E2 - Micobacteriosis (T6)

Dra.
Peteiro Micobacteriosis 1
TEMA 6 - Micobacteriosis
Realizador/a: Nombre del encargado/a Revisor/a: María Esperanza Fuentes
INTRODUCCIÓN
Mycobacterium es el único género de la familia Mycobacteriaceae (agentes muy frecuentes), que se incluye
en el orden Actinomycetales. Comprende un amplio grupo de bacilos ácido-alcohol resistente (BAAR), debido
a la presencia de lípidos en su pared celular. Son bacilos rectos que se colorean con dificultad con las técnicas
habituales (débilmente Gram-positivos), pero se tiñen bien con el método de Ziehl-Neelsen, viéndose como
bastoncillos de color rojo de 2-3 μm de longitud y 0,2 μm de grosor, o con la tinción de auramina-rodamina (y
visión con microscopio de fluorescencia).
La mayoría de las micobacterias son saprófitas y viven en el suelo, en el agua o en algunos animales, incluido
el hombre. Las patógenas para el hombre pueden ser primarias (micobacteriosis típicas: TB y lepra) o bien
facultativas u oportunistas (micobacteriosis atípicas o no tuberculosas).
El papel de la inmunidad del hospedador es fundamental en la extensión y el tipo de infección.
España con 10.000 casos nuevos es el país europeo con mayor prevalencia (30% son inmigrantes).
IMPORTANCIA
Son muy importantes ya que aunque el diagnóstico sea sobre piel, es una enfermedad de significación
sistémica.
• Las tuberculosis cutáneas siempre han sido poco frecuentes.
• Las infecciones por micobacterias son muy frecuentes y han aumentado desde la aparición del SIDA,
aunque actualmente vuelven a remitir gracias a la TARGA.
• La clínica cutánea es importante porque puede permitir el diagnóstico de una infección tuberculosa
en otros órganos.
• Han aumentado las infecciones cutáneas producidas por micobacterias no tuberculosas (MNT),
fundamentalmente en inmunodeprimidos debido al incremento en número de estos pacientes
(trasplantados, SIDA o pacientes sometidos a tratamiento inmunosupresor), con diseminación
hematógena y participación de diversos órganos, entre ellos la piel. . Sin embargo, no es frecuente
que las MNT produzcan patología en inmunocompetentes.
NOTA: “El objetivo de hoy es hacer un resumen de las manifestaciones cutáneas de las principales
micobacterias”.
CLASIFICACIÓN
Existen más de 80 especies.
DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Dra. Peteiro Micobacteriosis 2
Patógenos estrictos
Reservorio: hombres y animales
M. tuberculosis
M. bovis Tuberculosis
BCG
M. leprae Lepra
Patógenos facultativos u oportunistas (MNT)
La infección depende de la predisposición individual, no de la micobacteria.

El reservorio es el medio ambiente y no se produce contagio entre personas
M. marinum Granuloma de las piscinas

Enfermedad de los acuarios Enfermedad cutánea localizada
sin sintomatología sistémica
M. ulcerans Úlcera de Buruli
M. scrofulaceum
M. kansasii Escrofuloderma no tuberculoso (linfadenitis)
M. avium
M. fortuitum Formas nodulares, a veces con diseminación linfática. Son las que
M. abscessus tienen la posibilidad de diseminación, siempre descartarlo.
M. chelonae
Saprófitos: no patógenos
TUBERCULOSIS CUTÁNEAS
Concepto
Existen muchísimas manifestaciones y tipos pero nos centraremos en las más frecuentes.
• Lesiones cutáneas causadas por M. tuberculosis, M. bovis y BCG (que no es más que una cepa del
M.Bovis).
• La infección de la piel puede producirse por vía exógena (infección directa de la piel) o por vía
endógena (TB de un órgano interno que se disemina por vía linfática o hematógena hasta la piel).
• Las manifestaciones clínicas dependen del estado inmune del hospedador. Una infección primaria en
un paciente no sensibilizado da lugar al chancro de inoculación, mientras que en el huésped
sensibilizado previamente da lugar a una tuberculosis verrugosa. La diseminación hemática en
pacientes con baja inmunidad da lugar a la tuberculosis miliar de la piel, mientras que los que tienen
una buena inmunidad desarrollan un lupus vulgar.
• El equilibrio entre inmunidad del huésped y virulencia del microorganismo es la causa de las diferentes
formas clínicas y del curso de la enfermedad.

Epidemiología
Frecuencia, reservorio, mecanismo de transmisión, puerta de entrada, patología, patogenia, pruebas
diagnósticas, Mantoux, anatomía patológica.
Clasificación: según criterios clínicos, bacteriológicos e inmunológicos.

Está condicionada por la virulencia del germen, la respuesta inmunitaria del hospedador y la puerta de entrada
(exógena o endógena).
Las TB cutáneas se dividen en típicas o verdaderas y atípicas o tubercúlides. Las verdaderas se denominan así
porque cumplen los postulados de Koch.
Tuberculosis cutáneas típicas o verdaderas

• Exógenas
o Primoinfección: Chancro tuberculoso (TB primaria por inoculación cutánea: úlcera con
pérdida de sustancia primaria) Es una de las dos formas más importantes, se presenta como
chancro tuberculoso en la zona de inoculación del hospedador no inmune.
o Reinoculación (superinfección o reinfección)
▪ En pacientes con buena inmunidad: TB verrucosa cutánea (6%). Por reinfección. Es la
otra forma de gran importancia. Se presenta en la zona de inoculación del individuo
con infección tuberculosa previa.
▪ En pacientes con pobre inmunidad: TB orificial. Generalmente se presenta como
sobreinfección.
• Endógenas
o En pacientes con buena inmunidad: Lupus vulgar (55%, la MÁS FRECUENTE DE TODAS, tanto
endógenas como exógenas): diseminación por vía linfática en pacientes previamente
sensibilizados (y aunque no es tan frecuente, también lo puede hacer vía hematógena).
o En pacientes con pobre inmunidad:
▪ Escrofuloderma ó TB colicuativa (27%) → por contigüidad. Se trata de la apertura de
la piel desde un foco subyacente hacia el exterior, generando una cicatriz.
▪ Goma tuberculoso o absceso tuberculoso metastásico (5%) → diseminación
hemática. Sobre todo en pacientes con SIDA.
▪ TB miliar → diseminación hemática. Frecuente en VIH +.
Tuberculosis cutáneas atípicas o tubercúlides

(Lo siguiente no fue explicado en clase hasta el apartado “Lupus tuberculoso vulgar”)
• Liquen escrofulosorum
• Tubercúlides papulonecróticas
• Eritema indurado de Bazin
• Eritema nudoso

CHANCRO TUBERCULOSO
• Lesión de primoinfección cutánea, en personas sin inmunidad para Micobacterium.
• Al igual que en la TB pulmonar se forma un complejo primario: chancro y adenopatía regional. Chancro
significa úlcera. La adenopatía aparecerá 3-5 semanas después.
• Hoy en día es muy raro. Constituye el 0,14% de las primoinfecciones tuberculosas y se puede observar
en niños y adultos jóvenes que conviven con enfermos muy bacilíferos.
• Es imprescindible que exista una puerta de entrada en la piel, que puede ser: erosión, intervención
quirúrgica, manipulación médica con material contaminado (tatuaje, circuncisión). En la boca puede
ocurrir si se toma leche contaminada; en los genitales, por contacto sexual con una persona afecta de
TB urogenital.
Clínica
• Inicialmente aparece una pápula eritemato-parduzca, palpable, en el punto de inoculación, 2 a 4
semanas después de la herida. La lesión persiste, aumenta de tamaño y pasado un tiempo, se ulcera
en su parte central, pero no es dolorosa. Puede acompañarse de febrícula.
• Lentamente evoluciona a una úlcera de base indurada y elevada, con bordes irregulares,
mamelonados. Se asocia a un cordón indurado que llega a la adenopatía correspondiente.
• Se localiza en zonas descubiertas y acras (accesibles a pequeños traumatismos): cara, extremidades
(rodillas y brazos sobre todo), paladar, encías, conjuntiva, periungueal.
• 3-8 semanas después aparece la linfoadenopatía indolora, que puede llegar a hacerse fluctuante,
adherirse a la piel y drenar.
• Un 10% de los casos desarrollan eritema nudoso, que consiste en la presencia de lesiones nodulares,
generalmente en las extremidades (cara anterior de las piernas), debajo de una zona de eritema. Se
debe a un cuadro reactivo frente a antígenos de las micobacterias.
Diagnóstico
Anatomía Patológica
En fases iniciales, infiltrado inflamatorio agudo, en el que pueden detectarse numerosos bacilos (BAAR +).
A las 3 semanas, coincidiendo con la positivización del PPD, aparecen granulomas tuberculosos en cuyo
interior se detectan células de Langhans y necrosis caseosa. En esta fase de lesión establecida, los granulomas
tuberculosos pueden ser BAAR positivos o negativos.
Diagnóstico Diferencial
• Úlcera piógena y ectima
• Chancro sifilítico
• Leishmaniosis cutánea (en zonas de endemia)
• Micosis profundas
• Otras micobacterias (sobre todo micobacterias no tuberculosas)
• Otras lesiones de inoculación: tularemia, fiebre por arañazo de gato, esporotricosis
Evolución

Del chancro: tendencia a la curación espontánea, en aproximadamente 1 año, a veces con cicatriz, en personas
inmunocompetentes, pero también puede aparecer:
• Lupus vulgar en el sitio del chancro, rara vez.
• Diseminación hematógena (TB miliar, ósea, articular).
De las adenopatías:
• Abscesos fríos que tienden a drenar al exterior → escrofuloderma.

