DISFAGIA: dificultad para
el paso de alimento por la
boca, faringe o esófago.
Mecánica: estreches de
conducto por cuerpo extraño o
por anillos o diafragmas que
puede ser producido por
tumores malignos o benignos.
Motoras: incardinación de
contracciones peristálticas o
alteración o relajación de
esfínter esofágico inferior.
*cuando sucede en el tercio
inferior del esófago se llama
acalasia.
DOLOR TORACICO NO
CARDIACO:
Es ocasionado por el
reflujo ya que el esófago y
el corazón comparten vías
neuronales comunes para
el dolor, el plexo cardiaco y
el plexo esofágico, que se
originan en el nervio vago
y de los troncos simpáticos sustancias causticas
torácicos.
REFLUJO
GASTROESOFAGICO:
Trastorno motor del esfínter
esofágico inferior por
desbalance de factores
defensivos y ofensivos.
Factores defensivos:
producción de saliva,
peristaltismo e integridad de la
mucosa y adecuada función del
esfínter esofágico inferior
Factores ofensivos: acido,
cuando el contenido duadenal
se encuentra disminuido y
disminuyen factores defensivos.
Síntomas: pirosis,
regurgitación, dispepsia, colon
irritable
Síntomas menos comunes:
Dolor torácico, disfagia,
náuseas, odinofagia (dolor al
deglutir)
Síntomas extraesofágicos:
Disfonia, asma y bruxismo del
sueño
GASTRITIS:
AGUDA O ULCERADA:
Es secundaria a infecciones
virales o bacterianas, patologías
multiorgánicas, shock o lesiones
graves del SNC, ingesta de
alcohol aspirinas, consumo de
AINES
 Hipersecreción de
acido clorhídrico
CORROSIVA: producida por
ingeridas, produciendo un
daño corrosivo de lo
consumido.
CRONICA: solo afecta la
mucosa y puede ser
asintomática
 G.C.superficial:
alteraciones
degenerativas de las
células del istmo.
 G.C. Atrofica: La
mucosa se adelgaza, hay
disminución de glándulas
y simplificación de
glándulas renales.
ESOFAGO DE
BARRETT:
Remplazo de mucosa esofágica
por epitelio columnar (células
mucosas secretoras intestinales)
 Factor de riesgo para
adenocarcinoma
 Entre el 5 al 10% de
los pacientes
presentan reflujo
ULCERA GASTRICA:
Perdida focal de tejido que
compromete todo el espesor de
la mucosa y parte de la
submucosa, pudiendo llegar al
espesor del órgano.
AGUDA: se incluye dentro de las
gastritis corrosivas, donde hay
ulceras múltiples situadas en
cualquier zona del estómago,
que coexisten entre
hemorragias y erosiones.
CRONICA: enfermedad por si
sola, se presenta como forma
de crisis frecuentes que sanan
por cicatrización y se repite por
meses o años.
 EVOLUCION DE ULCERA:
1)cicatrización
2)recidiva (vuelve
aparecer después de
cicatrizar)
 COMPLICACIONES:
Hemorragia, perforación,
obstrucción y carcinoma
HERNIA HIATAL POR
DESLIZAMIENTO:
Una porción del estómago
protruye a través del
diafragma.
 Ocurre en un 20 a
50% de los casos
entre los 50 años
 Diagnostico
radiográfico
 Su Síntoma principal
es el reflujo
OBSTRUCCION
INTESTINAL:
Estenosis u oclusión del lumen o
bien alteraciones de la motilidad
de la pared que impide el
progreso del contenido
intestinal.
 Causas: impactación de
cuerpos extraños, bezoar,
cálculos, cálculos
engrosamiento de pared
intestinal, cicatrices,
tumores o comprensión
extrinsica.
ILEO: detención de progresión de
contenido intestinal .20%
hospitalizaciones
Ileo con compromiso precoz
simultaneo: Causa anatómica o
mecánica y compromiso
vascular compromete pared
instestinal y sus vasos
Ileo sin compromiso precoz
simultaneo: Causas anatómicas,
funcionales y mixtas
SINTOMAS: Dolor localizado y
luego radiado, distención
abdominal, vómitos, deshidratación
por vómitos.
MALA ABSORCION
INTESTINAL:
Incapacidad del intestino para
absorber 1 o más nutrientes.
CLASICA: muchos nutrientes
especialmente lípidos
PARCIAL: un nutriente,
general ente son vitaminas
B12 o lactosa
 CUADRO CLINICO:
Compromiso del estado
general y pérdida de
peso.
