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DEMENCIA

La demencia es el deterioro gradual y progresivo de la capacidad mental


(cognitiva), que afecta a la memoria, los procesos del pensamiento, la conducta
y la actividad física.
los pacientes con DCL presentan los síntomas físicos de la enfermedad de
Parkinson, un leve temblor, rigidez muscular y problemas para moverse. se
presentan importantes alucinaciones visuales. Con repercusiones sobre la vida
personal, familiar, social o profesional.
La enfermedad de alzheimer (EA) es la demencia degenerativa mas frecuente
en los principales problemas de salud pública en el mundo.
Signos y síntomas.
El deterioro de memoria a corto plazo, es su manifestación inicial .
como ocurre en la mayoría de las demencias, aparecen transtornos emocionales
y de conducta rque son los que mas preocupan y alteran el medio familiar.
estadios finales presenta un estado de mutismo y acinesia con desconexión casi
total de su medio, se asocian dificultades para la deglución; la neumonía por
aspiración es una de las causas frecuentes de muerte.

Causas:

· Lesión cerebral.

· Origen degenerativo.

· Tumores del cerebro.

· Origen infeccioso.

· Consumo excesivo de alcohol.

· Origen metabólico o nutricional.

· Uso de ciertos medicamentos.

· Afección a sustancias químicas.


.

Autor/es del capítulo. Título del capítulo. En: Director/Coordinador/Editor del libro. Título del libro.
Edición. Lugar de publicación: Editorial; año. página inicial-final del capítulo.

Franklin AW. Management of the problem. En: Smith SM, editor.The maltreatment of children.
Lancaster: MTP; 2002. p. 83-95

Dr.Manuel Noya Garcia,Dr Manuel Arias Gomez,Dra.Susana Arias Rivas. Semiologia y


fisiopatología de las enfermedades del sistema nervioso. En: Joaquin Maria Lopez,editor.
Semiología y fisiopatología.1 edicion.España.Marfan;2017.774-781.

CLASIFICACION DE LA DEMENCIA
PRIMARIAS SECUNDARIAS VASCULARES
CORTICA SUBCORTIC MIXTAS OTRAS DEMENCIAS MULTIINFARTO
LES ALES
ALZHEIM CUERPO DE PARKINSÓ s Son potencialmente tratables Lesiones
ER: es LEWY: N: y reversibles. cerebrales
irreversib Acumulació Disminució 1 DEMENCIA POR causadas por
le, se n de n de la MECANISMOS ESPNASIVOS enfermedades
degenera proteínas sustancia INTRACARNEALES: con intensidad
n las que provoca negra que  Tumores suficiente para
células deterioro contiene  Hidrocefaliza en interferir las
nerviosas del las el adulto. actividades de la
del citoplasma. neuronas  Post vida diaria
cerebro Reducción productora traumatismo  (ECV).
producie de s de (demencia  Hemorrag
ndo la neuronas. Dopamina. pugilística) ias
muerte PRIMARIAS. HUNTINGT   Hipoxia
de las PICK: ON 2.DEMENCIA DE ORIGEN  Accidente
neuronas Afectan Trastorno INFECIOSO: Cerebro-
, únicamente genético  HIV-sida. Vascular
producie ciertas hereditario  Enfermedades  Infartos
ndo áreas del autosómic producidad por estratégic
disminuci cerebro. o virus. os
ón de la Causa no dominante  Enfermdad de Factores
masa conocida. que whipple de riesgos
cerebral. provoca  Meningo :
degeneraci encefalitis  Diabetes
ón crónica.
neuronal  Neurosifilis y Endureci
constante, paralissi cerebral. miento de
progresiva 3.DEMENCIA DE las
e ORIGEN arterias
ininterrum ENDOCRIINO- (ateroescl
pida hasta METABOLICO O erosis)
el final de CARENCIAL.
la
enfermeda  Metabólica(hipoti  Presión
d. Etapas roidismo) arterial
de  Hipovitaminosis( alta
presentars déficit de folato o (hipertens
e la vitamina B12) ión)
enfermeda  Alteracion 
d matabolismo del
Tabaquis
calico(paratiroid
ea) mo
 hipoglucemia  Accidente
 porfiria cerebrova
scular
 Autoinmune
 Alteración del
medio interno
 Desnutrición
 Trastorno
cognitivo
 Demencia
alholica
 Demencia
inducida por
drogas mentales
y pesticidas.
 Metales pesados
https://es.slideshare.net/coniconstanzaaaa/fisiopatologia-demencias

