es la que viene
de los pulmones y lo hace a través
de la vena pulmonar, normalmente o
en todo el cuerpo tenemos la regla
de que la sangre sistémica arterial es la que tiene mayor presión de oxígeno y la sangre sistémica
venosa, es la que tiene menor presión de oxígeno y a la inversa con el CO2, entonces esas son
generalidades importantes. ¿Cuáles son las dos válvulas aurículo-ventriculares? Son dos, la mitral y
tricúspide. Otra cosa importante, se encuentran tres tipos de células, en general le llamamos miocardio
a todo este tipo de células, pero en este caso a las contráctiles las vamos a llamar de miocardio, pero
de nuevo, todas estas células tienen origen muscular, todas, las células conductoras y marcapasos, no
son células nerviosas, son células musculares, eso deben tenerlo claro.
Entonces tenemos células contráctiles, células de marcapasos y conductoras. ¿Cuál es la función de
cada una? Primero el marcapasos es un reloj que tiene el corazón y que le da el ritmo al cual tiene que
latir, este ritmo en estas neuronas puede ser alterado a través de la neurotransmisión colinérgica o
adrenérgica, ¿Qué es lo que hace la transmisión adrenérgica? La adrenalina hace que se activen
receptores beta-adrenérgicos que están en estas células y sube el potencial de membrana lo que hace
que se altere y aumente la frecuencia de oscilaciones de los marcapasos, el marcapasos es el único
que puede generar potenciales de acción, cuando a ustedes les dan Acetilcolina (Ach), el potencial de
membrana baja, por lo tanto cuando ocurre la despolarización y se empieza a repolarizar al potencial
de membrana, ahora el potencial de membrana es más bajo, por lo tanto tiene que darse una vuelta
más larga y para volver a subir, o sea de polarizarse, porque estas células se despolarizan solas, no
necesitan de ninguna estimulación para despolarizarse, bajan y ahora les toma más tiempo para llegar
al otro punto y generar de nuevo un potencial de acción, entonces con eso se alarga el periodo de los
potenciales de acción y la frecuencia disminuye. A la inversa cuando ustedes suministran adrenalina,
las células del marcapasos si el umbral de disparo, el potencial de membrana se despolariza, por lo
tanto cada vez que disparan rápidamente pueden generar otro potencial con mucha facilidad porque la
distancia entre el potencial de reposo y el umbral en el caso de la adrenalina se acorta, entonces dan
la vuelta y llega rápidamente a generar otro potencial de acción, mientras que con la Ach se profundiza
esta distancia, por lo tanto cuando ocurre la hiperpolarización o la despolarización o el potencial de
membrana le toma más tiempo y se demora más en llegar, entonces así se controla la frecuencia
cardiaca a través del marcapasos y solamente el marcapasos puede generar potenciales de acción por
sí mismo, las otras dos células, la miocárdica y la conductora no pueden generar potenciales de acción
perse, dependen de los potenciales de acción que se generan en los marcapasos, si el marcapasos
falla no se produce contracción en el corazón porque ninguna de las células que nombramos pueden
generar potenciales de acción, pueden conducirlos, pueden propagarlos, pero no pueden generarlos,
la razón es que el potencial de membrana de las conductoras y las miocárdicas es cercano a -90mV,
mientras que las marcapasos tienen un potencial que es cercano un poco más arriba de -60mV
entonces están super cerca del potencial de disparo de los potenciales de acción, ahora, se activan
estas, generan un ritmo y a través de estas comunican las distintas regiones del corazón, estas son las
vías que conducen, por eso su nombre, son grandes, presentan baja resistencia por lo que puede
pasar la corriente sin ningún problema y al tener baja resistencia la disipación de corriente es menor,
por lo tanto pueden llegar más lejos cuando tenemos una señal se propaga mucho más lejos en el
corazón y es casi instantáneo, pero si ustedes se fijan las cavidades en todo lo que es el ventrículo con
las aurículas están separados por un esqueleto cartilaginoso y eso actúa como un aislante, entonces la
propagación de los potenciales de acción de los marcapasos a través de las células conductoras llega
solo a las aurículas y para pasar desde las aurículas a los ventrículos ocupa una especialización en las
células conductoras que se llama nodo auriculoventricular y este a diferencia del nodo sinoauricular
que es donde se encuentra el marcapasos de arriba está encargado de producir un retardo y ese
retardo es para que se alcancen a contraer las aurículas, entre la sangre a los ventrículos y de esa
forma le dé un tiempo para que se llene el ventrículo y se pueda contraer, eso sería como más rápido.

Y acá tenemos las vías, se ve el marcapasos, el nodo sinoauricular y si se fijan a través de las fibras
conductoras, transmiten la información y estrés esos dos puntos la diferencia del retardo es mínima,
sin embargo entre los otros dos puntos pueden pasar 200 milisegundos, porque de esa forma se
puede producir el retardo que es necesario para que la aurícula de contraiga primero y luego los
ventrículos.
 Entonces en el corazón pueden
salir muchas cosas mal, tiene
varios problemas, si lo vemos
como un objeto de ingeniería es
un objeto muy mal diseñado,
puede parecer maravilloso
porque es complejo, pero tiene
muchas fallas técnicas, ahí
vamos a ir entendiendo varias de
ellas.
Cómo les dije los órganos de los
animales se producen a través
de la evolución y la evolución no
va hacia atrás, siempre va hacia
delante y si hay algo que no
funciona tan bien se le pone un
remedio y sigue, entre esas cosas que aquí no sale mencionado hay un nervio que controla o inerva
sus cuerdas vocales, y este parte, da una vuelta al corazón y llega a la garganta , entonces si lo
piensas y si ese fue diseñado a priori es un muy mal diseño, y falla en las jirafas porque tienen un
cuello de dos metros que da la vuelta por su corazón, por eso las jirafas son mudas, porque
vestigialmente ese nervio lo tenían los peces y ellos no tienen cuello entonces llegaba rápidamente a
las agallas y ningún problema, entonces quiero que entiendan y se saquen esa idea de que el cuerpo
humano es perfecto porque no lo es, es sumamente complejo, pero perfecto no, porque la perfección
implica que es una especialización absoluta de acuerdo a un ambiente que no cambia y los ambientes
cambian.

ECG, diferencia entre un Intervalo y un

segmento, nosotros en los intervalos
tenemos ondas, por ejemplo, la onda T,
la Q o al QRS, mientras que en los
segmentos no hay ondas, sino que se
encuentran entre las distintas ondas.
En la cardiopatía isquémica el
segmento ST se eleva, es un indicador
que dice que hay isquemia en el
corazón.
El corazón produce una contracción
ordenada y en secuencia, primero las
aurículas y luego los ventrículos. Esta
contracción y el tiempo que tiene no es azaroso y no se debe exclusivamente a la velocidad de
propagación que tiene la onda cardiaca, la depolarizacion cardiaca que tenemos entre distintos tipos
de células en el corazón, sino que hay un sistema que lo ordena.
Cuando nosotros vemos el ECG, es un registro grueso extracelular, en este caso de cuerpo completo,
lo que vamos a ver es que tenemos la onda P que corresponde a la depolarizacion de las aurículas,
luego un pequeño segmento y posteriormente la onda QRS que corresponde a la depolarizacion de los
ventrículos, mas bien del tabique ventricular y luego otro segmento, el famoso segmento ST y luego la
onda T que es la repolarización del ventrículo. Como generalidad, este segmento o todo este intervalo
que esta acá, entre la P y la T corresponde a un latido cardiaco. Pero aquí falta algo ¿Qué falta? Si dije
que tengo depolarizacion de las aurículas, depolarizacion del ventrículo y repolarización del ventrículo
¿Qué falta acá? Repolarización auricular. La repolarización auricular no se puede observar porque
ocurre muy cerca o casi al mismo tiempo que la depolarizacion ventricular. No se puede observar,
además que la amplitud de la repolarización auricular es cercana a la depolarizacion, por lo tanto, es
desenmascarada por la onda QRS. ¿De que manera podría observar la onda de repolarización
auricular? ¿para que sirve el sistema de conducción? Tenemos 3 tipos de tejidos principales en el
corazón, el mas relevante es marcapaso, conductor y el contráctil. El marcapaso no lo podemos
eliminar, simplemente porque tendríamos la generación de las señales, el de conducción podríamos
eliminar, si yo quisiera solamente observar la actividad de depolarizacion y repolarización de la
aurícula, ¿Dónde tendría que cortar yo acá el fascículo, las líneas de conducción? En un nodo, porque
el marcapaso estaría intacto, podría generar señales, las señales podrían viajar por la aurícula y no
habría problema, pero no alcanzarían a llegar al ventrículo. Segunda pregunta, ¿Por qué si yo corto el
sist de conducción la señal no se propaga de igual manera al ventrículo? ¿es el único mecanismo que
tiene la señal para propagarse entre aurícula y ventrículo el sist de conducción?, si yo corto la señal
que se genera en el marcapaso y que se conduce a través de las fibras, si yo corto ahí ¿puede llegar
la señal del marcapaso de igual manera al ventrículo? No ¿Por qué? ¿hay alguna estructura que sea
aislante ahí? Esqueleto cartilaginoso, se encuentra asentado en las válvulas, donde se insertan los
músculos, tiene dos funciones: 1. De sostén para las válvulas y punto de inserción para los músculos y
además es aislante entonces impide que cualquier señal que se genere en la aurícula se propague de
forma descontrolada o no regulada hacia el ventrículo, sin embargo, la aurícula en si misma
corresponde a un sincicio y el ventrículo en si mismo también, solamente que esos sincicio están
desconectados entre sí, la única conexión que tienen es a través del sist de conducción. Si ustedes
cortar el sist de conducción a pesar de que el ventrículo este todo conectado entre si mismo, no esta
conectado con la aurícula, entonces la única forma de observar la repolarización auricular seria que yo
cortara el sist de conducción. Pero en circunstancias normales nosotros NUNCA vamos a observar la
repolarización auricular.
Un detalle que es importante, cuando ustedes vieron las ondas o el PA cardiaco de células marcapaso
o de células contráctiles, eso corresponde a un registro que ocurre en la membrana de una sola célula.
el ECG no es equivalente solamente a eso, no es la suma de un grupo de PA, porque si ustedes hacen
la suma no les va a dar esto, no corresponde a un registro de PA sumados, lo que ustedes están
viendo en el ECG corresponde a un vector de PA que cambia su posición a medida que va ocurriendo
el latido. Lo que ustedes están registrando acá es una señal mucho mas compleja que la suma de PA,
porque estas señales están generadas por la geometría que tiene el corazón, las depolarizaciones y
las repolarizaciones no ocurren de forma simétrica.
El vector cardiaco apunta hacia abajo, luego crece y da un giro antihorario.
Lo que ustedes están observando acá corresponde a ese vector.
No es una señal que uno pueda deducir simplemente de sumar los PA individuales que ocurren en las
aurículas o en los ventrículos.
La forma en que se depolariza o se repolariza el ventrículo o la aurícula es distinto. En el caso de la
aurícula, cuando se depolariza va en una dirección y la repolarización va en la misma dirección.
Mientras que en el ventrículo la depolarizacion va en un sentido y la repolarización en sentido
contrario.
Las señales que van a observar acá, ustedes mismos pueden deducir directamente que esto no
corresponde únicamente a la suma de los PA del miocardio, sino que también influye la geometría.

