SANGRE

1.-Hematocrito disminuido: indica si la disminución del hematocrito puede ocurrir en

ausencia de anemia.
R: normal
-hemorragia o sangrado: interna, externa, menstruación.
-déficit nutricional: anorexia, bulimia, puerta de ácido fólico, déficit de vitamina B 12
-sobre hidratación: consumo exagerado de agua actúa como solventes generando una
sangre más liquida.
-disminución de producción de glóbulos rojos: (genera mayor proporción de plasma en)
problemas de la médula ósea síndrome mielodisplásico-las débil maduración de células
madre generando muerte prematura que en la. Fármaco dependencias.
-leucemia: enorme producción de glóbulos blancos
2.-Aumento de la velocidad de sedimentación de lograr es superior al 20 mm/hora.
Indican el posible significado de este fenómeno.
R: la velocidad de sedimentación se incrementa por las altas concentraciones de
fibrinógeno y otras proteínas e inmunoglobulinas, la al albumina retardar la velocidad de
sedimentación globular, el mecanismo por el cual el fibrinógeno y las globulinas facilitan la
aglutinación de glóbulos rojos no se conoce eficazmente aunque se cree que actúan
disminuyendo la fuerza de repulsión que normalmente existe entre glóbulos rojos debido
a su carga superficial o potencial Z producido por una intensa carga negativa a nivel de la
superficie de glóbulos rojos.
3: Anemia con microcitosis: Se observa sangre en las heces procedente de una ulcera
gástrica. El hierro plasmático está disminuido. Explica la relación entre los fenómenos
observados.
Cuando se producen perdidas continuas de sangre, una persona no puede con frecuencia
absorber suficiente hierro del intestino como para formar hemoglobina tan rápido como
se pierde. Entonces los eritrocitos que se producen son mucho más pequeños de lo
normal y contienen muy poca hemoglobina, lo que da lugar a una anemia hipocromatica
microcítica.
4: Anemia con recuento disminuido de reticulocitos circulantes y macrocitosis: Indica el
posible significado de la disminución de reticulocitos circulantes y de la macrocitosis.
R. En este caso puede ser debido a una anemia de tipo aplásica, que indica que hay una
baja producción de células eritroblasticas, lo cual es tratado de compensar a través de una
macrocitosis
5.-Palidez cutánea y sensación de fatiga: el hematocrito, el número de hematíes y la
concentración de hemoglobina se encuentran disminuidos. El tamaño de los eritrocitos es
normal y la concentración de hemoglobina en los eritrocitos es también normal. Corazóna
los mecanismos implicados en los signos y síntomas observandos de indicando una posible
causa de anemia.
R:
6: Aumento de leucocitos maduros en sangre. En un hemograma se observa un aumento
del número de neutrófilos y monocitos. Indica una posible causa de este aumento.
R.-La neutrofilia es la elevación del número absoluto de neutrófilos y puede estar causada
por diversas patologías:
Fisiológicas: Ejercicio físico prolongado, Habitabilidad en grandes alturas, Embarazo y
parto, Estrés físico o emocional, Aumento excesivo de la temperatura del ambiente,
Infancia y adolescencia.
Causas infecciosas: Bacterianas. Vírica. Micóticas.Rickettsias, etc.
La monocitosis es la elevación del número de monocitos. Su origen puede ser fisiológico,
por causa infecciosa o no infecciosa:
Fisiológica: en el recién nacido.
Infecciosa: Bacteriana: sífilis, endocarditis bacteriana subaguda, tuberculosis, brucelosis

