MANUAL DE ZOONOSIS

-Brucelosis
-Leptospirosis
-Rickettsiosis
-Taenia y cistecercosis

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BRUCELOSIS

HISTORIA DE LA BRUCELOSIS
La brucelosis, conocida desde 1861, fue descrita por Marston, en la isla de Malta; la relación
causal entre el organismo y la enfermedad fue establecida por el microbiólogo David Bruce
en el año 1887 mientras ocupaba el cargo de cirujano capitán de la armada británica en esa
isla, después de la guerra de Crimea. En dicho lugar, muchos soldados británicos
presentaban un cuadro de fiebre ondulante (denominada así porque la fiebre era de
ocurrencia periódica), que podía durar meses, e incluso llegaba a ser fatal. En el bazo,
hígado y riñones obtenidos de las autopsias de cuatro casos fatales en soldados por esta
enfermedad Bruce encontró un microorganismo que denominó Micrococcus melitensis, el
cual al ser inoculado a monos, estos reproducían la enfermedad y en aquellos monos que
fallecían volvía a encontrar los mismos microorganismos. Hughes publicó la descripción
definitiva de la enfermedad y Bang, en 1895, encontró abortos frecuentes en ganado
vacuno causados por la infección de Brucella abortus. El 14 de junio de 1905, Themistocles
Zammit encontró que la sangre extraída de cinco de seis cabras compradas en la zona,
reaccionaban a la prueba de aglutinación para detectar brucelosis y dedujo que los
humanos enfermaban por tomar leche cruda de éstas. En 1914, Traun recuperó Brucella
suis en fetos abortados de cerdo y posteriormente se demostró que también era un agente
etiológico en humanos. En años recientes se han descubierto nuevas cepas de Brucella de
las cuales tienen mayor importancia la Brucela conrus (aislada en perros y detectada
también en casos humanos), así como Brucela ovis (en ovejas y liebres) y Brucella
neotomae (en ratas del desierto y en otros animales, como caballos, búfalos, renos y
venados).

SINONIMIA DE LA BRUCELOSIS
Esta enfermedad también es conocida como:
› Fiebre ondulante › Fiebre recurrente
› Fiebre melitensis › Fiebre Melitocócica
› Fiebre de Malta › Fiebre de Traum
› Fiebre del Río Grande › Fiebre caprina
› Fiebre de Chipre › Enfermedad de Bang
› Fiebre de Gibraltar › Fiebre sudoralis

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› Fiebre del Mediterráneo

GENERALIDADES
La brucelosis conocida también como fiebre de Malta, fiebre ondulante, enfermedad de
Bang o fiebre del Mediterráneo es una zoonosis directa producida por bacterias
intracelulares del género Brucella, cuyas especies patógenas para los animales, son B.
melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis, que afectan preferentemente a cabras, vacas,
cerdos y perros; la B. melitensis es la más común de las brucelas en el humano siendo poco
frecuente la B. canis; no se han comprobado casos humanos por las especies B. ovis y B.
neotomae.
La brucelosis se transmite por la ingesta de leche y lacticinios contaminados no
pasteurizados, por contacto con productos, subproductos y desechos como tejidos o
excreciones de animales enfermos, por inoculación de brucelas o inhalación del polvo de
corrales o mataderos donde éstos se encuentran; de ahí que se consideren actividades
ocupacionales de alto riesgo, el atender animales enfermos o en riesgo por haber estado
en contacto con el agente, manipular carne y vísceras de animales infectados y trabajar en
laboratorios.

Los datos de notificación oficial, indican que la morbilidad de brucelosis en México registra
una tasa promedio de 6.98 casos por 100,000 habitantes en el periodo comprendido de
1988 a 1993, con un comportamiento estable, registrándose cerca de 6,000 casos por año,
siendo los estados con mayor tasa de morbilidad Guanajuato (23), Coahuila (19), Nuevo
León (19), Querétaro (18) y Sonora (18).