Lo que ustedes llaman ruidos cardiacos son cierres de válvulas. En el primer ruido ¿hay alguna otra
válvula que pudiese participar en este ruido? ¿Qué pasa durante el primer ruido con las válvulas
aorticas y pulmonar? Ocurre también la apertura de la válvula aortica y pulmonar, el que predomina el
ruido es LA MITRAL Y AL TRICUSPIDE. En el segundo ruido, si bien el que predomina es el cierre de
la válvula AORTICA Y PULMONAR, también está asociada a la apertura de la válvula mitral y
tricúspide. Las válvulas que se abren no van a generar un ruido tan potente.

¿Cómo se define el gasto

cardiaco? Tiene que ver la
frecuencia, latidos por minuto
multiplicado por volumen de
expulsión (APRENDERLA
PORQUE SIEMPRE LA
PREGUNTA)
Poner foto de la
fórmula!!!
FC: 75-85 Y VOLUMEN DE
EXPULSIÓN: 50-70 mL, si ustedes lo multiplican les a a dar 5 o 6 litros por minuto y si
empezamos a tener actividad física como correr, aumenta la frecuencia cardiaca y
también se va a modificar la contractibilidad del corazón y el volumen de expulsión
además de la frecuencia van a cambiar, por lo tanto, el gasto aumenta.
El gasto cardiaco siempre es en litros/minuto, el gasto cardiaco es la cantidad de litros de
sangre que su corazón expulsa por minuto.
ÍNDICE CARDIACO: GASTO CARDIACO X SUPERFICIE CORPORAL
Entonces el índice cardíaco es una normalización por el volumen o por la superficie, ¿Por
qué la superficie? Porque al final lo que ustedes tienen si consideran el volumen no es una
forma muy clara, el volumen tiene varios defectos, uno es que depende de la masa de la
persona, por ejemplo, si alguien es muy musculoso o alguien gordo va a ser distinto, en
cambio la superficie nos entrega un valor mucho más acertado, mucho mejor para la
normalización.
Frecuencia cardiaca ya saben que son los latidos por minuto
Volumen sistólico es el volumen de sangre expulsado en cada latido, hay varias formas de
llamarlo, pero lo importante es el concepto que es la sangre que ustedes expulsan por
cada latido.
Reserva cardiaca que es el cociente entre gasto cardiaco máximo en ejercicio y el gasto
cardiaco en reposo (RC= GC máximo x GC reposo), normalmente 3 a 4 litros hasta 6 litros
en atletas, lo que significa que es la relación que existe en el estado de reposo, el gasto
cardiaco que ustedes tienen cuando están descansando y el gasto cardiaco que tienen
cuando están haciendo algún deporte, pero activamente haciendo.
Una cosa importante que aquí no se menciona, que el volumen sistólico es solo una parte
del llenado total del ventrículo, el ventrículo puede estar lleno hasta 120mL pero
solamente expulsa entre 50 y 70 mL, queda un poco de sangre adentro que es un
volumen remanente, el corazón no queda vacío.
¿Cuál es el problema que quede vacío el corazón? ¿Quedaría vacío realmente, tiene que
ver con las burbujas? ¿qué pasa si ustedes tienen una burbuja en el torrente sanguíneo?
Actúa de la misma forma que un émbolo, puede producir una oclusión vascular que va a
producir isquemia y si la isquemia ocurre en el cerebro o el corazón estamos fregados, por
eso las jeringas tienen un mecanismo pasivo por el cual evitan que las burbujas salgan,
están diseñadas de esa forma, pero las burbujas tienden a irse arriba y las jeringas tienen
un dispositivo que evitan que las burbujas bajen.

