ICTERICIA

Dra. Marcela Castillo

SINDROMES FELINOS

ANEMIA

ICTERICIA

ANOREXIA
ICTERICIA
 Diferencias perro gato
Perro Gato
• Túbulos renales • Capacidad de
reabsorben poca reabsorción nueve
cantidad de veces mayor
bilirrubina. • No conjugan
• Conjugan pequeña bilirrubina en
cantidad de túbulos renales
bilirrubina • Bilirrubinuria
• Bilirrubinuria normal patológica
ICTERICIA

– Coloración amarilla del suero o los tejidos

debido a una acumulación excesiva de
bilirrubina

– Suero: bilirrubina > 0.6 mg/dl

– Tejidos: bilirrubina > 2 mg/dl
Evaluación Clínica Ictericia
• Pabellón auricular
• Esclerótica
• Paladar
• Mucosas
Tipos de ictericia
• Ictericia Prehepática
• Ictericia Hepática
• Ictericia Posthepática
Ictericia prehepatica
• Producción excesiva de bilirrubina por
liberación de cantidades excesivas de
hemoglobina.
• Asociada a anemia: medir VGA, Frotis,
parásitos eritrocitos.
Causas Ictericia prehepática
• Anemia hemolítica con cuerpos de Heinz
• Anemia hemolítica parasitemia eritrocitaria
• Anemia hemolítica inmunomediada
• Transfusión sangre incompatible
• Isoeritrolisis neonatal
Diagnóstico Ictericia prehepática

• Signos clínicos
• Anemia regenerativa
• Frotis sanguíneo
• Micoplasmosis hemotrópica
felina
• Cuerpos de heinz
Ictericia hepática
– Deterioro en la secreción de bilirrubina por el hepatocito

– Obstrucción intrahepatica del flujo biliar

– Combinación de los dos factores

Causas Ictericia hepática
1. Lipidosis hepática
2. Colangitis/colangiohepatitis
3. Peritonitis infecciosa felina
4. Neoplasias (carcinoma de vías biliares,
carcinoma hepatocelular y linfoma hepático)
5. Hepatotoxinas.
 Ictericia Posthepática

• Intraluminal: • Extraluminal:
– Colelitiasis – Neoplasia(intestinal,
– Sedimento biliar hepatico, pancreas)
– Neoplasia – Pancreatitis
– Colecistitis – Peritonitis
– Colangitis crónica – Hernia diafragmatica
 ENFERMEDADES HEPATOBILIARES
INFLAMATORIAS NO INFLAMATAORIAS
• Colangitis linfocítica • Lipidosis Hepática
• Colangitis neutrofilica
Enfermedad Hepatica Inflamatoria
• Colangitis (mayor afeccion sist. Biliar)

• COLANGITIS LINFOCITICA
• COLANGITIS NEUTROFILICA
• COLANGITIS CRONICA ASOCIADA A
FASIOLA HEPATICA
• HEPATITIS PORTAL LINFOCITICA
Colangitis Linfocitica
• Antes colangitis/colangiohepatitis no
supurativa o linfocítico-plasmática

• Se desconoce la etiología de esta

patología, pero puede que exista un
mecanismo inmunomediado.
Colangitis Linfocitica
Presentación
• Antes colangitis/colangiohepatitis no supurativa
• Gatos jóvenes o de mediana edad o
linfocítico-plasmática.
• raza Persa pueden tener un mayor riesgo
• Se desconoce la etiología de esta patología, pero
• Los signos clínicos suelen ser crónicos y de
puede que exista un mecanismo inmunomediado.
naturaleza insidiosa, pero también pueden
ser agudos.
• Los gatos afectados normalmente están
ictéricos, aunque parecen encontrarse
clínicamente bien y, a menudo,
manifiestan polifagia.
Signos Clínicos
• Ictericia
• Pérdida de peso pese al buen apetito
• Anorexia
• Vómitos
• Diarrea
Hallazgos clínicos
• Hepatomegalia
• linfonódulos mesentéricos aumentados
• linfadenopatía generalizada leve
• La enfermedad puede progresar hasta provocar
cirrosis biliar crónica con ascitis, encefalopatía
hepática y tendencia al sangrado.
Ascitis
• En las presentaciones de curso agudo: debido a
exudado hepático

