Trastornos de La Coagulación Adquiridos Perioperatoriamente

20/9/2019 Trastornos de la coagulación adquiridos perioperatoriamente.
Curr Opin Anaesthesiol . 2015 abr; 28 (2): 113-122. PMCID: PMC4418784

Publicado en línea 2015 Mar 11. PMID: 25734869
doi: 10.1097 / ACO.0000000000000176
Trastornos de la coagulación adquiridos perioperatoriamente.

Oliver Grottke , un Dietmar Fries , b y Bartolomeu Nascimento c
aDepartment of Anaesthesiology, RWTH Aachen University Hospital, Aachen, Germany
bDepartment of Surgical and General Critical Care Medicine, Medical University Innsbruck, Innsbruck, Austria
cDepartment of Surgery, Sunnybrook Health Sciences Centre, University of Toronto, Toronto, Canada
Correspondence to Oliver Grottke, MD, PhD, Department of Anaesthesiology, RWTH Aachen University
Hospital, Pauwelsstrasse 30, D52074 Aachen, Germany. Tel: +49 241 8080972; fax: +49 241 8082406; e-mail:
ogrottke@ukaachen.de
Copyright © 2015 Wolters Kluwer Health, Inc. All rights reserved.
This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution-
NonCommercial-NoDerivatives 4.0 License, where it is permissible to download and share the work provided it
is properly cited. The work cannot be changed in any way or used commercially.
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
Resumen
Propósito de la revisión
Proporcionar una visión general de las coagulopatías adquiridas que pueden ocurrir en varios entornos
clínicos perioperatorios. También se describen trastornos de la coagulación relacionados con
medicamentos antitrombóticos y estrategias disponibles actualmente para revertir sus efectos
antitrombóticos en situaciones de hemorragia severa.
Hallazgos recientes
Estudios recientes destacan el vínculo entre el bajo fibrinógeno y la disminución de la polimerización

de fibrina en el desarrollo de la coagulopatía adquirida. Particularmente, los déficits de fibrina (ogen)
son observables después de un bypass cardiopulmonar en cirugía cardíaca, a la llegada a la sala de
emergencias en pacientes con trauma y con sangrado continuo después del parto. Con respecto a la
terapia antitrombótica, aunque los nuevos anticoagulantes orales ofrecen la posibilidad de eficacia y
seguridad relativa en comparación con los antagonistas de la vitamina K, la reversión de su efecto
anticoagulante con agentes inespecíficos, incluido el concentrado de complejo de protrombina, ha
proporcionado resultados contradictorios. Los antídotos específicos, actualmente en desarrollo, aún no
tienen licencia para uso clínico, pero los resultados iniciales son prometedores.
Resumen
La terapia hemostática dirigida tiene como objetivo corregir las coagulopatías en entornos clínicos
específicos y reducir la necesidad de transfusiones alogénicas, evitando así la transfusión masiva y sus
resultados nocivos. Aunque existen pautas específicas para revertir la anticoagulación en pacientes
tratados con agentes antiplaquetarios o warfarina, actualmente hay poca evidencia para recomendar
recomendaciones integrales para tratar la coagulopatía inducida por fármacos asociada con nuevos
anticoagulantes orales.
Palabras clave: anticoagulantes, coagulopatía, hemorragia, reversión.
Ó
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4418784/ 1/18
INTRODUCCIÓN
Durante la hemostasia, los factores de coagulación participan en una cascada compleja que culmina en
la generación de trombina, que cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina (Fig. 1 ) [ 1 ]. El
fibrinógeno juega un papel crítico en el logro y mantenimiento de la hemostasia; Sirve como precursor
de la fibrina, un componente esencial de los coágulos sanguíneos. La polimerización posterior forma
hebras de fibrina, que se reticulan covalentemente por el factor de coagulación activado XIII [ 2 ]. El
fibrinógeno también promueve la agregación plaquetaria al unirse a los receptores de glucoproteína IIb
/ IIIa. Estas plaquetas refuerzan el coágulo por enredarse dentro de las hebras de fibrina (Fig. 2 ).
Abrir en una ventana separada

FIGURA 1
Puntos de acción de los anticoagulantes orales en la cascada de coagulación. Adaptado con permiso de [ 1
].
FIGURA 2
Imagen confocal de la formación de coágulos. Visualización en 3D de un coágulo de sangre humano: la

fibrina (gris claro) se visualizó mediante la detección de un anticuerpo antifibrinógeno conjugado con
isotiocianato de fluoresceína [ 3 ] añadido antes del inicio del proceso de coagulación (star-tem / ex-tem).
Las plaquetas (gris oscuro) se tiñeron usando una aglutinina de germen de trigo marcada con fluorescencia
[microscopía confocal en tiempo real en vivo de una muestra de sangre humana teñida con TMRM (gris
claro) y WGA (gris oscuro)]. La imagen se adquirió por microscopía confocal en vivo utilizando un
microscopio invertido (Zeiss Observer.Z1; Zeiss, Oberkochen, Alemania) en combinación con un sistema
confocal de disco giratorio (UltraVIEW VoX; Perkin Elmer, Waltham, MA). 1 unidad = 10,21 μm;
objetivo: 63 × inmersión en aceite, NA 1.42.
Los estudios han demostrado que una baja concentración de fibrinógeno, que está por debajo del rango
normal de 2.0-4.5 g / l [ 4 ], se asocia con un mayor riesgo de sangrado [ 5 - 7 ]. También hay evidencia
de que la suplementación con fibrinógeno puede aumentar la fuerza del coágulo y reducir el sangrado [
8▪ , 9 , 10▪ ]. Las pautas europeas publicadas en 2013 sobre el manejo de la hemorragia grave en los
entornos perioperatorio y de trauma recomiendan la suplementación con fibrinógeno cuando la
concentración de fibrinógeno en plasma cae por debajo de 1.5–2.0 g / l durante la hemorragia continua
[ 11 , 12] Aunque la suplementación con fibrinógeno no corrige defectos no relacionados con la
coagulación a base de fibrina (p. Ej., Disfunción plaquetaria o alteración de la generación de trombina),
puede compensar los déficits en otras partes del sistema hemostático. De hecho, los datos
experimentales y prospectivos han demostrado que la suplementación con fibrinógeno puede
compensar la disminución de la contribución de las plaquetas a la fuerza del coágulo [ 13 - 15 ].
La hemostasia fisiológica es un equilibrio entre la coagulación (formación de coágulos) y la fibrinólisis

(descomposición del coágulo) para proteger contra situaciones extremas como hemorragia y trombosis.
Un desequilibrio en la hemostasia fisiológica conduce a la coagulopatía, una condición caracterizada
por la incapacidad de la sangre para coagularse. La coagulopatía puede ser causada por una reducción o
ausencia total de proteínas de coagulación sanguínea o como resultado de la disfunción o niveles
reducidos de plaquetas. Esta condición puede conducir directamente a un sangrado espontáneo o puede
exacerbar el sangrado resultante de un trauma, procedimientos quirúrgicos o terapia médica. Sin
embargo, en pacientes críticos, la activación del sistema de coagulación como resultado de un
traumatismo, inflamación o infección puede provocar trombosis o complicaciones tromboembólicas.