Cardiopatía es cualquier
patología que afecte el
funcionamiento del corazón,
mecanismos fisiopatológicos
básicos, fracaso de bomba
que significa contracción débil
donde disminuye el gasto
cardiaco y el volumen
sistólico, pero ¿es importante
mencionar el volumen
sistólico si yo estoy
mencionando el gasto
cardiaco? Porque el gasto
cardiaco lo incluye, el gasto
cardiaco se mide en la frecuencia (latidos por minutos) x volumen sistólico, entonces
podríamos decir simplemente disminuye el gasto cardiaco, pero se menciona porque si
hay fracaso quiere decir que el músculo (miocardio) específicamente la parte contráctil
tiene problemas, puede que este hipertrofiado o puede que simplemente este laxo y no
pueda contraerse de manera eficaz, puede ocurrir cualquiera de las dos cosas, a todo eso
le llamamos fracaso de bomba, cuando se afecta el gasto cardiaco.
Obstrucción del flujo, en este caso hay obstrucción completa y parcial, cuando tenemos
esto hablamos del flujo que sale del corazón, porque por ejemplo si tengo estenosis de las
arterias coronarias, las que están sobre el corazón, también va a haber una alteración del
flujo pero un flujo que alimenta el corazón en este caso, entonces hay que hacer una
diferencia entre la función del órgano y la sangre que le suministra el sistema circulatorio
a él mismo, por ejemplo el corazón expulsa sangre a través de la aorta, pero el sistema
coronario es el que lo alimenta a el, la función del corazón es eliminar la sangre a través
de la aorta, pero la función del sistema coronario es suministrar nutrientes al corazón, de
igual manera nosotros tenemos una circulación pulmonar y la circulación bronquial, en la
circulación pulmonar hacemos intercambio de gases, mientras que en la circulación
bronquial es la que nutre al pulmón, tienen que establecer una diferencia entre la función
y el mantenimiento del órgano.
Flujo retrógrado o circulación inversa es cuando fallan las válvulas o no se cierran bien,
entonces cuando no se cierran bien hay una contracción, por ejemplo el ventrículo y la
sangre tiende a regresar a la aurícula, eso cuando uno ocupa un fonograma es lo que
normalmente se le llama soplo porque ocurre una contracción, el cierre de las válvulas y
luego suena algo, eso es super malo porque puede empeorar y dependiendo la causa al
final puede llevar a una insuficiencia cardiaca severa y muerte, porque si la sangre no va
en la dirección correcta no puedo tener flujo, no va a haber oxígeno y si no hay oxígeno
(Hipoxia generalizada). El orden es obstrucción— hipoxia— necrosis. Por eso es
importante restablecer el flujo.
Existen varios cortocircuitos de flujo, generalmente congénitos, hay uno que se centra
entre las dos aurículas que se cierra en el momento de nacer y hay otro que es una
conexión de una aurícula directamente que es cuando nosotros “By-paseamos” el sistema
circulatorio pulmonar cuando está en estado fetal, cuando uno nace, a través de muerte
celular programada se cierra y de esa forma no tenemos ningún problema, pero en
algunos casos las personas nacen y estos sistemas permanecen, por lo tanto el flujo de
sangre ya no es tan eficiente y el gasto cardiaco disminuye.
Trastornos de la conducción del impulso cardíaco, en ese caso serían las arritmias.
Rotura del corazón o de grandes vasos: hemorragias aquí estamos hablando de que si
ustedes tienen una obstrucción se produce isquemia, el músculo cardiaco no se alimenta,
no tiene O2, rápidamente va a ocurrir la necrosis ¿Por qué pasa la necrosis rápido en el
corazón y en el cerebro?,¿Que tiene que ver con el consumo de energía? Porque el
corazón y el cerebro ocupan mucha energía, su tasa metabólica es muy alta, por lo tanto,
cualquier afectación en el suministro de O2 va a producir una baja súper rápida de la
energía, la producción de ATP y lo que va a llevar a la respiración anaeróbica, baja del PH
y posteriormente va a empezar la necrosis, está prosigue en el corazón y empieza a
liberar contenido o proteínas que están dentro del corazón al sistema vascular del corazón
y esos son los marcadores de infarto que normalmente aparecen, todo esto es una
generalidad.
Todo esto es la generalidad de todas las cosas que pueden fallar en el corazón, ahora
vamos a verlas de una en una.
 Vamos a hablar de
insuficiencia cardiaca
congestiva o ICC,
entonces tenemos reserva
cardiaca nula que significa
que cómo es ineficaz no
compenso el aumento de
demanda, ¿cuándo podría
ocurrir que no hay una
compensación de
demanda? Puede ocurrir
por muchas cosas, tiene
que ver con la deformación del ventrículo, si se fijan tenemos que el ventrículo tiene
mucho mayor volumen, sin embargo la contracción que produce no es tan eficiente cómo
la de un ventrículo normal, esto no tiene que ser confundido con la hipertrofia del corazón
cuando hay un aumento de presión, porque cuando ocurre la hipertrofia el músculo
también se hipertrofia o sea cambia de tamaño, aquí solo hay una dilatación entonces se
producen mecanismos compensatorios para asegurar el correcto flujo sanguíneo, estos
son mecanismos compensatorios para este problema que está presente, mecanismo de
Frank-Starling quiere decir que toda la sangre que entra tiene que salir (eso es lo que
tiene que ocurrir siempre), ahora ¿Por qué esto tiene que cumplirse siempre?¿ ¿Qué
pasaría si la sangre se empezará a quedar dentro del corazón o simplemente no saliera?
¿Cómo se llama ese defecto? Paro cardiaco, entonces tienen que tener siempre presente
los elementos centrales, paro cardiaco e insuficiencia.
Adaptación del miocardio puede ser hipertrofia o dilatación de las cavidades cardiacas, en
este caso es dilatación porque el músculo es más delgado que en la condición normal.
Activación de sistemas neurohumorales que significa que el sistema nerviosos trata de
compensar aumentando la frecuencia de palpitaciones, sin embargo eso no mejora la
situación porque el problema es el debilitamiento que si aumenta más, puede llevar a la
insuficiencia cardiaca pero en sentido de que no hay flujo de sangre, aquí en lo que
tenemos nosotros es una insuficiencia cardiaca congestiva que significa cómo su nombre
lo indica un atochamiento de sangre en el corazón que no puede salir con eficiencia,
siempre la sangre va a intentar salir lo más rápido posible para mantener la presión en las
arterias, recuerden que las arterias son reservorios de presión y las venas de volumen
sanguíneo.
Aquí tenemos hipertrofia cardiaca concéntrica (ocurre cuando hay una sobrecarga de
presión) y excéntrica (ocurre cuando hay una sobrecarga de volumen).
La hipertrofia concéntrica ocurre con un aumento de fuerza de contracción para
compensar un aumento de la presión arterial, al medio esta la imagen del corazón sano y
en el lado izquierdo se ve la hipertrofia concéntrica y si se dan cuenta el músculo se
hipertrofio porque imaginen que para que la sangre salga se tiene que establecer una
fuerza que es mayor a la que se ejerce desde el otro lado, entonces la fuerza que tiene
que generar el corazón tiene que ser mayor que la fuerza que va en contra, cuando
aumenta la presión sanguínea, la fuerza desde la aorta aumenta, por lo tanto el corazón
tiene que hacer mucha más fuerza para poder expulsar la sangre y ese mecanismo genera
la hipertrofia de este músculo porque aumenta en su tamaño, las células musculares se
encuentran altamente diferenciadas en la etapa G0, por lo que no pueden dividirse, solo
pueden aumentar su tamaño, aquí tenemos una hipertrofia a nivel celular, cómo también
a nivel del órgano, recuerden de que puede ocurrir cómo en el caso de la epilepsia cuando
tenemos atrofia del órgano pero las células que generan la epilepsia se hipertrofian,
entonces cuando hablemos de atrofia o hipertrofia tienen que indicar específicamente si es
de la célula o del tejido porque puede ocurrir que pase a la inversa con la célula y con el
tejido. La hipertrofia concéntrica puede ocurrir en casos de hipertensión, y estenosis
aórtica que es la reducción del área transversal de la aorta, ¿Por qué la estenosis aórtica
produciría el mismo efecto que la hipertensión? La misma ecuación que les he escrito
antes, donde ustedes tienen un vaso sanguíneo con la diferencia de presiones en los dos
extremos, el flujo y la resistencia, acá dice que la hipertensión y la estenosis aórtica
producen el mismo efecto que es la hipertrofia del hemicardio izquierdo, particularmente
del ventrículo, entonces cómo les dije, diferencia de presión es igual a flujo x resistencia,
entonces acá sabemos que el problema central es la presión, cuando tenemos
hipertensión la sangre que está en la aorta esta con mucha más presión que la que
debería ser normal, si lo normal es 120 mmHg, esto es superior a 120 mmHg y si es la
diastólica serían 80 mmHg, entonces tendría que ser superior a los 80 mmHg, imaginen
que la presión de la diástole este en 120 mmHg, el corazón no tiene cómo bombear
sangre ahí porque lo máximo que genera de fuerza de salida son 80mmHg entonces debe
modificar su estructura y podemos ver que aquí está el problema, la diferencia de presión
es más alta, pero la pregunta es ¿Por qué la estenosis aórtica genera un efecto similar? Y
es porque la aorta es un conducto, tiene una diferencia de presión y tiene las mismas
funciones entonces cuando aumentamos la presión directamente afectamos eso, pero
cuando generamos estenosis que es la reducción del espacio transversal lo que hacemos
es aumentar la resistencia y al hacer esto aumentamos la presión entonces una, la
hipertensión puede ser por causas sistémicas (el sistema en general se encuentra con
mucha resistencia vascular ) y en el caso de la estenosis aórtica la resistencia vascular
aumenta específicamente en la aorta lo que genera de igual manera un aumento de la
presión local ahí, por eso que la estenosis y la hipertensión producen lo mismo.
En el caso de la hipertrofia excéntrica tenemos un aumento en el volumen de sangre no
expulsada que aumenta el diámetro del corazón, entonces la sangre Aquí se empieza a
acumular, ¿Por qué podría ocurrir esto? Uno puede ser por insuficiencia de válvulas
arteriales, porque si tenemos un montón de válvulas que cuando ocurre la contracción no
van a expulsar toda la sangre, la sangre se va a empezar a acumular en el corazón
entonces el fallo en este caso tiene que ver con un cierre deficiente de las válvulas, esto
puede producirse por osificación, calcificación, de forma congénita, por bacterias, hongos
y puede ser también por operaciones como cambio de válvulas que hayan quedado mal o
un nivel de incompatibilidad perceptible.
El aumento de tamaño de los miocitos no se ve compensado con implemento del número
de capilares, lo que quiere decir que a pesar de que tengamos más células, el suministro
de alimentación para el corazón no cambia, ¿Por qué no produce angiogénesis esto? ¿Cuál
es el problema acá?...
Aquí podemos ver hipertensión
que genera una sobrecarga de
presión, la valvulopatía que es
una sobrecarga de presión y/o
volumen, aquí aparece que la
valvulopatía también puede
generar una sobrecarga de
presión, ¿Cómo ocurre eso?
Entonces pensemos lo siguiente,
ustedes para generar una
sobrecarga de presión basta que
aumenten la resistencia. Una
estenosis o un fallo de válvulas
puede generar también un aumento de la presión, pero lo hace de otra forma,
anteriormente vimos que todo el vaso sanguíneo o en este caso la arteria aumenta su
grosor y disminuye su espacio, pero basta con que una sección en específico (no toda la
vena) disminuya su espacio para generar un aumento, entonces cuando tenemos que una
válvula se abre de forma incompleta, esto también va a generar resistencia vascular al
flujo y va a ser equivalente a lo mismo que pasaría si se engrosa una arteria por
aterosclerosis, es el mismo fenómeno, tienen que entender de que algunos fenómenos
pueden tener orígenes distintos pero la sintomatología o los signos que genera como
respuesta que se desencadena, van a ser iguales, entonces una estenosis o un aumento
en el grosor de una arteria puede generar también aumento de la presión por la misma
situación, porque aumenta la resistencia al flujo de sangre.
Tenemos también el infarto al miocardio, disfunción regional por una sobrecarga de
volumen.
Todas las patologías que se nombraron aumentan el trabajo cardíaco y también aumentan
el esfuerzo sobre la pared, porque la pared tiene que expulsar más sangre ahora y contra
un gradiente de presión mucho mayor, pensemos que si la sangre fuera a través de
baldes, nosotros normalmente tendríamos que subirlo desde cierta altura que no exige
mucho al corazón, pero cuando existe algún tipo de patología que tiene que ver con el
esfuerzo es como si tuviéramos que subir ese mismo balde desde una altura mucho
mayor cuando hay una presión mayor en la aorta, por lo tanto al levantarlo tiene que
hacer más fuerza y adicionalmente le está llegando más volumen de sangre entonces se
levanta más peso y a una mayor altura, el bombeo es eso, transportar sangre de un lugar
a otro y el gradiente de presión sería la altura a la cual tenemos que levantarlo, mientras
más grande sea el gradiente de presión es el equivalente que el corazón tiene que subir
más sangre a mayor altura, entonces cuando ustedes lo vean así se darán cuenta del
esfuerzo cardíaco.
Al haber un esfuerzo sobre la pared, las células se van a estirar y cómo los miocitos
pueden sensar esta tensión mecánica (tienen receptores para eso), van generar cambios
conformacionales y en este caso va a ser la hipertrofia entonces ellos sensan que se están
estirando mucho y se van a hipertrofiar, esto ocurriría a través de la producción de
proteínas cómo actina y miosina para generar más fuerza, lo que va a producir que la
célula crezca de tamaño.
Entonces esta hipertrofia es caracterizada por: síntesis de proteínas, aumento de tamaño
y masa del corazón; inducción de genes inmediatos-tempranos, inducción del programa
genico fetal, proteínas anormales, fibrosis, sistema vascular insuficiente. De toda esta
lista, ¿Cuál tendría que ser primero? Tiene que ser uno que va desencadenando los otros
que sería la inducción de genes inmediatos y tempranos, luego podríamos tener síntesis
de proteínas y posteriormente, tamaño del corazón, todo lo otro corresponde a la
anormalidad y si se fijan sistema vascular insuficiente que a pesar de estos cambios van a
generar una deficiencia de igual manera, porque aquí estamos hablando de patología, no
es el cambio adaptativo fisiológico, fisiológicamente hablando, cuando se somete al
corazón a una tarea que es muy exhaustiva lo que hace es aumentar el gasto cardíaco , la
frecuencia y la dilatación, pero es poco lo que tiene que modificarse y el gasto que genera
en eso al final es productivo porque uno aumenta la presión sanguínea, la frecuencia, se
suministra más oxígeno y nutrientes a los órganos y se retiran los desechos, pero en este
caso eso no es suficiente a pesar de todos los cambios, lo que genera la disfunción
cardiaca que se caracteriza por insuficiencia cardiaca sistolico y diastolica y también puede
tener arritmias o estimulación neurohumoral, en el caso de las arritmias definidas cómo
cuando el corazón no puede establecer un patrón de contracciones que sea adecuado, si
las contracciones son inadecuadas no va a haber flujo sanguíneo y si no hay flujo
sanguíneo, no hay oxígeno, si no hay oxígeno tampoco hay respiración celular, o sea no
hay fosforilación oxidativa y si no hay de esta no se produce ATP, y sin energía la célula
muere, en este caso si falla el corazón, la bomba integral de nuestro cuerpo va a producir
una hipoxia generalizada lo que produce una hipoxia generalizada y la muerte de tejido va
a ser en todo el cuerpo incluyendo cerebro, riñón, hígado, en síntesis todo, por eso es
muy importante que el corazón nunca se detenga, por eso cuando se hacen trasplantes de
corazón, lo que hacen es conectarlo a un sistema circulatorio artificial y así se oxigena la
sangre hasta que logran parchar todo eso y de ahí les dan un volumen de cebado para ver
cómo está funcionando el corazón y si no hay fugas, imaginen una fuga cardiaca, sería
fatal.