7.-Leucopenia. El número de leucocitos está disminuido en y el paciente presenta

infecciones repetidas indica posibles causas de la leucopenia y explica el motivo de las
infecciones repetidas.
R: los valores bajos de leucocitos en la sangre hacen susceptible al individuo de sufrir
infeccione repetidas ya que estos se encargan de la defensa inmunitaria que no cumple
con sus funciones al sufrir de leucopenia el paciente esta inmuno suprimido.
Cusas más importantes:
-Leucemia. En este caso la médula ósea da inicio con un proceso de fabricación de
glóbulos blancos anormales y en una cantidad desproporcionada. Se los denomina como
glóbulos blancos anormales porque no están en condiciones de luchar ante las infecciones
que atacan el organismo.
-Lupus eritematoso sistemático. Enfermedad autoinmune cuando se presentan las células
y los tejidos del cuerpo se ven atacados por el propio sistema inmunológico, lo que
ocasiona daño en los tejidos y también inflamación. Se estima que cerca de uno de cada
cinco de los que sufren de esta enfermedad también tienen leucopenia.
-Tratamiento con radiación y quimioterapia. Las posibilidades de dañar la médula ósea
con esta clase de alternativa son altas.
-Infección por VIH. Durante el inicio de la enfermedad ahí un debilitamiento en el sistema
inmunológico, es decir, una incapacidad para luchar contra las infecciones.
8: Aumento de leucocitos inmaduros en la sangre. Se observan un aumento del número
de leucocitos inmaduros en sangre periférica e infiltración en la médula ósea roja por
formas inmaduras de leucocitos. Hay además anemia, infecciones repetidas y
hemorragias. ¿Cómo explicarías estos fenómenos?.
R. este caso se puede deber a una leucemia, donde hay gran cantidad de leucocitos
inmaduros en medula ósea, la anemia puede ser debida a que hemorragias frecuentes, las
infecciones repetidas puede deberse a que las defensas están muy bajas por la falta de
producción por parte de la medula ósea de leucocitos maduros.

9.-Trasplante de médula ósea. Con un número limitado de células de la médula ósea de

un donante se puede reconstruir el sistema hemato popoyetico del receptor. ¿Cómo
explicarías esta observación?
R:
Para realizar el trasplante, se necesita someter al paciente a altas dosis de quimioterapia y
posiblemente radiación para destruir las células madre dañadas en la médula ósea.
También suprime el sistema inmunitario del cuerpo para que no ataque a las nuevas
células madre después del trasplante.
10: Policitemia: El hematocrito el número de hematíes y la viscosidad de la sangre se
encuentran aumentados. Se observa también un aumento de la eritropoyetina circulante
y una disminución de la Pa02.¿ Cómo relacionarías las variables observadas?
R. La eritropoyetina tiene la función de regular la producción de globulos rojos en la
sangre, si la Pa02 se encuentra disminuida lo que hace el organismo es producir mayor
cantidad de globulos rojos para compensar el bajo nivel de Pa02.

11.-Anemia por insuficiencia renal: un paciente con insuficiencia renal sometido a diálisis
presenta una anemia ¿A través de que mecanismo se produce el anemia?
R: La falta de suficiente cantidad de EPO causa la anemia en los pacientes con insuficiencia
renal ya que no se producen glóbulos rojos sin EPO.
12: Aumento del hematocrito: En un ciclista el hematocrito está aumentado después de
una carrera. Indica los posibles mecanismos se produce anemia?
R. El Hematocrito es un examen de sangre que mide la cantidad de sangre de una persona
que está compuesta por glóbulos rojos. Esta medición depende del número de glóbulos
rojos.
En el caso del ciclista la anemia puede ser producida por la falta de oxígeno, en el
ambiente, por eso la medula ósea eleva la producción de hematíes.

13.-anemia con aumento de reticulocitos circulantes. Se observa una disminución del

hematocrito y de la concentración de hemoglobina. Razona los mecanismos implicados en
los signos observados e indican el posible significado del aumento de reticulocitos
circulantes
R: la anemia se producirá por perdida o muerte de glóbulos rojos por hemorragia y el
cuerpo produce mayor cantidad de reticulocitos para q se conviertan en glóbulos rojos
para compensar esta pérdida observando estos reticulocitos en gran cantidad en el
hemograma.
14: Anemia con disminución del número de reticulocitos circulantes. La morfología de
los hematíes es normal. Razona los mecanismos implicados en los signos observados e
indica el posible significado de la disminución de reticulocitos circulantes.
R. Los reticulocitos son glóbulos rojos ligeramente inmaduros. El conteo de reticulocitos
es una prueba de sangre que mide la cantidad de células el porcentaje de estas células en
la sangre.
El número de reticulocitos en la sangre es un signo de la rapidez con la cual están siendo
producidos y liberados por parte de la médula ósea.
Un resultado normal para adultos sanos que no son anémicos es alrededor de 0.5% a
1.5%.
El rango normal depende del nivel de hemoglobina. La hemoglobina es una proteína en
los glóbulos rojos que transporta el oxígeno. El rango es más alto si la hemoglobina es baja
debido a sangrado o destrucción de los glóbulos rojos.