Recuadro 1
no hay subtítulos disponibles
COAGULOPATÍA ADQUIRIDA EN EL ENTORNO PERIOPERATIVO

En los entornos clínicos de cirugía cardiovascular, traumatología y obstetricia, las causas principales de
sangrado suelen ser anatómicas en lugar de fisiopatológicas y el primer paso para el tratamiento a
menudo implica medidas quirúrgicas. La siguiente prioridad suele ser la reanimación de volumen, ya
que el mantenimiento del volumen de sangre es necesario para una adecuada perfusión y oxigenación
de los tejidos. La coagulopatía adquirida puede desarrollarse como consecuencia de la pérdida de
sangre, la pérdida y el consumo de factores de coagulación y la hemodilución debido al reemplazo

excesivo de líquidos y es un factor de riesgo importante para la progresión desde el sangrado inicial
hasta la hemorragia severa. La evidencia sugiere que las estrategias restrictivas de reanimación con
líquidos se asocian con períodos más cortos de UCI y hospitalización y una disminución de la
mortalidad [ 16 , 17] Sin embargo, la hipovolemia produce acidosis, que es un jugador clave para
exacerbar la coagulopatía. En presencia de coagulopatía, puede producirse una mayor pérdida de
sangre no solo por la cirugía en curso, sino también por la pérdida o el consumo o la disfunción de los
factores de coagulación, las plaquetas y otras células sanguíneas involucradas en la hemostasia. Por lo
tanto, la intervención temprana con terapia hemostática puede ser crítica para prevenir el desarrollo de
coagulopatías complejas y la progresión a una hemorragia grave y potencialmente mortal. Recientes
estudios clínicos destacando estrategias para controlar el sangrado y correcta fuerza coágulo a base de
fibrina en diversos entornos clínicos se muestran en la Tabla 1 [ 8▪ , 10▪ , 15 , 18 - 20, 21▪ ].
tabla 1
Descripción general de estudios recientes que destacan los métodos para controlar el sangrado y
corregir la fuerza del coágulo a base de fibrina en diversos entornos clínicos
Estudiar Diseño Tratamiento (no. Descubrimientos importantes

De pacientes)
Cirugía Cardiovascular
Rahe- ECA Concentrado de El concentrado de fibrinógeno controla el sangrado
Meyer y fibrinógeno ( n = coagulopático durante la cirugía aórtica de manera más
col. [ 8▪ ] 29) efectiva que el placebo o un algoritmo de tratamiento
estandarizado (4 unidades de FFP o 2 unidades de
plaquetas de aféresis)
FFP / PLT ( n = El concentrado de fibrinógeno también proporciona un
32) control más rápido y al menos tan efectivo de la
hemorragia intraoperatoria en comparación con el
tratamiento estandarizado (análisis post-hoc de datos [ 18
])
Plasma fibrinogen and FIBTEM MCF were corrected by
fibrinogen concentrate or fibrinogen concentrate + FFP
Fibrinogen concentrate raises plasma fibrinogen more
effectively than FFP, as it allows targeting of a high
normal level
The increases were short-lived; plasma fibrinogen and
FIBTEM MCF were comparable in all groups by 24 h
postsurgery
Tanaka Prospective, Fibrinogen Despite moderately decreased thrombin generation,
et al. [15] randomized concentrate (n = 10) bleeding was reduced with a single dose of 4-g fibrinogen
open-label concentrate to reach a target fibrinogen level of 2 g/l
study
PLT (n = 10)
Trauma
Khan et Prospective 4 U PRBCs up to Hemostatic resuscitation does not correct hypoperfusion
al. [19] cohort study 12 U or coagulopathy during the acute phase of trauma
hemorrhage
Post hoc Coagulation factor Coagulation factor concentrates alone corrected
Innerhofer analysis of concentrates coagulopathy in patients with severe blunt trauma
et al. [20] data from a (fibrinogen
prospective concentrate and/or
study PCC; n = 66)
Coagulation factor
concentrates
(fibrinogen
concentrate and/or
FFP, plasma fresco congelado; MCF, máxima firmeza del coágulo; PCC, concentrado de complejo de
protrombina; PLT, plaquetas; PRBC, glóbulos rojos empaquetados; ECA, ensayo controlado aleatorio.
Cirugía cardíaca
Durante la cirugía cardíaca, la causa principal del sangrado está relacionada con la cirugía. Los factores
de riesgo asociados con el aumento del sangrado incluyen edad avanzada (> 70 años), anticoagulante
preoperatorio y / o tratamiento antiplaquetario, coagulopatía preoperatoria e insuficiencia renal [ 22].]
El tipo de operación también afecta el sangrado, por ejemplo, la cirugía cardíaca con bypass
cardiopulmonar (CPB) provoca una activación generalizada del sistema hemostático, incluidos defectos
de hemostasia primaria y enfermedad de von Willebrand adquirida, dependiendo del tiempo de bypass.
Aunque la heparina se usa para prevenir la coagulación de la sangre, la activación de la coagulación
todavía ocurre y aumenta a medida que aumenta la duración de la BCP. Además, antes de la cirugía, el
uso de soluciones de cebado como cristaloides puede conducir a la dilución de factores de coagulación
y plaquetas [ 23].] Los componentes sanguíneos también interactúan con el revestimiento del circuito
CPB, lo que provoca la activación, lo que conduce a niveles disminuidos de factores de coagulación y
plaquetas. La coagulación es extremadamente anormal después de la interrupción de CPB; tanto el
plasma como los componentes celulares se ven afectados, lo que resulta en la activación, consumo y
dilución de plaquetas y factores de coagulación, junto con la activación de cascadas inflamatorias. En
particular, se ha informado que la concentración de fibrinógeno en plasma disminuye en un 34-42% al
final del CPB, en relación con los niveles preoperatorios [ 5 , 24 ]. También se ha informado una
reducción en la generación de trombina después de la BCP y está implicada en un exceso de sangrado
postoperatorio [ 25 , 26] Sin embargo, inmediatamente después de la cirugía cardíaca, la calidad del
coágulo a base de fibrina está significativamente más afectada que la generación de trombina y el
componente plaquetario del coágulo (disminución del 38%, 7% y 27% en comparación con el valor
basal, respectivamente) [ 27 ] .
Trauma
La coagulopatía es común en los traumatismos y puede ocurrir muy temprano después de la lesión [ 28
]. Al llegar al hospital, antes de la administración de grandes cantidades de líquido y antes del inicio de
la hipotermia y la acidosis, 28 a 60% de los pacientes tienen una coagulopatía identificable [ 28 - 30 ].
Esta coagulopatía aguda de trauma (TCA), que se desarrolla rápidamente después de una lesión en
respuesta a una combinación de lesión tisular y shock, es un indicador de mal pronóstico [ 31 ]. ACT se
asocia con una mayor mortalidad, mayores requisitos de transfusión, mayor incidencia de insuficiencia
orgánica y una mayor estancia en la UCI y en el hospital [ 32] En particular, recientemente se demostró
una relación entre la baja concentración de fibrinógeno o la disminución de la calidad del coágulo a
base de fibrina al llegar a la sala de emergencias y el aumento de las necesidades de transfusión o la
mortalidad [ 33 - 35 ].
ACT se ve exacerbado por las intervenciones médicas posteriores, como la transfusión masiva, y
contribuye a la coagulopatía asociada a trauma [ 36 ]. Los factores subyacentes a la coagulopatía
asociada con el trauma, incluida la hipotermia, la acidosis y la dilución / pérdida / consumo de factores
de coagulación, son consecuencia de hemorragia, hipoperfusión y reanimación con líquidos [ 36 ].
También en este contexto, el papel del fibrinógeno se analiza cada vez más; Se ha demostrado que el
agotamiento de fibrinógeno en el trauma ocurre temprano y es fundamental para la coagulopatía
asociada al trauma [ 37 ].
Hemorragia post parto