*Vimos la ec de flujo, que la dif de presión genera un flujo, es proporcional al flujo por la
resistencia (la resistencia que tenga el vaso sanguíneo). Si el corazón tenía endurecida
alguna de sus válvulas, eso se iba a interpretar como un aumento de la resistencia. Si hay
un aumento de la resistencia nosotros sabemos que hay un aumento de la presión, por la
ec que les acabo de mencionar y que siempre les repito. ¿Por qué aumentaba la
resistencia? Porque la válvula cuando esta buena se tiene que abrir completamente, si no
se abre completamente va a formar una obstrucción por su misma estructura, no es
debido a que haya una estructura adicional, sino que al no abrirse impide que pase el flujo
de manera eficiente. A largo plazo puede generar cambios morfológicos tanto a los
pulmones como a la circulación sistémica
Recordando, la hipertrofia
concéntrica compensaba
esencialmente el aumento de
presión y la excéntrica compensaba
el aumento de volumen.
En la concéntrica el ventrículo
izquierdo se hipertrofiaba y en el
caso de la excéntrica el músculo se
dilata, pero no es una hipertrofia en
el sentido cómo lo hace la
concéntrica porque esa produce un
aumento del grosor del músculo
cardiaco.
Entonces ¿qué pasa si los
mecanismos compensatorios fallan? Hay una insuficiencia circulatoria por fracaso del
corazón, ¿Cómo podemos darnos cuenta si estas alteraciones cardiacas no son capaces de
restituir la condición normal?, ¿Cómo podríamos evaluar eso?,¿Bastaría con tomar el
pulso, la presión? Puede ser mediante un test de esfuerzo, pero no toda la gente puedo,
por esto normalmente se evalúa el gasto cardiaco porque este también tiene un rango de
acuerdo a la superficie de la persona, si ese gasto cardiaco es inferior a la media
poblacional uno puede asumir que la persona tiene insuficiencia, en el caso de una
persona con estas características la persona no es capaz de adaptarse a una hemorragia,
hay mucho riesgo de que muera.
Generalmente las causas del fracaso del corazón se pueden dar generalmente por exceso
físico, dietético, emocional, anemias, embarazo, todo esto aumenta el gasto cardiaco y
esto da una perspectiva general desde el sistema de la persona en su vida cotidiana, pero
desde el punto de vista cardíaco puede ser por hipertensión, arritmias o cardiopatías y si
se fijan en cuanto a cardiopatías nos referimos a cambios que tengan que ver con la
estructura del corazón, arritmias cambios que tengan que ver con si bien son cambios
físicos pero tienen que ver con la secuencia de activación de los distintos compartimentos
del corazón, la hipertensión en este caso se refiere a una cuestión sistémica donde lo que
tenemos es un aumento de la resistencia vascular periférica o sistémica en general y eso
genera que la presión sanguínea se eleve, entonces ante todos estos problemas vamos a
tener que el aumento del trabajo cardíaco va a haber una disminución energética, en ese
caso va a haber menos calcio, ATP y noradrenalina, el corazón no puede atender estas
demandas, eso es lo importante, que una vez que se promueven estos cambios, por eso
cuando ustedes tienen problemas cardiacos se les hace una placa para ver la forma del
corazón, si su corazón se ha hipertrofiado ya tienen una patología que los está dañando,
si bien eso no los faculta para un trasplante, si dice mucho hace cuanto tiempo tienen
esta enfermedad y si la pueden sobrepasar, si tienen el corazón ya modificado, no la
pueden sobrepasar, por eso se modifica el corazón, ahora si ustedes tienen obesidad y se
hacen una placa y ven que el corazón está normal, super bien, pero si tienen obesidad y
el corazón ya se empezó a deformar es una cosa para preocuparse porque tienen que
identificar si es concéntrica o excéntrica, la concéntrica se puede mejorar, pero la
excéntrica no.

Manifestaciones, ¿cómo nosotros vemos que este corazón está fallando? Primero
taquicardia, si el corazón necesita expulsar más sangre tiene que aumentar la frecuencia
cardiaca, obviamente porque quiere restablecer el gasto cardíaco, entonces aumenta la
frecuencia, aunque el volumen sea pequeño. Cardiomegalia es el aumento del tamaño del
corazón (vimos de dos tipos, excéntrica y concéntrica, en esta última vimos que era en
respuesta a la presión sanguínea, el corazón se hace más musculoso por decirlo de alguna
manera para generar más presión y esa presión sobrepasa la presión de la aorta, en este
caso se debe al volumen, tenemos un debilitamiento del corazón entonces necesita sacar
el volumen que le está llegando pero de igual forma en estas condiciones a pesar de estas
modificaciones fisiológicas de insuficiencia el corazón igual es incapaz de suplir la
demanda, por eso empieza la patología). Galope son palpitaciones extrañas para tratar de
compensar esta insuficiencia. Soplos de regurgitación, esto ocurre cuando las válvulas
fallan, no se están sanando de buena manera, se cierra mal, imaginen la válvula mitral
que no alcanza a abrirse ni cerrarse completamente, primero genera un aumento de
presión y cuando se presiona el ventrículo para expulsar la sangre por la aorta ya no
solamente sale por la aorta sino que se devuelve por la aurícula izquierda, a eso lo
llamamos soplo de regurgitación, un latido alternante que tiene que ver más con arritmias
y disminución del volumen sistólico, la cantidad del volumen que ustedes expulsan por
contracción disminuye drásticamente.

Hay que hacer una diferenciación entre estados fisiológicos o patológicos, en condiciones
fisiológicas normales ustedes aumentan la frecuencia cardiaca, pero no ocurre taquicardia,
en el sentido literal de la palabra porque eso es una adaptación al gasto que usted tiene,
necesita suministrar más sangre al cuerpo, pero no es un cambio patológico, la
taquicardia que hablamos aquí tiene que ver con que su sistema en condiciones basales
ya no puede suministrar la cantidad de sangre necesaria para todo su cuerpo entonces
usted puede estar fácilmente sentado y va a sufrir de taquicardia igual, ese es el punto.
¿Cómo se definía el trabajo cardiaco? El trabajo cardiaco es la cantidad de sangre que el
corazón bombea en un minuto. ¿Cómo lo calcularían? Multiplicando dos cosas, frecuencia
cardiaca x volumen expulsivo (volumen sistolico), esa es la cantidad de sangre que el
corazon bombea en un minuto. Si una persona es reposo tiene el doble de gasto cardiaco,
quiere decir que esta trabajando más.
Si tenemos un aumento del GC hay una disminucion de la reserva energetica, alteracion
en la dinamica del ca, el atp va a estar disminuido, la noradrenalina va a estar llegando al
corazon en grandes cantidades para que funcione mas rapido y es ahí donde el corazon no
puede atender estas demandas y por eso se llama insuficiencia, porque a pesar de que
hay un aumento en la demanda cardiaca el corazon no puede suplirla y es ahí donde
empiezan los problemas fisiologicos.

*Lo primero que tienen que entender es que si ustedes tienen un aumento de la resistencia en la
entrada de las venas pulmonares, supongamos que la válvula mitral se encuentra atrofiada y ya no se
abre ni se cierra de buena manera, sino que ahora lo único que hace es aumentar la resistencia, eso
hace que la sangre que hay en los pulmones se empiece a acumular ahí porque al volver al corazón va
a encontrar una resistencia, entonces la sangre va a encontrar una dificultad en poder volver a entrar
al corazón desde los pulmones. Si nosotros tenemos una resistencia y se empieza a acumular en los
pulmones la sangre, va a empezar a generar filtrado y si tenemos filtrado vamos a empezar a producir
edema (acumulación de líquido), eso es lo que ocurre normalmente con la insuficiencia cardiaca por
una obstrucción post capilar, se empieza a acumular agua en los pulmones. A través del filtrado, el
mismo mecanismo que ocurre en el filtrado glomerular, el mismo que funciona en los capilares en la
piel o en cualquier parte de su cuerpo, tenemos un extremo de más presión y otro de menor, el
extremo de más presión siempre es el arterial y el menor es el venoso. El arterial como tiene mayor
presión producida por el corazón empieza a expulsar agua, mientras que el venoso como no tiene
presión o la presión que tiene es muy baja, sin embargo, tiene sustancias dentro del tubo venoso
(pueden ser los componentes del plasma) estos componentes empiezan a absorber agua, eso solo
ocurre si no tenemos presión en las venas. Si aumentamos sostenidamente la presión en una vena
vamos a pasar de absorción a filtrado, pasar desde algo que capta agua a algo que expulsa agua.
Entonces en el caso del pulmón, cuando aumentamos la acumulación de sangre en el vamos a hacer
que paulatinamente la presión escape como agua, no como glob rojos. Sin embargo, si la presión
continúa aumentando, la probabilidad de que desarrollemos una hemorragia pulmonar también se
aumenta. Porque a medida que va aumentando la presión vamos debilitando las paredes de los
capilares, los capilares en cualquier momento se pueden romper y ese edema que por ahora es
simplemente aguita puede pasar a hemorragia, si pasa a hemorragia podemos perder esa región del
pulmón porque el pulmón no se regenera.

El ventrículo izquierdo manda la

sangre a todo el cuerpo y tiene
que vencer a la válvula aórtica,
entonces la atraviesa.
Este hemicardio es el más
relevante de los dos desde
todas las cardiopatías porque si
este falla la manifestación de
esta fisiopatología va a ser
mucho más evidente que
cualquiera de los otros fallos,
por ejemplo para que ustedes
piensen, pueden tener aumento
de la presión pulmonar o
también llamado hipertensión
pulmonar que genera
acumulación de líquidos (edema) en el pulmón, se llenan de líquido eso de puede deber por
obstrucción directamente en el lecho pulmonar o puede haber también una estenosis de las válvulas
pulmonares en el hemicardio izquierdo, entonces el hemicardio puede producir muchas patologías en
todos los otros sistemas, por eso es importante entenderlo y cuáles son las fallas que puede presentar.

Primero ¿Cómo podemos tener insuficiencia ventricular izquierda, ¿cómo podemos hacer que el
ventrículo no funcione, como falla? Puede ser cardiopatía isquémica (una causa de esto puede ser por
obstrucción, embolia) en donde las arterias coronarias son las que suministran la alimentación o los
nutrientes y el intercambio de nutrientes y desechos al corazón , si tenemos una embolia en ese
sistema que justo afecte la irrigación sanguínea del corazón, fíjense que hay una diferencia, nosotros
tenemos que el corazón genera bombeo de sangre pero él no se nutre de la sangre que está
bombeando, se nutre de las arterias coronarias que salen, en dónde está la aorta y hay una pequeña
proyección de vuelta, entonces ese es el sistema que nutre al corazón, si ese sistema se taconea por
un émbolo vamos a vernos expuestos a cardiopatía isquémica y cómo sabemos que es un proceso de
isquemia, hipoxia y luego necrosis y si se necrosa el tejido cardíaco no se puede recuperar porque es
un tejido altamente diferenciado.
Después tenemos hipertensión que puede ocurrir por muchas causas, puede ser por un desequilibrio
en los iones presentes en la sangre o puede estar dado por una alteración en la contracción de los
vasos o puede estar dado por acumulación de elementos dentro del epitelio.
También se pueden obtener valvulopatías aórtica y mitral que ya lo hemos discutido.
Miocardiopatias, inflamación del miocardio.
Las manifestaciones clínicas va a haber hipertrofia, fallo retrógrado que es congestión pulmonar y
edema alveolar, tos, disnea, hipoxia, xenosis, asma cardiaco y aumento del riesgo de trombosis
porque si ustedes tienen congestión van a generar aumento de presión, si pasa esto, los califica de
inmediato para una dilatación del vaso, pero no una dilatación fisiológica, si no que una dilatación con
deformación más inflamación lo que genera que los factores de coagulación se peguen, si esto pasa
vamos a generar un aumento del riesgo de trombosis (esto sería un fallo retrógrado). Fallo anterógrado
que es hipoperfusión, retención de sales y aumento de la volemia y del SNC encefalopatía hipóxica
que es irritabilidad por falta de concentración, inquietud, estupor y coma, todo esto tiene que dividirlo.
Entonces tenemos fallo retrógrado y fallo anterógrado, si se fijan se refiere a fallo retrógrado a que si
ustedes por ejemplo en un lado la sangre tiene que pasar por el sistema pulmonar hasta llegar al
hemicardio izquierdo, si ustedes tienen una estenosis de la válvula pulmonar quiere decir que la
sangre del pulmón va a encontrar una resistencia y se va a empezar a acumular en el pulmón, si
aumenta la presión en el pulmón va a aumentar el filtrado y si aumenta el filtrado va a haber expulsión
de líquido en los alvéolos y eso es lo que genera edema alveolar, y obviamente si ustedes tienen agua
en los pulmones de partida van a tener tos y disnea, les va a costar respirar, va a tener hipoxia,
cianosis (coloración azul ), asma cardiaco. Esta ocurre antes de llegar al corazón, entonces por eso
vamos retención de sales y aumento de la volemia, esto es una hipertensión producida por el sistema
renal, no se expulsa la cantidad correcta de sangre y hace que aumente la retención de líquido en el
sistema vascular, aumento de presión.
El factor que se libera dentro del alveolo e impide el efecto de la presión capilar del agua se llama
surfactante, entonces piensen en lo siguiente, en condiciones normales tenemos una capa pequeña, el
surfactante hace que la tensión superficial del agua no impida que se pueda dilatar el alveolo un poco,
pero si tienen todo el líquido ahí dentro, ¿Serviría de algo el surfactante? No, porque solamente
funciona en la superficie del líquido, si el líquido ya está llenando al alveolo, no tienen ningún sentido.

