Elisa Cubero Saavedra, M1

Bases biológicas del modelo cognitivo de la depresión de

Aaron Beck
La literatura está llena de referencias al modelo cognitivo de la depresión teorizado por
Aaron Beck (Beck, 1967), debido a su influencia en los actuales modelos de terapia contra
este trastorno que se aplican hoy en día. De hecho, ha sido el propio Beck el que en los
últimos años ha dedicado su tiempo al estudio de la relación entre ciertos mecanismos
cerebrales y los postulados de su teoría (Disner, Beevers, Haigh y Beck, 2011).

Cuando el esquema del modelo cognitivo es activado podemos observar los siguientes
efectos (Beck, 1967):

 Atención sesgada
 Procesamiento sesgado de la información
 Memoria sesgada
 Rumiación
 Esquemas autorreferenciales

Como podemos imaginar, este sesgo que se produce en nuestros procesos mentales
superiores no se inclinan hacia un lado positivo y que proporcione bienestar, sino más bien
todo lo contrario (Mathews y MacLeod, 2005). Cada uno de estos procesos se encuentran
modulados por distintas áreas cerebrales que, si bien son diferentes, guardan una íntima
relación en el proceso por el cual la persona con depresión tiende a destacar la información
negativa (Beck, 2008; Phillips, Drevets, Rauch y Lane, 2003).

En cuanto al sesgo producido por la atención, los estudios demuestran que se produce una
clara disminución de la actividad en el córtex prefrontal dorsolateral (CPFDL), el córtex
prefrontal ventrolateral (CPFVL), la corteza cingulada anterior (CCA) y el córtex parietal
superior (CPS) (Gotlib y Hamilton, 2008). Se piensa que el CPFVL está implicado en la
selección de objetivos por parte de la mirada del individuo (Corbetta y cols., 1998); el
CPFDL y el CCA se encargan de inhibir al CPFVL, mientras que el CPS está implicado en la
coordinación de los cambios de objetivo en la mirada (Corbetta y cols.,1998). Dado que las
cuatro zonas presentan una disminución de la actividad funcional en individuos con
depresión, estos procesos son atenuados en cierto grado, lo que se traduciría en una
tendencia a prestar atención hacia estímulos negativos en caso de padecer depresión
(Koster, De Raedt, Goeleven, Franck y Crombez, 2005).

El procesamiento sesgado de la información se caracteriza por un claro aumento de la

actividad del tálamo, de éste a la amígdala y de ella al área subgenualis (área 25 de
Brodmann), el cual releva la actividad límbica a zonas como el córtex prefrontal (CPF)
(Costafreda, Brammer, David y Fu, 2008). Por otra parte, encontramos hipoactividad en el
CPFDL, la cual está asociado con una disminución del control cognitivo, lo cual a su vez
inhibe al CCA y le impide regular las zonas inferiores de forma adaptativa (Siegle,
Thompson, Carter, Steinhauer y Thase, 2007). Como consecuencia de este proceso, nos
hallamos con una mayor atención y proceso consciente de estímulos negativos del ambiente
(Dannlowski y cols., 2007).

En tercer lugar, encontramos la memoria sesgada, el cual es otro proceso estrictamente

relacionado con hiperactividad en la amígdala (Costafeda, Brammer, David y Fu, 2008).
Dado que los estímulos negativos son procesados, la actividad de la amígdala aumenta, lo
cual desencadena una activación recíproca del hipocampo (el cual es crítico para la
formación de memoria episódica) así como del putamen y del núcleo caudado, ambas
regiones implicadas en la memoria implícita (Koster, De Raedt, Leyman y De Lissnyder,
2010). Estudios han hallado que, en individuos con depresión, este circuito se vuelve
hiperactivo durante el procesamiento de estímulos negativos, pero no en el de los positivos
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y se ha demostrado que incrementa la frecuencia del recuerdo de estímulos también

exclusivamente negativos (Hamilton y Gotlib, 2008).

En cuanto a los pensamientos rumiativos, encontramos como implicadas a regiones como

la amígdala y el hipocampo (Costafreda, Brammer, David y Fu, 2008). En la gente con
depresión, al presentar hiperactivación en estas estructuras, se observa un incremento en
la actividad del área de Brodmann 25, cuya función es la de integrar feedback límbico y
relevarlo al CPF. La actividad en la zona 25 de Brodmann implica también un aumento en
la actividad del córtex prefrontal medial (CPFM), región implicada en las representaciones
que el individuo tiene de sí mismo (Cooney, Joormann, Eugene, Dennis y Gotlib, 2010). En
las personas con depresión, la activación en zonas cercanas con el CPF, y que se encuentran
relacionadas con el control cognitivo, se encuentra disminuida, especialmente en el CPFDL
y el CPFVL, de tal forma que se piensa que estas zonas disminuyen su influencia en la
regulación de las regiones subcorticales involucradas en la memoria (hipocampo y
amígdala), lo cual facilita el recuerdo no deseado de eventos congruentes con el estado de
ánimo negativo (Cooney, Joormann, Eugene, Dennis y Gotlib, 2010). El resultado de este
proceso es un aumento de la rumiación mental.

Por último, encontramos los esquemas autorreferenciales, cuyo refuerzo en casos de

depresión se ve influido por un ciclo que incrementa la saliencia de elementos
autorreferenciales ante eventos o estímulos negativos (Moran, Macrae, Heatherton,
Wyland y Kelley, 2006). La alta actividad de la amígdala aumenta la actividad del CCA, en
concreto las regiones ventral y rostral, que se encargan de darle una valencia a los
estímulos y relacionarlos con hechos autorreferenciales (Sergerie, Chochol y Armony,
2008). Sin embargo, el CCA, el cual se encarga del relevo de impulsos cognitivos, presenta
una reducida conectividad funcional con las zonas del sistema límbico, lo que se traduce
en una disminución del control cognitivo (Moran, Macrae, Heatherton, Wyland y Kelley,
2006). También es preciso destacar que la actividad en el CCA implica la hiperactividad en
el CPFM, que se trata de una región de orden superior asociada con las representaciones
internas del sujeto correspondientes a su autoconcepto (Yoshimura y cols., 2010). Por
último, un incremento en el transportador de la serotonina en el CPF, el CCA el putamen
y el tálamo ha sido también asociado con un incremento en las actitudes disfuncionales
presentadas por las personas que sufren de depresión (Meyer, 2007).

El objetivo de esta unión entre el modelo cognitivo y el biológico de la depresión es la

completar el conocimiento acerca de los procesos involucrados en la aparición de este
trastorno. Aunque se ha demostrado que los medicamentos encargados de aumentar los
niveles de serotonina son exitosos (Hirschfeld, 1999), el uso de la terapia tanto como
cognitiva como cognitiva-conductual ha demostrado ser también muy beneficiosa para el
tratamiento de la depresión, debido a métodos con gran potencial como el entrenamiento
de la atención, los llamados thought records y el descubrimiento guiado (Butler, Chapman,
Forman y Beck, 2006). Un tratamiento que parece prometedor para el tratamiento de la
depresión consiste en usar estimulación cerebral profunda para reducir la hiperactividad
del área de Brodmann 25 (Mayberg y cols., 2005).

Obviamente, sin la integración del trabajo en el estudio de la depresión en cuanto a nivel

cognitivo y nivel biológico avances en su tratamiento como éstos probablemente no se
hubieran llevado a cabo. Además, nos deja las puertas abiertas para desarrollar nuevas
técnicas a la hora de tratar la que se piensa que en el futuro será el segundo motivo de
incapacidad en el mundo.

Referencias
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 Elisa Cubero Saavedra, M1

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