• En la presentación crónica la ascitis se desarrolla

como consecuencia de la hipertensión portal
provocada por fibrosis y cirrosis periportal.
DIAGNOSTICO
bioquímica sérica
• aumento de leve a moderado (en ocasiones severo) de las
enzimas hepáticas
• aumento de los ácidos biliares
• hiperbilirrubinemia
• hiperglobulinemia
• hipoalbuminemia
Hematología
• anemia leve, linfopenia o linfocitosis, monocitosis o
trombocitopenia.
• Los tiempos de coagulación sanguínea suelen estar
prolongados.
DIAGNOSTICO
• El líquido ascítico; contenido elevado de proteínas.

• La ecografía puede mostrar un parénquima hepático

heterogéneo, que a menudo es hiperecogénico.

• La histopatología muestra normalmente infiltración

linfocítica periportal. También puede observarse
fibrosis portal y proliferación de los conductos
biliares.
TRATAMIENTO
• Prednisolona (1-2 mg/kg cada 12 h PO). Una vez lograda
la remisión de los signos clínicos, la dosis debe reducirse
de manera gradual a lo largo de 6 a 12 semanas hasta 1
mg/kg cada 48h y mantenerse en días alternos, si fuera
necesario.
• Metotrexato (0,13 mg/gato PO cada 8-12 h y 3 dosis
administradas cada 7 a 10 días)
• Clorambucilo (2-5 mg/m2 PO distanciando hasta una vez
cada 48 h ó 2-4 mg PO cada 1-3 semanas)
• Ciclosporina A (medir los niveles séricos, empezar en 2
mg/kg PO cada 12 h).
PRONOSTICO
• Se dispone de pocos estudios acerca del pronóstico de
los gatos con colangitis linfocítica, pero generalmente
responden bien al tratamiento.
• Los gatos con ascitis tienen un peor pronóstico que los
que se presentan sólo con ictericia, ya que la ascitis
puede asociarse con una marcada fibrosis por una
enfermedad más avanzada.
• Los signos clínicos pueden resolverse, pero los
propietarios deben estar advertidos de la posibilidad de
recaídas y es posible que para prevenirlas, algunos gatos
necesiten terapia crónica con prednisolona.
COLANGITIS NEUTROFILICA
• Antes denominada colangitis o colangiohepatitis supurativa o
exudativa.
• Se describen las formas aguda (CNA) y crónica (CNC).
• La colangitis neutrofílica se atribuye al ascenso de una
infección bacteriana desde el tubo digestivo.
• La infección puede ascender también hasta el conducto biliar
pancreático, de ahí la frecuente asociación entre la colangitis
neutrofílica y la pancreatitis.
• La enfermedad inflamatoria intestinal está también asociada a
menudo con estas patologías, « triaditis ».
• Recientemente se ha sugerido que la infección por
Helicobacter desempeña un papel en el desarrollo de la
colangitis neutrofílica
PRESENTACION
• Gatos de cualquier edad, pero lo más frecuente es
que se dé en gatos de mediana edad y mayores.
 SIGNOS CLINICOS
Colangitis aguda: Colangitis neutrofílica crónica
• signos clínicos suelen ser • Tiene normalmente un ciclo
severos creciente y decreciente
• Fiebre durante meses o años
• Anorexia • Con periodos de anorexia,
• Vómitos vómitos y pérdida de peso
• Letargia • Pueden presentar ictericia y
hepatomegalia
• Ictericia
• La ascitis es poco frecuente
• Dolor abdominal
• Puede progresar a
enfermedad crónica.
Signos clínicos
• Los signos sistémicos pueden estar asociados con
infecciones secundarias, normalmente del hígado o
del páncreas y es común la “triaditis”: en un estudio,
el 83% de los casos presentaba enfermedad
inflamatoria intestinal y el 50% tenía pancreatitis
DIAGNOSTICO CN
Hemograma:
o Leucocitosis leve a moderada, generalmente por
neutrofilia
o Enf crónica o severa, anemia, linfopenia o linfocitosis,
monocitosis y/o trombocitopenia leve.
o Tiempos de coagulación prolongados
Perfil:
o ALT, FA, GGT, ácidos biliares y bilirrubina (aumento leve a
moderado)
Radiografías a menudo son poco útiles
ECOGRAFIA
• medio de diagnóstico por imagen de elección.
• El hígado suele aparecer heterogéneo con aumento de
ecogenicidad
• Los conductos biliares están normalmente distendidos (>
5 mm) y a menudo son de aspecto tortuoso.
• La vesícula biliar puede aparecer distendida, con una
pared engrosada (> 1 mm) que sugiere una colecistitis.
• A veces puede aparecer una colelitiasis (cálculos biliares).
• Los resultados asociados pueden ser un aumento de
tamaño de los linfonódulos mesentéricos, una
irregularidad pancreática o un engrosamiento de las
paredes duodenales.
PUNCION VESICULA
• También puede utilizarse la guía ecográfica para
obtener un aspirado de bilis de la vesícula biliar
• Riesgo de peritonitis biliar, en particular si hay
colecistitis o si se precisa una aguja de calibre grueso
para la centesis debido a la mayor densidad de la
bilis.
• Lo ideal es enviar el aspirado hepático y biliar para
evaluación citológica y cultivo bacteriano
• Las biopsias hepáticas son más fiables para la
evaluación de la arquitectura hepática.
TRATAMIENTO CN
• Antibióticos, junto con el tratamiento sintomático
• antibióticos durante 1 a 3 meses.
• E. coli es el microorganismo aislado con más
frecuencia, pero las infecciones mixtas son
frecuentes.
• Lo ideal es administrar los antibióticos en función del
cultivo y antibiograma de muestras biliares y
hepáticas
OPCIONES EMPIRICAS TTO CN
• Amoxicilina/clavulánico (11-22 mg/kg PO c/8-12h)
• Cefalexina (10-35 mg/kg PO c/8-12h)
• fluoroquinolona (buena concentración en la bilis)
• marbofloxacino (2 mg/kg PO c/24h)
• Metronidazol por sus efectos frente a anaerobios y
su efecto inmunomodulador (7,5-10 mg/kg PO
c/12h).
• clindamicina (5,5 mg/kg PO c/12h)
PRONOSTICO CN
• El pronóstico puede depender en parte de la
severidad de la enfermedad en el momento de la
presentación y de cualquier complicación
simultánea.
• Se ha comunicado que la mayoría de los gatos
pueden vivir 1 año más, y en un estudio se comunicó
una supervivencia media de 29 meses
LIPIDOSIS HEPATICA

