PÁNCREAS EXÓCRINO

ANATOMÍA
El páncreas pesa, por término medio, entre 73 y 125 g y mide de 10 a 20 cm. Se
sitúa en el retroperitoneo justo anterior a la primera vértebra lumbar y se divide
desde una perspectiva anatómica en cuatro partes, la cabeza, el cuello, el cuerpo
y la cola. La cabeza se dispone a la derecha de la línea media dentro del asa
duodenal en C, inmediatamente anterior a la vena cava en la confluencia de las
venas renales. El proceso unciforme se extiende desde la cabeza del páncreas
por detrás de la vena mesenrérica superior (VMS) y termina junto a la arteria
mesentérica superior (AMS). El cuello es el segmento corto del páncreas que se
dispone inmediatamente por encima de la VMS. El cuerpo y la cola del páncreas
se extienden entonces a través de la línea media, anteriores a la fascia de Gerota
y ligeramente cefálicos, y terminan dentro del hilio esplénico

Irrigación arterial

El páncreas recibe su irrigación de una red arterial compleja que surge del tronco
celíaco y de la AMS. La cabeza y el proceso unciforme están irrigados por las
arterias pancreatoduodenales (anterior y posterior), que surgen de la arteria
hepática a través de la arteria gastroduodenal (AGD) por arriba y la AMS por
abajo. El cuello, el cuerpo y la cola reciben la irrigación arterial del sistema arterial
esplénico. Varias ramas pequeñas se originan a lo largo de la longitud de la
arteria esplénica, lo que aporta el flujo sanguíneo arterial a la porción superior
del órgano.

La arteria pancreática dorsal surge de la arteria esplénica y discurre posterior al

cuerpo de la glándula para convertirse en la arteria pancreática inferior. La arteria
pancreática inferior discurre entonces a lo largo del borde inferior del páncreas y
termina en su cola

EMBRIOLOGÍA

El páncreas exocrino comienza su desarrollo en la cuarta semana de gestación.

Las células madre epiteliales pancreáticas pluripotenciales dan lugar a líneas
celulares exocrinas y endocrinas, así como a la intrincada red ducral pancreática.
Al principio aparecen las yemas dorsal y ventral a partir del endodermo duodenal
primitivo. La yema dorsal suele aparecer primero y finalmente da lugar a la parte
superior de la cabeza, el cuello, el cuerpo y la cola del páncreas maduro.
La yema ventral se desarrolla como parte del divertículo hepático y mantiene la
comunicación con el árbol biliar a lo largo de su desarrollo. La yema ventral se
convertirá en la parte inferior de la cabeza y el proceso unciforme de la glándula.
Entre la cuarta y octava semana, la yema ventral rota en sentido posterior en
dirección de las agujas del reloj para fusionarse con la yema dorsal

El inicio de la formación y diferenciación de la yema pancreática desde los

destinos hepatobiliares depende de la expresión de la proteína homeobox
pancreatoduodenal 1 (PDXl) y del factor de transcripción específico del páncreas
1 (PTFl).
Páncreas dividido

Durante la organogenia normal, lo más frecuente es que las yemas dorsal y

ventral se fusionen para formar un conducto común, que entra en el duodeno
junto al colédoco a través de la ampolla de Vater. Si los conductos dorsal y
ventral no se fusionan durante la embriogenia se produce un páncreas dividido,
un trastorno identificado por un conducto pancreático ventral y un colédoco, que
entran en el duodeno a través de una papila mayor, mientras un conducto
pancreático dorsal entra a través de una papila menor, que es ligeramente
proximal

Páncreas anular

El páncreas anular se debe a una migración aberrante de la yema pancreática

ventral, lo que lleva a la presencia de un páncreas circunferencial o casi
circunferencial que rodea la segunda porción del duodeno. Esta anomalía puede
asociarse a otros defectos congénitos, como el síndrome de Down,

El páncreas ectópico

Puede aparecer en cualquier lugar a lo largo del intestino anterior primitivo, pero
es más frecuente en el estómago, el duodeno y el divertículo de Meckel. Desde
el punto de vista clínico, los nodulos ectópicos pueden provocar una obstrucción
intestinal causada por una invaginación, una hemorragia o una úlcera

FISIOLOGÍA
El páncreas humano es una glándula compleja, con funciones endocrinas y
exocrinas. Está compuesto sobre todo de células acinares (85% de la glándula)
y células de los islotes (2 %) embebidas en una matriz extracelular compleja, que
supone el 10% de la glándula. El 3-4% restante de la glándula está formado por
el sistema epitelial ductal y vasos sanguíneos.