En adolescentes se
observa un retardo en
el crecimiento y
desarrollo, una pérdida
de masa ósea y
muscular, astenia y
diarrea grasosa
APENDICITIS:
Es frecuente en jóvenes menores
de 5 y mayores de 50, es
producida por una infección en el
apéndice por escherichia coli o
streptococcus no hemolítico
principalmente, que provocan
obstrucción frecuentemente
acompañada por gangrena. (
debe ser tratada antes de 12
horas, si no pasa a peritonitis)
AGUDA SIMPLE:
Erosión superficial
FLEGMOSA: inflamación
fibropurulenta del intersticio en
todo el espesor y perímetro del
órgano.
ULCEROFLEGMOSA:
desprendimiento de zonas
reblandecidas de la mucosa y
partes subyacentes
APOSTEMATOSA: hay focos
supurados interparietales
GANGRENOSA: obstrucción
arterial por distención séptica de
los vasos
 COMPLICACIONES:
perforación, absceso,
fistulas a órganos
abyacentes, peritonitis
difusa, septicemia y
muerte
ENFERMEDAD DE
CROHN:
Inflamación crónica
segmentaria transmural del
intestino.
Causa y patogenia
desconocida
 CUADRO CLINICO:
Diarrea, fiebre,
dolor abdominal
 COMPLICACIONES:
Obstrucción
intestinal,
perforación,
Fistulas en
cualquier parte del
cuerpo y cáncer.
PERITONITIS:
Contaminación por
microorganismos bacterias
GRAM negativa procedentes
del tracto gastro intestinal, via
biliar o genito urinario.
Inflamación de visceras
andominales.
 MANIFESTACIONES:
Dolor abdominal
agudo, tipo somático y
signo de blumberd,
vómitos y puede a ver
shock circulatorio por
descenso de presión
arterial
COLITIS ULCERATIVA
IDIOPATICA
Se piensa que hay
predisposición genética y el
paciente tiene crisis diarreica
crónica y rectorragia (no se
sabe origen ni causa)
 SINTOMAS
ASOCIADOS:
Artritis e inflaciones
generales
principalmente en
la piel
PANCREATITIS:
PANCREATITIS AGUDA: parte
de diversos grados de inflamación
hasta necrosis del páncreas
Puntos de vista anatómico
patológicos:
-Forma edematosa: curso clínico
favorable generalmente.
-Forma necrohemorragica: curso
clínico con complicaciones graves.
 PATOGENIA: alteración
de mecanismos de control de
secreción de secreción de enzimas,
produciendo una secreción hacia
adentro de la glándula en vez del
duodeno , produciéndose una
autodigestion del páncreas y en
ocasiones órganos vecinos.
 FACTORES
DESENCADENANTES:
Incremento de presión intraductal
en el sistema excretor pancreatico,
reflujo de la bilis al wirsung
Hipertriglicemia aguda o
persistente, daño isquemico trauma
al conducto excretor
 ETIOLOGIAS:
Frecuentes: litiasis biliar, transgresión
alimentaria(alcohol( aumenta secr.
Gástrica) y triglicéridos), idiopáticas
Ocasionales: hiperlipidemias post
cirugías abdominal, trauma, drogas
Infrecuentes:Cancer pancr., fibro. Qui.
ENFERMEDADES
CELAQUIA:
Intolerancia al gluten
específicamente en la gliadina
provocando alergia y mala
absorción por lesión del
intestino delgado ya que se
acortan o desaparecen
vellosidades.
Afecta a niños y adultos
jóvenes.
 MORFOLOGIA:
Mucosa yeyunal
proximal del duodeno
e íleon presenta
vellosidades
acortadas o ausentes
 PATOGENIA:
Genes que codifican los
receptores de gliadina
en los linfocitos, se
unen con otro gen
especifico que activa el
proceso de daño en
células epiteliales( enf.
Genética)
Pancreatitis aguda y litiasis
biliar
Obstrucción de cond. Pancrático por
calculo en la ampolla del váter que
aumenta presión intraductal que
produce reflujo biliar hacia los
conductos y eventualmente una
contaminación bacterial.
Manifestaciones:
Dolor, rápido intenso y constante en
el hemiabdomen de difícil control,
vomito y estado nauseoso, en casos
graves ictericia y colapso circulatorio,
examen físico esta taquicardio y
taqupneo, respiración superficial,
fiebre, detención abdominal y
abdomen blando.