fisio de demencia senil


http://www.analesranf.com/index.php/aranf/article/view/1481

yo empezaria con algo de la piel y despues meto lo de las enfermedades.

La piel es el órgano más grande del cuerpo y lo cubre completamente puede pesar hasta 10 kg

Su función

 Barrera Protección Termorregulación


 Protección de rayos ultravioletas.
 Percepción múltiple Metabolismo de importantes moléculas
 Vigilancia inmunológica

 La piel está formada por las siguientes capas, y cada una de ellas con funciones específicas:
La epidermis es la capa externa delgada de la piel que consta de tres tipos de células:

 Células escamosas. La capa más externa se pela continuamente.


Epidermis Células basales. Las células basales se encuentran debajo de las células escamosas.

 Melanocitos. Los melanocitos se encuentran en todas las capas de la epidermis y


forman la melanina, que le da el color a la piel.

La dermis es la capa intermedia de la piel. Contiene lo siguiente:

 Vasos sanguíneos

 Vasos linfáticos

 Folículos capilares

 Glándulas sudoríparas
Dermis
 Estructuras de colágeno

 Fibroblastos

 Nervios

La dermis se mantiene unida mediante una proteína llamada colágeno, que está
formada por fibroblastos. Esta capa le da a la piel flexibilidad y fuerza. Además
contiene receptores de color y tacto.

La capa de grasa subcutánea es la capa más profunda de la piel y consta de una red
Capa de grasa
de colágeno y células de grasa. Ayuda a conservar el calor del cuerpo y protege el
subcutánea
cuerpo de lesiones al actuar como absorbedor de golpes.

Enfermedades de la piel.

 QUEMADURAS EN LA PIEL POR LOS RAYOS ULTRAVIOLETAS


 envejecimiento cutáneo
QUEMADURAS EN LA PIEL POR LOS RAYOS ULTRAVIOLETAS

Las radiaciones correspondientes al UVB penetran hasta la epidermis, mientras que las
del tipo UVA penetran más profundamente en la piel, llegando hasta la dermis
produciendo daños no visibles inmediatamente, pero que de acuerdo a la idiosincrasia
del individuo, puede llegar a dañar irreparablemente las células del DNA. 1

Los rayos ultravioletas (UV) estimulan a los melanocitos para que produzcan
melanosomas de forma más rápida, favorecen el engrosamiento e inducen
el bronceado de la piel; estos dos factores son los responsables de la defensa parcial
contra la radiación posterior. 6 La melanina es una sustancia que evita en gran medida
la aparición de quemaduras solares, pero no impide los daños que, a mediano y largo
plazo, ejercen los rayos del sol sobre la piel. Por lo tanto, ser mestizo o negro no es
garantía de protección absoluta a los efectos nocivos de este. 3, 7

Es importante saber que los efectos del sol son acumulativos y que aproximadamente
80 % del daño solar se produce en las personas antes de cumplir los 18 años de edad,
por lo cual resulta importante que se conozcan los beneficios, así como los efectos
perjudiciales que origina esta estrella luminosa del sistema planetario y cuidar de los
rayos solares a niños, adolescentes y a los propios adultos como mismo se hace de la
lluvia. 8

Las radiaciones absorbidas se enfrentan a una fotoprotección natural cutánea que


ocurre en el estrato córneo- cutáneo y que le presentan la melanina epidérmica y las
macromoléculas místicas. Estas son moléculas electrónicas estructuradas, entre las
que se encuentran: ADN nuclear, ácido urocánico, tiroxina y triptófano (que reciben el
nombre genérico de cromóforos).