En cuanto a la mortalidad por brucelosis, información disponible para el periodo 1987-1992,

registra una tasa promedio de .04 por 100,000 habitantes, los cuatro estados que notifican
las tasas más altas son: Guanajuato (0.17), Zacatecas (0.11), Sonora y Tlaxcala (0.10). El
promedio registrado de defunciones en los últimos tres años es de 31.
Diversas publicaciones refieren que la brucelosis en México afecta preferentemente a amas
de casa, estudiantes y campesinos y al grupo de edad entre 15 y 44 años. Estudios
seroepidemiológicos establecen valores de seropositividad entre 0.24 y 13.5%, con una
prevalencia nacional de 3.24%. En áreas endémicas el valor registrado es de 18.6% de
positividad. Algunos autores estiman que el factor por el cual se deben multiplicar los casos
registrados puede variar de 3 a 26 veces más (de 18 mil a 156 mil casos).

AGENTE INFECCIOSO
La Brucelosis es producida por una bacteria cocobacilar gram negativa(2,4,7), de 0.5 a 0.7 µm de
diámetro por 0.6-1.5 µm de largo, intracelular, facultativa, no esporulada, acapsulada, sin pilis o
flagelos, poseen una envoltura celular característica compuesta por la membrana externa (ME), la
membrana interna y un espacio periplásmico intermedio donde se encuentran proteínas y un gel
glucopeptídico denominado peptidoglicano (PG) responsable de la forma e integridad osmótica de
la bacteria. El citoplasma es rico en ADN, ARN y proteínas citosólicas, algunas de ellas importantes
desde el punto de vista para el diagnóstico. Los antígenos de la Mercaptoetanol (ME) de Brucela
han sido objeto de investigación desde el punto de vista para el diagnóstico y de la inmunoprofilaxis;
este interés es resaltado considerando que representan el punto de contacto inicial entre el
patógeno y el hospedador. Las moléculas mejor caracterizadas corresponden a dos grupos: el
lipopolisacárido (LPS) y las proteínas de la membrana externa (OMPs: “outer membrane proteins”).
Las especies de Brucella pueden ser clasificadas como “lisas” (smooth, S) o “rugosas” (rough, R) de

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acuerdo al aspecto de las colonias en medio sólido. El aspecto diferente de estas colonias reside en
el tipo de LPS expresado en mayor proporción en superficie: LPS-S y LPS-R, respectivamente; siendo
más patógenas las lisas. Su clasificación taxonómica es(1,9,13,23,24): Dominio: Bacteria Filo:
Proteobacteria Clase: Proteobacteria alfa Orden: Rhizobiales Familia: Brucellaceae Género: Brucella
La clasificación de las especies de Brucella es controvertida porque los estudios de hibridación DNA-
DNA han demostrado una alta homología (mayor a un 95%) entre las diferentes especies, hasta el
momento 10 especies de Brucellas se tienen identificadas, las cuales se han diferenciado con base
en sus características antigénicas y sus hospederos (animal preferencial)

CUADRO CLINICO

Investigadores difieren del período de incubación de esta enfermedad, refiriendo fechas de

entre 1 a 3 semanas, otros de 5 a 60 días y otros más que consideran como lo común de
uno a dos meses y algunas veces hasta más meses. Posterior a este período la brucelosis
considerada como una enfermedad febril septicémica los pacientes presentan un cuadro
clínico con inicio agudo o gradual caracterizado con fiebre insidiosa, elevada de varias
semanas de duración, con predominio vespertino o nocturno, sin infección aparente,
acompañada de:
› Cefalea
› Sudoración profusa
› Calosfríos
› Artralgias
› Depresión
› Adinamia
› Linfadenopatía
› Hepatomegalia
› Esplenomegalia
› Pérdida de peso
› Tos Seca o productiva
› Pancitopenia

La etapa aguda se manifiesta con fiebre elevada, escalofríos, sudoración, dolores

musculares y articulares. Es difícil la identificación de la enfermedad en esta etapa, ya que
los signos y síntomas pueden ser comunes a otras enfermedades como la salmonelosis,
fiebre tifoidea, tuberculosis y leptospirosis.
Debido al empleo de los antibióticos ya no se registra el clásico patrón de fiebre ondulante.
La tercera parte de los pacientes presenta tos seca o productiva, el 30% estreñimiento, el
5-10% diarreas. En el 50% de los casos se produce hepatomegalia ligera o moderada y
esplenomegalia y en el 25% adenopatías. Más del 5% de los pacientes presentan lesiones
cutáneas: erupciones papulonodulares en el tronco y extremidades, de las que puede
aislarse el microorganismo. Es característico el desarrollo de localizaciones específicas
como la osteoarticular, respiratoria, genitourinaria y neuronal.