Principales componentes del jugo pancreático

La mucosa duodenal sintetiza y secreta enterocinasa, que es la enzima crucial

para la activación enzimática de la tripsina a partir del tripsinógeno.
La tripsina también desempeña una función importante en la digestión de las
proteínas al propagar la activación de la enzima pancreática a través de la
autoactivación del tripsinógeno y otras proenzimas, como el quimotripsinógeno,
la procarboxipeptidasa y la proelastasa.

Además de la producción de proteasa, las células acinares también producen

amilasa y lipasa pancreáticas, también conocida como hidrolasa de éster de
glicerol, como enzimas activas. Con la excepción de la celulosa, la amilasa
pancreática hidroliza polisacáridos grandes en oligosacáridos pequeños

La lipasa pancreática hidroliza las grasas ingeridas en ácidos grasos libres y

2-monoglicéridos. Además de la lipasa pancreática, las células acinares
producen otras enzimas que digieren la grasa, pero que se secretan como
proenzimas, como las proteasas mencionadas antes. Entre ellas están la
colipasa, las hidrolasas de esteres del colesterol y la fosfolipasa A2. La principal
función de la colipasa es aumentar la actividad de la lipasa pancreática.

Las enzimas pancreáticas son inactivas dentro de las células acinares porque se
sintetizan y almacenan en forma de enzimas inactivas. Además de este
mecanismo de autoprotección, las células acinares sintetizan un inhibidor de la
tripsina secretoria pancreática, lo que también protege a las células acinares de
la autodigestión

Cómo se forma el bicarbonato

Una vez que el CO2 está dentro de las células ductales pancreáticas, lo hidrata
la anhidrasa carbónica intracelular; como resultado de esta reacción, se generan
HCO3 y H1.

Una vez que el H COr secretado por las células ductales pancreáticas alcanza
la luz duodenal, neutraliza el ácido clorhídrico secretado por las células
parietales.

El pH óptimo para la función de la quimotripsina y la tripsina está entre 8 y 9, el

de la amilasa en 7 y el de la lipasa entre 7 y 9.

Fases y regulación de la secreción pancreática

La primera fase es la cefálica, en la que el nervio vago estimula al páncreas en
respuesta a la vista, el olfato o el gusto del alimento. Esta fase está mediada
generalmente por la liberación de acetilcolina en las terminaciones de las fibras
posganglionares. El principal efecto de la acetilcolina es inducir la secreción de
enzimas en las células acinares. Esta primera fase cefálica es la responsable del
20-25% de la secreción de jugo pancreático que se produce diariamente.

Fase gástrica.

Está mediada por reflejos vagovagales desencadenados por la distensión

gástrica tras el consumo de alimento. Estos reflejos inducen la secreción de las
células acinares. Es responsable del 10% de la producción diaria de jugo
pancreático

La fase más importante de la secreción pancreática es la fase intestinal, que

supone el 65-70% de la secreción total de jugo pancreático. Está mediada por la
secretina y la colecistocinina (CCK).

El efecto más importante del estímulo de la secretina es un incremento del

monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) intracelular, que activa el
intercambiador de aniones HCO3 -Cl en la membrana apical de las células
ductales pancreáticas. También aumenta la actividad de la enzima anhidrasa
carbónica, la excreción de H* fuera de la célula ductal y la actividad del CFTR.

La CCK es la principal mediadora de la secreción de enzimas pancreáticas. La

CCK ejerce varios efectos:

1. Viaja a través del torrente sanguíneo e induce la liberación de enzimas

pancreáticas por las células acinares.
2. Induce reflejos vagovagales duodenales locales que provocan la
liberación de acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo y péptido liberador
de gastrina, que promueve la liberación de enzimas pancreáticas.
3. La CCK induce la relajación del esfínter de Oddi. Además, debe señalarse
que la CCK potencia los efectos de la secretina y viceversa.

PANCREATITIS AGUDA

Los pacientes con pancreatitis leve tienen una mortalidad menor del 1 % pero,
en la pancreatitis grave, aumenta hasta el 10-30%. La causa más frecuente de
muerte en este grupo de pacientes es el síndrome de la disfunción multiorgánica.

