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Inflamación PDF
Inflamación PDF
La inflamación aguda es una respuesta rápida ante un agente agresor que sirve para
liberar mediadores de respuesta del huésped. Comprende tres componentes mayores:
• Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el flujo sanguíneo.
• Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que proteínas
plasmáticas y leucocitos abandonen la circulación.
• Migración, acumulación y activación de leucocitos en el foco de la lesión.
Cambios vasculares
La secuencia que siguen los leucocitos para llegar al tejido intersticial es la siguiente:
• En la luz hay una marginación, rodadura leucocitaria y adhesión con las células
endoteliales.
• Diapédesis.
• Migración a zona de lesión mediante quimiotaxis.
Quimiotaxis
Activación de leucocitos
Aminas vasoactivas
Histamina
Serotonina
Proteínas plasmáticas
Sistema de complemento
Sistema cinina
Citocinas y quimiocinas
El TNF e IL-1 son las dos citocinas principales que median la inflamación. La secreción
de ambas puede estimularse por endotoxinas y otros productos microbianos,
inmunocomplejos, agresión física y varios estímulos inflamatorios. En el endotelio
inducen un espectro de cambios como síntesis de moléculas de adhesión endotelial y
mediadores químicos, producción de enzimas asociadas con la remodelación de la
matriz y aumento en la trombogenicidad superficial del endotelio.
La IL-1, IL-6 y el TNF inducen respuestas agudas sistémicas que incluyen fiebre, pérdida
del apetito, sueño de ondas lentas, liberación de neutrófilos a circulación, liberación de
corticotropina. TNF induce efectos hemodinámicas del shock séptico, regula la masa
corporal favoreciendo la movilización de lípidos y suprime el apetito; por tanto su
producción mantenida induce caquexia.
Quimiocinas
Las quimiocinas son proteínas que actúan como quimioatrayentes para tipos específicos
de leucocitos; se clasifican en cuatro grupos de acuerdo a la disposición de cisteína en
proteínas maduras:
• Quimiocinas C-X-C- que actúan primariamente sobre los neutrófilos, siendo la
IL-8 típica del grupo; se segrega por los macrófagos activados o células
endoteliales y causan activación y quimiotaxis en los neutrófilos.
• Quimiocinas C-C-, que incluyen MCP-1, eotaxina, proteína-1-alfa inflamatoria de
los macrófagos MIP-A y RANTES; atraen a todos los leucocitos excepto los
neutrófilos; la eotaxina recluta selectivamente a los eosinófilos.
• Quimiocinas C, que son específicas para linfocitos.
• Quimiocinas CX3C, donde destaca la fractalcina, que existe en una forma ligada
a la superficie de la célula que puede ser inducida en células endoteliales por
citocinas inflamatorias; y en una forma soluble derivada de proteólisis de
proteínas ligadas a la membrana, con efectos quimioatrayentes para las mismas
células.
Óxido nítrico ON
El ON es un mediadior pleiotrópico de la inflamación producido en las células
endoteliales. Actúa de una manera paracrina sobre células diana a través de la
inducción de GMP que a su vez, inicia una serie de reacciones intracelulares que dan
lugar a una respuesta como la relajación de las células del músculo liso vascular; su
semivida es de unos pocos segundos.
El ON es un vasodilatador potente en virtud de sus acciones sobre el músculo liso
vascular, resude la agregación y adhesión de plaquetas, inhibe características de
inflamación inducidas por mastocitos. El bloqueo de su producción induce la rodadura y
adhesión de leucocitos. La producción de ON es un mecanismo compensatorio
endógeno que reduce las respuestas inflamatorias. El ON y sus derivados son
microbicidas, y también es un mediador de la defensa del huésped contra la infección.
Inflamación serosa
La inflamación serosa está marcada por el vertido al exterior de un derrame que deriva
del plasma o de secreciones de células mesoteliales. La vesícula cutánea resultante de
una quemadura o infección vírica representa una gran acumulación de líquido seroso
dentro o por debajo de la epidermis.
Inflamación fibrinosa
Úlceras
Una úlcera es una excavación de la superficie de un órgano o tejido que está producido
por desprendimiento de tejido necrótico inflamatorio. Puede ocurrir cuando la necrosis
tisular y la inflamación resultante existen sobre o cerca de la superficie. Durante el
estado agudo existe una infiltración polimorfonuclear intensa y dilatación vascular en los
bordes del defecto. En la cronicidad los bordes y la base de la úlcera desarrollan
proliferación fibroblástica, cicatrización y acumulación de linfocitos, macrófagos y
células plasmáticas.
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar los agentes agresores
tales como microbios y para iniciar el proceso de reparación y son responsables de una
gran parte de la lesión tisular en la inflamación crónica. Así, la destrucción tisular es uno
de los signos distintivos de la inflamación crónica.
El tejido necrótico puede perpetuar la cascada inflamatoria por medio de la activación
del sistema de cinina, coagulación, complemento y fibrinolítico. En las reacciones
inmunitarias los linfocitos T pueden destruir directamente las células, y así la destrucción
tisular continuada puede activar la cascada del complemento por diversos mecanismos,
así la inflamación aguda y crónica pueden coexistir en ciertas circunstancias.
Inflamación granulomatosa
Linfáticos en la inflamación