Pronostico:
75% a 85% responden al tratamiento
convencional con evolución favorable.
El resto de los casos necesita terapia
intensiva o cirugía.
Complicaciones:
En una fase temprana tendríamos
una respuesta inflamatoria
sistémica principalmente.
PANCREATITIS:
PANCREATITIS CRONICA:
Enfermedad inflamatoria del páncreas que
determina cambios estructurales que provocan
insuficiencia pancreática endocrina o exocrina
que puede llegar a ser permanente.
 Causas:90% de casos es
producto de alcohol, herencia, lupus,
fibrosis quística, hipoparatiroidismo,
idiopáticas.
PATOGENIA: se vuelve crónica ya que
aparece proteicos en los ductos del
páncreas que hacen que este sea afectado
por los jugos pancreáticos, también puede
ser producida por isquemias y desordenes
autoinmunes.
 Síntomas: dolor en la parte
media del abdomen que puede
ser tan agudo o fuerte que puede
llegar el suicidio(no se pueden
dar medicamentos para
agudizarlo)
Insuficiencia pancreática, parte
exocrina tendrá jugo pancreatico
insuficiente y mala absorción de
grasas y en parte endocrina diabetes.
 Complicaciones: Obstrucción
biliar, obstrucción duodenal, ascitis,
derrame pleural, trombosis venosa y
seudoneurisma.
SINDROME ICTERICO:
Coloración amarilla del la piel y esclera por
acumulación de pigmentos biliares (se
debe buscar causa mediante anamnesis)
INSUFICIENCIA HEPATICA
AGUDA:
Incapacidad del hígado para realizar sus
funciones presentación clínica un cuadro
ictérico síntomas inespecíficos pero
persistentes, náuseas, vómitos y
encefalopatías hepáticas en ausencia de
daño hepático previo.
 Causas: Hepatitis viral
hepatitis(a,b,c,d,e simples)
Epstein Barr, drogas como
parecetamol, antibióticos, ácidos
valproicos, lovastatina, algunas
toxinas como solventes orgánicos,
hierbas medicinales,
miscelaneas(hígado graso en
embarazo, síndrome de Help,
hepatitis autoinmunes; entre
otras
HEPATITIS VIRAL AGUDA:
Causado por virus hepatotropo
 CUADRO CLINICO: es similar
para cualquiera de los tipos de
virus y para saber la etiología se
debe recurrir a marcadores
inmunológicos, se debe hacer
examen de sangre para
diferenciarlas.
HEPATITIS ANICTERICA: sin ictericia,
presenta síntomas similares e
inespecíficos y aumento de transaminasa
HEPATITIS ICTERICA: con
presentación ictérica, tiene 3
periodos:
1.-Periodo preicterico: entre 4 a 5 dias,
puede llegar hasta una semana presenta
astenia, síntomas gastroinstestinales,
anorexia, nauceas, odinofagia, fiebre,
diarrea, el periodo final se caracteriza por
tener colura que procede 2 a 3 dias la
aparición de ictericia.
2.-Periodo ictérico: disminuyen los
síntomas y aparece ictericia en la piel y
mucosa, una hepatomegalia dolorosa
durante 10 a 20 días.
3.-Periodo de covalencia: cursa con
remisión clínica o sea el color vuelve a la
normalidad.

HEPATITIS
HEPATITIS A
La Mortalidad 0,1% a 0,2% es la forma mas frecuente de
hepatitis en el niño en Chile,periodo de incubación 2
semanas, Eliminación de virus por deposiciones al final
del periodo de incubación , Contagio via fecal-oral o rara
vez parental .
 CUADRO CLINICO
inf. Asintomática, simula comienzo de gastroenteritis o
enfermedad respiratoria
 DIAGNOSTICO detección de
anticuerpos anti-Hav de clase Lgh en el plasma (3-4
meses)
 TRATAMIENTO No existe
tratamiento especifico
*La inmunoprefilaxis pasiva con glonaglobulina previene
o altera la hepatitis ( No útil después de 2 semanas de
contagio)
HEPATITIS B
Ocasional en niños, incubación de 2 a 6 meses, contagio
parental o sexual
 Cuadro Clínico: (90% se cura
espontáneamente sin secuelas)
5-10% de los pacientes se vuelve crónico
90% R.N hijos de madres con H.B se vuelve crónico
Es asintomático con transaminasas normales o
sintomático con transaminasas elevadas
Personas crónicas tienen riesgo de desarrollar
hepatocarcinoma.