La mortalidad en la pancreatitis tiene una distribución bimodal; en las primeras 2

semanas, también conocidas como fase temprana, el síndrome de la disfunción
multiorgánica es el último resultado de una intensa cascada inflamatoria
desencadenada en un principio por la inflamación pancreática.
La mortalidad pasadas las 2 semanas, también conocida como periodo tardío,
se debe a menudo a complicaciones septicémicas.
Fisiopatología

La mayoría de los investigadores creen que la PA es el resultado final de una

activación enzimática pancreática anómala dentro de las células acinares.

El cimógeno y los lisosomas se produzca antes de que la elevación de la

concentración de amilasa, el edema pancreático y otros marcadores de
pancreatitis

En respuesta a esta lesión inicial, las células acinares liberan citocinas

proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral o; (TNF-a), las interleucinas
(IL) 1, 2 y 6 y mediadores antiinflamatorios como la IL-10 y el antagonista del
receptor para la IL-1. Estos mediadores no inician la lesión pancreática, sino que
propagan la respuesta a nivel local y sistémico. Como resultado de ello se
reclutan en el parénquima pancreático TNF-a, IL-1, IL-7, neutrófilos y
macrófagos que liberan más TNF-a, IL-1, IL-6, metabolitos reactivos del oxígeno,
prostaglandinas, factor activador de las plaquetas y leucotrienos.

En un pequeño número de pacientes hay una liberación masiva de mediadores

inflamatorios a la circulación sistémica. Los neutrófilos activos median la lesión
pulmonar aguda e inducen el síndrome de dificultad respiratoria del adulto que
se observa con frecuencia en los pacientes con pancreatitis grave.

Factores de riesgo

Los cálculos biliares y el consumo excesivo de etanol son responsables del 70

al 80% de los casos de PA. En los pacientes pediátricos, el traumatismo
abdominal cerrado y las enfermedades sistémicas son los dos trastornos más
frecuentes que llevan a la pancreatitis. La pancreatitis autoinmunitaria y la
farmacológica deben estar en el diagnóstico diferencial de los pacientes con
trastornos reumatológicos como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de
Sjógren.

Pancreatitis biliar o por cálculos biliares

En la teoría obstructiva, la lesión pancreática es el resultado de una presión

excesiva dentro del conducto pancreático. Esta presión intraductal aumentada
se debe a una secreción continua de jugo pancreático en presencia de una
obstrucción del conducto pancreático.

La segunda teoría o del reflujo propone que los cálculos se quedan retenidos en
la ampolla de Vater y forman un conducto común que permite a las sales biliares
refluir hacia el páncreas.

Lesión inducida por el alcohol, >100 g/día durante al menos 5 años, el tabaco y
la predisposición génica.

Activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-kB), que incrementa

la producción de TNF-a e IL-1. También aumenta la expresión y la actividad de
las caspasas. Las caspasas son proteasas que median la apoptosis. Además, el
alcohol reduce la perfusión pancreática, induce el espasmo del esfínter de Oddi
y obstruye los conductos pancreáticos debido a la precipitación de proteínas
dentro de los conductos.

Obstrucción anatómica

El flujo anómalo del jugo pancreático en el duodeno puede dar lugar a una lesión
pancreática. Se ha descrito la PA en pacientes con tumores pancreáticos,
parásitos y defectos congénitos.

El páncreas dividido es una variación anatómica presente en el 10% de la

población.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con papilotoinía

menor y colocación de una endoprótesis puede ser beneficiosa en tales
pacientes.

Ascaris lumbricoides y el páncreas anular

Pancreatitis inducida por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

También es más frecuente en pacientes en los que se han realizado varios

intentos de canulación, con disfunción del esfínter de Oddi y una visualización
anómala de los conductos pancreáticos secundarios tras la inyección de
contraste.

Pancreatitis inducida por fármacos

Los fármacos más frecuentes son las sulfamidas, el metronidazol, la eritromicina,

las tetraciclinas, la didanosina, las tiacidas, la furosemida, los Inhibidores de la
3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-reductasa (estatinas), la
azatioprina, la 6 -mercaptopurina, el ácido 5-aminosalicílico, la sulfasalacina, el
ácido valproico y el paracetamol.