Durante el embarazo, los cambios fisiológicos normales conducen a cambios marcados en la
coagulación y los sistemas fibrinolíticos. La mayoría de los factores de coagulación aumentan y los
anticoagulantes naturales disminuyen aumentando la coagulación y reduciendo la actividad
fibrinolítica, creando así un estado de hipercoagulabilidad [ 38 ]. Estos cambios, que generalmente
vuelven a los niveles previos al embarazo 3 semanas después del parto [ 39 ], pueden ser importantes
para minimizar la pérdida de sangre durante el parto.
La pérdida de sangre inferior a 500 ml se considera normal durante el parto. La hemorragia posparto
(HPP; definida como pérdida de sangre ≥500 ml dentro de las 24 h posteriores al parto) y HPP grave
(pérdida de sangre> 1000 ml dentro de las 24 h) [ 40 ], se produce como resultado de una serie de
complicaciones obstétricas. Estas complicaciones incluyen atonía uterina, traumatismo del tracto
genital (es decir, laceraciones vaginales o cervicales), ruptura uterina, tejido placentario retenido o
trastornos hemorrágicos maternos [ 40 , 41 ]. El sangrado conduce a la pérdida y al consumo de

factores de coagulación, que pueden exacerbarse por coagulopatía dilucional después de la reanimación
de volumen. Por lo tanto, se puede desarrollar deterioro hemostático durante la HPP, lo que puede
aumentar el sangrado y, por lo tanto, la progresión hacia una HPP grave [ 42 ].
Los estudios sugieren que el déficit de fibrinógeno puede ser importante para el desarrollo y la
gravedad de la HPP. La concentración de fibrinógeno disminuye progresivamente con el aumento de la
pérdida de sangre y se demostró que es el marcador más sensible del desarrollo de insuficiencia
hemostática en mujeres con HPP [ 43 ]. De hecho, la concentración plasmática de fibrinógeno de 2 g /
lo menos, medida durante el curso de una hemorragia obstétrica, tiene un valor predictivo positivo del
100% para la evolución a HPP grave [ 5 ]. Se ha demostrado que el reemplazo rápido de fibrinógeno,
además de los tratamientos convencionales, controla el sangrado en pacientes con hemorragia
obstétrica [ 44] Además, el concentrado de fibrinógeno corrige los déficits de coagulación asociados
con una hemorragia obstétrica importante y reduce la necesidad de terapia con componentes
sanguíneos y las complicaciones asociadas [ 10▪ ].
COAGULOPATÍA INDUCIDA POR DROGAS

La coagulopatía puede ocurrir en pacientes que reciben terapia antitrombótica. En consecuencia, los
agentes antitrombóticos que se usan para la profilaxis tromboembólica aumentan el riesgo de sangrado
del paciente. Una visión general de estos agentes, incluyendo su modo de acción y las indicaciones
terapéuticas, se muestra en la Tabla 2 . Si se produce un sangrado leve o un paciente requiere un
procedimiento invasivo urgente, se debe tomar la decisión de suspender o no la terapia, teniendo en
cuenta que la interrupción puede aumentar el riesgo de eventos isquémicos del paciente (especialmente
en el paciente anciano) [ 45] En casos de hemorragia mayor, además de varias acciones generales como
la corrección del compromiso hemodinámico y / o el uso de medidas endoscópicas o quirúrgicas, entre
otras, también es necesaria la reversión de la terapia antitrombótica. Hay poca evidencia de ensayos
clínicos para abogar por recomendaciones integrales; Las decisiones son empíricas y se toman sobre la
base de un paciente individual. Por lo tanto, existe la necesidad de estrategias bien definidas para la
reversión de estos agentes en una serie de situaciones clínicas.
Tabla 2
Resumen de los agentes antiplaquetarios y anticoagulantes orales, su modo de acción e
indicaciones terapéuticas
Agente Modo de acción T max t 1/2 Indicaciones terapeuticas