*¿Qué es la cardiopatía isquémica? ¿Qué es una isquemia? Falta de o2, eso es hipoxia, ¿Qué es la
isquemia? Obstrucción de un vaso sanguíneo, posteriormente viene la disminución del flujo y luego la
hipoxia, luego necrosis. La cardiopatía isquémica es eso mismo, pero ocurre generalmente en el
sistema de las arterias coronarias, las que irrigan o nutren el corazón. Son arterias de bajo calibre a
través de una embolia o trombosis se pueden taponar y producir una isquemia. Cuando observan un
ataque cardiaco en personas de 60 años que vive tomando cervezas todo el tiempo y come grasa,
acumula grasas, forma una placa ateroma y esa placa se desprende y termina ese embolo en una
arteria coronaria del corazón generando una cardiopatía isquémica, esa es mas menos la
configuración clásica.
¿Quiénes son los que podrían estar más afectados por la hipertensión? Los abuelos.
¿Cuál es el problema con las valvulopatías aorticas y mitrales? ¿Cómo ellas pueden aumentar la
congestión de sangre en los pulmones? AUMENTO DE LA RESISTENCIA.
El fallo que yo les mencione anteriormente de los pulmones corresponde a un FALLO RETROGRADO,
PORQUE ESTA ANTES DEL CORAZON, en el sentido de que ustedes cuando consideren esto tienen
que ver la dirección del flujo de la sangre.
- Aumento del riesgo de trombosis: Si tenemos acumulación de sangre, no esta circulando y además
esta deformando los vasos sanguíneos es muy probable que formemos coágulos.

-Hipoperfusión: baja en la cantidad de sangre. (vol sanguíneo tiene que aumentar)

¿Ustedes saben una de las

enfermedades que tiene una de las
manifestaciones más altas de
hipertensión portal? CIRROSIS.
Cuando una persona tiene cirrosis
los vasos hepáticos,
específicamente la vena porta ya no
pueden entrar fácilmente la sangre
al hígado porque el hígado ya esta
necrosado, tiene nódulos, se ha
vuelto duro. Si aumenta la
resistencia al flujo, va a haber un
aumento de la presión. La vena
porta que normalmente que no debería tener una presión elevada empieza a aumentar su presión y
como es una vena, pasa de absorber a filtrar y del filtrado lo que genera es la acumulación de líquido.
Cuando ustedes vean a una persona cirrótica fíjense que va a estar así de hinchado y un ombligo
hacia fuera porque la presión del liquido empieza a aumentar mucho y aparte va a tener
manifestaciones que tiene que ver con herniaciones y aparte se va a formar algo que se llama ‘’la
cabeza de la medusa’’ (ombligo, pero con venas), eso se debe a este fenómeno que tenemos acá, a la
ASCITIS.
Ustedes pueden generalizar que cuando hay acumulación de liquido tiene que haber una alteración al
sist vascular, tiene que haber una obstrucción o un aumento de la resistencia.

Si el ventrículo derecho no puede expulsar sangre, la acumulación de sangre va a ser anterior a esto,
en todo el sistema de venas que conduce la sangre hacia el ventrículo derecho, pasando primero por
la aurícula y luego por el ventrículo, entonces el ventrículo es el que se vuelve cuello de botella acá.
¿Dónde se va a acumular la sangre? Anterior a esto. ¿Dónde va a ser esto? El hígado, porque uno de
los vasos más importantes, la vena porta, una de sus ramificaciones pasa por el hígado, cambia de
nombre, pero lo importante es que viene del hígado. Entonces si la sangre que viene del hígado no
puede llegar al corazón, se va a empezar a acumular aca y al acumularse es donde nosotros vamos a
generar hipertensión portal y por ende edemas del espacio pericárdico, pleurales y peritoneal.
La acumulación de líquidos siempre va a estar asociada con alteraciones al flujo sanguíneo,
específicamente ¿Qué es lo que va a ocurrir? Es que ustedes aumentan la presión y va a cambiar la
relación entre la absorción y la filtración.
¿Dónde se va a acumular la sangre en este diagrama? ¿A la derecha o a la izq? A la izquierda.
Imagínense que esto se ala vena cava, la vena cava de partida tiene dificultad para pasar la sangre
porque no hay un sist de presión que la ayude, sino que simplemente la contracción de los músculos
esqueléticos de la caja torácica produce retorno venoso. En el caso que tengamos esta acumulación
de sangre, la presión va a aumentar en ‘’esta’’ región. Al aumentar la presión en ‘’esta región’’ el agua
va a tratar de salir como sea, eso es lo que va a generar la ascitis que nosotros observamos acá, en
este caso serian los sistemas que están tratando de llevar la sangre venosa hacia el corazón.
Entonces el aumento de presión que va a haber en este sistema que normalmente debería tener de 0
a 5mmHg puede ascender hasta 25 y ya con eso es suficiente para generar filtrado y acumulación de
líquido.
Ahora en el caso anterior vimos de que podía deberse por una obstrucción al ventrículo izquierdo,
entonces acá lo único que tenemos que hacer es cambiar, en vez de decir vena cava es poner vena
pulmonar, porque las venas pulmonares son las que llevan la sangre al corazón ahora, y vemos como
esto se transforma en una insuficiencia izquierda. La insuficiencia derecha e izquierda son muy
similares y el fenómeno que generan es el mismo, pero ocurren en distintas partes o porciones del sist
circulatorio.
Cuando ocurren estos cambios y empezamos a tener hipertensión pulmonar nosotros en ese caso
ocupamos el concepto de CORE PULMONARE. Si yo les pregunto ¿Qué es el Core pulmonar? Tienen
que hacer referencia a la insuficiencia ventricular derecha y en este caso a la hipertensión de la
circulación pulmonar.
Si yo tengo un fallo en la válvula mitral y esta no se abre de manera eficiente, empieza a generar una
resistencia, ¿puede esto generarme hipertensión pulmonar y asociado a esto ascitis (acumulación de
liquido en el estomago por hipertensión portal) La problemática se basa en donde se encuentra el
punto de resistencia. Si nosotros hacemos un esquema y lo agrupamos por el nivel de la obstruccion,
si la obstruccion esta en la entrada del corazon desde el sistema vascular sistemico, el primero que
tendriamos es la insuficiencia ventricular derecha (entra la sangre al corazon pero no puede bombearla
hacia los pulmones) ¿esto por que puede deberse? Que la valvula tricuspide tenga alguna
valvulopatia, este mas rigida, la circulacion en la circulacion pulmonar tenga mas resistencia (core
pulmonare), todo esto de igual manera hace que aumente la presion de la sangre que trata de entrar al
corazon, como la sangre se empieza a cumular antes de entrar al corazon va a geneerar lo siguiente,
en este caso vamos a tener una congestion en los vasos hepaticos (se van a llenar de sangre) eso va
a generar hepatomegalia e hipertension portal (si tenemos hipertension portal vamos a tener edema y
acumulacion de liquido, eso si la obstruccion no permite que la sangre entre al corazon y salga a los
pulmones de buena manera). Despues viene la insuficiencia cardiaca izq y eso es cuando ya el
corazon permite que entre la sangre de forma normal, pasa por los pulmones pero al retornar al
corazon desde los pulmones encuentra resistencia. Esto se puede deber tambien a problemas de
valvula, puede que la valvula mitral (sangre que entra desde el pulmon hacia la auricula) no puede
pasar al ventriculo con la facilidad normal. Lo otro podria ser que tengan hipertension sistemica y la
sangre del ventriculo no puede salir a la aorta, entonces se empieza a acumular de nuevo en este
lugar, especificamente no puede salir del corazon hacia la circulacion sistemica, ¿Dónde se va a
acumular? se va a acumular en los pulmones, ¿Qué produce cuando se acumula? produce salida de
liquido y en este caso acumulacion de liquido en los pulmones.
Cuando las traten de entender vean la direccion del flujo. El flujo se va a la derecha, luego se va a los
pulmones, luego entra por la izq, se va a la circulacion sistemica, entonces la derecha es primero y
luego la izq. En la derecha la manifestacion mas clasica es la acumulacion de liquido en la cavidad
abdominal y en la izquierda tendriamos acumulacion de liq en los pulmones.