 Diagnostico: Presencia de antígeno
superficie de virus B y anticuerpos anticuerpos anticore
de clase lgM
HEPATITIS C
Responsable de Hepatitis post transfusión, Mayor riesgo
en hemofílicos, drogadictos endovenosos y
hemodializador. En caso de madre con H.C se puede
contagiar en el tercer trimestre
 Cuadro clínico: Infección crónica (50 a
60%)
50% infección crónica produce cirrosis(más
frecuente en adultos)
 -Diagnostico: detección de anticuerpos anti-
HCV (Elisa Riba)
Hepatitis Delta
-Requiere virus B para replicación
-Viremia al mes de infección
- se puede encontrar en drogadictos y politransfundidos
-Cuadro Clinico : Sobre inf H.B crónica o aguda tiende
agravarse. Puede desencadenar Hepatitis fulminante o
crónica
-Diagnostico: Presencia de antigeno. HDV, anticuerpos
esp. De clase LgM RNA viral en suero
Hepatitis E COLEDOCOLITIASIS
Contagio: Via orofecal
Incubacion:14 y 60 dias. (cálculos en el colédoco):
Cuadro clínico: Similar a la hepatitis Puede ser asintomática, Se puede
A. moralidad mayor de 20% en el encontrar calculo a lo largo de la vía biliar
embarazo ,La migración de cálculos desde la vesícula
es la causa más frecuente de
Diagnostico: Deteccion de
coledocolitiasis, aunque también existen
anticuerpos anti-HEV detección de
RNA viral en suero y deposicion cálculos primarios de la vía biliar.
Hepatitis G La demostración de cálculos biliares en las
Producida por virus G deposiciones de poblaciones estudiadas
Cuadro Clinico: Poco sintomático apoya el argumento que a paso de cálculos
Infección con tendencia a hacia la vía biliar y de ahí al intestino es
cronicidad frecuente ,Se presenta como cólico biliar
No se le conoce tratamiento después de una
colectomía(colicoledociano) o debutar
Diagnostico:elevación de enzimas
como una complicación grave(colangitis o
hepáticas más usadas pirúvica y
elxaloacetica pancreatitis), El cólico se alivia con
Hepatitis Colestatica: (Sd antiespasmódico. Se puede confundir con
colestático) cólico lateral derecho (dolor biliar), Se
Presenta ictericia, dolor y fiebre en 1/3 de
-Purito intenso, ictericia marcada,
los pacientes, generalmente se presenta
coluria y acolia de varias semanas o
uno o dos de estos síntomas.Aumenta con
meses de duración
-Elevación de transaminasas, la edad , Se realiza coleccistomia electiva
fosfatasas alcalinas, colesterol e de urgencia y/o exploración radiológica
hipotropombinemia que se corrige Si es reciente se puede intentar extracción
con vitamina K de cálculos por pinzazo o canastillos
-La Hiporeombinemia se debe a la metálicos. Si el paciente lleva años se
mala absorción de V.K puede realizar esfinterotomia
-Mas de una semana de duración transedoscopica y extracción instrumental.
Hepatitis Fulminante (Insuficiencia
Hepática aguda Grave)
-Difunsion hepática severa +
encefalopatía( aparece en euna
enfermedad en el hígado con
menos de 8 semanas de evolución
y se instala en un hígado previo
sano)
- En niños Chilenos la causa mas
frecuente es la H. Aguda por virus
A. También la producen otros virus
-Encefalopatia hepática es la
manifestación clínica mas
importante:->Síntomas: cambios
leves de personalidad,ictericia
intensa, decaimiento, anorexia,
fierbre,vómitos en perido ictérico,
disminución del tamaño del hígado,
infecciones recurrentes.
-elevacion de transaminasas
-se presenta de forma precoz
COLANGITIS AGUDA
(infección de la vía biliar secundaria a una
coledocolitiasis)
 Enfermedad grave que requiere
tratamiento antibiótico, resucitación
vigorosa y descomposición oportuna de la
vía biliar con la técnica mas adecuada
para el paciente dependiendo del centro
donde se encuentre
LITOGENESIS
(formación de cálculos)
 Condiciones que favorecen la litiasis:
1-Supersaturacion de colesterol
2-Defectos en la nucleación
3-Hipomotilidad vesicular
Otros: Factores genéticos relacionados
con la lectina, prostaglandinas y moco.