Agentes antiplaquetarios
Aspirina Inhibición - - La aspirina tiene acciones
irreversible de la analgésicas, antipiréticas y
ciclooxigenasa que antiinflamatorias y se usa para tratar
previene la una variedad de afecciones,
formación de incluido el alivio del dolor de
tromboxano A 2 cabeza, la migraña y la neuralgia, y
el alivio sintomático del dolor
reumático y la ciática.
También tiene una acción
antitrombótica y está indicado para:
Tratamiento de pacientes con
SCA
Prevención secundaria de eventos
cardiovasculares en pacientes con
angina, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular y AIT,
PAD y fibrilación auricular
AINE (por Inhibición reversible - - Los AINE se usan para tratar una
ejemplo, de la ciclooxigenasa amplia gama de indicaciones,
ibuprofeno y que previene la particularmente aquellas asociadas
naproxeno) formación de con dolor e inflamación, por
tromboxano A 2 ejemplo, dolor leve a moderado
debido a inflamación y daño tisular,
dolor postoperatorio, osteoartritis y
artritis reumatoide.
Inhibit ADP- – – Secondary prevention of
Thienopyridine mediated platelet atherothrombotic events in patients
derivatives (e.g. activation through suffering from:
clopidogrel, the irreversible
ticlopidine, blockade of P2Y12
ticagrelor and receptors
prasugrel)
STEMI ACS, MI, ischemic
stroke, established PAD
NSTEMI ACS (in combination
with aspirin)
Prevention of atherothrombotic and
thromboembolic events in patients
SCA, síndrome coronario agudo; INR, índice internacional normalizado; MI, infarto de miocardio; NSTEMI,
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; PAD, enfermedad arterial periférica; STEMI, infarto de
miocardio con elevación del segmento ST; t 1/2 , vida media de eliminación; AIT: ataque isquémico transitorio; T
max , tiempo hasta el efecto máximo; TEV, tromboembolismo venoso.
Agentes antiplaquetarios
Los agentes antiplaquetarios son tratamientos eficaces para reducir el riesgo de eventos isquémicos,
tales como infarto de miocardio y accidente cerebrovascular (tabla 2 ). El momento de su interrupción
para los procedimientos quirúrgicos es importante, ya que el cese del tratamiento da como resultado la
recuperación de la función plaquetaria, lo que puede contribuir a la aparición de eventos isquémicos [
46 ]. Por el contrario, el evento adverso más grave asociado con estos agentes es el sangrado [ 47 ]; por
lo tanto, retrasar la interrupción puede provocar un aumento de la hemorragia.
Las pautas actuales recomiendan que para los procedimientos quirúrgicos con riesgo de hemorragia de
alto a muy alto, se suspenda el clopidogrel 5 días antes de la cirugía para reducir el sangrado y la
necesidad de transfusión, mientras se mantiene la aspirina durante todo el período perioperatorio [ 45 ].
Por el contrario, en casos de hemorragia grave, como la hemorragia intracraneal, el efecto
antitrombótico debe revertirse de inmediato. El método más ampliamente aceptado es la administración
de concentrado de plaquetas. Aunque se basa en pruebas limitadas, actualmente se recomienda
administrar plaquetas para mantener el recuento de plaquetas por encima de 50 × 10 9 células / l en
sangrado moderado y por encima de 100 × 10 9 células / l en pacientes con sangrado continuo y / o
lesión cerebral traumática [ 11] Otro enfoque es administrar plaquetas y / o desmopresina y ácido
tranexámico.
Antagonistas de la vitamina K
Antagonistas de la vitamina K (por ejemplo, warfarina) son los más comúnmente utilizados
anticoagulantes orales para la prevención y tratamiento de una amplia gama de enfermedades
cardiovasculares (Tabla 2) La complicación más grave de la terapia es el sangrado; Si se produce una
hemorragia o si un paciente necesita someterse a un procedimiento invasivo, el riesgo de hemorragia
debe equilibrarse con el riesgo trombótico. El método más apropiado para revertir el efecto
anticoagulante de los antagonistas de la vitamina K depende de la gravedad y la urgencia de la
situación clínica. Las opciones incluyen omisión de dosis simple, administración de vitamina K o
administración de concentrados de factor de coagulación. Los estudios han sugerido que se puede
administrar vitamina K oral (1.0–5.0 mg) o intravenosa (0.5–2.0 mg) para revertir los efectos
anticoagulantes de la warfarina [ 48 , 49 ]. Las pautas actuales recomiendan la vitamina K intravenosa
(5 o 10 mg), ya que logra la reversión más rápidamente que la administración oral [ 49 ,50 ]. En casos
de hemorragia grave o para pacientes que requieren cirugía de emergencia, es necesaria una reversión
completa y rápida y puede ser necesario reemplazar los factores de coagulación dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX y X). Las pautas actuales sugieren una reversión rápida de la anticoagulación
con un concentrado de complejo de protrombina de cuatro factores (PCC), que se ha demostrado que
proporciona una reversión más rápida de la anticoagulación con menos eventos adversos que el plasma
fresco congelado [ 51▪ , 52▪ , 53 ]. Además, se deben administrar 5–10 mg de vitamina K por vía
intravenosa para mantener la reversión de la anticoagulación [ 53 , 54 ].
En ausencia de sangrado y si un paciente requiere cirugía o un procedimiento invasivo, se recomienda

suspender la warfarina 5 días antes del procedimiento [ 55 ]. La proporción normalizada internacional
(INR) debe controlarse el día antes de la cirugía (INR 2–3, administrar 3 mg de vitamina K por vía
intravenosa) y el día de la cirugía (INR> 1.5 aplazar el procedimiento). En pacientes con alto riesgo de
eventos tromboembólicos, se sugiere la terapia de puente con heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular [ 56 ].
Nuevos anticoagulantes orales

Los nuevos (o directos) anticoagulantes orales [NOAC o anticoagulantes orales directos (DOAC)]
ofrecen la posibilidad de eficacia, relativa seguridad y conveniencia en comparación con la warfarina.
Tienen un inicio de acción rápido, una vida media más corta y una farmacocinética predecible y, por lo
tanto, no requieren monitoreo de coagulación de rutina. Su mecanismo de acción es la inhibición
directa de proteínas específicas (factor Xa o trombina) en la cascada de coagulación (Tabla 2 y Fig. 1 ).
Al igual que con la warfarina, el sangrado es una complicación del tratamiento con estos nuevos
agentes; sin embargo, las pautas de manejo de sangrado se basan en evidencia limitada [ 57 ]. Teniendo
en cuenta la corta vida media de los NOAC y la gravedad del sangrado, la interrupción del tratamiento
puede ser suficiente para revertir su efecto anticoagulante en muchos casos. La decisión de suspender
el tratamiento depende del riesgo de sangrado de un paciente versus su riesgo de complicaciones
tromboembólicas. En pacientes hemodinámicamente estables, la hemodiálisis o la hemofiltración
pueden considerarse para revertir el efecto anticoagulante del dabigatrán, ya que se ha demostrado que
este método elimina el 62-68% de la dosis administrada [ 58] Esta inversión requiere de 4 a 6 h y puede
considerarse cuando un paciente presenta niveles altos de dabigatrán y una función renal
comprometida. Por el contrario, la hemodiálisis no puede usarse para revertir el efecto de rivaroxabán o
apixabán, ya que están altamente unidos a proteínas. En casos de hemorragia grave o cuando un
procedimiento de emergencia requiere la corrección inmediata de la coagulación, una desventaja
importante de estos nuevos agentes es la ausencia de un agente de reversión establecido.
Se ha evaluado el potencial de varios agentes no específicos para revertir su efecto anticoagulante. En