El término brucelosis crónica debe reservarse a pacientes cuya enfermedad lleve un

período de evolución mayor de seis meses. Las recaídas o recidivas se presentan en el
15% de los casos, luego de 2 a 3 meses de terminado el tratamiento.

En muchos casos, se produce una recuperación espontánea al cabo de 2 a 4 semanas. A

veces surgen infecciones localizadas supurativas de órganos como el hígado y el bazo; se

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han señalado cuadros subclínicos e infecciones crónicas localizadas. La enfermedad puede
durar días, meses o un año o más si no se trata adecuadamente; las complicaciones más
comunes son la osteoarticulares y de ellas la sacroiliitis. Se han notificado afecciones
genitourinarias de las cuales las más comunes son la orquitis y la epididimitis; la tasa de
letalidad es de menos de 2% y por lo común es consecuencia de endocarditis secundaria
a B. melitensis. Parte o la totalidad del síndrome original puede reaparecer en las recidivas.

Las diferentes especies de Brucella difieren en el grado de invasividad y virulencia; B.

melitensis es la más invasiva y produce la enfermedad más severa; B. suis es muy invasiva
y generalmente produce enfermedad supurativa; B. abortus es la menos invasiva y causa
enfermedad moderada con autolimitación. A pesar de estas variaciones, la patogénesis de
la enfermedad es similar para las tres especies.
Existen afectaciones a nivel del Sistema Nervioso Central en los que se incluyen
Síndromes meníngeos (meningitis brucelar latente y meningitis brucelar de curso agudo),
Síndromes encefálicos (meningoencefalitis difusa aguda, vasculomeningoencefalitis
angioespástica, hemiplejias-hemiparesias angiógenas, lesión aislada de pares craneales
(II, V y VII), epilepsia parcial o generalizada y cuadros psiquiátricos), Síndromes medulares
(mielitis, meningomielitis de curso subagudo o crónico y meningomielitis aguda), Síndromes
radiculoneuríticos (polineuritis, multineuritis, mononeuritis, polirradiculoneuritis y
asociaciones con afección medular y/o meníngea).

Los hallazgos característicos del líquido cefalorraquídeo son: presión alta con elevación de
proteínas, hipoglucorraquia y pleocitosis, principalmente a expensas de mononucleares: de
ahí que pueda ser confundida fácilmente con tuberculosis, lúes o criptococosis por su
cronicidad o hallazgos similares en líquido cefalorraquídeo.

También se han reportado sinovitis y bursitis, principalmente subdeltoidea. La osteomielitis

vertebral causada por Brucella semeja a la tuberculosis vertebral (mal de Pott), excepto en
que la incidencia de colapso vertebral y abscesos paravertebrales es menor en la brucelosis
que en la tuberculosis.
TRATAMIENTO

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LEPTOSPIROSIS

La Leptospirosis es una zoonosis, enfermedad bacteriana que afecta a los humanos y los
animales. Es causada por la bacteria el género Leptospira de distribución mundial tanto en
áreas urbanas como rurales. Este padecimiento es subregistrado en muchos países debido
a la dificultad del diagnóstico clínico y la carencia de diagnóstico de laboratorio. Se estima
globalmente que 10 millones se infectan de Leptospirosis cada año y es difícil estimar
exactamente cuántos de ellos mueren por este padecimiento, en gran medida por que los
decesos ocurren en países donde las muertes no son sujetas a notificación rutinaria. Es
principalmente endémica en países con clima tropical y subtropical con amplio potencial
epidémico. Se presenta frecuentemente con picos estacionales, algunas veces en brotes y
está asociada con cambios climáticos principalmente inundaciones, inadecuadas
condiciones de higiene y la ocupación o actividades recreativas.