Transporte de electrolitos
Alteraciones de fluidos.
COLECISTITIS
COLCISTITIS AGUDA
(compromiso inflamatorio brusco
de la vesícula)
Secundaría a la colelitiasis(95%)
Obstrucción del cístico del colon
La vesícula se distiende,
disminuyendo primero el retorno
venoso y luego el arterial lo que es
acompañado además por una
sobreinfección bacteriana
Mas frecuente en hombres que en
mujeres
Puede presentarse en pacientes
con historia patológica biliar previa
Presenta fiebre e ictericia y vesícula
distendida y signo de Murphy
 Diagnóstico Clínico:
Vesícula litiásica distendida,
paredes engrosadas imagen de
doble halo por edema en la pared.
se realiza colecistectomía
(pacientes graves), tratamiento
antibiótico y buena hidratación.
COLECISTITIS CRONICA
(alteración histopatológica
frecuente de la vesícula)
 Evolución silenciosa a
pacientes con historia de
múltiples episodios agudos
de dolor biliar.
 Vesícula esclerotrofica, en
porcelana o hidrops
vesicular son asociadas a
cáncer de vesícula.
CIRROSIS
-Fibrosis hepática difusa sistemizada de
carácter inflamatorio o desencadenada por
necrosis de hepatositos
-Estado terminal de diversas enfermedades
hepaticas
Formas: Alcohólica, poshepatitis,biliar
secundaria, biliar primaria,
henocrematosis, enfermedad de Wilson y
enfermedad de a-1-antitripsina.
Tpos:
Cirrrosis Micronodular:
consecuencia de daño hepático por alcohol
o una H. crónica daño a la via biliar primero
o secundario o deficiencia de a-1-
antitrpsina
Cirrosis macronodular:
hígado tamaño con serrado, fibrosis activa
en tabiques secuela de hepatitis
necrotizante viral, enf. De Wilson.H
crónica. Se activa con reagudizaciones
fases tardías de daño por alcohol con
cirrosis micronodular.
Cirrosis biliar secundaria:
surge como consecuencia de la obstrucción
de las vías biliares. ya que el tejido
cicatrizado es el que va sustituyendo a las
células de los conductos destruidos
 Efectos: Hipertensión portal
secundaria: esplenomegalia y
desarrollo de circulación colateral
Lesión hepatocelular secundaria a daño por
alcohol, isquemia y fibrosis
 Ascitis secundaria: Hipertensión
portal
ABORTO ESPONTANEO(<22s)
Puede ser difícil llegar a saber exactamente por qué se
produjo un aborto espontáneo, pero casi nunca es
causado por algo que hizo la persona embarazada. Las
actividades normales como tener sexo, hacer ejercicio,
trabajar y tomar la mayoría de los medicamentos NO
provocan un aborto espontáneo. Las lesiones menores,
como las ocasionadas por una caída, generalmente
tampoco son la causa de un aborto espontáneo.
Amenaza de aborto: presencia de metrorragia de
cuantía variable que puede estar o no acompañada de
dolor cólico hipogástrico en una gestación potencialmente
viable
 Incidencia: de cada 5 mujeres
embarazadas 1 a 2 presentará sangrado genital en la
primera mitad de embarazo, de estas la mitad tendrá
perdida reproductiva.
 Diagnóstico: sangrado genital
con cuantía variable con o sin olor hipogástrico,
síntomas presuntivos de embarazo pueden o no
estar presentes.
Solo en especulopatia se ve sangre que escurre a
través del cérvix uterino, examen físico normal.
Examen pélvico cuello uterino en os interno
cerrado y un útero globuloso, aumentado de
tamaño consistente con la amenorrea y
sensibilidad uterina escasa o ausente.
ABORTO INEVITABLE
Se establece en pacientes con amenaza de
aborto que presentan, al examen un os
interno dilatado.
Se procede a vaciamiento uterino solo frente
a corioamnionitis clínica, metrorragia
importante o detección de óbito fetal.
 Diagnostico diferencial
1-Incompetencia cervical: dilatación
pasiva del cérvix
2.-Expulsion de gemelo: descartar presencia
de gemelo por para proceder a curetaje uterino
 Tratamiento
Hospitalización, vía venosa permeable, uso
de analgésicos y sedantes según necesidad.
De no existir hemorragia se espera a
expulsión de feto, lo que suele ocurrir en
horas, se procede a curetaje uterino.