15.-Anemia hemolítica. Se produce una anemia hemolítica con consecuencia de un

aumento de fragilidad de los hematíes debido a una hemoglobina anormal. El recuento de
reticulocitos es elevado. ¿Cómo interpretarías este fenómeno?
R: La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos se destruyen más
rápido que lo que la médula ósea puede producirlos. El término para la destrucción de
glóbulos rojos es hemólisis esto produce hematocrito bajo y menor trasporte de oxigeno
ocasionando un mayor requerimiento del mismo por los tejidos y se produce mayor
cantidad de eritropoyetina para la producción de eritrocitos inmaduros ( reticulocitos).
16: trombocitopenia. Se observan pequeñas manchas en la piel que no desaparecen
cuando se aplica sobre ellas presión con un dedo. En un análisis de sangre se detecta la
existencia de trombocitopenia. ¿Cómo interpretarías los fenómenos observados.
R: Cunado existe una trombocitopenia a causa de la ruptura de vasos capilares, uno de los
signos que se puede observar es un sangrado superficial en la piel que aparece en forma
de erupción de puntos rojizos morados del tamaño de una cabeza de alfiler (petequias),
generalmente en la parte inferior de las piernas

17. Acciones de la aspirina en la hemostasia. Una semana antes de una intervención

quirúrgica se recomienda no tomar aspirinas. Indicara la razón de esta recomendación.
R: La aspirina es un medicamento que neutraliza la actividad de las plaquetas en nuestra
sangre haciendo que la sangre se vuelva más líquida pudiendo aumentar el sangrado
asociado a dicho procedimiento quirúrgico.
18: prevención del infarto de miocardio con dosis bajas de aspirina. El infarto de
miocardio se produce como consecuencia de la oclusión de las arterias coronaria. La
oclusión se desencadena por la formación de un trombo en la pared arterial alterada por
la ateroclerosis. Para prevenir los infartos se prescribe la administración continuada de
dosis bajas de aspirina. Indica a través de que mecanismo actua la aspirina en la
prevención de infarto de miocardio.
R: La aspirina inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa, a través de su difusión en el
canal de la COX, que conecta la membrana celular con la bolsa catalítica de la enzima. La
aspirina se une al residuo de arginina-120 (el punto de unión de los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos) y acetila una serina (serina 529 para la COX-1 y serina
516 para COX-2) que está en la parte más estrecha del canal, evitando así que la COX
pueda alcanzar el sitio catalítico de la enzima. Para la inactivación de la COX-2 (efecto
antiinflamatorio) se necesitan dosis más elevadas de aspirina, mientras que la COX-1 se
puede inhibir con dosis de 30 mg5. La inhibición de la COX-1 en la plaqueta previene la
formación de tromboxano A2, que es un potente agonista plaquetario e induce la
secreción de los gránulos de la plaqueta y su agregación6.
Farmacocinética La aspirina se absorbe rápidamente en el estómago y el intestino
delgado, por difusión pasiva, convirtiéndose en ácido salicílico tras la hidrolización por
esterasas. La concentración plasmática máxima se alcanza a los 30 min y la
biodisponibilidad de la aspirina por vía oral es del 50%, aunque ambas disminuyen
significativamente si el producto tiene protección entérica o está microencapsulado. La
vida media plasmática de la aspirina es de 20 min.
La aspirina inhibe la COX-1 de las plaquetas en la circulación portal, que tiene
concentraciones de aspirina más elevadas que la circulación sistémica. Este efecto
irreversible sólo puede modificarse con la generación de nuevas plaquetas. Por este
mecanismo de acción, a pesar de tener una vida media muy corta, basta con una
administración de aspirina al día7.
Dosis
En cardiopatía isquémica se ha demostrado la eficacia de dosis bajas de aspirina (80-350
mg/24 h). La administración de la menor dosis eficaz (75-100 mg/24 h) es la mejor
estrategia para reducir los efectos secundarios. Es mejor administrar el fármaco
diariamente, ya que en días alternos puede ser menos eficaz debido a una gran
variabilidad individual en la producción de nuevas plaquetas.
Indicaciones y contraindicaciones
Las dosis bajas de aspirina están indicadas en el tratamiento de la angina estable, los
síndromes coronarios agudos, en el intervencionismo coronario percutáneo asociado con
otros fármacos antiplaquetarios, la cirugía de revascularización coronaria y la prevención
primaria (grupos de alto riesgo) y secundaria8,9.
La aspirina está contraindicada en pacientes con hemorragia gastrointestinal, ya que la
inhibición de la COX-1 reduce la prostaciclina y su protección sobre la mucosa gástrica, y
también en los pacientes alérgicos.
Interacciones y resistencia
Tanto el ibuprofeno como el naproxeno pueden interferir con dosis bajas de aspirina, ya
que evitan la acetilación irreversible de la COX-1; este fenómeno no se observa con los
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa (coxib) o el diclofenaco, que tiene mayor
selectividad por la COX-210.