• Calcificación y disminución de tamaño en el 50% de los casos.
TUBERCULOSIS VERRUCOSA
Concepto
Placa indolora, verrugosa, que se adquiere por
inoculación exógena (herida o erosión por
sobreinfección en médicos, manipuladores de
cadáveres, carniceros) o autoinoculación (propio
esputo o la orina, en un paciente con TB activa)
en personas previamente sensibilizadas,
existiendo una inmunidad buena o moderada y
Mantoux +.
Epidemiología
Se produce por reinfección exógena en personas previamente sensibilizadas (PPD+) y con buena inmunidad.
Un nuevo contacto con micobacterias tuberculosas puede producirla, y es más frecuente como enfermedad
profesional, en profesionales sanitarios (M. tuberculosis) y en los que trabajan con animales o sus productos
contaminados (carniceros, ganaderos, matarifes, manipuladores de carne, veterinarios… por M. bovis).
Afecta sobre todo a varones; jóvenes en áreas de endemia.
Clínica
• Se inicia como una pápula eritematosa, casi siempre única, con un halo eritemato-violáceo, que poco
después se hace hiperqueratósica y va creciendo lentamente por la periferia (con un borde
serpiginoso) para formar una placa verrucosa, de morfología policíclica (anular), con curación central,
superficie fisurada y base de color rojo-amarronado.
• Es una lesión asintomática y no se acompaña de adenopatías, salvo en caso de sobreinfección.
• Habitualmente se localiza en zonas expuestas a traumatismos como son el dorso de manos y los
antebrazos.
• Tiene una evolución tórpida y puede quedar inactiva en meses o remitir dejando cicatrices atróficas
deprimidas (según el estado inmune del paciente).
• Puede adoptar formas clínicas especiales:
o Formas múltiples.
o Escleróticas.
o Psoriasiformes.

o Placas de aspecto queloideo o fungoso.

• En conveniente realizar un estudio de extensión para descartar TB en otros órganos (huesos, ganglios,
pulmón), aunque la afectación visceral es excepcional.
Diagnóstico
• Epidermis: Hiperplasia epidérmica (hiperqueratosis) y acantosis.
• Dermis: Granulomas tuberculosos, con o sin necrosis central (infiltrado polimorfo en dermis, denso,
con células epitelioides y células gigantes, pero sin necrosis caseosa). Ocasionalmente se detectan
BAAR.
• Granuloma de los acuarios y enfermedad de las piscinas (por Mycobacteriummarinum)
• Verrugas víricas (verruga vulgar) y otras neoformaciones epiteliales
• Lupus vulgar verrugoso (recidiva sobre áreas de atrofia, lo que no ocurre en la TB verrugosa)
• Liquen plano hipertrófico pruriginoso
• Sífilis tardía
(Aquí vuelve a corresponderse con la clase)
LUPUS TUBERCULOSO O VULGAR (tuberculosis cutánea de origen endógeno)

Epidemiología
Es la forma de tuberculosis cutánea más frecuente y el prototipo de las mismas. Se trata de una TB cutánea
crónica y progresiva en pacientes previamente sensibilizados (PPD+).
Aparece casi siempre en mujeres, en la edad media de la vida (aunque se dice que no existe predominio de
edad), previamente sensibilizadas (Mantoux + casi siempre) y con buena inmunidad.
En el LV el M. tuberculosis llega a la piel desde un foco endógeno, ya sea por vía hematógena, linfática o por
extensión directa desde un foco tuberculoso subyacente (menos frecuente). Coexiste un proceso cutáneo y
uno sistémico. Por ello, siempre hay que buscar un foco de TB en otro órgano:
• 40%: linfadenitis tuberculosa asociada.
• 10-20%: asociada una tuberculosis en otro órgano: TB pulmonar, ósea o articular.
Clínica
La lesión elemental del lupus vulgar es el lupoma (tubérculo):
• Lesión elemental primaria sólida y más representativa del LV. Se trata de un tubérculo pequeño,
profundo, palpable, de color pardo-rojizo, descamativo, plano al principio, asintomático, de
consistencia blanda y borde mal definido, serpiginoso. Cuando crece forma por extensión
(coalescencia) placas policíclicas con tendencia a la cronicidad, con áreas de atrofia central cicatricial,
y áreas de crecimiento (a veces con escamas), donde rebrota la enfermedad. En estas lesiones, los

lupomas deben buscarse en el borde de progresión. Deja zonas de atrofia en su crecimiento. Da lugar
a úlceras y cicatrices.
• Algunos autores dicen que es una pápula, otros que es una mácula. Pero es una lesión más profunda
que la pápula y afecta tanto a fibras elásticas como al colágeno. Lo cierto es que, por dejar cicatriz, se
puede decir que se trata de un tubérculo.
• Color “jalea de manzana”, más evidente a la vitropresión (diascopia). No desaparece a la misma
aunque sí dejamos de ver el componente inflamatorio.
• Generalmente es una lesión única (1 o 2) y en el 90% de los casos se localiza en la extremidad cefálica
(cara (nariz y mejillas) y/o cuello), pero casi siempre en zonas descubiertas. También puede localizarse
en las mucosas (nasal, bucal, conjuntival y faringoamigdalar) por afectación de la propia mucosa o por
contigüidad.
• Son lesiones de curso crónico si no se tratan , sin tendencia a la curación. Pueden llegar a adquirir
grandes dimensiones, con placas extensas ulceradas y cicatrices atróficas, que ocasionan contracturas,
cicatrices y mutilaciones tremendamente antiestéticas. Si afectan a orificios naturales como la boca,
pueden producir problemas funcionales importantes. En fases tardías pueden degenerar en un
carcinoma epidermoide espinocelular (10% de los casos no tratados) entre los 10 y 20 años de
evolución.
• Existen múltiples formas clínicas en función de la extensión, morfología y cicatriz residual. El que se
trate de una forma clínica u otra no tiene valor clínico ni pronóstico, no afecta a la evolución ni a la
respuesta al tratamiento.
FORMAS CLÍNICAS
NOTA: “esta clasificación no tiene trascendencia hoy en día porque el tratamiento es el mismo para
todas ellas y la evolución es buena postratamiento. Sin embargo, debéis saber que se basa en el
predominio de eritema, edema o descamación”
1. Lupus plano: placa serpiginosa no infiltrada, de superficie lisa o con escamas psoriasiformes.
2. Lupus tumidus: hipertrófico o tumoral, más excrecente.
3. Lupus verrugoso: con masas hiperqueratósicas.
4. Lupus ulceroso: predomina la necrosis de los tejidos y cicatriz.
5. Lupus de mucosas: ya sea por infección primitiva o por extensión de las lesiones cutáneas.

6. Lupus post-exantemático: lesiones múltiples por diseminación hematógena tras una disminución de la
inmunidad celular. Es una forma rara.
NOTA: Ir al borde de la lesión para saber la lesión elemental, sin tto. crecen por los bordes durante años.
Diagnóstico
• Clínica.
• Histología: infiltrado en la dermis alta de células epitelioides, histiocitos, células gigantes, algunas
multinucleadas; recuerda a los granulomas tuberculosos, pero es raro observar verdaderos
granulomas tuberculoides, con o sin necrosis central (si se encuentran, la necrosis caseosa es rara).
• Bacilos AAR (ácido-alcohol resistentes): poco frecuente encontrar BAAR en las lesiones, aunque
hagamos cultivos.
• Diagnóstico diferencial: con otras enfermedades que cursan con granulomas como la sarcoidosis
(fundamentalmente), lupus eritematoso, lepra (pero la lepra tiene manifestaciones neurológicas
desde el principio, cosa que no ocurre en el lupus tuberculoso), leishmaniasis.