• Hepatopatía mas frecuente

• Se produce por la acumulación de lípidos en el hígado
en cantidad suficiente como para provocar alteración
de la función hepática.
• En animales sanos, hay un equilibrio entre el depósito
de lípidos en el hígado y su movilización, previa
transformación en lipoproteínas de baja densidad
(VLDL) a otros tejidos.
• Existen múltiples factores etiopatogénicos que se
relacionan con el desarrollo de LH, pero la mayoría de
los casos se producen en gatos obesos en el
transcurso de procesos que cursan con anorexia o
mala digestión del alimento.
LH
• El 85% de los casos existe un trastorno subyacente
causante de la inapetencia, la mala digestión o la
rápida pérdida de peso
• Entre estas causas se encuentran otros trastornos
hepáticos, neoplasias, problemas renales,
hipertiroidismo, piometra, tóxicos, pancreatitis,
enfermedades del intestino delgado y diabetes
mellitus, considerada como la causa más frecuente
de LH secundaria
Diagnostico LH
• La dificultad de establecer un diagnóstico presuntivo de
LH radica en que los hallazgos clinicopatológicos
coinciden con los de enfermedades como colestasis,
obstrucción biliar y /o pancreatitis.
• Además, muchas veces es imposible descartar la
existencia de una patología primaria subyacente.
• Es importante realizar un panel completo de pruebas
diagnósticas que nos ayuden tanto a identificar la causa
primaria como a confirmar el diagnóstico y descartar
otras patologías.
• Esto es importante de cara a instaurar un tratamiento
adecuado
Signos clínicos
• Historia de sobrepeso
• inapetencia mantenida durante 3-7 días
• pérdida de peso (25-40%)
• depresión, deshidratación e ictericia
• Nauseas y vómitos
 Signos clínicos
• La palpación abdominal
no suele ser dolorosa y
puede revelar
hepatomegalia con
contornos lisos.
• Los gatos con alteraciones
electrolíticas graves,
presentan debilidad,
postración y ventroflexión
de cabeza y/o cuello
Signos clínicos
• Los casos más críticos pueden desarrollar trastornos
de coagulación, debilidad, postración por falta de
fosfatos y tiamina, así como apoyo de cabeza e
hipersalivación por encefalopatía hepática
• La ascitis no suele estar presente en gatos con
lipidosis y, cuando aparece, es secundaria a otras
patologías como pancreatitis, tumores o PIF (virus de
la peritonitis infecciosa felina).
DIAGNOSTICO LH
Hemograma
• Ligera anemia no regenerativa
• Poiquilocitosis y presencia de cuerpos de Heinz
debido a la hipofosfatemia
• EL leucograma puede ser de estrés o ser
representativo de la causa primaria de la lipidosis (ej.
Linfoma)
Perfil LH
• GGT normal o ligeramente aumentada
• ALT elevada
• FA aumento entre tres y diez veces su valor normal
• Hiperglicemia transitoria (por estrés)
• Hiperglicemia permanente (si existe una diabetes
primaria)
• Hiperbilirrubinemia
• bilirrubinuria
• hipopotasemia e hipofosfatemia
Diagnóstico por imagen
• Ecografía, se suele apreciar hepatomegalia con
patrón hiperecogénico difuso, que puede ir
acompañada de hiperecogenicidad renal debida a la
acumulación de triglicéridos en los túbulos renales
CITOLOGIA

Citología por aspiración con aguja fina

• técnica sencilla y segura para el animal
• Es una alternativa que permite una buena aproximación
al diagnóstico
• Se realiza bajo sedación ligera, puncionando con una
aguja de 22-25 G y 3 cm de longitud conectada a una
jeringa de 10-12 ml, preferiblemente ecoguiada para
evitar la punción de vasos
• la correlación entre la información aportada por la
aspiración por aguja fina y el resultado definitivo de la
biopsia es buena
 Citologia
• Los hallazgos citológicos
consisten en hepatocitos
con distensión
intracitoplasmática por
presencia de vacuolas
lipoides transparentes,
que pueden aparecer en
mayor o menor cantidad
y en diferentes tamaños
(vacuolización macro o
microvesicular)
BIOPSIA
• Puede ser percutánea y ecoguiada para evitar los
vasos hepáticos (anestesia más corta)
• Por laparotomía, se pueden tomar muestras de híga
do, páncreas y duodeno para definir mejor el
diagnóstico.
• El proceso suele ser más largo, pero permite obtener
mejores muestras y se pueden solucionar posibles
complicaciones como el sangrado.
TRATAMIENTO
OBJETIVOS