Factores metabólicos

La hipertrigliceridemia y la hipercalcemia también conducen a la lesión

pancreática. Debe sospecharse en los pacientes con una concentración de
triglicéridos superior a 1.000 mg/dl. Una concentración de triglicéridos mayor de
2000 mg/dl confirma el diagnóstico. La hipertrigliceridemia secundaria al
hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el alcohol no suelen inducir PA.

Se ha propuesto que la hipercalcemia induce una lesión pancreática por medio

de la activación del tripsinógeno en tripsina y la precipitación intraductal del
calcio, lo que lleva a una obstrucción ductal y a las consiguientes crisis de
pancreatitis.

Manifestaciones clínicas
El síntoma cardinal de la PA es el dolor epigástrico y/o periumbilical que se irradia
a la espalda. Hasta el 90% de los pacientes tienen náuseas y/o vómitos que no
suelen aliviar el dolor.

La deshidratación, la escasa turgencia cutánea, la taquicardia, la hipotensión y

las mucosas secas son frecuentes en los pacientes con PA.

En la pancreatitis grave hay una distensión abdominal significativa, asociada a

un rebote generalizado y rigidez abdominal

Entre las observaciones infrecuentes están la equimosis en los flancos y

periumbilical (signos de Grey Turner y Cullen, respectivamente).

Ambos son indicativos de una hemorragia retroperitoneal asociada a una

pancreatitis grave. Los pacientes con coledocolitiasis concomitante o edema
significativo de la cabeza del páncreas que comprime la porción intrapancreática
del colédoco pueden presentar ictericia. La matidez a la percusión y la
disminución de los ruidos respiratorios en el hemitórax izquierdo o, con menor
frecuencia, en el derecho indica un derrame pleural secundario a una PA.

Diagnóstico

Una elevación de tres veces o más de la amilasa y la lipasa confirma el

diagnóstico. La semivida en el suero de la amilasa es menor que la de la lipasa.

La lipasa es también un marcador más específico de PA porque las

concentraciones séricas de la amilasa pueden elevarse en diversos trastornos,
como la enfermedad ulcerosa péptica, la isquemia mesentérica, la salpingitis y
la macroamilasemia.

También puede haber: hiperglucemia; también pueden tener leucocitosis y una

elevación anómala de las concentraciones de enzimas hepáticas.

La elevación de la alanina-aminotransferasa en el suero en el contexto de una

PA confirmada por una elevación de las enzimas pancreáticas tiene un valor
predictivo positivo del 95% en el diagnóstico de la pancreatitis biliar aguda.

Estudios de imagen

La utilidad de la ecografía en el diagnóstico de la pancreatitis está limitada por la

grasa intraabdominal y el aumento del gas intestinal resultado del íleo. Sin
embargo, siempre hay que solicitar esta prueba en los pacientes con PA por su
elevada sensibilidad (95%) en el diagnóstico de la litiasis biliar.

La tomografía computarizada (TC) con contraste es la mejor modalidad para

evaluar el páncreas, especialmente si el estudio se realiza usando un escáner
de TC con múltiples detectores.

La fase de contraste más útil para evaluar el parénquima pancreático es la fase

venosa portal (65 a 70s después de la inyección de contraste), lo que permite
evaluar la viabilidad del parénquima pancreático, el grado de inflamación
peripancreático y la presencia de aire libre intraabdominal o de acumulaciones
líquidas.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética es útil en los pacientes

con PA y sin signos de un trastorno predisponente para excluir el páncreas
dividido, la neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPl) o la presencia de un
pequeño tumor en el conducto pancreático

En los pacientes en los que se confirma una coledocolitiasis persistente por EE,
la CPRE puede usarse selectivamente como maniobra terapéutica.

Valoración de la gravedad de la enfermedad

Predice la gravedad de la enfermedad basándose en 11 parámetros obtenidos
en el momento del ingreso y/o 48 h después

La principal desventaja es que no predice la gravedad de la enfermedad en el

momento del ingreso porque solo evalúa seis parámetros 48 h después del
ingreso. Se utiliza sobre todo para excluir la pancreatitis grave o predecir el
riesgo de muerte.

En función de la edad del paciente, el estado de salud anterior y 12 medidas

fisiológicas habituales, APACHE II proporciona una medida general de la
gravedad de la enfermedad. Una puntuación APACHE II de 8 o mayor define una
pancreatitis grave. La principal ventaja es que puede usarse en el ingreso y
repetirse en cualquier momento.