Histiocitos rodeados
por células
linfocitarias
TB cutánea por vacunación BCG (no explicado este año)

• Proporciona una protección de entre el 0-75% según la cepa empleada.
• Si se vacuna a un sensibilizado se puede producir necrosis cutánea (fenómeno de Koch).
• Consecuencias:
o Inespecíficas: granulomas, quistes epidermoides, artralgias, dolor abdominal.
o Específicas: linfadenitis perforante, abscesos cutáneos, escrofuloderma. De curso más benigno
que la clásica.
o En inmunodeprimidos: posibilidad de diseminación mortal.
Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar

Es el mismo que en la TB pulmonar, poliquimioterapia. Hay que tener en cuenta si el paciente es
inmunodeprimido o no.
• En pacientes inmunocompetentes (sin SIDA) para cepas sensibles:
o Isoniazida (300mg/día), rifampicina (600mg/día), etambutol (15mg/kg/día), o pirazinamida
(2g/día), dos meses.
o Rifampicina + Isoniazida mantener hasta 6 meses.
• En inmunodeprimidos aplicamos ciclos de doce meses.
TUBERCULOSIS CUTÁNEAS ATÍPICAS O TUBERCÚLIDES

Se cree que son el resultado de una reacción inmune cutánea a distancia frente a antígenos del
M. tuberculosis (bacterias, fragmentos o productos de secreción).
Se trata de lesiones en las que no se encuentran bacilos, pero:
• Las lesiones tienen una estructura histológica tuberculoide.

• El enfermo es hiperérgico a la PPD.
• Con frecuencia hay antecedentes de TB o relación íntima con
enfermos muy bacilíferos.
Para hablar de tubercúlides deben cumplirse 4 criterios:
1. Mantoux +
2. Signos de TB previa o simultánea
3. Infiltrado granulomatoso en histología
4. Respuesta buena a tuberculostáticos
Dentro de este grupo, las formas clínicas más interesantes y a su vez las más frecuentes, son:
• Micropapular: liquen escrofuloso
• Papular: tubercúlides pápulo-necróticas
• Nodular: eritema indurado de Bazin. Es el tipo más frecuente.
Eritema indurado de Bazin/vasculitis nodular

La vasculitis nodular es una paniculitis crónica y
recurrente
Es una reacción cutánea de hipersensibilidad frente a
fármacos, antígenos bacterianos o las propias
micobacterias. La vasculitis nodular que tiene como
etiología la micobacteria tuberculosa es lo que se
conoce como eritema indurado de Bazin, pero otras
veces son antígenos de otras bacterias (entonces se
conoce como vasculitis nodular a secas). Ambas
formas presentan igual clínica, y la histología es
similar.
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta con mayor frecuencia a mujeres entre 30 y 50 años, que tienen de forma frecuente patologías
subyacentes como insuficiencia venosa periférica. Suele aparecer durante la menopausia y es más frecuente
en primavera e invierno. Las mujeres que la padecen suelen tener eritrocianosis o cutis marmorata.

CLÍNICA
• Cursa con nódulos profundos e indurados (hay
que palparlos, la piel de encima sólo estará
eritematosa), mal definidos, indoloros, de
coloración eritemato-violácea y con tendencia a
la ulceración central. Se localizan en la cara
posterior de las piernas, muslos y brazos.
• Evolución crónica y recidivante. Las lesiones
tienden a la fistulización y la curación con
cicatrización residual. Se pueden ulcerar.
• Combina alteraciones vasculares con
tuberculosis.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
• Su sustrato anatomopatológico es el de una
paniculitis lobular con vasculitis. Existe necrosis
caseosa.
• Infiltrado granulomatoso de características
tuberculoides en el tejido celular subcutáneo, con
alteraciones vasculares y necrosis caseosa. No se
suele demostrar el bacilo.
• Muchas de estas lesiones nodulares pueden
adherirse a la piel suprayacente, reblandecerse y
ulcerarse, esto es relativamente frecuente.
TRATAMIENTO (no explicado)

El tratamiento sintomático consistirá en:
- Reposo en cama
- AINEs
- Yoduro potásico
- Nunca dar corticoides si se sospecha TB.
- Si se confirma la etiología tuberculosa, el tratamiento será como en cualquier otro tipo de TB, con
politerapia durante al menos un año.
MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT)

Son micobacterias, habitualmente saprófitas, que bajo ciertas condiciones especiales, producen patología en
el ser humano. Son enfermedades poco frecuentes y algunas sólo se presentan en zonas geográficas concretas.

Por lo general poseen una clínica inespecífica y una histología variable en la que se observan en cerca del 50%
de los casos granulomas mezclados con zonas de infiltrado inflamatorio agudo. Es muy raro observar los
bacilos en la tinción de Ziehl-Neelsen.
Suelen causar una infección sistémica en la que predomina la afectación pulmonar siendo rara la infección
cutánea, en cuyo caso suele ser el único órgano afectado. Las recidivas son frecuentes y por ello se recomienda
realizar tratamientos prolongados.
Los contagios persona-persona son excepcionales y la infección suele contraerse por microtraumatismos.
Suelen aparecer en pacientes inmunosuprimidos, ya sea por una enfermedad debilitante o por un tratamiento.
La manifestación más frecuente en inmunocompetentes es la enfermedad pulmonar.
En inmunodeprimidos dan clínica sistémica con diseminación hematógena llegando, entre otros, hasta la piel.
Clasificación
• Enfermedades cutáneas específicas (generalmente sin afectación sistémica), en
inmunocompetentes:
o M. marinum (granuloma de las piscinas)
o M. ulcerans (úlcera de Buruli). Tercera micobacteriosis más frecuente en el mundo.
• Diseminación hematógena con afectación cutánea en pacientes inmunodeprimidos (SIDA,
trasplantados, trastornos hematológicos…)
• Otras MNT:
o Crecimiento rápido: Complejo M. fortuitum-chelonae. Tienen lesiones nodulares
subcutáneas.
o Crecimiento lento: Complejo M. avium. Hacen lesiones que recuerdan al escrofuloderma.
Infección por M. marinum

• Produce el granuloma de las piscinas y la enfermedad de los acuarios.
• Vive en ambientes acuáticos, tanto de agua dulce como salada y es patógeno para los peces. Si se
inocula en la piel humana, puede multiplicarse y producir una infección clínica.
• El contagio se produce en personas que se bañan en piscinas insuficientemente cloradas o en
cuidadores de acuarios con peces tropicales contaminados. A menudo existe el antecedente de una
pequeña erosión traumática.
• Se produce entre la segunda y la cuarta década de la vida, sobre todo en varones en verano, casi
siempre por inoculación traumática (de ahí que frecuentemente afecte a zonas expuestas: cara,
manos) con una incubación de semanas a meses. Es característico que pase un largo periodo entre la
inoculación y la aparición de las lesiones. Las lesiones cutáneas son unilaterales.

CLÍNICA
• A las 3 ó 4 semanas de la inoculación (que se produce a través de pequeños traumas en personas con
acuarios o piscinas, ya que el m. marinum es resistente a la cloración del agua) aparece un nódulo
solitario (casi siempre son lesiones únicas), verrugoso, de base inflamatoria. Se localiza generalmente
sobre prominencias óseas como los codos, las rodillas o el dorso de manos o pies. Cura
espontáneamente en 2-3 años dejando una cicatriz
residual. Puede producir afectación ganglionar
regional pero no habrá sintomatología general.
• Nódulo o placa inflamatoria, de color marrón-rojizo,
verrugosa o descamativa, única, con tendencia a
asentar sobre prominencias óseas y a curar con
cicatriz.
• Si son lesiones múltiples siguen una distribución
lineal verrugosa (esporotricoide).
• La infección cutánea diseminada es rara.
• En pacientes inmunocompetentes no suele existir
afectación ganglionar diseminada, pero puede
producir linfadenopatía regional y linfangitis en el
trayecto de la lesión.
• Evolución benigna y crónica.
DIAGNÓSTICO
Además de la historia clínica y la exploración física son necesarios:
• Frotis del exudado.

• Cultivo (32 ºC) → El diagnóstico se basa en la demostración del bacilo en la lesión.
• Biopsia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Lesión única con:
o Verruga vulgar.
o TB verrugosa.
o Sífilis.
o Reacción a cuerpo extraño.
• Lesión esporotricoide con:

o Leishmaniosis.
o Actinomicosis.
o Esporotricosis
o Linfangitis estafilocócica
TRATAMIENTO
• No se ha encontrado todavía el más específico. Algunos autores incluso recomiendan la extirpación
quirúrgica.