un modelo de trauma porcino, tanto las PCC activadas como las no activadas, pero no el rFVIIa,
pudieron reducir significativamente la actividad anticoagulante del dabigatrán en comparación con los
controles [ 59 ▪▪ ]. En otros estudios con animales, se ha demostrado que PCC corrige ampliamente el
sangrado inducido por dabigatrán [ 60 , 61 , 62 ▪▪ ]. Además, el PCC activado (FEIBA) puede
proporcionar soporte hemostático en situaciones en las que existe coagulopatía inducida por dabigatrán
[ 63]] Los estudios experimentales han demostrado que tanto las PCC de tres factores como las de
cuatro factores revirtieron los efectos del rivaroxabán sobre el tiempo de protrombina y el potencial de
trombina endógena [ 64 ]. Sin embargo, no hay estudios clínicos publicados sobre el manejo del
sangrado inducido por NOAC. A pesar de esta falta de evidencia clínica, las guías europeas recientes
sobre el manejo de la hemorragia perioperatoria recomiendan el uso de PCC activada y no activada en
casos de hemorragia potencialmente mortal o hemorragia intracerebral [ 57 ]. Una publicación reciente
basada en los datos del 'Registro NOAC de Dresden' mostró que de los 1776 pacientes que recibieron
terapia con rivaroxabán inscritos en el registro entre octubre de 2011 y diciembre de 2013, la terapia
con PCC se administró en solo el 9.1% de los eventos hemorrágicos mayores [ 65 ].
Además de los agentes inespecíficos, varios antídotos específicos están en estudio clínico y pueden
estar disponibles en el futuro cercano. Se ha desarrollado un factor Xa recombinante (andexanet alfa;
PRT064445) para actuar como un antídoto universal para una amplia gama de inhibidores del factor
Xa. Aunque el andexanet alfa es catalíticamente inactivo, conserva la capacidad de unirse a los
inhibidores directos del factor Xa. Se demostró que revierte la actividad anticoagulante de los
inhibidores directos e indirectos del factor Xa y restablece la hemostasia en animales anticoagulados [
66 ▪▪ ]. Del mismo modo, se ha caracterizado un antídoto específico para la reversión del efecto
anticoagulante del dabigatrán [ 67 ▪▪] Este fragmento de anticuerpo humanizado (idarucizumab)
comparte similitudes estructurales con la trombina en su modo de unión de dabigatrán, pero es
enzimáticamente inactivo. Revierte efectivamente el efecto anticoagulante de dabigatrán en plasma
humano tanto in vitro como in vivo . En un modelo de trauma porcino, se demostró que la adición ex
vivo de idarucizumab proporciona una neutralización completa de las concentraciones de dabigatrán
supraterapéutico y una reversión total de su efecto [ 58 ]. Además, se está desarrollando una pequeña
molécula sintética (aripazina; PER977), que parece tener una amplia actividad contra una serie de
NOAC, incluidos dabigatrán, rivaroxabán y apixabán.
CONCLUSIÓN
En el contexto perioperatorio, la coagulopatía generalmente ocurre como resultado de una lesión, un
procedimiento quirúrgico o una terapia médica anticoagulante. Las coagulopatías adquiridas son un
factor de riesgo importante para la progresión a un sangrado severo y pueden conducir a una pérdida de
sangre masiva y complicaciones secundarias asociadas con la transfusión masiva de productos
sanguíneos alogénicos, que incluyen aumento de la mortalidad, morbilidad, cuidados intensivos y
hospitalización y costos. Por lo tanto, la intervención dirigida temprana con terapia hemostática puede
ser crítica para prevenir el desarrollo de coagulopatías complejas y la progresión a hemorragias graves
y potencialmente mortales. En la actualidad, hay poca evidencia de ensayos clínicos para formular
recomendaciones integrales para tratar el sangrado asociado o inducido por los NOAC / DOAC. En
particular, en casos de hemorragia severa o cuando un procedimiento de emergencia requiere la
corrección inmediata de la coagulación, hay una ausencia de antídotos específicos para revertir su
efecto anticoagulante. Se están desarrollando antídotos específicos; sin embargo, se requieren más
estudios para evaluar estos agentes específicos para la reversión de la anticoagulación en situaciones
clínicas de sangrado.
Agradecimientos
La asistencia editorial fue proporcionada por Meridian HealthComms, financiada por CSL Behring.
Apoyo financiero y patrocinio

OG ha recibido fondos de investigación de Novo Nordisk, Biotest, CSL Behring, Nycomed y
Boehringer Ingelheim. También recibió honorarios por consultoría y / o apoyo para viajes de Bayer
Healthcare, Boehringer Ingelheim, CSL Behring y Portola. DF recibió honorarios por consultoría,
honorarios de conferencias y patrocinio para estudios académicos de Astra Zeneca, AOP Orphan
Baxter, Bayer, BBraun, Biotest, CSL Behring, Delta Select, Dade Behring, Edwards, Fresenius, Glaxo,
Haemoscope, Hemogem, Lilly, LFB , Mitsubishi Pharma, NovoNordisk, Octapharm, Pfizer, Tem-
Innovation. BN ha recibido apoyo de investigación y honorarios de oradores de CSL Behring.
Confirmamos que nuestro artículo no ha sido publicado en su forma actual o en una forma
sustancialmente similar (en forma impresa o electrónica, incluso en un sitio web),
Conflictos de interés
No hay conflictos de intereses .
REFERENCIAS Y LECTURA RECOMENDADA