19.-Coagulación de líquido intersticial. Normalmente coagula el plasma, pero no coagula

el líquido intersticial. Indica a que puede deberse la coagulación de líquido intersticial.
R: La permeabilidad de los capilares aumenta de forma patológica el fibrinógeno se filtra a
los líquidos tisulares en cantidades suficientes para permitir la coagulación en la misma
forma que pueden coagular el plasma y la sangre completa, ya que el de fibrinógeno es
uno de los factores esenciales del proceso de coagulación.
20: Consecuencias de la adición de oxalato, citrato o EDTA a sangre inhibe la
coagulación. Indica a través de que mecanismo se produce esta inhibición.

El oxalato de potasio solo se utiliza frecuentemente como anticoagulante en bioquímicos.

Se UTILIZA 0,01ml de una solución al 30 por 100 para cada ml de sangre.
.Oxalato de sodio y potasio, se utilizan bajo forma de la mezcla de 3 partes del primero y
dos partes del segundo. La sal de amonio aumenta el volumen de los glóbulos rojos y la de
potasio lo disminuye. Con la proporción utilizadas, los eritrocitos no se alteran, actúan por
fijación de calcio.
El EDTA evita la agregación plaquetaria y es el anticoagulante para el recuento
plaquetario, secuestra calcio y la separa de la cascada de coagulación impidiendo que la
sangre se coagule.
21.-Consecuencias de la transfusión de sangre tratada con citrato. Se transfunde medio
litro de sangre que ha sido tratada con citrato para hacerla incoagulable. Normalmente el
hígado metaboliza el citrato. Si el hígado no metabolizara normalmente el citrato, ¿cuáles
podrían ser las consecuencias de la transfusión?
R: deprime la concentración de iones calcio (hipocalcemia) en la sangre ya que el ion
citrato no se elimina ocasionando una muerte con tetania y convulsiones.
22: coagulación in vitro: La sangre colocada en un tubo de vidrio coagula al cabo de unos
6 minutos sin embargo, la superficie de vidrio está siliconada, la coagulación se demorará
mas de una hora. ¿Cómo explicas este fenómeno?
R. La silicona actua como un anticiagulante al igual que el EDTA y los oxalatos.