La Leptospirosis presenta una frecuencia estacional, incrementándose con el aumento de

lluvias y con ocurrencias de epidemias asociadas con cambios en el comportamiento
humano, contaminación del agua con animales o aguas residuales, cambios en la densidad
de los reservorios animales, o a partir de un desastre natural como ciclones o inundaciones.
En los humanos los síntomas presentan un gran espectro, desde infecciones asintomáticas,
cuadros febriles inespecíficos, problemas gástricos, musculares, renales, meníngeos, y en
raras ocasiones muertes.

Agente etiológico
El agente etiológico de la leptospirosis pertenece al orden Sprirochaetales, familia
Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende 2 especies: L interrogans, patógena
para los animales y el hombre y L. biflexa, que es de vida libre. L interrogans se divide en
más de 210 serovares y 23 serogrupos. Es un microorganismo con forma de espiral
(espiroquetas) que morfológica y fisiológicamente son muy uniformes, pero que serológica
y epidemiológicamente son muy diversas. El agente causal más importante es la leptospira
interrogans, que puede producir algunas sustancias como hemolisinas, hemaglutininas y
enzimas que le confieren mayor patogenicidad. Y los tres reservorios más comunes de la
infección son: los que se encuentran en las ratas (Leptospira icterohaemorrhagiae), en los
perros (Leptospira canícola) y la del ganado y cerdos (leptospira pomona). Otras variedades
también pueden causar la enfermedad, pero la más grave es la causada por la Leptospira
icterohaemorrhagiae. La Leptospira es una bacteria muy fina, de 6 a 20 µm de largo y 0,1
a 0,2 µm de ancho, flexible, helicoidal, con las extremidades incurvadas en forma de
gancho, extraordinariamente móvil, aerobia estricta, que se cultiva con facilidad en medios
artificiales. Puede sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH
neutro o ligeramente alcalino.

Transmisión
Las infecciones humanas con leptospiras son debidas principalmente por la exposición
directa o indirecta de orina de animales infectados que pueden entrar al cuerpo a través de
cortaduras o abrasiones en la piel, por las membranas mucosas intactas (nariz, boca, ojos)

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y, probablemente, a través de piel que ha permanecido por mucho tiempo sumergida en el
agua. Otras formas de transmisión de la infección son la manipulación de tejidos de
animales infectados y la ingestión de alimentos o agua contaminada. La infección de
humano a humano ocurre raramente por relaciones sexuales, por vía transplacentaria de la
madre al feto y por la leche materna. La orina de un paciente con leptospirosis debe ser
considerada infecciosa. No se sabe con precisión cuándo las Leptospiras aparecen en la
sangre después de la infección. Es posible que, durante el período de incubación, antes de
que la persona infectada se enferme, estas puedan circular en la sangre y ser transmitidas
por transfusión sanguínea.

Cuadro Clínico
El tiempo entre la exposición a la fuente de contaminación y el comienzo de síntomas es
de 2 días a 4 semanas. Usualmente la enfermedad inicia abruptamente y las
manifestaciones clínicas son muy variables caracterizadas por fiebre alta, cefalea,
escalofríos, dolor muscular y vómito, puede incluir ictericia, conjuntivitis, dolor abdominal,
diarrea o rash. Si la enfermedad no es tratada, el paciente puede desarrollar daño hepático,
meningitis, falla hepática y dificultad respiratoria. En algunas ocasiones puede evolucionar
a la muerte.
El diagnóstico de la leptospirosis debe ser considerado en cualquier paciente que presente
fiebre súbita, escalofríos, cefalea, ictericia e inyección conjuntival, mialgias más notables
en las áreas lumbares y pantorrillas que constituyen uno de los síntomas más distintivos de
las enfermedad. Los hallazgos de laboratorio en muestras de pacientes hospitalizados
muestran tasas elevadas de sedimentación eritrocítica, trombocitopenia, leucocitosis,
hiperbilirrubinemia y niveles elevados de creatinina sérica, creatinina quinasa y amilasa
sérica.

Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con: influenza; Fiebre por Dengue, Fiebre Hemorrágica por Dengue,
infecciones por hantavirus; incluyendo el síndrome pulmonar por hantavirus u otros
síndromes de dificultad respiratoria, rickettsiosis, borreliosis, meningitis aséptica, fiebre
tifoidea y otras fiebres entéricas, y hepatitis virales.
Las manifestaciones clínicas de la Leptospirosis son consecuencia de los daños
provocados en la capa endotelial de pequeños vasos sanguíneos por mecanismos poco
entendidos todavía. Todos los órganos internos pueden ser afectados, lo que explica el
amplio rango de manifestaciones clínicas, por ejemplo: nefritis intersticial, tubular, lesiones
glomerulares y vasculares en riñones que determinan la uremia y la oliguria/anuria; daño
vascular de capilares hepáticos, en ausencia de necrosis hepatocelular, causando la
ictericia, inflamación de las meninges causando dolor de cabeza, cuello rígido, confusión,
psicosis, delirio, etc.

Tratamiento
El tratamiento con antibióticos efectivos debe ser iniciado tan pronto como se sospeche un
diagnóstico de Leptospirosis y preferiblemente antes del quinto día de la aparición de la
enfermedad. Sin embargo, la mayoría de los médicos trata con antibióticos a los casos,
independientemente de la fecha de la aparición de los síntomas; no se deben esperar los
resultados del laboratorio para empezar el tratamiento con antibióticos debido a que las
pruebas serológicas no son positivas hasta después de una semana de inicio de signos y
síntomas.

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Rickettsiosis

Las rickettsiosis son un grupo de infecciones bacterianas que producen enfermedades

similares entre si desde el punto de vista clínico, causadas por microorganismos del género
Rickettsia, en el siglo pasado se presentaron brotes en el noroeste del país sin embargo la
incidencia ha sido desconocida en esos estados. La presencia de rickettsias en orden de
importancia epidemiológica en el país ha sido: R. prowazekii, en el tifus epidémico, su
principal vector es el piojo; R. typhi, causante del tifus murino o endémico, su reservorio son
roedores y sus vectores las pulgas de la rata y el gato, en este siglo la R. rickettsii, en la
fiebre maculosa de las Montañas Rocosas, su principal reservorio el perro y su vector la
garrapata café.

El reporte más antiguo de una epidemia por rickettsia en Europa data del año 429 a.C., y
corresponde a una la plaga del tifus en Atenas. En América, el primer indicio data de 1896
en el Valle de Idaho, con el nombre de sarampión negro (debido a su exantema) o fiebre
del sendero. En 1900 ya se tenían referencias de la enfermedad en Estados Unidos y a las
garrapatas como vectores. Howard Taylor Ricketts, en 1906 estudió la fiebre maculosa o
manchada de la montañas Rocosas, demostró la transmisión por la picadura de la garrapata
Dermacentor occidentalis, se infectó y falleció en 1910 en México. Stanislaus Von
Prowazek, estudió el tifus exantemático, confirmó los hallazgos de rickettsias respecto al
vector y al agente causante, se infectó y falleció en 1915. Enrique da Rocha-Lima, en 1916
aisló el agente causante del tifus transmitido por el piojo y lo denominó Rickettsia
prowazekki en homenaje a los dos investigadores fallecidos. La identificación y clasificación
de las rickettsias así como el descubrimiento de sus formas clínicas ocurrió en el siglo XX.
Hoffman realiza en 1925 la primera descripción sobre la fiebre manchada en Sinaloa,
México y Bustamante y Varela identifican como vector a la garrapata (Ripicephalus
sanguineus) en Sinaloa.26 En 1939, se reportaron tres muertes en Gómez Palacio,
Durango, por un cuadro sugestivo de tifo, pero en cuyos pacientes no se observó la
presencia de piojos como vector de esta enfermedad. Iniciada la década de los años 1940,
en varios estados de la República Mexicana se reportan diversos casos de Fiebre
manchada de las montañas rocosas. En la región de la Comarca Lagunera, la Fiebre
Manchada de las Montañas Rocosas es una enfermedad endémica, dadas las condiciones
de estrato socioeconómico bajo y malos hábitos higiénicos y sanitarios.