Los documentos de especial interés, publicados dentro del período anual de revisión, se han destacado
como:
▪ de especial interés
▪▪ de interés destacado
Referencias
1. Ragni MV. Lo antiguo y lo nuevo: PCC, VIIa y factores de coagulación duraderos para la hemofilia
y otros trastornos hemorrágicos . Hematología Am Soc Hematol Educ Program 2013; 2013 : 44–51. [
PubMed ] [ Google Scholar ]
2. Muszbek L, Yee VC, Hevessy Z. Factor de coagulación sanguínea XIII: estructura y función .
Thromb Res 1999; 94 : 271–305. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
3. Hermann M, Nussbaumer O, Knofler R, y col. Microscopía de fluorescencia confocal en tiempo real

en vivo como una nueva herramienta para evaluar la vitalidad plaquetaria . Transfus Med Hemother
2010; 37 : 299–305. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]
4. Solomon C, Rahe-Meyer N. En respuesta . Transfusion 2013; 53 : 1138–1140. [ PubMed ]

[ Google Scholar ]
5. Blome M, Isgro F, Kiessling AH, et al. Relación entre actividad del factor XIII, fibrinógeno, pruebas
de detección de hemostasia y sangrado postoperatorio en cirugía de derivación cardiopulmonar .
Thromb Haemost 2005; 93 : 1101–1107. [ PubMed ] [ Google Scholar ]
6. Charbit B, Mandelbrot L, Samain E, et al. The decrease of fibrinogen is an early predictor of the
severity of postpartum hemorrhage. J Thromb Haemost 2007; 5:266–273. [PubMed] [Google Scholar]
7. Karlsson M, Ternstrom L, Hyllner M, et al. Plasma fibrinogen level, bleeding, and transfusion after
on-pump coronary artery bypass grafting surgery: a prospective observational study. Transfusion 2008;
48:2152–2158. [PubMed] [Google Scholar]
8▪. Rahe-Meyer N, Hanke A, Schmidt DS, et al. Fibrinogen concentrate reduces intraoperative bleeding
when used as first-line hemostatic therapy during major aortic replacement surgery: results from a
randomized, placebo-controlled trial. J Thorac Cardiovasc Surg 2013; 145:S178–S185. [PubMed]
[Google Scholar]The authors present findings that support the use of goal-directed, FIBTEM-guided
fibrinogen concentrate as a rapid and efficacious first-line hemostatic therapy in patients with
coagulopathic bleeding undergoing major aortic replacement surgery.
9. Rahe-Meyer N, Solomon C, Hanke A, et al. Effects of fibrinogen concentrate as first-line therapy

during major aortic replacement surgery: a randomized, placebo-controlled trial. Anesthesiology 2013;
10▪. Mallaiah S, Barclay P, Harrod I, et al. Introduction of an algorithm for ROTEM-guided fibrinogen
concentrate administration in major obstetric haemorrhage. Anaesthesia 2015; 70:166–175. [PubMed]
[Google Scholar]The authors present results to show that ROTEM-guided fibrinogen concentrate
allows prompt correction of coagulation deficits associated with major obstetric hemorrhage.
11. Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. Management of bleeding and coagulopathy following major
trauma: an updated European guideline. Crit Care 2013; 17:R76. [PMC free article] [PubMed]
[Google Scholar]
12. Kozek-Langenecker SA, Afshari A, Albaladejo P, et al. Management of severe perioperative

bleeding: guidelines from the European Society of Anaesthesiology. Eur J Anaesthesiol 2013; 30:270–
382. [PubMed] [Google Scholar]
13. Velik-Salchner C, Haas T, Innerhofer P, et al. The effect of fibrinogen concentrate on

thrombocytopenia. J Thromb Haemost 2007; 5:1019–1025. [PubMed] [Google Scholar]
14. Lang T, Johanning K, Metzler H, et al. The effects of fibrinogen levels on thromboelastometric
variables in the presence of thrombocytopenia. Anesth Analg 2009; 108:751–758. [PubMed]
[Google Scholar]
15. Tanaka KA, Egan K, Szlam F, et al. Transfusion and hematologic variables after fibrinogen or
platelet transfusion in valve replacement surgery: preliminary data of purified lyophilized human
fibrinogen concentrate versus conventional transfusion. Transfusion 2014; 54:109–118. [PubMed]
[Google Scholar]
16. Silva JM, de Oliveira AM, Nogueira FA, et al. The effect of excess fluid balance on the mortality
rate of surgical patients: a multicenter prospective study. Crit Care 2013; 17:R288. [PMC free article]
[PubMed] [Google Scholar]
17. Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, et al. Effect of intraoperative fluid management on

outcome after intraabdominal surgery. Anesthesiology 2005; 103:25–32. [PubMed] [Google Scholar]
18. Solomon C, Hagl C, Rahe-Meyer N. Time course of haemostatic effects of fibrinogen concentrate
administration in aortic surgery. Br J Anaesth 2013; 110:947–956. [PMC free article] [PubMed]
[Google Scholar]
19. Khan S, Brohi K, Chana M, et al. Hemostatic resuscitation is neither hemostatic nor resuscitative in
trauma hemorrhage. J Trauma Acute Care Surg 2014; 76:561–568. [PubMed] [Google Scholar]
20. Innerhofer P, Westermann I, Tauber H, et al. The exclusive use of coagulation factor concentrates
enables reversal of coagulopathy and decreases transfusion rates in patients with major blunt trauma.
Injury 2013; 44:209–216. [PubMed] [Google Scholar]
21▪. Collins PW, Lilley G, Bruynseels D, et al. Fibrin-based clot formation an early and rapidly
available biomarker for progression of postpartum hemorrhage: a prospective cohort study. Blood
2014; 124:1727–1736. [PubMed] [Google Scholar]The authors present findings to show that fibrin-
based clot formation is an early and rapidly available biomarker for progression of postpartum
hemorrhage.
22. Ferraris VA, Ferraris SP, et al. Society of Thoracic Surgeons Blood Conservation Guideline Task
Force,. Perioperative blood transfusion and blood conservation in cardiac surgery: the Society of
Thoracic Surgeons and The Society of Cardiovascular Anesthesiologists clinical practice guideline.
Ann Thorac Surg 2007; 83:S27–86. [PubMed] [Google Scholar]
23. Besser MW, Klein AA. The coagulopathy of cardiopulmonary bypass. Crit Rev Clin Lab Sci 2010;
24. Solomon C, Pichlmaier U, Schoechl H, et al. Recovery of fibrinogen after administration of