• El tratamiento farmacológico debe ser prolongado, de 3 a 12 meses mediante monoterapia o incluso

doble terapia para evitar el desarrollo de resistencias:
o Minociclina (100 mg/12 h): suelen responder bien a Minociclina, aunque lentamente.
o Otros, si no responden: Rifampicina, Claritromicina, Trimetoprim/Sulfametoxazol
• En pacientes inmunocompetentes suele tener una evolución buena.
Infección por M. ulcerans

• Tercera micobacteriosis en frecuencia tras
la tuberculosis y la lepra.
• Es el responsable de la Úlcera de Buruli,
una úlcera producida exclusivamente por
este microorganismo y que se ha descrito
a partir de 1948 en Australia, Méjico,
Uganda (Buruli, cerca del Nilo) y otros
países de África y América.
• Factores causales: deforestación,
inundaciones o agricultura inadecuada, y
pies descalzos, por donde entra la
micobacteria por pequeños traumas, se
encuentra en el suelo y en el agua.
• Etiología: M. ulcerans en África y Australia.
• La coinfección con esquistosomiasis ocurre con frecuencia y aumenta la susceptibilidad a la
ulceración/infección.
• El microorganismo sólo ha sido aislado en el tejido humano infectado y la epidemiología sigue siendo
un enigma a día de hoy.
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta a niños y adultos jóvenes (< 20 años), por inoculación traumática y las localizaciones más
frecuentes son miembros, cara y cuello. Son nódulos profundos que se reblandecen y exudan
afectando a todas las capas dejando importantes cicatrices interiores.
• Período de incubación de 3 meses tras los que aparecen úlceras indoloras.
• Muchas terminan regresando aún sin tratamiento.
CLÍNICA
• Consiste en una lesión única que se inicia en forma de nódulo o tumefacción subcutánea, que progresa
en extensión y profundidad. Al necrosarse, deja una úlcera indolora de grandes dimensiones que llega
a planos profundos (sistema osteoarticular). Salvo en caso de sobreinfección por otros gérmenes, no
se acompaña de sintomatología general ni adenopatías.
• Evolucionan durante meses o años tras los que se produce fibrosis, cicatrices con linfedema,
calcificación, contracturas, dejando gran deformidad en zona afectada. En general sigue un curso
tórpido.
DIAGNÓSTICO

• Cultivo (32 - 33 ºC).

• Biopsia de la lesión.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Paniculitis (fase aguda).
• Vasculitis (fase crónica).
• Carcinomas (fundamentalmente).
EVOLUCIÓN: es crónica, con el paso de los años pueden llegar a la curación espontánea, pero con
contracturas, deformidades y lesiones cicatriciales retráctiles.
COMPLICACIONES: infecciones bacterianas secundarias.

TRATAMIENTO
• Calor, cirugía, SMX, rifampicina, minociclina.
• El tratamiento consiste en extirpación amplia y cierre mediante injerto y cobertura antibiótica con
rifampicina y amikacina durante un mínimo de 2 meses. Además aplicaremos un vendaje compresivo
para aumentar la temperatura local. Cirugía en lesión única.
Infección por complejo M. fortuitum

CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Micobacterias no tuberculosas de crecimiento rápido: M. fortuitum, M. cheloneae, M. abscessus.
• Afectan habitualmente a niños y adultos jóvenes. La transmisión es por:
o Inoculación traumática (50%)
o Pequeñas cirugías o inyecciones (50%). Por antisépticos contaminados.
CLÍNICA
La infección cutánea representa el 60% de las infecciones por M. fortuitum complex.
Son lesiones abscesiformes, casi siempre en las extremidades. En un principio son abcesos fríos, pero se
reblandecen y producen lesiones ulcerosas.
Cursan con múltiples nódulos cutáneos, subcutáneos y linfáticos que, a veces, toman una disposición lineal
esporotricoide.
En nuestro medio, la mayoría de los casos publicados son en enfermos diabéticos, no muy bien controlados ni
aseados, que, en los puntos de inyección de insulina, presentan nódulos sin tendencia a la curación. En otras
ocasiones han sido enfermas con múltiples lesiones en las piernas tras depilaciones. Habitualmente son
diagnosticados por la biopsia realizada tras varios meses de evolución sin respuesta a tratamientos
antisépticos convencionales, pensando en una piodermitis bacteriana corriente.
Las lesiones cutáneas pueden ser:
o Abscesos fríos post-inyección.
o Las infecciones de heridas traumáticas se presentan como un nódulo infiltrado de color rojo
oscuro, con absceso variable y drenaje de exudado seroso también variable, habitualmente en las
extremidades.
o Lesiones lineales (esporotricoides), frecuentemente en lugares de incisión quirúrgica.

En IC no producen patología importante (permanecen en la misma localización), sí en ID. En éstos últimos, la

diseminación origina múltiples lesiones abscesiformes profundas y adheridas en extremidades que se acaban
reblandeciendo y exudan al exterior.
DIAGNÓSTICO
Histológicamente se ven microabscesos de PMN y granulomas con células gigantes de cuerpo extraño. Es
posible ver BAAR en los microabscesos.
El diagnóstico de certeza lo da el cultivo de micobacterias. Es necesario hacer cultivos bacterianos para
descartar otras infecciones.
TRATAMIENTO
A veces con el AB tienden a mejorar pero luego se hacen resistentes.
• El tratamiento es el desbridamiento quirúrgico con cierre diferido en las infecciones localizadas.
• En infecciones graves: amikacina 4 semanas y fluoroquinolonas o macrólido vía oral 6 meses.
• En infecciones leves/moderadas: fluoroquinolonas o macrólido oral durante ≥ 6 semanas.
Pregunta alumna: el tratamiento de elección serían las quinolonas? “La amikacina generalmente la tenemos
por vía i.v., las quinolonas las tenemos por v.o., por eso de entrada utilizamos una quinolona. Lo que ocurre es
como las MNT se hacen resistentes fácilmente, a veces es necesario hacer cambios en el tratamiento porque
se hacen resistentes a un solo fármaco.”
Infección por complejo M. avium

• Las micobacterias no tuberculosas de crecimiento lento son: M. avium, M. intracellulare, M.
scrofulaceum, M. kansassii (parece una escrófulan de M.Tuberculosa). Las dos primeras son las más
frecuentes. El M.scrofulaceum y el M.kanassi son los que con más frecuencia alcanzan la piel y dan
una clínica que simula el escrofuloderma tuberculoso. El M.avium y el M.intracellulare son los que dan
más sintomatología general.
• La clínica es como la del escrofuloderma tuberculoso.
• Pueden darse en inmunocompetentes, sobre casos de enfermedad pulmonar crónica y persistente.
• En inmunodeprimidos (SIDA), originan diseminación hematógena y paniculitis, con sintomatología
general (las variedades avium e intracellulare).
• A nivel cutáneo producen linfadenitis y escrofuloderma no tuberculoso.
• M. scrofulaceum suele afectar a niños <5 años(suele aparecer en zonas con un foco más profundo,
generalmente en cadenas ganglionares y con el paso del tiempo se ulceran, salen al exterior y dejan
cicatrices) , produciendo una linfadenitis localizada, casi siempre unilateral, en la cadena cervical
anterior; estos ganglios con frecuencia se abren al exterior, dejando fístulas que duran mucho tiempo.
TRATAMIENTO
• Lesión única → cirugía
• Lesiones múltiples → claritromicina, etambutol, ciprofloxacino, clofamicina o rifabutina

En muchas ocasiones, las lesiones se hacen resistentes, y tras el antibiograma, es necesario combinar varios
fármacos.
Pregunta alumno: las otras formas de tuberculosis cutáneas que ha dicho al principio...? “No me da tiempo de
explicarlas en 45 min, ustedes las tendrán que leer en un libro”.
Pero como usted se centro básicamente en...? “En el lupus que es el más frecuente. De las formas de
tuberculosis cutáneas he dicho que hay unas de carácter exógeno y otras endógeno; yo no he hablado para
nada del chancro tuberculoso que es la primo infección tuberculosa a nivel cutáneo, no he hablado para nada
de la tuberculosis verrucosa porque no me da tiempo.”
Pero como usted habla de las otras formas atípicas que son menos frecuentes... “Lo menos frecuente en
inmunocompetentes, pero no en ID, por eso las hemos incluido ahí algo, para que ustedes lo tengan en cuenta,
yo supongo que en medicina interna les habrán hablado de las infecciones que tienen los pacientes con SIDA.
Tampoco me he referido a otras formas de tuberculosis cutáneas, solo al lupus vulgar, hay otras formas que si
quieren tendrán que leer en un libro.”
Pero los pacientes ID no son los más frecuentes, lo más frecuente son los IC... “Claro lo que ocurre es que hoy
en día hay mucho paciente ID: no solo VIH, si no trasplantados, pac a tratamiento IS, leucemias, linfomas, etc...
de ahí que hayamos incluido las MNT, de las que no volveremos a hablar hasta que veamos las manifestaciones
cutáneas del VIH.”
Escrofuloderma o tuberculosis colicuativa (No lo dio)

CONCEPTO
• Apertura a la piel de un foco tuberculoso profundo abscesificado.
• Infección del tejido subcutáneo, en paciente previamente sensibilizado (PPD+), que se origina en un
foco subyacente (linfadenitis tuberculosa, tuberculosis osteoarticular). Esto da lugar a un absceso frío
que se abre al exterior
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta más frecuentemente a niños y adultos jóvenes, aunque era más frecuente antiguamente,
cuando muchas de las TB infantiles eran por M. bovis y la afectación ganglionar de cuello y otras zonas
era predominante.
• Actualmente, la infección amigdalar por M. bovis presente en leche contaminada es poco frecuente,
pero los escrofulodermas pueden aparecer en inmunodeprimidos.