23.-Acciones de la heparina. Cuando la sangre circula fuera del organismo, por ejemplo
en una operación cardiaca extra corpórea o en una diálisis renal, la heparina puede
utilizarse como un anticoagulante que actúen dentro y fuera del organismo. ¿Cuál es su
mecanismo de acción? ¿Es inmediata la acción de la heparina?
R: Neutraliza la trombina evitando la conversión del fibrinógeno a fibrina. Previene la
formación de un coágulo estable por inhibición del factor estabilizador de la fibrina.
Su acción es inmediata impidiendo o retrasando a si las enfermedades trombo embolicas.
24: Tratamiento de una oclusión coronaria aguda. En una oclusión aguda de una arteria
coronaria debida a la formación de un trombo se administra localmente, mediante un
catéter, activador del plasminogeno tisular (t-PA). Como consecuencia del tratamiento se
restaura el flujo sanguíneo al miocardio, indica a través de que mecanismo actua el t-PA.
R. Activador Tisular del Plasminógeno.hdp (en inglés: Tissue Plasminogen Activator o t-PA)
es una proteína proteolítica implicada en la disolución de coágulos de sangre.
Específicamente, es una serina proteasa que se encuentra en las células endoteliales, las
células que recubren el interior de los vasos sanguíneos. Como una enzima, cataliza la
conversión de plasminógeno a plasmina, que es la enzima principal para la disolución de
coágulos de sangre. El t-PA es empleado en medicina para el tratamiento de ictus
(isquemia cerebral), infarto de miocardio provocado por un coágulo de sangre, o TEP
(Tromboembolismo pulmonar). El t-PA es segregado por el endotelio vascular después de
sufrir una lesión y su función es activar el plasminógeno transformándolo en plasmina. En
el tratamiento de infarto agudo de miocardio se emplea por conseguir la lisis del trombo y
en este contexto es obligatorio asociarlo con enoxaparina o heparina fraccionada.
La función clásica del t-PA se desarrolla en el proceso de la coagulación de la sangre.
Específicamente el t-PA cataliza la conversión de plasminógeno en plasmina. Lo hace al
romper la cadena única del plasminógeno en dos cadenas. Estas dos cadenas están unidas
por enlace disulfuro y la molécula resultante es denominada plasmina.
25.-Consecuencias de la formación de trombo en el sistema venoso. En presencia de un
endotelio dañado por un proceso inflamatorio y favorecido por la circulación lenta en las
venas de las extremidades inferiores, en pacientes que permanecen inmovilizados se
forman trombos que crecen y en ocasiones se fragmentan, dando lugar a émbolos que
son arrastrados por la circulación hacia el corazón derecho y de este propulsados hacia la
arteria pulmonar. Los émbolos según su tamaño pueden ocluir las arterias pulmonares o
los capilares pulmonares. Indica qué medidas preventivas deberían adoptarse para evitar
la formación de trombos y que tratamiento sería adecuado para eliminarlos.
R: -Realizar ejercicio diariamente (caminar con frecuencia, nadar o realizar gimnasia)
-Aplicar agua tibia en las extremidades durante la ducha.
-Realizar gimnasia terapéutica.
-Beber suficiente líquido (por ejemplo, agua mineral, zumos o infusiones).
-Después de operaciones o partos llevar medias elásticas.
Evitar o reducir lo siguiente:

-Estar mucho tiempo de pie o sentado

-El tabaco
-El sobrepeso
TRATAMIENTO:
t- PA a través de un catéter en la zona con un trombo transforma el plasminogeno en
plasmina que sucesiva mente puede disolver algunos coágulos.
26: Tiempo de protombina prolongado. Una persona con el tiempo de protombina
prolongado debe somenterse a una intervención quirúrgica. Para normalizar el tiempo de
protombina se le prescribe vitamina k. Indica como actua la vitamina k para reducir el
tiempo de protombina.
R. El tiempo de protrombina (PT, por sus siglas en inglés) es un análisis de sangre que
mide cuánto tarda la sangre en coagular. Se puede utilizar para verificar problemas de
hemorragia. También se utiliza para comprobar si está funcionando un medicamento para
prevenir coágulos de sangre.

La prueba PT también puede llamarse prueba de INR. El INR (índice internacional

normalizado) es un modo de estandarizar los resultados de pruebas de tiempo de
protrombina, sin importar el método usado. Le permite al médico entender los resultados
del mismo modo aun cuando provengan de laboratorios y métodos de prueba diferentes.
En algunos laboratorios, solo se reporta el INR; no se reporta el PT.

Otras pruebas de coagulación de la sangre, como el tiempo de tromboplastina parcial

(PTT, por sus siglas en inglés) y el tiempo de coagulación activado (aPTT, por sus siglas en
inglés), podrían usarse si usted toma otro tipo de anticoagulante llamado heparina. Estas
pruebas miden otros factores de coagulación o pueden usarse para ver si usted está
recibiendo la dosis correcta de heparina. El tiempo de tromboplastina parcial y el tiempo
de protrombina suelen realizarse al mismo tiempo para comprobar si hay problemas de
sangrado o la posibilidad de un sangrado excesivo durante la cirugía.

Los factores de coagulación de la sangre son necesarios para la coagulación. La

protrombina, o factor II, es uno de los factores de coagulación producidos por el hígado.
La vitamina K es necesaria para producir protrombina y otros factores de coagulación. El
tiempo de protrombina es una prueba importante porque verifica si cinco diferentes
factores de coagulación de la sangre (factores I, II, V, VII y X) están presentes. El tiempo de
protrombina se prolonga por:

Los anticoagulantes, como warfarina.

Niveles bajos de factores de coagulación de la sangre.
Un cambio en la actividad de cualquiera de los factores de coagulación.
La ausencia de cualquiera de los factores de coagulación.
Otras sustancias, llamadas inhibidores, que afectan a los factores de coagulación.
Un aumento en el uso de los factores de coagulación.
Un tiempo de protrombina anormal suele ser causado por una enfermedad o una lesión
del hígado, o por el tratamiento con anticoagulantes.

La Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (U.S. Food and Drug
Administration o FDA, por sus siglas en inglés) ha aprobado una prueba casera de tiempo
de protrombina (PT). Si necesita una prueba de PT con frecuencia y por mucho tiempo,
puede preguntarle a su médico si esta prueba casera es una opción para usted.

27.-Consecuencias de la insuficiencia hepática en la coagulación de la sangre. En la

insuficiencia hepática se producen hemorragias. Indica los posibles mecanismos.
R: Ocasiona múltiples trastornos en el sistema de coagulación como: tiempos de
protrombina y de tromboplastina prolongados, deficiencia de los factores dependientes
de vitamina K y deficiencia pronunciada del factor VII ya que todas las proteínas
reguladoras a excepción del factor VIII y del factor de Von Willenbrand son sintetizadas en
el hígado, de manera que el hígado desempeña un papel principal en la fase de
coagulación. Además, estos pacientes presentan disfibrinogenemia y alta fibrinolisis, con
mayor frecuencia en hepatitis crónica, cirrosis y cáncer hepático.
28: Causas y consecuencias del déficit de vitamina k. La flora intestinal produce vitamina
K como se trata de una vitamina liposolible, para ser absorbida requiere la secreción de
bilis. Indica las posibles causas y consecuencias de un déficit de vitamina k.
R. La deficiencia en adultos es relativamente rara, pero puede ocurrir debido a
determinados medicamentos antibióticos, enfermedades que provocan problemas de
absorción de vitamina K, o consumo excesivo de alcohol, los recién nacidos corren un
mayor riesgo de deficiencia porque solo se transporta pequeñas cantidades de vitamina k
a través de la placenta, las consecuencias que un déficit de vitamina K INCLUYE: sangre en
las heces, hemorragias, alteración de la medula ósea sangrados internos y prolongados.

29.-Consecuencia de la administración de anticoagulante Warfarina. La administración

del anticoagulante Warfarina bloquea la acción de la vitamina K en el hígado y en
consecuencia no se forman varios factores de la coagulación. La inhibición de la
coagulación se instaura lentamente en el curso de horas. ¿Por qué la acción de Warfarina
sobre la población no es inmediata?
R: Porque aún existen protrombina activada y otros factores de la coagulación presentes
en el plasma y se debe esperar algún show natural de la protrombina y estos.
30: Hemofilia. En la hemofilia A hay un déficit de factor VIII y en la hemofilia B un déficit
del factor IX. Como consecuencia del ejercicio, se producen hemorrafgias en las cavidades
articulares. La hemoblobina y el hematocrito se encuentran disminuidos. El tiempo de
sangría es normal y el recuento de plaquetas también es normal y el tiempo de
tromboplasmina parcial está alargado. ¿Cómo relacionarías las variables desviadas? Indica
el valor normal de las variables desviadas.
R: La hemorragia en las cavidades articulares es a causa de la hemofilia, si tiene
HEMOFILIA sangría no tendría que está normal debido a la hemofialia a que el recuento
plaquetario es óptimo, el tiempo de tromboplastina parcial tampoco tendría que ser
normal, la hemoglobina y hematrocrito disminuido puede deberse a una anemia aplasica.

RECUENTO PLAQUETARIO: 150,000 a 400.000 × 109/L

HEMOGLOBINA 13,3 Y 18 g/ dl en hombres y en mujeres 11,7 a 15,7 g/ dl
HEMATOCRITO: hombre de 40.7% a 50.3% mujeres de 36.1% a 44.3%.
SANGRÍA NORMAL 3 a 11 minutos.
PROTROMBINA: 25 a 35 minutos
31.-Transfusión de sangre incompatible. Los eritrocitos del dador son atacados por las
aglutininas del receptor. Se produce aglutinación de los eritrocitos del dador, con oclusión
de pequeños vasos y liberación de la hemoglobina. Indica las posibles consecuencias de
estos fenómenos.
R: Se y se produce hemólisis de los eritrocitos en la sangre de un de los anticuerpos lisan
los eritrocitos mediante la activación del sistema de complementos que liberan enzimas
propio lítica es rompiendo la membrana celular de estos.