CHP derecha: el hemicardio derecho, el ventrículo

derecho que normalmente es mucho más
pequeño, acá está mucho más grande y es
porque la sangre ingresa acá pero no puede salir
a los pulmones, hay una resistencia acá.
Esto tiene que ver todo con la congestión, ocurre
un aumento de la resistencia y la sangre se
empieza a acumular.
Significa que hay una obstrucción en los vasos sanguineos. Cuando yo les diga cardiopatia isquémica
y no les digo nada más, yo como generalidad me voy a estar refiriendo a los VASOS CORONARIOS,
los que irrigan y nutren al corazon. Esta es la principal causa de muerte a nivel mundial, es muy grave,
le pasa a mucha gente.
Angina de pecho: obstrucción momentánea, no es definitiva, no es una isquemia propiamente tal (es
una disminucion del flujo).
Infarto: eso llamaríamos ya una obstrucción isquémica.
CI cronica con insuficiencia cardiaca: hay mala perfusión.
La muerte subita es esa que le pasa a los jugadores de futbol cuando dicen que el jugador que estaba
en la cancha se murio. El ejercicio tiene una intensidad, ustedes tienen que adecuar esa intensidad a
su resistencia. Los atletas olímpicos siempre dicen que pueden dar mucho mas, no es cierto, lo que
pasa es que ellos no sienten el daño que se están haciendo cuando se sobreexigen, entonces si
ustedes ven al cuerpo como una maquinaria, si la sobrexigen puede que funcione bien, pero a largo
plazo la están dañando y se va a destruir. El corazón y el cuerpo tiene una resistencia, si
sobrepasamos eso le van a generar daños y las consecuencias igual les van a llegar. Cuando hay
muerte subida cardiaca generalmente pasa por eso, porque el corazón esta muy sobrexigido.
La aterosclerosis es la acumulacion de ciertas sustancias en la capa intima interna de los vasos
sanguineos, eso hace que disminuya la seccion transversal de los vasos por lo tanto aumenta la
resistencia. Pero en este caso es una acumulación interna. La aterosclerosis (por ateroma) es un tipo
de arteriosclerosis y generalmente estas son las mas problemáticas porque además de inflamarse la
parte interior del vaso sanguíneo se puede destruir y formar émbolos.
Aca pueden ver las ramas de las arterias coronarias entonces es acá, en una de estas, una de estas
es la que se obstruye y provoca el ataque cardiaco. De la aorta aparece la primera bifurcación de las
arterias coronarias entonces la sangre que nutre al corazón no es la sangre que pasa por dentro del
corazón, sino que es la sangre que sale de la aorta y que pasa a las coronarias. Son las coronarias las
que nutren el corazón, si bloquean las coronarias el corazón no se puede nutrir, no puede generar su
latido y no va a existir el flujo sanguíneo.
 El punto importante acá es la
perfusión, la cantidad de sangre. Acá
vemos que la perfusión es insuficiente
en las arterias coronarias, puede ser
por un estrechamiento progresivo, que
es lo que yo les explique de los
ateromas que se reduce el espacio por
donde pasa la sangre, o puede ser por
cambios repentinos en las placas,
puede ser que esta placa se
desprenda y tape momentáneamente,
eso les va a doler bastante, les va a
provocar un dolor referido, no les va a
doler el corazón sino que el brazo,
porque se encuentra en el mismo
dermatoma, la sección que inerva
sensitivamente el corazón es la misma sección que esta cercana al corazón, por eso les duele el
brazo, porque al llegar a la medula espinal se conecta a la misma neurona sensitiva.
Primero ustedes tienen el vaso sanguíneo normal. Bajo la capa intima se empieza a formar la placa
aterosclerótica, obviamente que esta placa esta constituida por lípidos y otros elementos, lo importante
es que una vez que se empieza a formar esta placa se forma un agregado plaquetario entonces ahí
pueden pasar dos cosas: una es que se cure y se vaya este agregado plaquetario, sin embargo se va
a mantener la obstrucción o la reducción del paso de sangre o lo otro es que se empiece a formar o se
rompa la placa, si se rompe la palca se empieza a formar un trombo y ya sabemos lo que pasa con los
trombos, una vez que se forma un trombo se puede desprender un pedazo del trombo y puede viajar al
cerebro o a cualquier otro órgano; o lo otro es que la trombosis sea tan extensa y que finalmente
provoque una ruptura del flujo, una ausencia del flujo, en este caso nosotros hablamos más bien de un
trombo por obstrucción variable y que puede generar émbolos. Mientras que en el otro hablamos de un
trombo oclusivo, que no deja pasar sangre. De todos estos que aparecen acá ¿Cuál es el que puede
provocar mas daño a nivel sistémico, el oclusivo que puede generar émbolos o el otro que es
completamente oclusivo? Si usted tiene un trombo en el corazón es lo mismo que tuviera trombos en
todo el cuerpo porque se detiene el flujo sanguíneo en todo el cuerpo. Si usted tiene un trombo
obstructivo y se forma un embolo y se va a su cerebro y afecta a la arteria medial cerebral, pero en una
parte que esta cerca de la zona occipital perdería un poco la visión, sobreviviría. Pero si tiene
obstrucción completa en el miocardio quiere decir que el corazón va a dejar de latir y va a tener hipoxia
generalizada, ¿Qué viene después de la hipoxia? Necrosis y necrosis generalizada, por lo tanto, va a
empezar a desarrollar inflamación sistémica que vimos que puede estar asociada a una baja de
presión repentina, entonces de nuevo, se va a implementar la manifestación, entonces a nivel del
corazón este es mucho mas peligroso, porque si se detiene completamente el corazón no hay nada
más que hacer.
Acá tenemos el índice de la proteína c reactiva. Cuando tienen una inflamación sistémica ocurre
siempre la producción de la proteína c reactiva, esta funciona para agentes microbianos, pero también
es un agente de inflamación sistémica. Cuando ustedes tienen un infarto cardiaco, van a ver que los
niveles de prot c reactiva empiezan a aumentar, entonces, si ustedes, por ejemplo, tienen mucha
inflamación su perfil de proteínas sanguíneas van a cambiar, el hígado va a empezar a pasar de una
producción normal de proteínas a una excesiva, van a pasar a una reacción de fase aguda donde
cambian los tipos de proteínas y la cantidad, una de ellas es la PCR.
Coronaria aterosclerótica: el espacio es
mucho menor. Esta disminución del
espacio, ya sea por una inflamación
interna o por una reducción externa, a
eso se le llama estenosis o disminución
del espacio. La estenosis no
necesariamente indica la causa,
simplemente implica que hay una
reducción del área transversal del vaso
Coronarias estenosadas: esta estenosis
es estable, no va a modificarse, no va a
ser ni mas ni menos, se va a quedar así.
Eso va a generar que el corazón pueda funcionar, pero va a tener varias complicaciones.

¿Cuándo nosotros hablamos de infarto al miocardio? Es cuando nosotros ya tenemos presencia de

necrosis en el musculo cardiaco, entonces necesariamente nosotros vamos a tener una oclusión, no
va a haber paso de sangre.

La muerte súbita en este caso viene con una isquemia con arritmia ventricular letal, ¿Qué significa
eso? Que se desordena las contracciones en el miocardio y no produce flujo sanguíneo. Recuerden
que la contracción del musculo es lo que genera el flujo, ¿Cómo se genera el flujo? Por aumento de la
presión en el corazón. Si ustedes tienen una diferencia de presión va a poder fluir la sangre, si no hay
aumento de la presión no hay flujo. En el caso de la arritmia ventricular letal lo que ocurre es que el
ventrículo no se contrae de forma ordenada, sino que se contrae de forma desordenada por lo tanto no
produce un aumento de presión neto. Si el ventrículo no se contrae ordenadamente el flujo de sangre
no va a ocurrir.

Acá tenemos el corazón, un vaso

sanguíneo normal y la placa. Ustedes
pueden que si bien hay una disminución
del área transversal o un aumento de la
resistencia IGUAL VA A PASAR SANGRE.
Eso seria la angina, una disminución del
espacio.
No nos afectaría en reposo, nos afectaría
cuando nosotros hiciéramos ejercicio físico
porque las demandas del corazón
aumentarían y ahí es donde lo notarían.
Las anginas de pecho son observables
cuando una persona hace un esfuerzo, en
reposo no seria tan manifiesto.
Acá estamos hablando de dolor referido, la irradiación se debe porque abarca esa zona, pero no es un
dolor irradiado, es un dolor referido.
Cuando ustedes hacen esfuerzo aparece.
También podrían tenerla en el reposo, pero en el reposo no es tan pronunciada porque obviamente en
el reposo tenemos menos gasto energético.
En el caso de la vasoespástica esto ocurre por una contracción de una arteria que este sana, esto les
pasa a las personas que son adictas a la cocaína. La contracción de la arteria disminuye el espacio del
vaso.
La angina ya vimos que podía ser estable o
inestable y que en general es una disminución
del flujo de sangre por una obstrucción, pero
es una disminución.
Acá lo que tenemos con el infarto es que se
produce una isquemia completa del tejido, en
este caso se puede producir una obstrucción
que no permite el flujo de sangre.
Tiene que existir una placa ateroma, esta
placa se rompe, produce un trombo y
finalmente pasa esto. Trombo completamente
oclusivo.
Si infartan una rama muy posterior de las coronarias van a abarcar una región mayor y el infarto va a
ser mas severo. Si tienen afectado el 40% de un ventrículo la muerte es segura porque ahí van a
producir un cese del flujo sanguíneo a través del corazón.
Las nauseas y el mareo pueden generarse también por hipoxia.
-Fibrilación por bloqueos del fascículo de hiss: es cuando el corazón empieza a contraerse, pero de
forma desorganizada.
-Pericarditis: inflamación del tejido.
Puede ocurrir rotura del miocardio, el corazón literalmente les puede estallar en el sentido de que se
rompe o se debilita el tejido por
necrosis y se produce un agujero.
Acá lo que tienen que ver es que la
patogenia de eventos que llevan al
infarto.
Ustedes no tienen pre infarto, o tiene
infarto o no tienen, no hay más.
Ustedes antiguamente les decían que
‘’el caballero tuvo un preinfarto’’ así
como que el corazón lo estaba
preparando para un preinfarto, no es
así. Es infarto o no. Si no es infarto o
no hubo un bloqueo del flujo
sanguíneo entones es una angina. El
preinfarto le decían antes como
cuando uno tenía un infarto que era
pequeño, pero no. Los infartos tienen una consecuencia que es nefasta y es que matan esa parte del
corazón en el cual no llego la sangre, producen necrosis.
¿Cómo yo puedo afirmar esto? Fíjense más adelante.
¿Cuáles van a ser los efectos
metabólicos? Todos los que vimos
acá, todo esto es un mecanismo de
hipoxia así que no vale la pena que lo
esté repitiendo.
Efectos mecánicos si es importante
que lo recalque, si tienen un daño en
el corazón obviamente que van a
tener una disminución de la fuerza
contráctil, disminución de la
contractibilidad o falta total de esta.
Factores de riesgo genéticos: también
pueden estar asociados, por ejemplo,
que ustedes tengan un soplo también
podría afectar, pero no es de forma
directa. Genéticos acá se refiere a la
hipercolesterolemia, a la bifurcación de las ramas coronarias, alguna alteración en la morfología del
corazón.
Diabetes también les va a ocurrir infarto porque tienen hiperlipidemia y esto va a generar o aumentar la
probabilidad de tener placas ateromas. Si tienen muchas placas ateromas van a tener mas problemas,
es una probabilidad mayor y esto es lo que aumenta la probabilidad de obstrucción.
Cuando se fijan acá (tabla), si ustedes tienen un ataque cardiaco, un infarto al miocardio, los primeros
segundos van a tener una disminución del ATP, menos de 2 minutos van a tener perdida de la
contractibilidad (el corazón no va a poder contraerse porque no tiene atp), luego de 10 min el descenso
del ATP puede llegar hasta el 50% de lo normal, pero en este caso ya vamos a tener perdida de
contractibilidad, o sea a los 40 min ustedes ya no van a tener contracción cardiaca. Imagínense si
ustedes se meten al agua y se quedan 5 min sin o2 se pueden morir, imagínense 40 min sin el corazón
bombeando la cantidad de sangre normal, el daño que ustedes están recibiendo en ese momento es
brutal y puede ser irreversible.
¿Cuándo nosotros hablamos de lesión irreversible? 20-40 min, el problema acá es la hipoxia. Si
ustedes pudiesen meterle de forma intravenosa un componente que liberara o2 en estos casos
salvarían de gran medida el problema porque igual podría llegar algo de o2 pero el problema acá es
que el corazón no deja fluir la sangre, entonces si ustedes le meten una intravenosa y no hay flujo
sanguíneo, eso que están metiendo a la sangre no se va a mover de ahí, ese es el problema central.
Mayor a una hora van a tener lesión microvascular.
La concentración de ATP va disminuyendo con el tiempo y de forma contraria la de lactato va
subiendo, obviamente porque si ustedes no tienen o2 van a empezar a hacer respiración anaeróbica y
el producto final de la respiración anaeróbica es lactato lo cual disminuye el ph y hace que la Hb libere
con mayor facilidad el o2, pero eso es un sistema de salva-guarda para condiciones fisiológicas. En
condiciones fisiopatológicas eso no da abasto.