CLÍNICA
• Nódulo subcutáneo duro y asintomático, que
crece durante semanas o meses, para terminar
drenando al exterior. El nódulo se vuelve blando
y fluctúa, por lo que se convierte en un absceso,
que posteriormente se ulcera y fistuliza,
drenando material purulento o caseoso al
exterior.
• Localización más frecuente: cuello (cadenas
ganglionares), huesos, articulaciones y
epidídimo.
• Cura en meses o años sin tratamiento, pero deja
cicatrices retráctiles. A veces se desarrolla un lupus vulgar en superficie.
DIAGNÓSTICO
• Centro de la úlcera: infiltrado inflamatorio inespecífico (necrosis caseosa central)
• Periferia de la úlcera: granulomas bien establecidos, es posible visualizar BAAR.
• Lesiones por M. escrofulaceum
• Goma sifilítico
• Osteomielitis
• Otras etiologías
Goma Tuberculoso
• También llamado absceso tuberculoso metastásico.
• Los bacilos llegan a la piel por vía hemática a partir de un foco activo de TB, que siempre debe ser
investigado. Etiopatogénicamente no es más que la reactivación de un foco tuberculoso antiguo,
debido a un episodio de inmunodepresión (RDT, cirugía, traumatismo…).
CLÍNICA
Cursa con un nódulo rojo-violáceo, blando, único o múltiple, que evoluciona abriéndose al exterior (goma). Se
trata de un absceso subcutáneo, indoloro a la palpación, frío y fluctuante, que se ulcera y fistuliza, drenando
al exterior un material rico en bacilos. Cura dejando una cicatriz.
Aunque puede localizarse en cualquier punto del organismo, es más frecuente en las EEII.
Es una lesión autoinvolutiva en inmunocompetentes, pero de mal pronóstico en inmunodeprimidos.
DIAGNÓSTICO
• Centro: absceso con inflamación aguda.
• Periferia: escasos granulomas caseificantes. Fácil BAAR.

• Goma sifilítico.
• Leishmaniasis.
• Micosis profundas.
• Paniculitis.
Tuberculosis orificial (No lo explicado)

TB de mucosas y piel periorificiales, que se
produce por autoinoculación, en enfermos con
TB visceral muy activa, escasa respuesta inmune
y gran cantidad de bacilos en esputo o heces.
Las lesiones aparecen en la piel o las mucosas
adyacentes a los orificios naturales y siempre se
van a localizar, o bien a nivel digestivo, o bien a
nivel genitourinario.
• En los enfermos con afectación pulmonar
en boca, especialmente en lengua y
encías, tras extracciones dentarias.
• En los enfermos con TB intestinal en genitales y zona perianal.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples y se inician como un nódulo amarillento que al evolucionar deja
una úlcera redondeada o irregular, en sacabocados, extremadamente dolorosa. Es de consistencia blanda,
bordes edematosos y fondo granulomatoso cubierto de una pseudomembrana. Presenta unos bordes
inflamatorios excavados, como cortados a pico. El fondo es purulento y al limpiarlo deja ver unas pequeñas
granulaciones de color amarillento (granulaciones de Trelat), que histológicamente son granulomas
tuberculoides con necrosis caseosa central. La mucosa que rodea la úlcera está tumefacta, edematosa e
inflamada.
La evolución es lenta, sin tendencia a la involución espontánea.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: carcinoma espinocelular (duro e indoloro), sífilis tardía
Tubercúlides pápulo-necróticas
CLÍNICA
• Erupción de pápulas eritemato-violáceas de 5-10 mm, recurrentes.
• Las lesiones son simétricas y asientan selectivamente en la cara de flexión de EEII, nalgas, dorso de
manos y pies. Afecta normalmente a niños y adultos jóvenes, varones sobre todo.
• Evolucionan con necrosis y posterior ulceración central y regresan dejando una cicatriz deprimida en
el centro e hiperpigmentada en la periferia.
• Son frecuentes los brotes posteriores.
• El 40% de los casos se asocia a un foco de TB en profundidad.
DIAGNÓSTICO

Anatomía Patológica: En las fases iniciales hay una vasculitis linfocítica en dermis alta y media. La oclusión de
los vasos lleva a la necrosis de dermis alta y epidermis (necrosis epidérmica). Rodeando a la zona necrosada
se observa un infiltrado de células epitelioides y gigantes multinucleadas, llegando a producir granulomas
tuberculoides, aunque no siempre se ven.
• Otras vasculitis sépticas.
• Foliculitis.
• Pitiriasis liquenoide.
TRATAMIENTO
• Isoniacidas
• Si recidiva, politerapia como en cualquier infección tuberculosa
CONCEPTO FINAL DE TUBERCULOSIS

La piel es un sitio de fácil acceso y posible simple diagnóstico de una tuberculosis cutánea con posibilidad de
afectación a otros órganos.
LEPRA
Introducción
La lepra o enfermedad de Hansen es una enfermedad granulomatosa infecciosa crónica, poco contagiosa, que
afecta de forma primaria a los nervios periféricos (SNP) y a la piel, y secundariamente puede diseminarse a la
piel y otros tejidos, fundamentalmente, el tracto respiratorio superior, los ojos y los testículos. Por tanto, es
una afectación también sistémica.
Está producida por el M. leprae (descubierta por Hansen en 1873, fue la segunda bacteria patógena descrita
tras el bacillus anthracis), un patógeno exclusivo de los seres humanos. Es la enfermedad menos contagiosa
de todas las infecciosas del mundo según la OMS.
Las manifestaciones clínicas, la historia natural y el pronóstico de la lepra están relacionados con la respuesta
del hospedador y los diferentes tipos (tuberculoide, lepromatosa…) representan el espectro de la respuesta
inmunitaria del hospedador (inmunidad celular, sobre todo). Sigue sin poder cultivarse en laboratorio lo cual
dificulta su estudio.
Epidemiología
• Endémica en India (el 78% de todos los casos del mundo se encuentran en este país), Brasil, Nepal y
Mozambique. Distribución mundial, aunque la mayoría de los casos se producen en regiones
tropicales.
• Desde el año 2000 puede considerarse “erradicada”, al presentar una prevalencia menor de 1/10.000
en muchos países, entre ellos España.
• En Europa está limitada hoy en día a los países de la cuenca mediterránea (0,11‰), especialmente
Portugal y España. En España hay 4 focos (Canarias, Andalucía, Levante y Galicia). Hay que tener en
cuenta que aparecen de 10 a 14 casos nuevos por año, el 90% son inmigrantes de África y América
Latina.

• La lepra es una enfermedad poco contagiosa, hay una baja incidencia de lepra conyugal, y los adultos
son poco susceptibles. La mayor parte se contagia en la época infantil, generalmente de una madre
que ya tiene lepra. Para su contagio se necesita contacto íntimo y prolongado, pero se requieren más
estudios sobre esto.
• La principal fuente de bacilos son las lesiones nasales y sus secreciones de enfermos con lepra
lepromatosa o dimorfa sin tratamiento. La puerta de entrada sigue siendo discutida, de hecho no se
sabe a ciencia cierta que un contacto íntimo y prolongado asegure la transmisión ya que apenas hay
contagio conyugal. Se precisan más estudios.
• No hay transmisión transplacentaria, los hijos de pacientes con lepra se infectan después del
nacimiento.
Características del M. leprae

• Desde 2002 sabemos que su genoma está compuesto por 1116 genes frente a los 3959 del M.
tuberculosis. En el genoma humano se encontró un gen que produce predisposición a padecer la
enfermedad de la lepra en el cromosoma 6. En el cromosoma 10 se encontró otro gen con
predisposición a las formas tubercúlides, más benignas (no desarrollan tanta afectación sistémica en
otros órganos pero cursan con más afectación neurológica).
• El bacilo de Hansen es una bacteria gram positiva, ácido-alcohol resistente, con un tamaño de 1,5-8
μm x 0,2-0,5 μm. Está rodeado por una densa cápsula lipídica casi inerte, en la que se ha detectado el
glicolípido fenólico (PGL-1), que es antigénicamente específico del bacilo de Hansen y se puede
detectar en orina.
• Tinción: se tiñe con el método de Ziehl – Neelsen modificado, viéndose la bacteria en frotis o tejidos
de lesión, aislado o en grupos (globis), intra o extracelulares. La bacteria está formada por
carbohidratos, proteínas, ácido micólico y lípidos.
• Tienen escaso poder patógeno: aún en contacto no produce patología si funciona el sistema defensivo
(contagio ineficaz). “No tiene lepra quien quiere sino quien puede”. El desarrollo de la enfermedad
depende del número de bacterias en contacto y del sistema inmune del huésped. Se han aislado estos
bacilos en piel de personas sin enfermedad.
• No se puede cultivar in vitro, pero se puede reproducir la infección en animales como los primates o
el armadillo de 9 bandas, que son sensibles al M. leprae (por su baja temperatura corporal, por ello se
desarrolla en las zonas acras y por su larga vida, 15 años), ocasionando la inoculación una lepra
lepromatosa. Si el animal viviese poco no daría tiempo a la incubación, y no veríamos desarrollada la
enfermedad.
• En un frotis se pueden ver bacilos viables (tinción homogénea) y no viables (tinción irregular,
fragmentados).
• Se cree que la enfermedad casi siempre se inicia en la infancia, con un periodo de incubación largo
de 3 a 5 años.
• El mecanismo de transmisión es por:
o Contacto directo (fundamentalmente).
o Vía respiratoria (gotitas de Pflügge).
o Insectos vectores
• Los factores de susceptibilidad son:

o Edad: niños y adultos jóvenes (60% contagio infantil).