Diagnóstico

La selección de las muestras depende de los signos y síntomas con los que se presente el
paciente y del tiempo de evolución de la enfermedad. Los especímenes más adecuados
son: sangre con anticoagulante (heparina, EDTA y citrato), suero, biopsia cutánea de las
pápulas, vesículas o escara de inoculación. En caso de afectación neurológica se debe
tomar muestra de LCR. Las condiciones de transporte, conservación de las muestras y tipos
de pruebas diagnósticas se resumen en la tabla 1.

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Diagnóstico serológico: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI).

El IFI es la técnica más utilizada para el diagnóstico de las Rickettsiosis. Se basa en la

detección de anticuerpos (Ac) en el suero del paciente, puestos de manifiesto mediante una
anti-globulina humana marcada con fluoresceína y que, en caso de una reacción positiva,
permite la visualización de las rickettsias mediante el microscopio de fluorescencia. Debido
a que la producción de Ac en un paciente con Rickettsiosis puede tardar varias semanas,
se debe obtener suero en el momento agudo de la enfermedad y en la fase de
convalecencia (al menos tras dos semanas). La IFI es usada para detectar las
inmunoglobulinas IgM e IgG, tanto en fase aguda como en la convalecencia. Dado que
hasta la actualidad en Argentina no hay estudios que evidencien la prevalencia de la
enfermedad un simple título de Ac no debe considerarse por sí solo diagnóstico de infección
activa. La confirmación del diagnóstico de Rickettsiosis requiere una seroconversión o un
sero-refuerzo (aumento mínimo de cuatro veces del título entre el primer suero y el de
convalecencia). Existen en el mercado varios equipos comerciales que utilizan antígenos
de diferentes especies. Los más utilizados en nuestro país emplean R. rickettsii y R. typhi.
Esto es una limitante en el diagnostico serológico ya que según lo reportado en diferentes
estudios las especies aisladas e identificadas en Argentina son R. massiliae y R. parkeri
además de R. rickettsii. Para una correcta interpretación de los resultados serológicos se
debe tener en cuenta la historia clínica del paciente, así como también, si se dispone, los
datos de reactividad basal de la población (sobre todo en zonas endémicas). Existen otras
técnicas serológicas basadas en la detección de Ac (ej: ELISA, Western-blot). En nuestro
país estas pruebas no han sido incorporadas al laboratorio de referencia ya que
actualmente no están estandarizadas.

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 Diagnóstico molecular.

Reacción en Cadena de la polimerasa (PCR). Los métodos moleculares basados en la PCR

se han convertido en herramientas rápidas, sensibles y específicas para la detección e
identificación de Rickettsias sp en distintos tipos de muestras (sangre, biopsias cutáneas,
LCR, exudados, raspado de escaras y garrapatas). Existen varios genes dianas que
permiten identificar el género Rickettsia y sus diferentes especies. Una vez que se obtiene
un resultado positivo se debe proceder a la secuenciación de dichos genes para lograr la
identificación final. Actualmente en muchos centros de referencia se está utilizando la PCR
a tiempo real o PCR cuantitativa. Esta variante de la PCR permite amplificar y cuantificar
de manera absoluta el producto de la reacción.

Tratamiento

El tratamiento de elección para todas las formas de rickettsiosis y en todas las edades es
la doxiciclina. Debe iniciarse de manera empírica ante la sospecha clínica sin esperar la
confirmación diagnóstica. La dosis recomendada es de 100 mg cada 12 hs, por vía oral. La
duración óptima es hasta al menos 3 días luego de la defervesecencia o mejoría clínica,
por lo que se recomienda un curso de tratamiento entre 5 a 7 días. Esta recomendación se
extiende a pacientes en edad pediátrica y mujeres embarazadas, aceptándose que cursos
cortos de doxiciclina son seguros y no se asocian con efectos indeseables, a diferencia de
la experiencia acumulada con viejas tetraciclinas. La respuesta clínica al tratamiento
antibiótico ocurre dentro de las 24-48 hrs.