ABORTO INCOMPLETO
 Diagnóstico: presencia de
metrorragia acompañada de dolor cólico
hipogástrico seguido de eliminación de
tejido ovular o fetal. En examen
ginecológico se detecta un cuello dilatado
y útero algo aumentado de tamaño para
la edad gestacional, aplanado en sentido
anteroposterior, puede encontrarse
material ovular en canal o vagina.
 Manejo:
hospitalización vía venosa permeable,
solicitar hematocrito, grupo y RH y
pruebas cruzadas. Estabilización
hemodinámica. Se procede a curetaje
inmediato si el sangrado es profuso, si
no hay compromiso hemodinámico se
realiza curetaje con ayuna cumplida,
mínimo 6 horas

ABORTO RETENIDO ABORTO SEPTICO EMBARAZO ECTOPICO

 Diagnóstico: regresión de
signos y síntomas del embarazo (silencio hormonal), la
falta de progresión de la altura uterina y desaparición
de latidos cardio fetales. La ultrasonografía confirma el
diagnostico.
 Manejo: en abortos de menos de 2
semanas existen 2 opciones. Manejo expectante o
Vaciamiento uterino, ya confirmado el diagnostico. El
manejo expectante consiste en la espera del inicio
espontaneo del proceso de aborto o facilitando el
procedimiento de dilatación y curetaje, puede
esperarse de 1 a 3 semanas del diagnóstico. Si no hay
trabajo de aborto se cita al paciente para vaciamiento
electivo (método se adecua a la edad gestacional,
tamaño uterino y condiciones obstétricas)
 Laboratorio: solicitar hematocrito
recuento leucocitario grupo y RH. Frente a un aborto
retenido de mas de 14 semanas y más de 3 a 4
semanas de dada la muerte fetal existe la posibilidad
de coagulación intravascular diseminada, en estos
casos solicitar recuento plaquetario y producto de
degradación del fibrinógeno. Si hay sospecha clínica de
coagulopatía o los exámenes previos resultan
alterados, indicar perfil completo de coagulación.
Primera causa de muerte materna en Chile, la mayoría Ocurre en 1/100 de las gestaciones.
de los casos son secundarios abortos realizados de forma
En el 95% de los casos el ectopico se
clandestina, otras formas son por RPM de larga data sin
manejo medico adecuado y embarazo con DIU incitu. ubica en la trompa. Hay también en el
 Diagnóstico: se basa en fiebre mayor a 38°C ovario, abdomen, porción intramural
en presencia de aborto en cualquiera de sus fases de la trompa, cuello uterino,
evolutivas. En el examen físico depende del momento de retroperitoneo. En el 50% de los
la evolución y la gravedad del cuadro, puede detectarse
embarazos tubarios las trompas son
flujo vaginal de mal olor, dolor pelviano y abdominal con
aparentemente normales. El 60% de
o sin irritación peritoneal, movilización dolorosa del
Cérvix, sensibilidad uterina y anexial. Ictericia los embarazos ectópicos se presentan
hiperestesia cutánea y mialgias orientan infección por C. en el endometrio fenómeno de Arias-
Perfingens. Trauma de cérvix o fondo de saco orienta a
Stellas, además, desidua de tipo
maniobras abortivas.
gravídico.
 Manejo Clinico: La evalucion de estas
pacientes debe ser rápida, pero minuiciosa y dinámica.
Pacientes de Bajo Riesgo: Fiebre menos a 39°C, tamaño
uterino menor a 12 semanas, infección localizada al
útero y sin mayor compromiso del estado general.
Solicitar hematocrito y recuento de blancos. Régimen
líquido inicialmente, tratamiento antibiótico con
penisilina G hasta completar los 7 dias del tratamiento.
Pacientes de Alto Riesgo: Fiebre mayor de 39°C,
antecedentes de maniobras abortivas, infección se
extiende más allá del útero, tamaño uterino superior a
12 semanas, descarga purulenta por orificio cervical
externo y signos de Shock.