La melanina absorbe las radiaciones, las disipa como calor o las dispersa por su
capacidad de oxidación y reducción. Los cromóforos absorben los fotones UV, le
imparten energía a los electrones de las moléculas y la hacen reciclar. Otros
cromóforos como el ácido urocánico, que es un producto de la histidina epidérmica,
ejercen su función protectora e impiden la transformación de energía capturada (solar)
en térmica (quemadura solar). Este proceso tiene lugar con las RUV por debajo de 315
nm, cuando están por encima son transmitidas a la dermis, después de una variable
absorción por los cromóforos, y dispersadas hasta el entorno por la hemoglobina, la
bilirrubina hística y otras convertidas en elastina y colágeno por el ADN celular.

El ADN dañado y los fotoproductos son reparados por el sistema enzimático específico
en relación con la afectación recibida, aun cuando algunas anormalidades persisten,
ocurre el deterioro en la estructura y función celular, y deja algún daño celular. 6
La reactividad de las personas al sol es muy distinta. En la piel de los albinos no hay
pigmentación debido a un defecto en el metabolismo de la melanina, tampoco en las
zonas de vitíligo a causa de la ausencia de melanocitos. Los individuos de raza negra y
de pieles distintas a la blanca son menos sensibles a la exposición solar que los de piel
clara, pero no son inmunes a los efectos del sol, pues pueden sufrir quemaduras
solares cuando se exponen de forma prolongada. 11 Las personas rubias y pelirrojas
tienen un riesgo especial; en las de pelo claro la melanina se deposita de forma
irregular y ocasiona las pecas (tabla).

RESPUESTAS CUTÁNEAS NORMALES A LA RADIACIÓN


ULTRAVIOLETA

El mecanismo por el que se produce la quemadura solar no está totalmente


aclarado, pero parece que uno de los factores es el daño directo del ADN.

Pigmentación: Las RUV producen un aumento de la pigmentación de la piel en


una fase inmediata y otra tardía. La primera se observa durante la irradiación y
es debida a la alteración de la melanina ya presente en la piel, por lo que es
más aparente en la piel ya pigmentada. Puede desaparecer en minutos o durar
varios días y juntarse con la siguiente fase. La segunda comienza a las 72
horas y es debida al aumento en la producción de melanina.

Si se observa la piel de una persona mayor puede verse una clara diferencia
entre la piel habitualmente expuesta al sol y la que no lo está. En la zona
protegida se observan los cambios debidos al envejecimiento natural, el
causado por el paso de los años, el cual produce sequedad, flaccidez, arrugas
finas, atrofia, enlentecimiento de los procesos de cicatrización y aumento de
los tumores benignos, tales como: verrugas seborreicas, fibromas blandos y
puntos rubí, que son máculas o pápulas muy pequeñas de color rojo intenso,
localizadas sobre todo en el tronco.

La piel expuesta (cara, dorso de manos y antebrazos) sufre las consecuencias


de la suma del envejecimiento natural más el debido al sol, fundamentalmente
los UVA, es decir, el fotoenvejecimiento. Puede observarse, además, arrugas
profundas, piel áspera, telangiectasias, léntigos solares o seniles e
hipopigmentaciones. Los poros son más grandes y se ven como puntos negros.
Es frecuente que en la zona del cuello y el escote se observe la poiquilodermia
de Civatte. Otra manifestación es la púrpura solar o senil, que con frecuencia
alarma a los pacientes por la tendencia a producirse moraduras a veces muy
llamativas al menor golpe en las zonas expuestas. Además de los tumores
benignos ya comentados, se pueden encontrar queratosis solares, epiteliomas
espinocelulares o basocelulares y melanomas.