Si tenemos un corazón sano

aparece una zona que se
infarto, ustedes pueden ver
acá como se empieza a formar
una región necrótica y esa
región necrótica aumenta y
aumenta hasta que llega a un
momento y se rompe.

*Acá nosotros en el cuadro

podemos ver el tiempo y la
viabilidad, entonces a medida
que pasa el tiempo y
dependiendo de la oclusión, si
usted por ejemplo tiene una
oclusión permanente esta es
la viabilidad que va a tener a
las 6hr, si lo deja pasar se va a morir, pero si usted reestablece el flujo puede restituir la función
cardiaca, pero va a quedar dañada, no va a quedar de nuevo al 100%.
Mientras mas tiempo pase la probabilidad de que usted sobreviva es menor, y, además, eso es en el
caso de que usted no le haga nada.
Y si usted deja pasar mas tiempo y logra subsanar esta patología momentáneamente igual va a
quedar con secuelas. Cualquier persona que haya tenido un ataque cardiaco siempre va a quedar con
secuelas. Esas secuelas se pueden ir agravando, si bien esta persona puede que haya tenido un
corazón relativamente sano hasta antes de esta patología, de esta obstrucción, si ocurre esta
obstrucción va a tener todo lo relacionado a las insuficiencias cardiacas. Entonces después del ataque
cardiaco se le puede producir una insuficiencia izquierda, entonces va a empezar a tener edemas en
los pulmones, va a empezar a manifestar todo lo demás.
El tener un ataque cardiaco si logra sobrevivir le va a traer muchas consecuencias y en algún caso, si
usted deja de tener circulación y por ejemplo produce isquemia en la región del nodo del marcapaso a
usted tienen que operarlo y ponerle un marcapaso artificial porque ese no va a sobrevivir y sin
marcapaso no hay corazón.

Fotos de arriba:
Esto que esta acá es muy parecido en lo que siempre se ve en lesiones isquémicas, un núcleo
isquémico y una penumbra, si ustedes no recuperan o restituyen el flujo sanguíneo en el momento
adecuado, el núcleo va a abarcar toda la penumbra y todo eso que ustedes tienen ahí se va a dañar.
¿Por qué le pongo énfasis en eso? Porque si se rompe el corazón, cuando les digo ‘’se rompe’’ es
literalmente una rotura, o puede ser una rotura a los ligamentos, por ejemplo, a las fibras tendinosas
que impiden que las válvulas se devuelvan.

Al romperse nosotros tenemos

elementos que están dentro de
las células cardiacas como los
que vemos acá, vamos a tener
enzimas, vamos a tener las CK-
MB, estas van a pasar al flujo
sanguíneo, al pasar al flujo
sanguíneo, fíjense, nosotros acá
tuvimos el infarto, pasan 4hr, 20
hrs, 30 hrs, y pueden ver como el
perfil dentro de la sangre
aumenta la concentración de
estas proteínas, ¿Por qué?
Porque el musculo cardiaco al
romperse hace que estas
proteínas que normalmente están dentro de las células cardiacas pasen a la sangre y la única forma
de que eso ocurra es porque se rompa la célula, la única forma de que se rompa la célula es por
necrosis. Cuando a ustedes le hacen el examen de sangre están viendo mioglobina, troponina I, que
son proteínas y enzimas relacionadas con el metabolismo interior del miocardio.
Ustedes tienen por ejemplo acá las proteínas que se van liberando, pero estas proteínas que están
presentes como marcadores de un infarto se deben a la rotura necrótica de las células del corazón. Si
ustedes tienen marcadores de infarto tienen necesariamente necrosis en el corazón.

Podemos usar anticoagulantes.

Podemos usar betabloqueadores
¿para que los utilizarían? ¿Qué
hacen la adrenalina o
noradrenalina en el corazón?
Aumentan la F.C, entonces
ustedes quieren evitar que el
corazón empiece a hacer
arritmias y ¿Qué le ponen al
corazón? Betabloqueadores.
Angioplastia, en este caso el
stent que es lo que vemos en la
imagen o también podemos
ocupar nitroglicerina que
disminuye la presión arterial y
dilata los vasos coronarios.
El stent coronario si se fijan, acá nosotros una arteria coronaria que esta obstruida pero no totalmente,
hay una estenosis, pasa la sangre, pero con dificultad, entonces se mete una sonda, se infla y al inflar
deja esta malla puesta ahí, esta malla aplasta el ateroma y restituye la circulación. Los stent coronarios
pueden tener varios efectos secundarios, pero es mejor que tener un infarto cardiaco. La necrosis
nunca va a ser una alternativa, porque una vez que ocurre necrosis en el corazón no se puede
recuperar, si no se puede recuperar esto literalmente es un corazón roto.
Imagínense que ustedes rompen el corazón, cualquier contracción que tenga el ventrículo ya no va a ir
a la aorta, sino que va a salir por el punto de menor resistencia, ¿Cuál va a ser ese punto? La
perforación, van a tener una hemorragia interna y de inmediato van a perder la conciencia y si pierden
la conciencia va a ser por falta de o2 y después van a tener una hipoxia global y adiós, no hay más
que hacer ahí.

Vimos que unas de las consecuencias

directas de tener un Infarto es que se
produzca necrosis en el corazón. Esta
necrosis sigue toda la manifestación
clásica a traves de un núcleo y una
penumbra. Y dependiendo del tiempo que
vaya pasando vemos como el nucleo (la
parte necrótica propiamente tal) va
creciendo hasta que abarca toda la
penumbra. La penumbra es toda esta
parte que esta siendo afectada por esta
falta de irrigación sanguínea. Sin embargo,
la parte mas afectada es el núcleo y este
es el responsable de que nosotros
tengamos la manifestación del infarto,
osea, la insuficiencia cardiaca que esto provoca.
Si esto no se controla, el punto necrótico va a abarcar toda la penumbra, hay una zona que se va a
romper y va a dejar que enzimas como la actina y la miosina entren a la sangre y esto es lo que
nosotros llamamos los marcadores del infarto. A medida que pasa el tiempo vemos como la
concentración de estas proteínas aumenta en la sangre, porque la necrosis va avanzando.
Dentro de las consecuencias la necrosis puede generar que el corazon literalmente se rompa, tanto en
sus paredes como tambien en sus ligamentos, los ligamentos que por ejemplo sostienen las valvulas.

Acá finalmente la muerte súbita.

CI: cardiopatía isquémica.
La muerte súbita puede ocurrirle
a personas en ‘’perfecto estado
de salud’’, entre comillas porque
una persona que tiene muerte
súbita no estaba sana.
Uno tiene que tener un limite
para hacer ejercicio. Si bien es
benéfico vitalmente hablando,
también va a tener daño a los
órganos que nosotros estemos
ocupando para hacer ejercicio.
En el caso de los jugadores que
pasan semanas trabajando, el
daño del corazón no es visible,
el corazón no duele, sino que refiere el dolor a otras zonas del cuerpo, probablemente estas personas
hayan tenido este dolor. En las mujeres pasa que una de las manifestaciones del ataque cardiaco no
es el dolor de brazo, sino que es el dolor de mandíbula.
Arteriopatía coronaria, ya vimos que las arterias coronarias son las que irrigan el corazón y lo nutren.
Isquemia miocárdica, esta isquemia se puede deber a un trombo o a un embolo.
Aca por ejemplo tenemos hipertrofia del musculo viable, nosotros vimos 2 tipos de hipertrofia ¿Cuáles
hipertrofias podriamos tener ahí? Concéntrica y excéntrica, cuando es excéntrica nosotros tenemos
una dilatacion propiamentetal, pero cuando hay crecimiento hipertrófico nosotros le llamamos que es
hipertrofia concentrica, ambas responden a 2 cosas distintas, la hipertrofia concentrica responde a un
aumento de la presion en la aorta y la exentrica responde a una mayor entrada de sangre al corazon
entonces el corazon se agranda para poder captar este volumen que esta ingresando, obviamente
ambas pueden estar sujetas a insuficiencia porque esa remodelacion va de la mano con una
incapacidad del corazón de responder a las demandas que se le están exigiendo. Ahí es cuando
nosotros hablamos de CI cronica, si la persona sobrevive a un ataque al corazón para directamente a
una CI crónica porque la remodelación va a ser de 2 tipos, una remodelación para contrarrestar esta
patología y también va a haber una remodelación patológica debida a la necrosis producida por la
isquemia. Luego si esta CI crónica no se arregla podemos pasar a una ICG y de ahí podemos pasar a
una muerte súbita cardiaca, la muerte súbita cardiaca puede ser totalmente inesperada. En el caso de
la gente que se sobreexige mucho o le pide mucha demanda al corazón independiente si la persona
tiene buena o mala salud.
Para entender las arritmias es
necesario comprender el ECG
que esta acá. El componente
QRS ¿a que corresponde?
Depolarizacion del ventriculo,
especificamente depolarizacion
del tabique ventricular porque es
un proceso, parte por el medio,
por el tabique y luego por las
paredes, ¿Cómo lo hace o por
que sigue ese patrón? Porque es
el patrón que tiene este sistema
que nosotros vimos al principio.
Cuando comienza la
depolarizacion pasando el nodo
A-V depolariza el tabique y luego
prosigue hacia las paredes del
ventriculo. Cuando ocurre la repolarizacion es en el sentido contrario.