fibrinogen concentrate to patients with severe bleeding after cardiopulmonary bypass surgery. Br J
Anaesth 2010; 104:555–562. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
25. Coakley M, Hall JE, Evans C, et al. Assessment of thrombin generation measured before and after
cardiopulmonary bypass surgery and its association with postoperative bleeding. J Thromb Haemost
2011; 9:282–292. [PubMed] [Google Scholar]
26. Bosch YP, Al Dieri R, ten Cate H, et al. Measurement of thrombin generation intra-operatively and
its association with bleeding tendency after cardiac surgery. Thromb Res 2014; 133:488–494.
27. Solomon C, Rahe-Meyer N, Sorensen B. Fibrin formation is more impaired than thrombin
generation and platelets immediately following cardiac surgery. Thromb Res 2011; 128:277–282.
28. Floccard B, Rugeri L, Faure A, et al. Early coagulopathy in trauma patients: an on-scene and
hospital admission study. Injury 2012; 43:26–32. [PubMed] [Google Scholar]
29. Rugeri L, Levrat A, David JS, et al. Diagnosis of early coagulation abnormalities in trauma patients
by rotation thrombelastography. J Thromb Haemost 2007; 5:289–295. [PubMed] [Google Scholar]
30. Maegele M, Lefering R, Yucel N, et al. Early coagulopathy in multiple injury: an analysis from the
German Trauma Registry on 8724 patients. Injury 2007; 38:298–304. [PubMed] [Google Scholar]
31. Frith D, Goslings JC, Gaarder C, et al. Definition and drivers of acute traumatic coagulopathy:
clinical and experimental investigations. J Thromb Haemost 2010; 8:1919–1925. [PubMed]
[Google Scholar]
32. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA. Acute coagulopathy of trauma: mechanism, identification and
effect. Curr Opin Crit Care 2007; 13:680–685. [PubMed] [Google Scholar]
33. Schöchl H, Cotton B, Inaba K, et al. FIBTEM provides early prediction of massive transfusion in
trauma. Crit Care 2011; 15:R265. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
34. Meyer AS, Meyer MA, Sorensen AM, et al. Thrombelastography and rotational
thromboelastometry early amplitudes in 182 trauma patients with clinical suspicion of severe injury. J
Trauma Acute Care Surg 2014; 76:682–690. [PubMed] [Google Scholar]
35. Rourke C, Curry N, Khan S, et al. Fibrinogen levels during trauma hemorrhage, response to
replacement therapy, and association with patient outcomes. J Thromb Haemost 2012; 10:1342–1351.
36. Frith D, Davenport R, Brohi K. Acute traumatic coagulopathy. Curr Opin Anaesthesiol 2012;
37. Davenport R, Brohi K. Fibrinogen depletion in trauma: early, easy to estimate and central to
trauma-induced coagulopathy. Crit Care 2013; 17:190. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
38. Prisco D, Ciuti G, Falciani M. Hemostatic changes during normal pregnancy. Haematologica
Reports 2005; 1:1–5. [Google Scholar]
39. Saha P, Stott D, Atalla R. Haemostatic changes in the puerperium ‘6 weeks postpartum’ (HIP
Study) - implication for maternal thromboembolism. BJOG 2009; 116:1602–1612. [PubMed]
[Google Scholar]
40. WHO Guidelines for the Management of Postpartum Haemorrhage and Retained Placenta Geneva,
2009. http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598514_eng.pdf [Accessed 17 October
2014]. [Google Scholar]
41. Waterstone M, Bewley S, Wolfe C. Incidence and predictors of severe obstetric morbidity: case-
control study. BMJ 2001; 322:1089–1093. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
42. Solomon C, Collis RE, Collins PW. Haemostatic monitoring during postpartum haemorrhage and
implications for management. Br J Anaesth 2012; 109:851–863. [PMC free article] [PubMed]
[Google Scholar]
43. de Lloyd L, Bovington R, Kaye A, et al. Standard haemostatic tests following major obstetric
haemorrhage. Int J Obstet Anesth 2011; 20:135–141. [PubMed] [Google Scholar]
44. Bell SF, Rayment R, Collins PW, Collis RE. The use of fibrinogen concentrate to correct
hypofibrinogenaemia rapidly during obstetric haemorrhage. Int J Obstet Anesth 2010; 19:218–223.
45. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization:

The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) Developed with the special contribution
of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI). Eur Heart J 2014;
46. Bertrand ME. When and how to discontinue antiplatelet therapy. Eur Heart J Suppl 2008; 10:A35–
A41. [Google Scholar]
47. McQuaid KR, Laine L. Systematic review and meta-analysis of adverse events of low-dose aspirin
and clopidogrel in randomized controlled trials. Am J Med 2006; 119:624–638. [PubMed]
[Google Scholar]
48. Hung A, Singh S, Tait RC. A prospective randomized study to determine the optimal dose of
intravenous vitamin K in reversal of over-warfarinization. Br J Haematol 2000; 109:537–539.
49. Watson HG, Baglin T, Laidlaw SL, et al. A comparison of the efficacy and rate of response to oral
and intravenous Vitamin K in reversal of over-anticoagulation with warfarin. Br J Haematol 2001;
50. Baglin TP, Keeling DM, Watson HG. British Committee for Standards in Haematology Guidelines
on oral anticoagulation (warfarin): third edition – 2005 update. Br J Haematol 2006; 132:277–285.
51▪. Hickey M, Gatien M, Taljaard M, et al. Outcomes of urgent warfarin reversal with frozen plasma
versus prothrombin complex concentrate in the emergency department. Circulation 2013; 128:360–
364. [PubMed] [Google Scholar]The authors show that four-factor PCC for the emergency reversal of
warfarin was faster and associated with fewer adverse events than fresh frozen plasma.
52▪. Sarode R, Milling TJ, Jr, Refaai MA, et al. Efficacy and safety of a 4-factor prothrombin complex
concentrate in patients on vitamin K antagonists presenting with major bleeding: a randomized,
plasma-controlled, phase IIIb study. Circulation 2013; 128:1234–1243. [PMC free article] [PubMed]
[Google Scholar]The authors present findings to show that 4-factor PCC is an effective alternative to
plasma for the urgent reversal of vitamin K antagonists in major bleeding events.
53. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al. Executive summary: Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines. Chest 2012; 141:7S–47S. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
54. Yasaka M, Sakata T, Minematsu K, Naritomi H. Correction of INR by prothrombin complex