o Sexo: varones quizás porque tienen más posibilidades de ponerse en contacto con la bacteria,
ya que en países subdesarrollados tienen más posibilidades de salir de casa que las mujeres.
o Enfermedades intercurrentes.
o Factores socioeconómicos: higiene y alimentación deficientes.
Patogenia
• Como se ha mencionado anteriormente la lepra es una enfermedad poco contagiosa. Requiere de un
contacto íntimo y prolongado; aun así, hay una baja incidencia de la lepra conyugal. Esto es así porque
es necesaria una susceptibilidad para desarrollar la lepra y solo un pequeño número de individuos es
capaz de contraer la enfermedad. En personas con buena inmunidad aunque la bacteria llegue a la
piel no se desarrolla la enfermedad, dando lugar a un contagio ineficaz. Se ha visto que esta
predisposición puede estar genéticamente determinada:
o Lepra lepromatoide: cromosoma 6q25, HLA-MT1.
o Lepra tuberculoide: cromosoma 10, HLA-DR2.
• La causa reside en la capacidad de la inmunidad celular del sujeto infectado para destruir el M. leprae
localizado en el interior de los macrófagos. De hecho, las manifestaciones de la enfermedad van a
depender en su mayor parte de los mecanismos de defensa del hospedador. Los enfermos de mayor
resistencia mantienen la enfermedad localizada (TT), los de menor la padecen generalizada (LL).
• En la mayoría de las personas el contacto con M. leprae no produce enfermedad clínica. El resto, tras
un período de incubación, desarrolla la primoinfección, denominada lepra indeterminada o
incaracterística (LI).Esta fase sería la ideal para diagnosticar la enfermedad, así evitaríamos las otras
Mycobacteriumleprae Hospedador
Contagio ineficaz ó Respuesta Contagio

inaparente inmune eficaz
Curación Lepra indeterminada
Forma polar
LL BB TT
Diseminación
SNP Hemática Linfática

alteraciones que se producen pasados los años. La LI puede curar espontáneamente (en los casos de
buena inmunidad), o con tratamiento o bien progresar hacia un tipo polar:
-lepromatoso (LL): sí su inmunidad es muy mala,
-tuberculoide (TT): sí su inmunidad no es tan mala,
-ó dimorfa/bordeline (BB): forma media entre las dos anteriores, a veces tiene más características de
la LL y a veces más características de la TT.
• Esto no es estable una persona con LL, si su estado inmunológico mejora puede pasar a tener una
lepra BB con más características de la TT.
• (LI). La LI puede curar espontáneamente o con tratamiento, o bien progresar hacia un tipo polar:
lepromatoso (LL), tuberculoide (TT) ó dimorfa (BB).
• Sólo las formas lepromatosas y dimorfas próximas al polo lepromatoso presentan déficit de la
inmunidad celular específica frente al M. leprae: hay un defecto en los linfocitos T, que no reaccionan
o lo hacen muy débilmente frente al M. leprae. Como consecuencia, los macrófagos, aparentemente
normales, fagocitan los bacilos pero no son capaces de destruirlos. Paralelamente hay una
hiperactividad de los linfocitos B, con altos niveles de anticuerpos circulantes que no sólo no destruyen
al M. leprae, sino que además son la causa de las leprorreacciones tipo eritema nudoso leproso de la
LL.
• Los enfermos con LT se comportan inmunológicamente como sujetos normales.
• No hay transmisión transplacentaria.
• La lepra lepromatoide es de mayor prevalencia en Galicia.
Clasificación y diagnóstico
La clasificación de hace en función de 4 parámetros:
• Clínica.
• Bacteriología: presencia de micobacterias en moco nasal y linfa por lo que se deben tomar muestras
mediante frotis nasal (los portadores a nivel nasal suelen ser contagiosos) y frotis de piel (corte en
pulpejo o en pabellón auricular para obtener la linfa y teñirla).
• Inmunología: prueba de mitsuda o lepromina.
• Histología: podemos observar:
o Leproma (LL) o granuloma tuberculoide (TT): se forman cuando el sistema inmune puede
defenderse contra la lepra.

o Infiltrados inflamatorios en la dermis con disposición perivascular, perineural y perianexial:

cuando el sistema inmune no se defiende bien de la lepra. Típicos de LI. Esta disposición junto
Contacto TTp
TTs
Período de incubación BT
Lepra Indeterminada BB
Infección subclínica
BL
No enfermedad LLs
Curación LLp
con la clínica cutánea y la afectación neurológica orienta al diagnóstico de lepra.

La Habana 1948. Madrid 1953.
• Existe un grupo de pacientes (formas polares) que permanecen estables a lo largo de los años.
• Hay otro grupo de pacientes (formas subpolares y borderline), que según varíe su inmunidad celular,
pueden evolucionar de unas formas a otras.
• Las formas polares (LLp y TTp) también se llaman inmunológicamente estables, mientras que las
formas subpolares (LLs y TTs) también se llaman inmunológicamente inestables o indefinidas.
Clasificación de la lepra de la OMS

• Lepra multibacilar: más de 5 lesiones y muchos bacilos: LL (lepra lepromatosa), BL (borderline), BB

(dimorfa).
• Lepra paucibacilar: menos de 5 lesiones y pocos bacilos: LI (indeterminada), TT (tuberculoide)
Microbiología
La toma de muestras se realiza por escarificación:
• Frotis nasal (muestra de moco nasal).

• Frotis de lesión cutánea si existe (dermis).
Las extensiones se tiñen con el método de Ziehl-Neelsen:
• Índice bacteriológico: número de bacilos (presencia y cantidad).

• Índice morfológico: % de bacilos viables.
La baciloscopia es muy útil para decidir si el paciente es contagioso o no:
• LL: +++
• BL: ++
• BB: +
• BT: dudosa
• TT: –
Con el tratamiento los bacilos desaparecen, rápidamente en el moco nasal y más lentamente en las lesiones
cutáneas (pocos meses en la BB, 6-10 años en la LL)
Inmunología
• La prueba de la lepromina (Mitsuda) es un test no diagnóstico útil para la clasificación de los
enfermos. El Mitsuda o reacción de hipersensibilidad retardada versus lepra es inespecífico. Valora la
resistencia frente a M. leprae, pero no es diagnóstico de infección (es exactamente lo contrario a la
prueba de la tuberculina). Detecta la incapacidad para formar un granuloma de células epitelioides
frente al M. leprae.
• Se fundamento es una reacción de hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de M. leprae. Es
positiva en adultos sanos de países no endémicos de lepra (aunque se pongan en contacto con la lepra
va a hacer formas más leves porque se va a defender bien).
• La técnica consiste en la inyección intradérmica de 0,1 ml de lepromina (antígeno constituido por una
suspensión de M. leprae destruidos por calor) en el antebrazo. La técnica es la misma que la
tuberculina.
La lectura se realiza a las 3-4 semanas (reacción de Mitsuda), aunque a las 48 h ya existe una reacción
precoz (reacción de Fernández) que no tiene valor.
• La reacción de Mitsuda mide la pápula y se valora con cruces hasta tres:
Reacción de Mitsuda (pápula)
0 mm – LL
< 3 mm Dudosa BL
4-6 mm + BB

7-10 mm ++ BT
>10 mm +++ BB indica una buena inmunidad (no indica infección)
sí hay ulceración “U”
La reacción de Fernández, a las 48 h, mide el eritema y puede ser orientativa:
• 5-10 mm → (+)
• 11-15 mm → (++)
• ≥ 16 mm → (+++)
Otras pruebas diagnósticas (no lo comenta en B)