El envejecimiento de la piel es un proceso en el que se combinan muchos


factores internos y externos. Los internos son los responsables del
envejecimiento cronológico, tales como: herencia genética y factores
hormonales (como la menopausia, etapa donde la piel grasa se vuelve más
gruesa, y la seca más tirante). Entre los factores externos más importantes se
encuentran: sol (causante del fotoenvejecimiento), viento, frío, calor,
contaminación, mala alimentación, estrés y tabaquismo.

Los llamados radicales libres constituyen el motivo principal del envejecimiento


cutáneo, estas son sustancias que "roban" electrones de diversas estructuras y
las dañan. Casi todo lo que se hace los produce, pero aumentan mucho con la
edad y los factores antes considerados. Para eliminar los radicales hay varios
mecanismos naturales en los que se producen sustancias que los bloquean, en
unos están implicados varios oligoelementos (cobre, manganeso, zinc, selenio)
y en otros, algunas vitaminas (E, C y betacaroteno). 23 Una dieta rica en estos
elementos podría ayudar a reducir el efecto de los radicales libres en el
envejecimiento, pero no lo evitarán, ya que influyen otros muchos factores
todavía desconocidos.

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1029-30192010000600014&script=sci_arttext&tlng=en

FisiopatologÍa del envejecimiento cutáneo


El envejecimiento cutáneo es un fenómeno biológico complejo que afecta a los diferentes
componentes de la piel. Existen efectos intrínsecos y extrínsecos en el proceso de envejecimiento.
En la piel existen cambios a nivel de la epidermis como declinación de los melanocitos en
aproximadamente un 15% por década, duplicando su densidad en áreas fotoexpuestas, hay
además una disminución de las células de Langerhans, disminuyendo la sensibilidad e
inmunidad(23). En la dermis hay disminución del colágeno (1% anual) y disminución de
fibroblastos con una disminución progresiva del tejido elástico en la dermis papilar. La exposición
a la radiación ultravioleta produce inicialmente una infiltración de neutrófilos en la dermis, esta
infiltración es la llave que activa la liberación de enzimas como la elastasa y la matrix
metaloproteinasa(24).También hay una reducción en la capacidad de regeneración del ADN.
Además existe una reducción en la microvasculatura cutánea; la radiación ultravioleta, los rayos
infrarrojos y el calor inducen la angiogénesis(25).

). La deficiencia en estrógenos se traduce en un funcionamiento más lento de las células cutáneas.


El resultado es el aceleramiento del proceso del envejecimiento: disminuyen las defensas
naturales y la capacidad inmunológica; se puede acentuar el fotoenvejecimiento, la piel pierde
más elasticidad y se produce una deshidratación importante en la capa córnea; la actividad
oxigenante desciende y la energía se hace escasa, con lo que la renovación celular decrece; la piel
pierde vitalidad y se debilita(28). Dando como resultado muchas de las dermatosis conocidas en el
adulto mayor y enfermedades de la piel propia del envejecimiento.

Fotoenvejecimiento Los efectos clínicos sobre la piel producida por las radiaciones ultravioleta en
forma crónica se llaman fotoenvejecimiento, es decir el daño producido por el sol acelerando el
envejecimiento de la piel. Este fenómeno es independiente del envejecimiento real de la piel, por
ello puede ser evitable. Hay que tener presente que algunas veces el fotoenvejecimiento va
acompañado de otro efecto de las RUV que es la fotocarcinogénesis o la aparición de lesiones
premalignas: queratosis actínica, cuerno cutáneo, queilitis actínica, enfermedad de Bowen(29-
31,33); o lesiones malignas: carcinoma basoceluar, carcinoma epidermoide, melanoma maligno
sobre la piel(36-38

http://200.62.146.19/BVRevistas/dermatologia/v18_n2/pdf/a05v18n2.pdf