1. Eliminar o revertir la causa original del proceso,

normalmente culpable de la anorexia.
2. Corregir las alteraciones sistémicas asociadas a la
disfunción del hígado.
3. Facilitar la regeneración hepática.
FLUIDOTERAPIA
• compensar la deshidratación y el desequilibrio electrolítico y
acidobásico.
• Suero fisiologico (% deshidratación X peso en Kg) con
suplemento de cloruro potásico
• suplementación con potasio es 20-30 mEq/L, aunque en casos
de hipopotasemia severa pueden ser necesarios hasta 80-100
mEq/L, siempre a una adecuada velocidad de administración
• La monitorización correcta de la potasemia es necesaria, ya
que el no corregir la hipopotasemia se ha correlacionado con
altos índices de mortalidad.
• La dosis de KCl se reducirá progresivamente hasta retirarlo
cuando se instaura la nutrición enteral
ANTIBIOTICO
• amoxicilina+clavulánico (20 mg/kg/día/sc) y
metronidazol (10mg/kg/8horas/IV)

• para prevenir complicaciones por la ascensión de

bacterias desde el duodeno por el conducto biliar.
Soporte nutricional
• Es la mas importante consideración en la LH
• El pronostico esta directamente relacionado con la
capacidad de reincorporar la alimentación enteral
• La primera semana de tratamiento el gato puede
parecer mas enfermo, debido a los cambio
nutricionales y electrolíticos por la realimentación
• Dieta completa, balanceada y de alta digestibilidad
• Aporte calórico proteico 35-45%
• Aporte grasa 30-60%
• No mas de 25-35% carbohidratos