Miden la integridad de los nervios dérmicos.
Prueba de la Histamina
Permite demostrar una alteración en el reflejo axónico vasodilatador de la triple respuesta de Lewis. Consiste
en inocular una gota de histamina y ver lo que ocurre. En la piel normal aparece en 1-2 minutos un eritema
que pasa a habón y después le rodea un halo eritematoso de varios centímetros de diámetro (triple respuesta
de Lewis). En las lesiones de lepra el halo final no aparece o es muy débil.
La alteración en la prueba de la histamina no es específica de la lepra.
Prueba de la Pilocarpina
Permite poner de manifiesto los trastornos sudorales de las lesiones, que son muy precoces y están producidas
por la alteración de las fibras colinérgicas del SNA que inervan las glándulas sudoríparas.
Se aplica tintura de yodo y polvo de almidón sobre la piel y a continuación se inyecta pilocarpina. En una piel
normal, la sudoración hace que el yodo reaccione con el almidón produciendo un color azul oscuro. Si no hay
sudoración (lesión de lepra) no aparece el color azulado.
Lepra indeterminada
CLÍNICA
• Cuando hay lepra indeterminada es el momento ideal para hacer el diagnóstico.
• Podemos encontrar todos los tipos de lesiones elementales primarias (por eso se dice que es una gran
simuladora). Lo más característico es que haya máculas hipocrómicas/hipopigmentadas o
eritematosas, en escaso número y asimétricas, de unos 5 cm de diámetro y márgenes mal definidos.
• Afecta a áreas descubiertas (nalgas, espalda, región deltoidea y muslos).
• Se produce una alteración de la sensibilidad térmica (es la primera en afectarse) y dolorosa desde el
principio, pero suelen conservar la táctil.
• No hay síntomas generales ni leprorreacciones, aunque pueden asociar afectación de troncos
nerviosos periféricos.
• Valoración de la integridad de los nervios dérmicos: no son pruebas específicas de la lepra, sino que
son específicas de alteración neural.
o Prueba de la histamina alterada: en condiciones normales se produce la llamada triple
respuesta de Lewis, que consiste en eritema inicial, eritema reflejo secundario y pápula

edematosa (roncha). Cuando falta el eritema reflejo secundario, indica que hay lesión de las
terminaciones nerviosas.
o Prueba de la pilocarpina: anhidrosis. Si no hay sudoración (anhidrosis), significa que hay
alteración del nervio que inerva las glándulas sudoríparas.
• Prueba de la histamina alterada. Anhidrosis en la prueba de la Pilocarpina.
• Bacteriología: % pequeño (+). Dependiendo de su inmunidad.
• Mitsuda: 40% negativo y 60% positivo. Para saber a qué forma podría evolucionar.
• Evolución: puede evolucionar a la curación (70%) tras meses o años, o progresar a una de las formas
determinadas, LL o TT (30%).
• El pronóstico depende de la bacteriología y la inmunología.
HISTOLOGÍA
Es útil para el diagnóstico y la clasificación de la lepra.
• M. leprae tiene predilección por el SN periférico, y de hecho, hay formas neurales puras.
• Si hay lesiones cutáneas se toma una biopsia de piel con hipodermis, con las 3 capas.
• Si no hay lesiones cutáneas, se toma una biopsia neural, de un nervio sin fibras motoras: radial,
peroneo, auricular o supraclavicular.
• Lepra indeterminada: infiltrados linfohistiocitarios en dermis perivascular, perianexial y perineural. Es
excepcional encontrar bacilos.
• Lepra tuberculoide: granulomas tuberculoides (linfocitos, histiocitos, células gigantes) en dermis
reticular alrededor de los anejos y terminaciones nerviosas. Hay muy pocos bacilos.
• Lepra lepromatosa: atrofia de la epidermis e infiltrado linfohistiocitario (mastocitos, histiocitos,
células de Virchow) en dermis, sobre todo alrededor de las terminaciones nerviosas y anejos. El
infiltrado está separado de la dermis por la banda de Unna, una estrecha franja de dermis normal
respetada. La banda de Unna se localiza entre las células basales y el infiltrado inflamatorio. Las células
de Virchow son histiocitos espumosos, con el citoplasma lleno de numerosas vacuolas ricas en lípidos
y M. leprae aislados o en globis. Esta lesión histológica se denomina leproma.

Lepra lepromatosa
Se caracteriza por 3 datos que hay que buscar siempre en la anamnesis:
• Sequedad y obstrucción nasal
• Edema MMII
• Simetría de las lesiones
CLÍNICA
Alteraciones cutáneas
• Cualquier lesión cutánea puede aparecer en la lepra, y además en gran número. La lepra, junto con la
sífilis, son las grandes “simuladoras”.
• Las máculas son más precoces. Son eritematosas o hipocrómicas, numerosas, de bordes definidos y
superficie brillante.
• Pápulas y nódulos hiperpigmentados.
• Los lepromas son las lesiones más características. Son tubérculos de 3-4 cm, hemisféricos, de
consistencia firme, y con tendencia a ulcerarse, que con frecuencia aparecen sobre las máculas.
Siempre tienen importantes alteraciones de la sensibilidad. Aparecen en brotes de distribución
simétrica, con predilección por la cara (facies leonina por afectación de las regiones supraciliar y
frontal, malares, alas de la nariz, mentón y pabellones auriculares) y partes acras (partes distales de
las extremidades). Ocasiona además, una alopecia que se inicia en cola de ceja y luego se hace total.
• Las áreas infiltradas son zonas en las que la piel aumenta de grosor y consistencia, exagerándose los
pliegues normales. La piel se torna edematosa y brillante, con color eritemato-pigmentado y
numerosas telangiectasias. Se localizan de forma preferente en las mismas zonas que los lepromas
(cara y partes acras).
• Las úlceras son frecuentes en los enfermos con LL. Pueden ser específicas, con presencia de bacilos, o
secundarias a las alteraciones tróficas y vasculares causadas por la falta de sensibilidad. Se localizan
sobre todo en maléolo externo y talón de Aquiles (zonas acras).
• La afectación de los anejos es frecuente y característica de la LL. Es muy típica la alopecia de la parte
distal de las cejas y de la barba del borde de la mandíbula.

• Hiperqueratosis en las zonas de apoyo (sobre prominencias óseas), por la pérdida de sensibilidad,
sobre todo a nivel de manos y pies.

Alteraciones nerviosas y neurológicas ya desde fase indeterminada.
• Alteración de la sensibilidad superficial térmica; posteriormente la dolorosa y por último la táctil.

• Engrosamiento de nervios: facial, cubital, radial, ciático poplíteo externo (periféricos, los que somos
capaces de palpar).
• Alteraciones motoras:
o Neuritis facial → Parálisis de Bell
o Neuritis cubital → Mano de predicador (flexión de los dedos 4º y 5º sobre la parte proximal)
o Neuritis cúbito-mediano → Mano en garfio o en garra (flexión de todos los dedos y
alteraciones musculares de las eminencias tenar e hipotenar)
o Neuritis ciático-poplíteo externo → Pie caído hacia dentro. Da lugar a una marcha llamada
“marcha de gallo”
• Alteraciones tróficas: pérdida de sensibilidad sobre todo en manos y pies que acaba provocando
úlceras, lo que se conoce como mal perforante plantar (en general en zonas de apoyo). También
causan reabsorciones óseas de las falanges distales sobre todo, y por último, edema en extremidades.

Alteraciones sistémicas
• Oculares: queratitis, queratoconjuntivitis, iridociclitis → ceguera, sobre todo en pacientes que

abandonan el tratamiento.
• Boca: gingivitis.
• Alteraciones óseas.
• Hígado y riñón: amiloidosis, nefrosis. Son las dos más importantes porque suelen ser la causa de la
muerte.
• Endocrinológicas: atrofia testicular (azoospermia), ginecomastia.
• Sequedad en extremidades inferiores.

DIAGNÓSTICO
• Baciloscopia: +++
• Mitsuda – (se defiende muy mal).
• Histología:
o Leproma: acúmulo de células plasmáticas e histiocitos (en su interior están llenos de lípidos
vacualizados, se conocen como células espumosas o de Virchow)
o Atrofia epidérmica.
o Banda de Unna: zona de tejido conectivo indemne, zona de colágeno respetada, que no tiene
lepromas.
• Analítica: anemia, VSG elevada, serología luética reagínica negativa, ANA +, células LE. Reactantes de
fase aguda altos.

Lepra tuberculoide
Menos frecuente.
CLÍNICA
• Placas anulares, asimétricas, de borde definido,
color eritematoso-parduzco con menor intensidad
en la zona central, o hipopigmentadas, que afectan
al tronco y extremidades. Dan la impresión de
crecer por la periferia y curar por el centro, por lo
que deben diferenciarse de otros eritemas
anulares. Estas palcas se denominan léprides
maculares. Las típicas son ovaladas, de hasta 10-15
cm de diámetro, aparecen en escaso número y se
caracterizan por la hipocromía central y la
hipoestesia o anestesia en fases avanzadas. Las
atípicas son más extensas y presentan una coloración eritematosa rosada uniforme, sin hipocromía
central.
• De inicio no hay alteraciones viscerales: esto diferencia la lepra tuberculoide y la lepromatosa, pues la
lepra lepromatosa sí que suele presentar alteraciones viscerales desde el principio.
• Desde inicio:
o Alteración de la sensibilidad superficial (termoalgésica sobre todo).
o Alteraciones motoras, que pueden ser más importantes que en la LL.
o Sintomatología trófica: osteolisis distal, mal perforante.
DIAGNÓSTICO DE TT
• Baciloscopia –
• Mitsuda +++ (se defiende bien).
• Histología: granuloma tuberculoide que recuerda al tuberculoso.
Lepra dimorfa
Las lesiones pueden ser máculas, pápulas o áreas infiltradas, que se
distribuyen por todo el tegumento en número intermedio entre la LL y la
TT. Las más características son las placas de 10-15 cm de diámetro, con
zona central normal muy bien delimitada por un borde eritemato-
parduzco de límites externos poco netos que se continúan
insensiblemente con la piel normal.
Leprorreacciones
• Se trata de cuadros agudos, dentro de la cronicidad de la enfermedad.
• Son cambios bruscos en la estabilidad clínica de los enfermos que se producen como consecuencia de
una alteración de su estado inmunitario. Este desequilibrio puede ser precipitado por factores
beneficiosos (tratamiento) o perjudiciales, pero siempre empeoran el pronóstico.
• Según el mecanismo etiopatogénico se distinguen dos tipos:
o Leprorreacción tipo I

o Leprorreacción tipo II
TIPO I DIMORFA O TUBERCULOIDE (más leve)