Taenia solium

(T. solium) es un parásito zoonótico de los cerdos y ocasionalmente de otros animales. T.

solium es un cestodo (tenia) endémico en grandes áreas de América Latina, Asia y África
Subsahariana. El cestodo adulto aparece en el intestino delgado del ser humano (huésped
definitivo) causando teniasis. El estadio larval (cisticerco) se desarrolla en músculos
estriados, tejidos subcutáneos y sistema nervioso central de los cerdos (huéspedes
intermediarios) causando cisticercosis.
El hombre también puede contraer la infección en la etapa larvaria a través de la ingesta
de huevos excretados en las heces de personas afectadas. La forma más severa de
infección en humanos por la etapa larvaria es la neurocisticercosis, que causa trastornos
neurológicos, incluyendo convulsiones (epilepsia) y, algunas veces, la muerte. En el
hombre, la cisticercosis aparece tras ingerir huevos de T. solium, y se puede prevenir
evitando la exposición a los huevos de T. solium, a través de la detección y el tratamiento
de los portadores humanos de tenia, la educación a la población en cuestiones sanitarias,
instalaciones sanitarias adecuadas, higiene personal y buena higiene de los alimentos. La
colaboración entre la autoridad veterinaria y la autoridad de salud pública es esencial en la
prevención y el control de la transmisión de T. solium.

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Síntomas
La teniasis por T. solium, T. saginata o T. asiatica se caracteriza generalmente por
síntomas leves e inespecíficos. Puede cursar con dolor abdominal, náuseas, diarrea o
estreñimiento, que aparecen alrededor de 8 semanas después de ingerir carne que
contiene cisticercos, una vez que la tenia se ha desarrollado completamente en el intestino.
Estos síntomas pueden permanecer hasta que la tenia muere después de haber sido
tratada (en caso contrario, puede vivir durante muchos años). Se considera que, sin
tratamiento, la infección con T. solium suelen persistir de dos a tres años.
En el caso de la cisticercosis por T. solium, el periodo de incubación es variable, y las
personas infectadas pueden permanecer asintomáticas durante años.
En algunas regiones endémicas (en particular, de Asia), la infección produce nódulos
(pequeños bultos que se perciben con el tacto) visibles o palpables bajo la piel (a nivel
subcutáneo). La neurocisticercosis se asocia a diversos síntomas y signos, dependiendo
del número, tamaño, estadio y localización de las lesiones y de la respuesta inmunitaria del
huésped, pero también puede ser asintomática. Los síntomas pueden ser: cefalea crónica,
ceguera, convulsiones (epilepsia si son recurrentes), hidrocefalia, meningitis, demencia y
síntomas causados por el efecto de masa en el sistema nervioso central.

Tratamiento
La teniasis se puede tratar con praziquantel (dosis única de 5 10 mg/kg) o niclosamida
(adultos y niños mayores de 6 años: dosis única de 2 g, después de un desayuno ligero,
seguido de un laxante a las 2 horas; niños de 2 a 6 años: 1 g; niños menores de 2 años:
500 mg).
En el caso de la neurocisticercosis, dado que la destrucción de los quistes puede producir
una respuesta inflamatoria, la enfermedad activa requiere a veces tratamientos prolongados
con praziquantel y/o albendazol, además de un tratamiento sintomático con corticosteroides
y/o antiepilépticos o, en algunos casos, un tratamiento quirúrgico. Las dosis y la duración
del tratamiento son muy variables, dependiendo sobre todo del número, tamaño,
localización y estadio de desarrollo de los quistes y del edema inflamatorio que los rodea,
así como de los signos y síntomas clínicos, en especial si son graves o agudos.

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BIBLIGRAFIA

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