concentrate and vitamin K in patients with warfarin related hemorrhagic complication. Thromb Res
2002; 108:25–30. [PubMed] [Google Scholar]
55. Tran HA, Chunilal SD, Harper PL, et al. An update of consensus guidelines for warfarin reversal.
Med J Aust 2013; 198:198–199. [PubMed] [Google Scholar]
56. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al. Perioperative management of antithrombotic
therapy: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed.: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012; 141:e326S–350S.
[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
57. Heidbuchel H, Verhamme P, Alings M, et al. European Heart Rhythm Association Practical Guide
on the use of new oral anticoagulants in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Europace 2013;
58. Stangier J, Rathgen K, Stahle H, Mazur D. Influence of renal impairment on the pharmacokinetics
and pharmacodynamics of oral dabigatran etexilate: an open-label, parallel-group, single-centre study.
Clin Pharmacokinet 2010; 49:259–268. [PubMed] [Google Scholar]
59▪▪. Grottke O, van Ryn J, Spronk HM, Rossaint R. Prothrombin complex concentrates and a specific
antidote to dabigatran are effective ex-vivo in reversing the effects of dabigatran in an
anticoagulation/liver trauma experimental model. Crit Care 2014; 18:R27. [PMC free article]
[PubMed] [Google Scholar]This is the first experimental animal trial to show in vitro that PCC,
activated PCC and the specific antidote aDabi-Fab are effective for the reversal of coagulopathy
induced by the new oral anticoagulant dabigatran.
60. Zhou W, Schwarting S, Illanes S, et al. Hemostatic therapy in experimental intracerebral

hemorrhage associated with the direct thrombin inhibitor dabigatran. Stroke 2011; 42:3594–3599.
61. Pragst I, Zeitler SH, Doerr B, et al. Reversal of dabigatran anticoagulation by prothrombin complex
concentrate (Beriplex P/N) in a rabbit model. J Thromb Haemost 2012; 10:1841–1848. [PubMed]
[Google Scholar]
62▪▪. Herzog E, Kaspereit FJ, Krege W, et al. Thrombotic safety of prothrombin complex concentrate
(Beriplex P/N) for dabigatran reversal in a rabbit model. Thromb Res 2014; 134:729–736. [PubMed]
[Google Scholar]The authors present findings from a rabbit model study to confirm that PCC can
reverse dabigatran overdose. In addition, they show that thrombosis after the administration of PCC
could be prevented in the presence of dabigatran.
63. Khoo TL, Weatherburn C, Kershaw G, et al. The use of FEIBA in the correction of coagulation
abnormalities induced by dabigatran. Int J Lab Hematol 2013; 35:222–224. [PubMed]
[Google Scholar]
64. Levi M, Moore KT, Castillejos CF, et al. Comparison of three-factor and four-factor prothrombin
complex concentrates regarding reversal of the anticoagulant effects of rivaroxaban in healthy
volunteers. J Thromb Haemost 2014; 12:1428–1436. [PubMed] [Google Scholar]
65. Beyer-Westendorf J, Forster K, Pannach S, et al. Rates, management, and outcome of rivaroxaban
bleeding in daily care: results from the Dresden NOAC registry. Blood 2014; 124:955–962.
[PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
66▪▪. Lu G, DeGuzman FR, Hollenbach SJ, et al. A specific antidote for reversal of anticoagulation by
direct and indirect inhibitors of coagulation factor Xa. Nat Med 2013; 19:446–451. [PubMed]
[Google Scholar]The authors present proof-of-concept results showing the potential of a universal
antidote to reverse the anticoagulant effects of a broad range of factor Xa inhibitors.
67▪▪. Schiele F, van Ryn J, Canada K, et al. Un antídoto específico para el dabigatrán: caracterización
funcional y estructural . Blood 2013; 121 : 3554–3562. [ PubMed ] [ Google Scholar ] Los autores
presentan la caracterización de un antídoto que revierte efectivamente el efecto anticoagulante de
dabigatrán en plasma humano e in vivo en ratas.

Trastornos de La Coagulación Adquiridos Perioperatoriamente

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Trastornos de La Coagulación Adquiridos Perioperatoriamente

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

20/9/2019 Trastornos de la coagulación adquiridos perioperatoriamente.

Curr Opin Anaesthesiol . 2015 abr; 28 (2): 113-122. PMCID: PMC4418784

Trastornos de la coagulación adquiridos perioperatoriamente.

Copyright © 2015 Wolters Kluwer Health, Inc. All rights reserved.

Estudios recientes destacan el vínculo entre el bajo fibrinógeno y la disminución de la polimerización

Palabras clave: anticoagulantes, coagulopatía, hemorragia, reversión.

Abrir en una ventana separada

Imagen confocal de la formación de coágulos. Visualización en 3D de un coágulo de sangre humano: la

La hemostasia fisiológica es un equilibrio entre la coagulación (formación de coágulos) y la fibrinólisis

Abrir en una ventana separada

no hay subtítulos disponibles

COAGULOPATÍA ADQUIRIDA EN EL ENTORNO PERIOPERATIVO

sangre, la pérdida y el consumo de factores de coagulación y la hemodilución debido al reemplazo

Estudiar Diseño Tratamiento (no. Descubrimientos importantes

Abrir en una ventana separada

Hemorragia post parto

trastornos hemorrágicos maternos [ 40 , 41 ]. El sangrado conduce a la pérdida y al consumo de

COAGULOPATÍA INDUCIDA POR DROGAS

Agente Modo de acción T max t 1/2 Indicaciones terapeuticas

En ausencia de sangrado y si un paciente requiere cirugía o un procedimiento invasivo, se recomienda

Nuevos anticoagulantes orales

Se ha evaluado el potencial de varios agentes no específicos para revertir su efecto anticoagulante. En

Apoyo financiero y patrocinio

No hay conflictos de intereses .

REFERENCIAS Y LECTURA RECOMENDADA

3. Hermann M, Nussbaumer O, Knofler R, y col. Microscopía de fluorescencia confocal en tiempo real

4. Solomon C, Rahe-Meyer N. En respuesta . Transfusion 2013; 53 : 1138–1140. [ PubMed ]

9. Rahe-Meyer N, Solomon C, Hanke A, et al. Effects of fibrinogen concentrate as first-line therapy

12. Kozek-Langenecker SA, Afshari A, Albaladejo P, et al. Management of severe perioperative

13. Velik-Salchner C, Haas T, Innerhofer P, et al. The effect of fibrinogen concentrate on

17. Nisanevich V, Felsenstein I, Almogy G, et al. Effect of intraoperative fluid management on

24. Solomon C, Pichlmaier U, Schoechl H, et al. Recovery of fibrinogen after administration of

45. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, et al. ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization:

54. Yasaka M, Sakata T, Minematsu K, Naritomi H. Correction of INR by prothrombin complex

60. Zhou W, Schwarting S, Illanes S, et al. Hemostatic therapy in experimental intracerebral

También podría gustarte