• Se producen por una reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV.
• Ocurre en las formas BB, BT y TTs: son formas que se defienden bien.
• Aparece en enfermos tratados o no, y puede ser:
o Reacciones de inversión: en enfermos tratados por rápida destrucción bacilar.
o Reacciones de decremento: en enfermos no tratados por infecciones, estrés, alteraciones
hormonales y nutricionales o sin razón aparente. Indican peor resistencia al M. leprae.
• Clínica: no hay afectación general, las lesiones cutáneas se edematizan pero no aparecen nuevas
lesiones, y lo que predomina es la afectación neurológica: polineuritis múltiple, con gran edema
neural y dolor.
• Histología: granulomas epitelioides. En las lesiones hay un aumento importante de linfocitos T CD4,
con un perfil de citoquinas TH1 (IFN-γ e IL-2).
• El pronóstico no es bueno, ya que suelen quedar importantes secuelas neurológicas.
TIPO II ES LA QUE MÁS SE VE, LEPROMATOSA CON LEPROREACCIÓN

• Se producen por una reacción de hipersensibilidad retardada tipo III, es decir, formación y depósito
de inmunocomplejos circulantes. Los antígenos son bacilos muertos o sus productos como
consecuencia del tratamiento. Hay un perfil de citoquinas de tipo TH2, con grandes concentraciones
de IL-6, IL-8 y sobre todo, TNF.
• Ocurre en las formas BL (borderline) y LLs.
• Clínica: afectación general importante y alteraciones cutáneas que son formas intensas.
Las alteraciones cutáneas son:
o Formas intensas (eritema nudoso leproso): aparición de múltiples placas y nódulos muy
turgentes, de color eritematoso brillante, dolorosas, localizadas en la cara, los muslos y los
brazos. Pueden ulcerarse. Exacerbación de las lesiones anteriores. Son como lesiones de
eritema nodoso con vasculitis histológica.
o Formas suaves (tipo EEM): lesiones más habonosas y menos dolorosas, parecidas al eritema
exudativo multiforme, pero sin llegar a formar lesiones en diana.
o Fenómeno de Lucio: leprorreacción que se produce en los enfermos con lepra
lepromatosainfiltrativa difusa. Las lesiones son más purpúricas y de forma típica aparecen
ulceraciones profundas que respetan la cara.
La afectación neurológica es importante, con gran inflamación de los nervios periféricos, que se tornan
muy dolorosos y pueden requerir descompresión quirúrgica.
Hay afectación general, con fiebre, astenia, postración y alteraciones a nivel ocular (iridociclitis),
mucosas (epistaxis, edema glótico), óseo (dolores, sobre todo en la cresta tibial), muscular (miositis),
ganglionar (poliadenopatías), hepático (hepatitis), renal (GN por IC), testicular (orquitis destructiva) y
psíquico (depresión e insomnio).
• En la analítica aparece: anemia con leucocitosis, aumento de la VSG e hipergammaglobulinemia.

• Histología: vasculitis leucocitoclástica.
Tratamiento
MANEJO TERAPÉUTICO
• Tratamiento de la infección mediante poliquimioterapia
• Prevenir y tratar las leprorreacciones
• Tratar las complicaciones invalidantes de tipo neurológico
• Enseñar al paciente a convivir con sus secuelas anestésicas
• Rehabilitar al paciente social y psicológicamente
• La detección y el tratamiento precoz evitan las deformidades y otras secuelas.
FÁRMACOS
Drogas de primera línea:
• Sulfona (bacteriostática)
• Clofazimina (bacteriostática)
• Rifampicina (bactericida)
Drogas de segunda línea:
• Claritromicina (bactericida)
• Minociclina (bactericida)
• Ofloxacino (bactericida)
Es necesario emplear varios fármacos a la vez para evitar el riesgo de aparición de resistencias.
Según existan más o menos bacilos, la poliquimioterapia durante más o menos tiempo.
Un efecto secundario importante de la clofazimina es que provoca una pigmentación azulada, que muchas
veces hace que los pacientes abandonen el tratamiento.
PAUTAS DE LA OMS
Lepra multibacilar (LL, BL y BB)
• Duración: 12 meses mínimo, idealmente hasta que la baciloscopia cutánea sea negativa
• Combinación de:

o Rifampicina: 600 mg/mes en una sola toma bajo vigilancia

o Sulfona: 100 mg/día autoadministrada
o Clofazimina: 50 mg/día autoadministrada + 300 mg/mes en una toma bajo vigilancia
• Es decir:
o Fármacos supervisados: rifampicina 600 mg/mes + clofazimina 300 mg/mes
o Fármacos autoadministrados: sulfona 100 mg/día + clofazimina 50 mg/día
Lepra paucibacilar (LI, BT y TT)
• Duración: 6 meses
• Combinación de:
o Rifampicina: 600 mg/mes en una sola toma bajo vigilancia (supervisada)
o Sulfona: 100 mg/día autoadministrada
Lepra paucibacilar con lesión única
Dosis única de 3 fármacos:
• Rifampicina 600 mg
• Ofloxacino 400 mg
• Minociclina 100 mg
Tratamiento de las leprorreacciones:
TIPO I
• Disminuir el tratamiento específico que se esté administrando, sobre todo la rifampicina
• Prednisona: 20-30 mg/día durante 2 semanas y luego disminuir progresivamente
Asociados
• AINEs
TIPO II La que se ve en nuestro medio
• Talidomida: 400 mg/día inicialmente y bajando en unos días hasta 100-150 mg/día, que se mantienen
durante 3-4 semanas (la fiebre la elimina en 24-48 horas). Cuidado con la importante teratogenicidad
de la talidomida.
• Prednisona: 30-40 mg/día y pauta descendente en 2-3 semanas
• Otros: tratamiento local de las estructuras afectadas, antitérmicos, ansiolíticos
RESUMEN
La lepra es una enfermedad crónica, mycobacteria, 1873 Hansen.
Presenta diferentes cuadros clínicos que vienen determinados por la calidad de la respuesta inmune del
paciente.
Afinidad por los nervios periféricos siendo causa frecuente de neuropatías.
La OMS recomienda control mediante terapia con multidroga para evitar resistencias.
Recordemos siempre que está causada por micobacterias. No hay vacuna ni esperanzas de producirla por ello
lo más importante es el diagnóstico precoz y el tratamiento precoz que previenen deformidades y otras
secuelas.

E2 - Micobacteriosis (T6)

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Dra.

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Reservorio: hombres y animales

Patógenos facultativos u oportunistas (MNT)

La infección depende de la predisposición individual, no de la micobacteria.

M. marinum Granuloma de las piscinas

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Clasificación: según criterios clínicos, bacteriológicos e inmunológicos.

Tuberculosis cutáneas típicas o verdaderas

Tuberculosis cutáneas atípicas o tubercúlides

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

• Abscesos fríos que tienden a drenar al exterior → escrofuloderma.

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

o Placas de aspecto queloideo o fungoso.

LUPUS TUBERCULOSO O VULGAR (tuberculosis cutánea de origen endógeno)

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

TB cutánea por vacunación BCG (no explicado este año)

Tratamiento de la tuberculosis extrapulmonar

TUBERCULOSIS CUTÁNEAS ATÍPICAS O TUBERCÚLIDES

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

• Las lesiones tienen una estructura histológica tuberculoide.

Eritema indurado de Bazin/vasculitis nodular

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

TRATAMIENTO (no explicado)

MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS (MNT)

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Infección por M. marinum

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

• Frotis del exudado.

• Lesión esporotricoide con:

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

• El tratamiento farmacológico debe ser prolongado, de 3 a 12 meses mediante monoterapia o incluso

Infección por M. ulcerans

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

• Cultivo (32 - 33 ºC).

COMPLICACIONES: infecciones bacterianas secundarias.

Infección por complejo M. fortuitum

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

En IC no producen patología importante (permanecen en la misma localización), sí en ID. En éstos últimos, la

Infección por complejo M. avium

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Escrofuloderma o tuberculosis colicuativa (No lo dio)

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Tuberculosis orificial (No lo explicado)

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

CONCEPTO FINAL DE TUBERCULOSIS

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

Características del M. leprae

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

o Edad: niños y adultos jóvenes (60% contagio infantil).

Contagio ineficaz ó Respuesta Contagio

Curación Lepra indeterminada

SNP Hemática Linfática

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19

o Infiltrados inflamatorios en la dermis con disposición perivascular, perineural y perianexial:

con la clínica cutánea y la afectación neurológica orienta al diagnóstico de lepra.

Clasificación de la lepra de la OMS

DERMATOLOGÍA | Comisión 2013-19