• RE: (30 * peso kg)+ 70: kcal/dia

• Alimentación cada 4/6 hrs
• 5-10 ml/Kg por vez
• Primer dia: 1/3-1/4 kcal
TRATAMIENTO SINTOMATICO
ENFERMEDAD HEPATICA FELINA
S-adenosil metionina (SAMe)
• 20-40 mg/Kg PO c/24 h
• Nucleótido esencial para las principales vías
bioquímicas hepáticas con propiedades antioxidantes
y hepatoprotectoras.
• La dosis debe aumentarse si los comprimidos con
revestimiento entérico se trituran para poder
administrarse a través de una sonda de alimentación.
TRATAMIENTO SINTOMATICO
ENFERMEDAD HEPATICA FELINA
Ac. Ursodesoxicolico
• 10-15 mg/Kg/PO c 24 hrs
• Ácidos biliares hidrófilos sintéticos que mejoran al
flujo biliar. Tiene actividades antiinflamatorias,
inmunomoduladoras y antifibróticas, y es
citoprotector para los hepatocitos.
TRATAMIENTO SINTOMATICO
ENFERMEDAD HEPATICA FELINA
Cobalamina (Vit B12)
• 0,125-0,25 mg/gato SC c/7-14 días
• Las reservas de cobalamina del hígado pueden
agotarse ante una concentración normal de
cobalamina sérica: puede contribuir a estimular el
apetito.
TRATAMIENTO SINTOMATICO
ENFERMEDAD HEPATICA FELINA
Vitamina K1
• 0,5-1,0 mg/kg PO, SC c/12h durante 3 dosis
• Utilizar una aguja de calibre 25G si se administra
mediante inyección para reducir el riesgo de
formación de hematomas. La vitamina K se necesita
para varios factores de coagulación.
Vitamina E
• 10 UI/kg PO c/24 h
• Los antioxidantes a menudo se agotan con la
anorexia o la malabsorción.
TRATAMIENTO SINTOMATICO
ENFERMEDAD HEPATICA FELINA
Maropitant
• 0,5-1,0 mg/kg SC c/24h
• Antihemetico
Metoclopramida
• 1 mg/kg c/24h IV
• Efecto antiemético central en los gatos cuestionable por
la ausencia de receptores dopaminérgicos
Ranitidina
• 2 mg/kg PO, SC, IV c/8-12 hrs
• efecto procinético intestinal.
Estimulantes apetito
Benzodiazepinas
• se cree que causan la estimulación del apetito
directa en el sistema nervioso central
• Diazepam más utilizado
• es más eficaz cuando se administra por vía
intravenosa que por vía oral
• oxazepam, disponible sólo en forma oral, tiene
menos efecto clínico
• Efectos adeversos: incluyen ataxia, sedación e
impredecible respuesta a dosis estándar
benzodiazepinas
• Estos medicamentos se metabolizan en el hígado y
luego la excreción en la orina.
• Están contraindicados en pacientes con disfunción
hepática
• Precaución en pacientes con enfermedad renal
• Diazepam: 0,2 ,g /kg iv
• Oxazepam: 0,5 mg/kg po sid bid
Estimulantes apetito
Ciproheptadina
• Es un antihistamínico antagonista serotonina
• utilizado más comúnmente como un estimulante del apetito
• Estimula el apetito a través del antagonismo de los receptores
5-HT2 en el hipotálamo
• ciproheptadina puede tardar unos días en llegar a los niveles
terapéuticos eficaces
• eventos adversos pueden incluir sedación, hiperexcitabilidad
paradójica, insuficiencia hepática fulminante
• Se metaboliza en hígado y se excreta en riñón
• 0,2-0,5 mg/Kg po bid
Estimulante apetito
Acetato de Megestrol
Acetato de megestrol