*LA DEPOLARIZACION EN LA AURICULA ES EN EL MISMO SENTIDO DE LA REPOLARIZACION

AURICULAR.
*LA DEPOLARIZACION VENTRICULAR ES EN EL SENTIDO CONTRARIO A LA REPOLARIZACION
VENTRICULAR. (OPUESTAS)
El ECG no es simplemente la suma de los PA porque la depolarizaciones y las repolarizaciones
ocurren en direcciones opuestas dependiendo si es en el ventriculo o en la auricula. Vimos que hay un
componente P, QRS y un T pero que no es posible ver la repolarizacion de la auricula, ¿Habrá alguna
patologia donde nosotros podamos ver la repolarizacion de la auricula? Es importante que
comprendan que a traves del ECG nosotros podemos detectar patologias.

Cuando tengamos arritmias vamos a tener alteraciones en el patron normal de excitación-contraccion

del corazon. Si tenemos alteraciones en este patron vamos a tener alteraciones en el flujo y la presion.
Si nosotros no tenemos ritmicidad cardiaca y esto es puro ruido, ¿Cuánto flujo va a tener el corazon?
NINGUNO, porque para que fluya la sangre, este patron tiene que cumplirse en el orden que esta
establecido porque de esa forma tenemos certeza de que se esta crontrayendo primero la auricula y
luego los ventriculos, si eso ocurre en ese orden nosotros tenemos flujo, SI NO OCURRE ASI NO HAY
FLUJO.
El marcapaso es un nodo que se encuentra en la auricula derecha, es el que nos da el tiempo para
que se inicie y termine las contracciones, es el reloj central que tiene el corazon. Si no tenemos
marcapasos el corazon no puede generar autorritmicidad y si no genera autorritmicidad esto va a ser
puro ruido, no va a haber contraccion.
Podemos tener que el marcapaso ya no solamente deje de funcionar sino que empiece a funcionar de
una manera anomala.
Las vias de comunicación o las fibras conductoras pueden estar bloqueadas, este bloqueo puede ser
la aparicion de un tumor que presiona el nervio o puede haber una alteracion en la excitabilidad de
estas fibras conductoras.
Generacion espontanea de impulsos anormales en cualquier parte del corazon: esto generalmente
ocurre despues de un ataque cardiaco, entonces de forma espontanea el ventriculo o una porción del
ventrículo se empieza a contraer en total discordancia y fuera de ritmicidad con toda la onda.
Si yo tengo una contracción simultanea de aurículas y ventrículos ¿va a haber flujo de sangre? NO,
porque la sangre literalmente no podría entrar al ventrículo, si no hay sangre durante la contraccion en
el ventriculo no hay flujo de sangre, si no hay flujo no hay presión ni movimiento a través del sist
circulatorio sistémico, no hay irrigación, hay hipoxia, necrosis y muere.

Taquicardias: + de 100 latidos/min.

¿Estoy en taquicardia cuando estoy
corriendo si tengo +100 lat/min? NO.
Lo que apunta acá es EN REPOSO. El
EGC es en reposo.

¿Por qué el aumento de la t°

produciría taquicardia? ¿para qué sirve
el sist circulatorio? Transporte de
nutrientes, retiro de desechos y regula
la t°, porque al ser un sist tan
distribuido puede distribuir el calor a
través del cuerpo, si el calor se
empieza a concentrar va a aumentar la frecuencia para poder generar disipación a través de la piel.
¿Cuál es el volumen sistólico? El volumen de eyección. ¿el volumen sistólico es todo el volumen que
tiene el ventrículo? Generalmente el ventrículo puede tener hasta 120 ml pero solamente expulsa 70,
osea, un poco mas de la mitad. Si disminuye el VS el corazón empieza a palpitar más rápido ¿Por
qué? ¿Qué tiene que ver el GC ahí? El GC es la cantidad de sangre por minuto que sale de su
corazón. Si ustedes disminuyen el volumen tienen que aumentar la frecuencia para tener el
mismo G.C.
Hay mediciones que se hacen con esfuerzo físico, pero no son estas, estas son en reposos.

Bradicardia
¿Cuál seria una consecuencia de que bajara mas la F.C? ¿Qué pasaría con su presión sanguínea?
¿Qué determina la presión sanguínea? Si su corazón late menos quiere decir que esta
suministrando menos sangre a su cuerpo y el nivel de o2 es menor, por lo tanto, si a una persona
le siguen bajando esas pulsaciones ¿Cuáles van a ser las consecuencias sintomatológicas?
Desmayos, puede que al principio tenga nauseas, cansancio, visión borrosa, y luego desmayo. Si
esta persona sigue teniendo bajas pulsaciones quiere decir que en el algún momento su corazón no va
a generar la presión suficiente para generar el flujo de sangre, eso es muerte.
¿Cuál es el NT que secreta el nervio vago? ¿Cuáles son los 2 NT que regulan la FC? Noradrenalina
y Acetilcolina, la acetilcolina es la que baja la FC. Hay algunos tipos de patologias en el cual aparece
un nervio extra en el corazón, pero no es un nervio vagal, es un nervio adrenérgico y de forma
espontanea puede liberar adrenalina y generar taquicardia en estados de reposo o hasta durmiendo.

Arritmia sinusal: en reposo deberían tener un FC estable, pero en este caso la FC empieza a oscilar
entre bradicardia y taquicardia, baja de repente y vuelve a subir.

Estos serian los 3 tipos principales, aumento de los latidos, disminución de los latidos o alteración que
produce taquicardia y bradicardia de forma alternada.

Lo anterior tiene que ver con la

Frecuencia. También puede ocurrir
que el sist de conducción este
bloqueado, lo que se llama los
bloqueos de vías de conducción.

El P marca la depolarizacion auricular.

BLOQUEO A-V: se produce por una
reduccion de la velocidad de
conduccion del impulso nervioso, pero
estamos hablando de las vias de
conduccion, no hay una alteracion a
las fibras contractiles, no hay una
alteracion al marcapaso. Recuerden
que las auriculas y los ventriculos
estan separados electricamente. Si ustedes depolarizan la auricula y no tiene las fibras de conduccion,
el ventriculo no se va a depolarizar.

Acá simplemente no aparece el componente QRS, pero en esta grafica no se alcanza a observar un
detalle, porque tenemos la depolarizacion auricular, ¿Qué falta aquí? La repolarización auricular, eso
tiene que ocurrir si o si, aquí no se muestra y probablemente este registro tenía mucho ruido.
Lo que se muestra acá es que la sangre seria expulsada al ventrículo pero este no se contraería,
si no se contrae el ventrículo simplemente no hay flujo, no hay circulación, entonces acá perdimos un
pulso. Obviamente que si tenemos esto no queremos que pase seguido, porque afectaría la frecuencia
de las pulsaciones, caerían en una bradicardia desde el punto de vista de la manifestación, la causa es
distinto.

2do grado: pasaria al menos medio segundo entre cada latido.

3er grado: el ventriculo tiene tan poca conducción que a través de sist endogenos va a empezar a
aumentar su excitabilidad, eso va a generar que el ventriculo se contraiga de forma espontánea.
Normalmente cuando ustedes tienen conducción entre 2 tejidos las señales se ajustan. Si yo conduzco
una señal desde la aurícula al ventrículo ambos van a ajustad su excitabilidad para no estar ni mas ni
menos excitable. Cuando el ventrículo deja de recibir señales activadoras lo que va a hacer es que el
Potencial de membrana de sus cel cardiacas se va a empezar a elevar y pasar de -90, -80 y terminar
en -50, y estar en -50 por oscilación térmica se pueden generar potenciales de accion espontaneos y
eso va a generar que ocurran contracciones ventriculares espontaneas. Recuerden que los ventrículos
y las aurículas son sinsicios y estan conectados. Si hay una depolarizacion en una seccion se va a
propagar en toda la superficie de este tejido y las fibras conductoras lo que hacen es ordenar la
direccion en que ocurre esta propagacion.
Sindrome de stroke adams: bloqueo completo pero intermitente, está presente pero puede
desaparecer en algun momento pero esta presente, tiene que ser operado.

Si se fijan, esta terminando el T y

sobre el mismo elemento se
activa un componente P, la
aurícula se depolariza
rápidamente, si se depolariza
rápido va a generar todo el
complejo del ECG completo (P
QRS T). Acá tenemos una sístole
adicional, porque el tejido
auricular esta muy excitado, ni si
quiera necesita que el marcapaso
le de una señal para poder
generar todo el complejo del
ECG.
Al activarse la aurícula va a transferir la señal va a producir una depolarizacion ventricular y una
repolarización, lo que después viene acompañado de un intervalo mucho mas largo entre los distintos
pulsos.
Fármacos también pueden producir arritmias.
Si ustedes tienen activación espontanea de la aurícula ustedes van a generar un pulso completo
porque esta al inicio de toda la secuencia de eventos. Pero si ustedes tienen una contraccion
ventricular van a estar al final del evento entonces todo lo que antecede no va a ocurrir, si no ocurre no
va a haber flujo sanguineo. En este caso nosotros podriamos decir que las extrasistoles auriculares
son una suerte de extrasistoles benignas porque si bien es una alteracion del patron, esta
alteracion no va a impedir el flujo porque se preserva el orden de los eventos. Mientras que si
ocurre una contracción ventricular arritmica (extrasistole ventricular) NO VA A OCURRIR FLUJO,
no va a haber flujo, porque en ese caso perdio todos los elementos anteriores donde ocurría el llenado
del ventrículo y solamente se va a quedar con la contracción isovolumétrica de un volumen mucho
menor al que deberia tener porque no ocurrió el llenado debido a las aurículas.

Entonces hay extrasistoles auricular y extrasistoles ventriculares.

Si ocurre el componente QRS, para

que hubiese flujo normal ¿Qué
debería estar el complejo QRS? El P,
y aquí no está presente. Si ustedes
se fijan el P esta superpuesto al QRS,
porque el ventrículos e activa por sí
mismo, no se activa con
corcondancia, no existe una
secuencia de eventos. Entonces si
ustedes contraen simultaneamente el
ventrículo con la aurícula ¿hay flujo
sanguineo? NO, hay una detencion
del flujo sanguineo.

Uno siempre preferiria tener una

extrasistole auricular que una
ventricular.
Cuando tenemos arritmias después de un ataque cardiaco el ventrículo se empieza a contraer de
forma desordenada. ¿Qué es lo que obtenemos de eso? El famoso ‘’FLAT LINE’’ el famoso piiiii…. De
muerto, pero no es tan planito como aparece en las películas porque si ustedes ven el corazón se está
contrayendo, lo que esta ocurriendo es que el corazón se contrae de una forma desordenada. Tiene
actividad, el problema radica en el orden de los eventos, cuando ocurre desordenado NO HAY FLUJO
SANGUINEO Y ESO ES LO QUE GENERA EL PARO CARDIACO. Por eso existen las paletitas que
se llaman DESFIBRILADORAS.

Lo importante es que hay una retroalimentación sin interrupción. Yo les explique esto es un sincicio,
esta completamente conectado, pero si tiene áreas infartadas estos actúan como bloques.