Usando las características radiográficas, Balthazar. Se han establecido el índice

de gravedad en la TC.
La pancreatitis grave como la presencia de complicaciones pancreáticas locales
(necrosis, absceso o seudoquiste) o de cualquier signo de fallo orgánico.

Se diagnostica una pancreatitis grave si hay algún signo de fallo orgánico o una
complicación pancreática local

Tratamiento

Es la administración intensiva de líquidos usando una solución cristaloide

isotónica.
Pacientes con alteraciones alteraciones renales, cardíacas o respiratorias
significativas precisan a menudo una monitorización cruenta con una vía venosa
central y una sonda de Foley.

Pulsioximetría, Los pacientes deben recibir oxígeno complementario para

mantener una saturación arterial por encima del 95%.

Uno de los efectos fisiológicos descritos después de la administración sistémica

de morfina es un aumento del tono del esfínter de Oddi;

Alimentación enteral y la nutrición parenteral total. Siempre que sea posible,

debe usarse la nutrición enteral en lugar de la NPT.

Se asocian a infecciones por cocos grampositivos como Staphybcoccus aureus

y a la infección por Candida

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica solo es beneficiosa en los

pacientes con una pancreatitis biliar aguda grave.

Está indicada en los pacientes que sufren colangitis y en aquellos con

obstrucción biliar persistente demostrada con otras modalidades de imagen,
como la Ecografía

Colecistectomía laparoscóplca

Los estudios han demostrado que la colecistectomía laparoscópica temprana,

definida como una colecistectomía laparoscópica realizada durante el ingreso en
el hospital, es una intervención segura que reduce la recidiva de la enfermedad.

En los pacientes con pancreatitis grave, la intervención quirúrgica temprana

puede aumentar la morbilidad y la duración de la estancia.

Las recomendacioncs actuales indican un tratamiento médico durante al menos

6 semanas antes de intentar realizar la colecistectomía laparoscópica en este
marco.

Complicaciones

 Acumulaciones de líquidos peripancreátícos estériles e infectadas

Al contrario que los seudoquistes y las neoplasias quísticas del páncreas, las
acumulaciones de líquidos no están rodeadas ni tabicadas por epitelio ni cápsula
fibrótica. Deben llevarse a cabo el drenaje percutáneo y la administración i.v. de
antibióticos si hay una infección.

 Necrosis pancreática y necrosis infectada

La necrosis pancreática es la presencia de parénquima pancreático o grasa
peripancreática no viables; puede debutar como una zona focal o una afectación
difusa de la glándula.

La principal complicación de necrosis pancreática es la infección.

El riesgo se relaciona directamente con el grado de necrosis; en los pacientes

con una necrosis pancreática que afecta a menos del 30% de la glándula, el
riesgo de infección es del 22%. El riesgo es del 37% en los pacientes con una
necrosis pancreática, que afecta al 30-50% de la glándula, y de hasta el 46% si
se afecta más del 70% de la glándula.

Esta complicación se asocia a una translocalización bacteriana habitualmente de

flora entérica, como bacilos gramnegativos (p. ej., especies de Escherichia coli,
Klebsieíla y Pseudomonas) y especies de Enterococcus.

La necrosis pancreática infectada debe sospecharse en los pacientes con fiebre

prolongada, leucocitosis o un deterioro clínico progresivo. Los signos de aire
dentro de la necrosis pancreática observados en una TAC confirman el
diagnóstico

Si se sospecha una necrosis infectada, hay que hacer una aspiración con aguja
fina (AAF).

Una vez que se ha demostrado la infección deben administrase antibióticos i.v.

Debido a su penetración en el páncreas y el espectro de su cobertura, los
carbapenemicos son la primera opción terapéutica.

Otras alternativas son las quinolonas, el metronidazol, las cefalosporinas de

tercera generación y la piperacilina.

El tratamiento definitivo de la necrosis pancreática infectada es el dcsbridamiento

quirúrgico con necrosectomía, la irrigación cerrada continua y la colocación de
compresas dejando la herida abierta

La mortalidad global tras la necrosectomía abierta es del 25 al 30%

Los resultados dependen del tiempo, de modo que los pacientes operados los
primeros 14 días tienen una mortalidad del 75%; los operados entre los 15 y 29
días y después de 30 días tienen una mortalidad del 45 y el 8 %,
respectivamente.