 Laboratorio: Exámenes dependerán de
la gravedad del paciente (hematocrito, recuento
de blancos, hemograma, VHS, grupo y RH,
radiografia de tórax, etc)
 Tratamiento:
medida de sostén: vigilancia extricta de signos
vitales, corregir trastornos hemodinámicos,
balance hidroelectrolítico, anemia, función renal,
función respiratoria y apoyo nutricional
Tratamiento antibiótico: Via parenteral y en altas
dosis y de amplio espectro penicilina G sódica más
quemicetrina
Tratamiento quirúrgico: erradicación de foco
séptico
EMBARAZO TUBARIO Embarazo Ectópico ovárico Embarazo Ectópico
 Factores patogénicos: El 50% de estos casos tienen antecedentes de intrauterino
infertilidad y cerca del 20% uso de Puede ocurrir en el cuerpo uterino o
1-.condicones ovulares que determinan dispositivos intrauterinos. Se produciría por
que el trofoblasto alcance ya en la trompa en el cuello del útero. En el cuerno
fertilización del ovulo al salir del folículo o puede evolucionar hasta completar
la capacidad de invasión antes de llegar a la por un ovulo fertilizado que se cae de la
cavidad uterina. El huevo puede migrar 12 semanas. Al romperse se puede
fimbria. El ovario aparece ocupado por una lesionar la arteria uterina. En el cuello
hacia la trompa puesta, com lo que alcanza masa hemorrágica, vellosidades coréales y
a haber maduración del trofoblasto uterino se manifiesta como aborto
trompa intacta. Histológicamente se incompleto.
2-.Condiciones locales que facilitan la reconoce tejido ovarico en continuidad con la
implantación. masa hemorrágica.
3-. Condiciones que dificultan la migración
de huevo.
 Morfología: la trompa
comprometida se ve abombada,
rojiza con hemorragia y
vellosidades coréales en su
interior.
 Evolución: el 75% de los casos la
trompa se rompe a las 2 a 6
semanas. A veces hay regrecion o
aborto tubario a la cavidad
abdominal. Excepcional es que el
embarazo llegue a termino.
SINDROME HIPERTENSIVO PRECLAMPSIA (P.E)  Características y manejo de  Tipos de
DEL EMBARAZO Sindrome hipertensivo que se preclampsia
preeclampsia
Frecuente de gran importancia. De diagnostica despues de las 20 Factores de riesgo Magnitud
5% a 15% del embarazo cursa con semanas de gestación en una (veces) 1-moderada
alguna forma d hipertensión arterial. mujer con presión arterial normar Enfermedad renal 20 2 -severa
En Chile es la segunda causa de en controles previos asociados a HTA crónica
Historia familiar
10
5
 Tratamiento
mortalidad materna. la aparición de proteinuria interrupción del embarazo. Se
El pronostico de C.H.E puede mejorar Embarazo gemelar 4
 Diagnostico de recomiendan los siguientes criterios:
con el control prenatal adecuado Edad > 40 años 3
hipertensión: PE moderada: 37 – 38 semanas.
realizando el diagnostico a tiempo, Nuliparidad 3
P.A>140/90mm Hg. 2 ocaciones PE severa: 34 – 35 semanas.
hospitalizando al paciente de forma DM insulinodependiente 2
separadas por 6 horas luego de Cuadros muy graves, de alta
oportuna e interrupiendo el
mortalidad materna, se indica
embarazo de forma aproipada. 20 semanas de E.G. diagnosticado SAAF y tromnofilia 1 – 10 interrupción del embarazo
 Hipertensión inducida CHE es necesario realizar una independiente de la edad gestacional:
por embarazo: semihospitalizacion y evaluar  Etiopatogenia de o Crisis hipertensiva a repetición (≥ 3)
preclamsia moderada (PEM), presión arterial luego de 6 horas preeclampsia o Deterioro UFP, DPPNI, muerte fetal o
preclamsia severa (PES), eclampsia. 1.-Alteracion en la invasión trofoblástica de
de reposo Oliguria persistente o Compromiso
 Hipertensión arterial arterias espirales
crónica:  Diagnóstico de significativo hepático (HELLP) o
proteinuria (excreción (transformación trofoblástica incompleta ) hematológico (CID) o Eclampsia.
primaria o esencial,secuandria.
 Hipertension arterial urinaria a 300 mg de
2.-Disfuncion endotelial  Complicaciones
crónica más preclamsia proteínas en 24hrs):  Efectos de PE en La preeclampsia puede presentar
sobrecargada. edema patológico cuando es madre y feto complicaciones graves para la
Riesgos maternos de la
 Hipertensión gestacional: generalizado y compromete las
preeclampsia
madre, incluso con riesgo vital.
progresa extremidades superiores y la cara. Entre ellas mencionamos por su
Sistema Complicación
la preclamsia, desaparece el También se considera normal una mayor frecuencia y severidad:
puerperio (hipertensión transitoria), Cardiovascular  Crisis
ganancia de peso > a 1kg a la 1. Eclampsia.
persiste el puerperio (hipertensión hipertensivas a
semana. Aumento de peso de 4kg repetición 2. Crisis hipertensivas.
crónica).
en 1 mes (entre 2 controles), (más de 3 3. Síndrome de HELLP.