• tiene propiedades estimulantes del apetito, el
mecanismo de acción no está bien definido.
• Acetato de megestrol se asocia con efectos adversos
graves y relativamente comunes, incluyendo la supresión
de la corteza suprarrenal, diabetes mellitus, aumento del
riesgo de adenocarcinomas mamario, y hepatotoxicidad,
por lo que es una elección difícil de justificar, excepto en
casos paliativos a corto plazo.
• 1 mg/kg/po/24 hrs
Estimulante apetito
Mirtazapina
• Es un antagonista de la serotonina
• Que puede resultar en la estimulación del apetito a
través de los núcleos en el hipotálamo
• Antidepresivo, antiemético
• 1,88 mg/gato 24 hrs
• Efectos adversos: espasmos musculares, vocalización,
cambios comportamiento
• Metabolización hígado, eliminación orina y fecas
Estimulantes apetito
• Tentación de utilizar estimulantes de apetito
• Son poco fiables, rara vez resultan en una ingesta
adecuada de alimentos en un paciente critico
• Ideal en pacientes ambulatorios
• Hepatotoxicos
Alimentación
• La ruta enteral debe ser considerada como la primera
opción
• Es más seguro y ayuda a mantener la estructura y la
función intestinal
• nutrición enteral es menos costoso
• Las diversas alteraciones en las vías metabólicas que
se producen después de la lesión y la privación de
alimentos sugieren que el soporte nutricional debe
ser introducido gradualmente y alcanzar los niveles
objetivo de 48 a 72 h.
Alimentación forzada
• Con jeringas
• Aumenta el estrés
• Aversión a los alimentos
• No aporta la cantidad necesaria de energía
Sondas
• Sondas nasoesofagicas, esofagostomia, gastrotomia
o yeyunostomia
Sonda nasoesofagica
• Ideal hospitalización menos de 5 días
• Es económica
• Fácil colocación
• No requiere anestesiar
• Pueden comer y beber
• Se necesitan grandes volúmenes muy líquidos
• Sondas pequeño diámetro
• Uso collar isabelino
Sonda Nasoesofagica
• Sonda alimentación pediátrica 3-5 fr
• Spray (gel) lidocaina
• Collar isabelino
• sutura
Sonda nasoesofagica
• Medir la longitud de la sonda (desde el meato nasal
hasta el 9º espacio intercostal) y hacer una marca en la
sonda con tinta indeleble
• Aplicar gel de lidocaína alrededor de la sonda
• Insertar la sonda ventromedialmente y hacerla
descender hasta el esfínter esofágico
• Fijar la sonda con un punto de pegamento, una sutura
o una grapa quirúrgica lateralmente a las fosas nasales
• Verificar la posición de la sonda mediante radiografía
• Colocar collar isabelino
Complicaciones sonda nasoesofagica
• Sobrecarga alimentaria (náuseas, reflujo, vómitos,
diarrea)
• Neumonía por aspiración
• Epistaxis, rinitis, dacriocistitis
• Reflujo gastroesofágico y esofagitis
• Obstrucción de la sonda
Sonda Esofagostomia
Indicaciones:
• Alimentación enteral > 7 días
• Anorexia prolongada
• Postoperatorio de cirugías orales o de la cabeza
• Trastornos de la cavidad bucal
• Bien tolerada, fácil de colocar
• Sondas gran diámetro
• Alimento gran densidad calórica
Sonda Esofagostomia
Equipo