 Seudoquistes pancreáticos

Los seudoquistes pancreáticos se producen en el 5-15% de los pacientes con

acumulaciones de líquido peripancreáticas tras una PA.

Por definición, la cápsula de un seudoquiste está compuesta de colágeno y tejido

de granulación y no está recubierta de epitelio.'^ La reacción fibrótica tarda al
menos de 4 a 8 semanas en producirse.
Hasta el 50% de los pacientes con seudoquistes pancreáticos presentarán
síntomas. La presencia de dolor persistente, saciedad temprana, náuseas,
pérdida de peso y elevación de las enzimas pancreáticas en el plasma indica
este diagnóstico. El diagnóstico se corrobora con la TC

Las principales características de los seudoquistes pancreáticos son las

concentraciones altas de amilasa asociadas a la falta de mucina y las
concentraciones bajas del antígeno carcinoembrionario (CEA).

La regresión espontánea en hasta el 70% de los casos; esto es particularmente

cierto en los pacientes con seudoquistes menores de 4 cm de diámetro,
localizados en la cola y sin signos de obstrucción de conductos pancreáticos ni
comunicación con el conducto pancreático principal

El drenaje quirúrgico está indicado en los pacientes con seudoquistes

pancreáticos que no pueden tratarse con técnicas endoscópicas y en los
pacientes en los que el tratamiento cndoscópico fracase.

Los seudoquistes pancreáticos unidos estrechamente al estómago deben

tratarse con una quistogastrostomía. En esta técnica se realiza una gastrostomía
anterior. Una vez localizado el seudoquiste, se drena a través de la pared
posterior del estómago usando una grapadora lineal. El defecto en la pared
anterior del estómago se cierra en dos capas. Los seudoquistes pancreáticos
localizados en la cabeza del páncreas que están en estrecho contacto con el
duodeno se tratan con una quistoduodenostomía.

Finalmente, algunos seudoquistes no están en contacto con el estómago ni con

el duodeno. El tratamiento quirúrgico de estos pacientes es una
quistoyeyunostomía en Y de Roux.

Las complicaciones de los seudoquistes pancreáticos son la hemorragia y la

fístula pancreatopleural secundarios a una erosión vascular y pleural,
respectivamente, una obstrucción duodenal o de la vía biliar, la rotura en la
cavidad abdominal y la infección. El drenaje percutáneo está indicado solo en los
pacientes sépticos secundario a la infección de un seudoquiste porque tiene una
incidencia elevada de fístula externa.

 Ascitis pancreática y fístulas pancreatopleurales

La paracentesis diagnóstica muestra habitualmente concentraciones altas de

amilasa y lipasa. El drenaje abdominal combinado con la colocación cndoscópica
de una endoprócesis pancreática a través de la rotura.

En algunos pocos casos se ha descrito la rotura posterior del conducto

pancreático hacia el espacio pleural. Los síntomas que hacen pensar en este
trastorno son la disnea, el dolor abdominal, la tos y el dolor torácico. El
diagnóstico se confirma con una radiografía de tórax, una toracentesis y una TC
Las concentraciones de amilasa superiores a las 50.000 lU en el líquido pleural
confirman el diagnóstico.

El tratamiento inicial exige el drenaje torácico, la nutrición parenteral y la

administración de octreótido.

 Complicaciones vasculares

El vaso más frecuentemente afectado es la arteria esplénica, pero también se

afectan las arterias mesenterica superior, cística y gastroduodenal. Se ha
propuesto que la elastasa pancreática daña los vasos, lo que llevaría a la
formación de un seudoaneurisma. La rotura espontánea da lugar a una
hemorragia masiva. Entre las manifestaciones clínicas están el comienzo brusco
de dolor abdominal, taquicardia e hipotensión.

La inflamación pancreática también puede producir una trombosis vascular; el

vaso afectado habitualmente es la vena esplénica pero, en los casos graves,
puede extenderse al sistema venoso portal.

Las pruebas de imagen demuestran esplenomegalia, varices gástricas y una

oclusión de la vena esplénica.

Los episodios recurrentes de hemorragia digestiva alta causados por la

hipertensión venosa deben tratarse mediante una esplenectomía.

 Fístula pancreatocutánea