Medición de la presión arterial:
se debe medir especialmente si está asociado a crisis) ECLAMPSIA
después de estar la paciente por lo edema de cara y manos  Insuficiencia Corresponde al cuadro de
menos 5 a 10 minutos en reposo,  hematocrito: suele cardiaca convulsiones tonico-clonicas y/o,
estando preferentemente sentada y estar Hematológico  Coagulación en el contexto de pleeclapmsia
con el brazo derecho apoyado en una hemoconcentrado, de este intravascular debe sospecharse de toda
superficie lisa a la altura del corazón. diseminada embrazada con mas de 20
modo un aumento del
En contexto de APS todo embarazo (CID)
2%respecto del hematocrito semanas que presenta
que pesquise una presión arterial  HELLP
previo sugiere convulsiones o, durante o despues
mayor a 140/90 debe ser derivado Renal  Insuficiencia
según corresponda: embarazos hemoconcentración y por lo renal aguda
del parto, en presencia de
menores a 20 semanas a policlínico tanto preeclampsia.  Oliguria trastornos neurológicos. Se
de alto riesgo mayores o iguales a 20  Uricemia: niveles Neurológico  Eclampsia presenta en un 0,6% de las P.E sin
semanas al servicio de urgencia del mayores a 5mg/dl, son  Accidente criterios de severidad y en un 2-
hospital correspondiente. sugerentes de preeclampsia. vascular 3% de la P.E con criterio de
HTA CRONICA Puede presentarse  Trombocitopenia: encefálico severidad. El 50% de los casos
en tres escenarios en el embarazo: recuento plaquetario menos Otros sistemas  Edema ocurre antes del parto, 20% en el
1.paciente con diagnóstico de HTA Cr pulmonar parto y el 30% post parto.
a 100.000/uL.
conocida antes del embarazo, en agudo (EPA)
 Daño hepático. Síntomas y signos premonitores
general ya ha requerido uso de  Daño de eclampsia: pigastralgi, reflejos
antihipertensivos.  Insuficiencia renal hepatocelular
2.HTA que se diagnostica antes de las progresiva: osteotendineos exaltados, cefalea
(HELLP, infarto
20 semanas de gestación. creatininuria y/o rotura extensa, alteraciones visuales,
3.Paciente que desarrolla mayor a 1,1mg/dL o duplicada. hepática) cambios en el estado de
hipertensión gestacional y  Edema pulmonar.  DPPNI (25% de conciencia.
permanece hipertensa 12 semanas  Desarrollo de síntomas los casos Complicaciones: desprendimiento
(algunos consideran 6 semanas) asociado a PE) de placenta, coagulación
cerebrales o visuales
después del parto.  Falla intravascular diseminada, fallo
La HTA crónica en el embarazo multisistémica
predomina en mujeres mayores de
renal, fallo hepático, ruptura
y muerte
30 años, generalmente multíparas y hepatica, hemorragia
Riesgos fetales de la intracerebral, ceguera transitoria,
con antecedentes familiares de HTA
preeclampsia parada cardiorrespiratoria,
Cr.
HTA Cr primaria o esencial (sobre le  RCF neumonía por aspiración, edema
90% de los casos).  DPPNI agudo de pulmón o hemorragia
HTA Cr secundaria (causa conocida).  Muerte fetal post parto. La mayor parte de
HTA CRONICA +PRECLAMSIA intrauterina estas complicaciones se resuelve
Diagnostico de PE o Eclampsia en (MFIU) tras el parto, pero el daño cerebral
mujeres con el diagnosticoprevio
HTA cr
 Prematurez da lugar a secuelas neurológicas
HIPERTENSION GESTACIONAL indicada permanentes y será la causa más
Diagnosticada por primera vez en el medicamente importante de muertes en
tercer trimestre, en ausencia de  Muerte en mujeres con eclampsia.
proteinuria, en una mujer periodo Tratamiento: debe
previamente normotensa. neonatal iniciarse el ABC habitual y
controlar convulsiones el
tratamiento de la crisis se hace
con sulfato de magnesio