• Sonda de alimentación 8-12 fr
• Pinza curva
• Hoja bisturí
• Sutura
• Colllar isabelino
 Colocación
• Medir la longitud de la sonda (desde el
tercio proximal del esófago hasta la 8ª ó
9ª costilla) y hacer una marca con tinta
indeleble
• Introducir la pinza en la cavidad oral y
dirigirla hacia el esófago proximal, en
dirección caudal al hioides y a la entrada
de la laringe
• Rotar el extremo de la pinza
dorsalmente, empujando el esófago
hacia la piel
• Palpar el extremo curvo de la pinza a
través de la piel
• Practicar una incisión en el esófago a
través de la piel al nivel del extremo
curvo de la pinza
• Hacer pasar suavemente el extremo
curvo de la pinza a través de la incisión
 Colocación
• Colocar la sonda de
esofagostomía en la pinza
• Cerrar la pinza y retirarla
de la cavidad oral
• Doblar el extremo de la
sonda en la boca e
introducirlo en sentido
inverso en el esófago
• Mientras se empuja la
sonda en el esófago, tirar
suavemente de su extremo
proximal al mismo tiempo
hacia el exterior
 Colocación
• Inspeccionar la orofaringe
para asegurarse de que la
sonda ya no está dentro de
la orofaringe
• Volver a desinfectar el
lugar de la incisión, practicar
una sutura en bolsa de
tabaco seguida de una
sutura de lazo
Chino
•Colocar un vendaje
impermeable ligero
alrededor del cuello
Confirmar correcta colocación con Rx
Cuidados de mantención
• Vigilar la herida y cambiar los apósitos a los 3-5 días,
y después cada 2 ó 3 días
• Realimentar de manera progresiva
• Antes de cada utilización: asegurarse de la buena
colocación aspirando y ver si hay contenido gástrico
• Después de cada utilización: limpiar con agua tibia (5-
10 Ml) para evitar obstrucción
Complicaciones
• Sobrecarga de alimento (náuseas, reflujo, vómitos,
diarrea)
• Perforación de la yugular durante la colocación
• Neumonía por aspiración
• Reflujo esofágico, vómitos/regurgitación
• Infección local en el lugar del punto de inserción.
• Obstrucción
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ICTERICIA PREHEPATICA
• Infecciosa - M. hemofelis - M. hemominutum - M.
turicensis - B. felis - FelV
• Inmunomediada - AHIM primaria - Fármacos -
metimazol - Toxinas - Paracetamol - Propofol - Cebollas
- Azul de metileno
• Metabólica - Hipofosfatemia - Cetoacidosis diabética
• Anomalías - Carencia de la piruvato quinasa (Abisinio,
Somalí) - Porfiria - Fragilidad eritrocitaria (Abisinio,
Somalí)
DIAGNOSTICO DIFERENCAIL
ICTERICIA HEPATICA
• Colangitis Linfocítica - Neutrofílica aguda -
Neutrofílica crónica - Lipidosis hepática
• Toxinas - Fármacos - Metales pesados
• Neoplasia - Carcinoma hepatocelular - Hepatoma -
Carcinoma biliar
• Infecciosa - PIF - Toxoplasmosis
• Amiloidosis (Siamés)
• Enfermedad quística
DD ICTERICIA POSHEPATICA
• - Colelitiasis
• - Rotura de los conductos biliares o de vesícula biliar
- Neoplasia
• - Pancreatitis
• - Lesiones pancreáticas en masa
• - Obstrucción del conducto biliar común por
enfermedad duodenal
ICTERICIA

Dra. Marcela Castillo